LAPORAN PENDAHULUAN

CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)

INSTALASI GAWAT DARURAT (IGD)

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO

Disusun Oleh

Anggita Ika Utami (I4B018041)

Pembimbing Klinik: Ns. Trianto S. Kep.

KEMENTERIAN RISET TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

PROGRAM PROFESI NERS

PURWOKERTO

2018
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit gagal ginjal kronik (GGK) / CKD (chronic kidney disease)
merupakan salah satu penyakit yang menjadi masalah besar di dunia. CKD
disebabkan oleh fungsi organ ginjal yang mengalami penurunan sehingga tidak
mampu melakukan fungsinya dengan baik. Gangguan fungsi ginjal ini teradi
ketika tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan
cairan dan elektrolit sehingga menyebabkan retensi urea dan nitrogen lain dalam
darah (Brunner dan Suddarth, 2013).
WHO menyebutkan pertumbuhan penderita gagal ginjal pada tahun 2013
telah meningkat 50% dari tahun sebelumnya. Di Amerika Serikat, kejadian
prevalensi gagal ginjal meningkat di tahun 2014. Data menunjukkan setiap tahun
200.000 orang Amerika menjalani hemodialysis karena gangguan ginjal kronis.
Sementara itu berdasarkan hasil survey Persatuan Nefrologi Indonesia (Pernefri)
pada tahun 2013 terdapat 30,7 juta penduduk yang mengalami penyakit gagal
ginjal kronik dan menurut data PT ASKES ada seitar 14,3 juta penderita yang
saat ini menjalani pengobatan. Jawa Tengah memiliki presentase kasus gagal
ginjal kronis sebesar 0,3% dan menempati urutan ketiga di Indoenesia dalam
kasus gagal ginjal (Kemenkes, 2013).
Kerusakan ginjal ini mengakibatkan masalah pada kemampuan dan
kekuatan tubuh yang menyebabkan aktivitas kerja terganggu, tubuh menjadi
mudah lelah dan lemas sehingga kualitas hidup pasien menurut (Brunner dan
Suddarth, 2013). Laporan ini akan membahas mengenai pengertian CKD, gejala,
beserta asuhan keperawawtan pasien CKD.

B. Tujuan
1. Mengetahui pengertian CKD
2. Mengetahui etiologi CKD
3. Mengetahui manifestasi klinik CKD
4. Mengetahui pemeriksaan penunjang CKD
5. Mengetahui patofisiologi CKD
6. Mengetahui pathway CKD
7. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien CKD
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertia
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan
sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan
glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas dan Levin, 2010). Menurut Brunner dan
Suddarth (2013) CKD didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami
penurunan fungsi secara lamabat, progresif, irreversible, dan samar (insidious)
dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan,
dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotema.
Sudoyo et al (2009) mengklasifikasikan CKD berdasarkan GFR dimana
nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m2 dengan rumus Kockroft Gault sebagai
berikut
Derajat Penjelasan GFR (ml/min/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal ≥ 90
atau meningkat
2 Kerusakan ginjal dengan penurunan 60-89
GFR ringan
3 Kerusakan ginjal dengan penurunan 30-59
GFR sedang
4 Kerusakan ginjal dengan penurunan 15-29
GFR berat
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

