LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE

Disusun Oleh:

Arie Gustian
(4006180044)

Pembimbing Akademik

( )

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DHARMA HUSADA BANDUNG

TAHUN 2019
 LAPORAN PENDAHULUAN
CONGESTIVE HEART FAILURE

I. KONSEP PENYAKIT
A. Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2009).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari
struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Darmojo, 2010).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana
jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini
mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal
sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti
tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

B. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional
dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2009)
 1. kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
2. kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
3. kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
4. kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas
apapun dan harus tirah baring.

C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF)dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna,
yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark
miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D. Manifestasi Klinis
Menurut Kasron (2012: 60), tanda dominannya adalah meningkatnya
volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena
meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongestif berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri:
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri
tak mampu memompa darah yang datang dari paru-paru. Manifestasi
klinis yang terjadi yaitu:
 a. Dipsnea, terjadi akibat penimbunan cairan alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.
b. Batuk produktif.
c. Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang sehingga
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen.
d. Kegelisahan atau kecemasan, terjadi karena akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan:
a. Oedema ekstremitas bawah, biasanya terjadi penambahan berat
badan.
b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena hepar.
c. Anoreksia.
d. Mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
e. Nokturia.
f. Kelemahan.

E. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi
jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini
gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka
volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
 Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas
(mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang
harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi
yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup
kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas
atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada
akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan
menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung
lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan
diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium,
sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema
paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan
penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral
yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan
kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien
dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat
memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi
perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-
organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi
sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer
selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar
arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan
peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.
 F. Pathway

Aterosklerosis Beban sistol ↑ Hipertensi Sistemik

Disfungsi miokard Preload ↑ Beban kerja

jantung ↑
Kontraktilitas↓
Hambatan pengosongan
ventrikel

Beban jantung ↑

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa
ventrikel

Gagal jantung kanan

Gagal jantung kiri

Curah jantung↓ Renal flow ↓

Tekanan vena pulmo ↑
Suplai darah ke jaringan↓
Pelepasan RAA Tekanan kapiler paru↑
Nutrisi & O2 sel ↓
Retensi Na & air
Edema paru
Metabolisme sel ↓
Edema MK: Gangguan pertukaran
gas
Lemah & Letih MK: Kelebihan
volume cairan
MK: Intoleransi
Aktivitas

G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Memberikan posisi fowler jika pada pasien gagal jantung kiri, yang
bertujuan agar darah yang terakumulasi pada paru-paru mengikuti
gravitasi sehingga darah tidak mengakumulasi pada paru-paru dan
menyebabkan penderita sesak nafas.
 b. Kolaborasi dalam meningkatkan oksigenasi dengan pemberian
oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat dan
pembatasan akitivitas.
c. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet pembatasan
natrium (< 4g/hari) dan pembatasan cairan (kurang lebih 1200-
1500cc/hari) untuk menegah, mengontrol atau mengurangi oedem.
d. Berikan pendidikan kesehatan:
1) Informasi pada pasien, keluarga tentang penyakit dan
penanganannya.
2) Informasi difokuskan pada: Monitoring berat badan setiap hari
dan intake natrium.
3) Diet yang sesuai untuk lansia gagal jantung kongestif:
pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung
kalium seperti pisang, jeruk, dan lain-lain.
2. Penatalaksanaan Medis
a. Terapi oksigen digunakan untuk mengurangi kerja jantung
b. Pemberian diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga
aliran balik vena dan peregangan terhadap serat-serat otot jantung
berkurang. Contoh obat diuretiknya adalah furosemid. Dosis
furosemid oral untuk edema adalah 40mg 2x/hari. Dosis furosemid
injeksi untuk dewasa, dosis awal 20-40mg/iv/12 jam.
c. Diberikan digoxin (digitalis) untuk meningkatkan kontraktilitas.
Digoxin bekerja secara langsung pada serat-serat otot jantung
untuk meningkatkan kekuatan setiap kontraksi tanpa bergantung
pada panjang serat otot. Hal ini akan menyebabkan peningkatan
curah jantung sehingga volume dan peregangan ruang ventrikel
berkurang. Dosis digitalis digoxin oral untuk digitalisasi cepat 0,5
mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam. Digoxin IV 0,75-1 mg dalam 4
dosis selama 24 jam.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau
polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan
asam basa baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
6. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF
terhadap fungsi hepar atau ginjal
7. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
8. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
9. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
10. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
11. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
12. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan
disritmia (Wajan Juni Udjianti, 2010)
I. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Data Fokus Pengkajian Primer
a. Airways
 Sumbatan atau penumpukan sekret
 Wheezing atau krekles
b. Breathing
 Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
 RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
 Ronchi, krekles
  Ekspansi dada tidak penuh
 Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
 Nadi lemah , tidak teratur
 Takikardi
 TD meningkat / menurun
 Edema
 Gelisah
 Akral dingin
 Kulit pucat, sianosis
 Output urine menurun
2. Data Fokus Pengkajian Sekunder
a. Keluhan utama
 Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
 Palpitasi atau berdebar-debar.
 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak
nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai
bantal lebih dari dua buah.
 Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
 Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
 Insomnia
 Kaki bengkak dan berat badan bertambah
 Jumlah urine menurun
 Serangan timbul mendadak/ sering kambuh
b. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
c. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
d. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat
tertentu.
 e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
f. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
g. Postur, kegelisahan, kecemasan
h. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD
yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.