B. Etiologi CKD
Etiologi CKD menurut Price & Wilson (2011) adalah:
1. Infeksi missal pielonefritis kronik (infeksi saluran kemih) atau
glemorulonefritis
Pielonefritis adlaah proses infeksi peradangan yang biasanya mulai di renal
pelvis, ureter, dan parenkim ginjal, glomerulonefritis terjadi pada glomerulus
atau tubulus.
2. Penyakit vaskular hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis
Disebabkan karena terjadinya kerusakan vaskularisasi di ginjal oleh adanya
peningkatan tekanan darahakut dan kronik.
 3. Gangguan jaringan ikat mislanya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nedosa, sklerosis sistemik progresif
Disebabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang ada dalam
memberan baslais glosmerulus dan menimbulkan kerusakan
4. Gangguan congenital dan herediter mislanya penyait ginjal polikistikm
asidosis tubulus ginjal
Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista multiple, bilateral dan
berekspansi yang lambat laun akan menggangu dalam mengahancurkan
parenkim ginjal normal akibat penekanan, semakin lama ginjal tidak mampu
mempertahankan fungsi ginjal sehingga gijal akan menjadi rusak.
5. Penyakit metabolic mislanya DM, gout, amiloidosis
Ditandai dengn adanya kelainan dalam proses metabolisme akibat defisieni
hormon dan enzim.
6. Nefropati toksik mislanya penyalahgunaa analgesic
Penyebab penyakit yang dapat dicegah bersifat reversible.
7. Nefropati obstruktif missal kalkuli neoplasma, hipertrofi prostat, dan anomaly
congenital pada uretra.
8. Batu ureter

C. Manifestasi Klinis
Menurut Brunner dan Suddarth (2013) tanda dan gejala CKD antara lain
hipertensi,(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem rennin-
angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat
cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardila oleh
toksisk, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang,
perubahan tingkat kesadaran, dan tidak mmapu berkonsentrasi. Tanda dan gejala
lain pasien CKD menurut Nahas dan Levin (2010) adalah:
1. Manifestasi Kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
rennin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema
periorbital, friction rub pericardial, dan pembesaran vena leher.
2. Manifestasi Dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, kuku tipis
dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
3. Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan kussmaul.
4. Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia,
mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan saluran gastrointestinal.
 5. Manifestasi Neurologi
Kelemahan dan keletihan konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tunkai,
panas pada telapak kaki, perubahana perilaku.
6. Manifestasi Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot droop.
7. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler.

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.
a. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan
adanya massa kista dan obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
b. Biopsy ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histologist.
c. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
2. Foto Polos Abdomen
Menilai besar da bentuk ginjal serta mengetahui adanya batu atau obtruksi
lain.
3. Pielografi Intravena
Menilai bsistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal
ginjal pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
4. USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, anatomi sistem
pelviokalises dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem
pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
5. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi gangguan, serta sisa fungis
ginjal.
6. Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis.
7. Pemeriksaan Radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi.
8. Pemeriksaan Radiologi Paru
Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
9. Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya ibstruksi yang reversible.
 10. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditism aritmia karena gangguan elektrolit.
11. Pemeriksaan Laboratorium
a. Laju endap darah
b. Urin
Volume : Biasanya kurang dari 400ml/jam.
Warna : Perubahan urine disebabkan pus, bakteri, lemak, partikel
koloid, fosfat, sedimenkotor, warna kecoklatan menunjukkan
adanya darah, miglobin, dan porfirin.
Berat jenis : Kurang dari 1,1015.
Osmolitas : Kurang dari 350 mOdm/kg.
c. Ureum dan Kreatinin.
d. Hiponatremia
e. Hiperkalemia
f. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
g. Hipoalbuminemia dan hipokolestrolemia
h. Gula darah tinggi
i. Hipergliserida
j. Asidosis metabolik (Brunner dan Suddarth, 2013).

E. Patofisiologi
Disfungsi ginjal mengakibatkan keadaan patologik yang komplek termasuk
diantaranya penurunan GFR (Glomerulus Filtration Rate), pengeluaran produksi
urine dan eksresi air abnormal, ketidakseimbangan elektrolit dan metabolic
abnormal. Homeostatis dipertahankan oleh hipertrofi nefron. Hal ini terjadi
karena hipertrofi nefron hanya dapat mepertahankan eskresi solates dan sisa-sisa
produksi dengan jalan menurunkan reabsorbsi air sehingga terjadi hipostemuria
(kehilangan kemampuan memekatkan urin) dan polyuria. Hipostenuria dan
polyuria adalah tanda awal CKD dan dapat menyebabkan dehidrasi
ringan.perkembangan penyakit selanjutnya, kemampuan memekatkan urin
semakin berkurang osmolitasnya (isotenuria). Jika fungsi ginjal mencapai tingkat
ini serum BUN meningkat secara otomatis dan pasien akan beresiko kelebihan
beban cairan seiring dengan output urin yang maikn tidak adekuat.pasien dengan
CKD mungkin menjadi dehidrasi atau mengalami kelebihan cairan bergantung
pada tingkat gagal ginjal (Brunner dan Suddart, 2013).
Perubahan metabolic pada gagal ginjal juga menyebabkan gangguan eksresi
BUN dan kreatinin. Kreatinin sebagian dieksresikan oleh tubulus ginjal dan
penurunan fungsi ginjal berdampak pada pembentukan serum kreatinin. Adanya
peninhkatan konsentrasi BUN dan kreatinin dalam darah disebut azotemia dan
merupakan salah satu penunjuk gagal ginja. Perubahan kardiak pada CKD
menyebabkan sejumlah gangguan sistem kardiovaksuler. Manifestasi umumnya
diantaranya anemia, hipertensi, danenin gagal jantung kongestif. Hipertopi terjadi
karena peningkatan tekanan darah akibat overload cairam dan sodium dan
kesalahan fungsi sistem rennin. Angiostin aldosteron CRF menyebabkan
peningkatan beban kerja jantung karena anemia, hipertensi, dan kelebihan cairan
(Nahas dan Levin, 2010; Brunner dan Suddart, 2013).
Tahap gangguan gagal ginjal antara lain
1. Tahap I: Diminishid Renal Reserve
Tahap ini terjadi penurunan fungsi ginjal, tetapi tidak terjadi
penumpukan sisa-sisa metabolic dan ginjal yang sehat akan melakukan
kompensasi teradpa gangguan yang sakit tersebut.
2. Tahap II: Renal Insufficiency
Pada tahap ini dikategorikan ringan apabila 40-80% fungsi normal,
sedang apabila 15-40% fungsi normal dan berat bila fungsi ginjal
normal hanya 2-20%. Pada insufisiensi ginjal sisa-sisa metabolic mulai
berakumulasi dalam darah karena jaringan ginjal yang lebih sehat tdak
dapat berkompensasi secara terus-menerus terhadap kehilangan fungsi
ginjal karena adanya penyakit tersebut. tingkat BUN, kreatinin, asam
urat, dan fosfor mengalmai peningkatan tergantungan pada tingkat
penurunan fungsi ginjal.
3. Tahap III: End Stage Renal Disease
Sejumlah basa nitrogen berakumulasi dalam darah dan ginjal tidak
mampu mempertahankan hemostatis (Price dan Wilson, 2011).
 F. Pathway

Infeksi saluran kemih, Penyakit gangguan metabolik, Nefropati toksik, gangguan

penyakit vaskular, hipertensi gangguan kongenital kongenital

GAGAL GINJAL KRONIK

Penurunan GFR Proteinuria Renin Penurunan Peningkatan

meningkat fungsi ginjal kadar
kreatinin
Ginjal tidak mampu Kadar dan BUM
mengencerkan urin secara protein Angiotensin Penurunan serum
masimal darah I meningkat produksi
menurun eritropin
Azotemia
Angiotensin
Produksi urin Peningkatan Penurunan II meningkat Penurunan
turun dan Na dan K tekanan Sindrom
pembentukan
kepekatan urin osmotik uremia
eritrosit
meningkat Vasokonstriksi
Masuk ke pemb. darah
Cairan keluar
vaskuler Anemia
ke
Disuria/anuria Tekanan darah
ekstravasular
meingkat
Berikatan Dx:
dengan air Intoleransi
Aktifitas
Edema Dx: Penurunan
Curah Jantung
NaOH

Kulit Gastrointestinal
Peningkatan
volume
vaksuler Pruritis Mual muntah
Dx: Kelebihan
Volume Cairan

Beban jantung Tekanan hidrostatik Dx:

meningkat meningkat Edema Perubahan
Nutrisi
Kurang dari
Dx: Perubahan Pola Sifat semi permeable Ekstravasasi Kebutuhan
Napas pembuluh darah meningkat