3. Analisa Data
Symptoms Etiologi Problem
Ds : Beban sistole Penurunan curah
Klien mengatakan meningkat jantung
sering mengalami
keletihan dan sesak Peningkatan preload
napas saat melakukan
aktifitas ringan Hambatan
Do : pengosongan
- Peningkatan ventrikel
tekanan darah
- JVP meningkat Beban jantung
- Perubahan meningkat
irama jantung
Gagal jantung
kongestif

Gagal pompa
ventrikel

Forward failure

Penurunan curah
jantung
Ds : Hipertensi sistemik Gangguan pertukaran
- Klien gas
mengatakan Beban jantung
pandangan meningkat
kabur
- Klien mengeluh Gagal jantung
letih kongestif
Do :
- Penurunan CO2 Gagal pompa
- Takikard ventrikel
- Hiperkapnia
- Kesadaran Gagal jantung kiri
somnolen
- Hypoxia Tekanan vena pulmo
- Dyspnoe meningkat
- Perubahan nilai
AGD Tekanan kapiler paru
- frekuensi dan meningkat
kedalaman
nafas abnormal Edema paru

Gangguan pertukaran
gas
Ds : Hipertensi sistemik Kelebihan volume
Klien mengatakan cairan
bengkak pada kedua Beban jantung
ekstremitas meningkat
Do :
- Berat badan Gagal jantung
meningkat pada kongestif
waktu yang
 singkat Gagal pompa
- Asupan
berlebihan
dibanding Gagal jantung kanan
output
- peningkatan Renal flow menurun
CVP
- perubahan Pelepasan RAA
elektrolit
- Oliguria Retensi Natrium dan
air

Edema

Kelebihan volume
cairan

4. Masalah Keperawatan
a. Penurunan curah jantung
b. Gangguan pertukaran gas
c. Kelebihan volume cairan

5. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
b. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan
penurunan curah jantung
c. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal
6. Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan
1 Penurunan curah jantung b/d NOC : 1. Cardiac Care
respon fisiologis otot jantung, - Cardiac Pump - Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
peningkatan frekuensi, dilatasi, effectiveness durasi)
hipertrofi atau peningkatan isi - Circulation Status - Catat adanya disritmia jantung
sekuncup - Vital Sign Status - Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
Kriteria Hasil: putput
- Tanda Vital dalam rentang - Monitor status kardiovaskuler
normal (Tekanan darah, - Monitor adanya perubahan tekanan darah
Nadi, respirasi) - Atur periode latihan dan istirahat untuk
- Dapat mentoleransi menghindari kelelaha
aktivitas, tidak ada - Monitor toleransi aktivitas pasien
kelelahan - Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
- Tidak ada edema paru, berdiri
perifer, dan tidak ada - Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
asites melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
- Tidak ada penurunan - Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
kesadaran
2 Gangguan pertukaran gas b/d
kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah
jantung.
3 Kelebihan volume cairan b/d NOC :
berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan
perifer dan hipertensi pulmonal
NOC :
- Respiratory Status : Gas
exchange
- Respiratory Status
ventilation
- Vital Sign Status
Kriteria Hasil :
- Mendemonstrasikan
peningkatan ventilasi dan
oksigenasi yang adekuat
- Memelihara kebersihan
paru paru dan bebas dari
tanda tanda distres
- Tanda tanda vital dalam
rentang normal
- Electrolit and acid base
balance
- Fluid balance
Kriteria Hasil:
NIC :
- Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
jaw thrust bila perlu
: - Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
- Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
nafas buata
- Pasang mayo bila perlu
- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
- Monitor respirasi dan status O2
- Monitor status AGD
- Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
- Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
1. Fluid management
- Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
- Pasang urin kateter jika diperlukan
- Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
- Terbebas dari edema, - Monitor status hemodinamik termasuk CVP,
efusi, anaskara MAP, PAP, dan PCWP
- Terbebas dari distensi - Monitor vital sign
vena jugularis, reflek - Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
hepatojugular (+) (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
- Memelihara tekanan vena - Kaji lokasi dan luas edema
sentral, tekanan kapiler - Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
paru, output jantung dan intake kalori harian
vital sign dalam batas - Berikan diuretik sesuai interuksi
normal - Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
muncul memburuk
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari
Desember 2006. Semarang: UNDIP

Johnson, M.,et all. 2009. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Kasron. 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung Pencegahan serta Pengobatannya.

Yogyakarta: Nuha Medika

Mansjoer, A dkk. 2009. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:

Media Aesculapius

Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. 2015. APLIKASI Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta:
MediAction.

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

 RESUME KASUS
PADA Tn. R DENGAN DIAGNOSA MEDIS
CONGESTIVE HEART FAILURE DI INSTALASI GAWAT DARURAT
RSUP Dr. HASAN SADIKIN BANDUNG
TAHUN 2019

Disusun Oleh:

Arie Gustian
(4006180044)

Pembimbing Klinik

( )

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DHARMA HUSADA
BANDUNGTAHUN 2019