(Nahas dan Levin, 2010; Brunner dan Suddart, 2013; Price dan Wilson, 2011).
G. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Fokus Keperawatan
a. Demografi
Penderita CKD kebanyakan berusia 30 tahun, namun ada juga yang
mengalami CKD di bawah umur tersebut yang diakibatkan berbagai hal
seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD
dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai
peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD karena kebiasaan kerja
dengan duduk atau berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak
menyediakan cukup air minum atau mengandung banyak senyawa atau zat
logam dan pola makan yang tidak sehat (Doengoes, 2012).
b. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM,
glomerulonefritis, hipertensi, reumati, hiperatiroidisme, obstruksi saluran
kemih, dan traktus urinarus bagian bawah juga dapat memicu
kemungkinan terjadinya CKD.
c. Pola Nutrisi Metabolik
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam
kurun waktu 6 bulan. Tandanya adalah anoreksia,mual, muntah, asupan
nutrisi dan air naik turun.
d. Pola Eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidakseimbangan antara output dan input.
Tandanya adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi
peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak sinkronnya antara tekanan
darah dan suhu.
e. Pengkajian Fisik
1) Keadaan umum
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensitifitas nyeri.
Kesadaran pasien dari composmentis sampai coma.
2) TTV
TD naik, RR naik, dan terjadi dispnea, HR meningkat dan regular.
3) Antropometri
Penurunan BB selama 6 bulan terakhir karena kekurangan nutrisi
datua peningkatan BB karena kelebihan cairan.
4) Kepala
Rambut kotor, mata kuning, telinga kotor, hidung kotor, mulut bau
ureum, bibir kering dan pecah-pecag, mukosa mualut pucat dan lidah
kotor.
5) Leher dan Tenggorokan
Peningkatan kelenjar tiroid.
 6) Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar.
Terdapat otot bantu napas, pergerakn dada simetris, terderngar suara
tambahan pada paru, terdapat pembesaran jantaunag, terdapat suara
tambahan pada jantung.
7) Abdomen
Terjadinya peningkatan nyeri, penurunan peristaltic, turgor jelek,
perut buncit.
8) Genital
Kelemahan libido, genitalia kotor, ejakulasi dini, terdapat ulkus.
9) Ekstremitas
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, edema, pengeroposan
tulang, dan CPR>1 detik.
10) Kulit
Turgor kulit jelek, edema, kulit hitam, kulit bersisik.
2. Diagnosa keperawatan
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluan urin dan
retensi cairan dan natrium.
b. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:
kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
c. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah.
d. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
e. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung meingkat.
3. Fokus Intervensi
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal.
Rencana tindakan: kaji status cairan, batasi asupan cairan.
b. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:
kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
Rencana tindakan: monitor respirasi, beri terapi oksigen, atur posisi
senyaman mungkin.
c. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah.
Rencana tindakan: monitor mual muntah, beri makan sedikit tapi sering.
d. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung meingkat
Rencana tindakan: kaji TD, nyeri dada, monitor aktifitas.
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik
Rencana tindakan: Bantu pasien lakukan aktifitas, tingkatnkan istirahat,
nutrisi adekuat.
 BAB III
DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth, 2013, Keperawatan medikal bedah, Jakarta; EGC

Dongoes, M., 2012, Rencana asuhan keperawatan pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien, Jakarta; EGC.
Nahas, M. E., Levi A., 2010, Chronic kidney disease: A practical guide to
understanding and management, USA: Oxford University Press.
Prica, S. A., Wilson, L. M., 2011, Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses
penyakit, Jakarta; EGC.
Kemenkes, 2013, Laporan riset kesehatan dasar (Riskesdas) tahun 2013, Jakarta;
Kemenkes RI.
Sudoyo, et. al., 2009, Buku ajar ilmu penyakit dalam, Jakarta; Interna Publishing.