KARSINOMA TIROID
Oleh:
Haidar Adib Balma, S.Ked 04084821719198
Esti Yolanda, S.Ked 04084821719199
Pembimbing:
dr. Benny Kusuma, Sp.B(K)Onk, MARS
i
HALAMAN PENGESAHAN
Referat
Judul:
Karsinoma Tiroid
Disusun oleh :
Haidar Adib Balma, S.Ked 04084821719198
Esti Yolanda, S.Ked 04084821719199
Telah diterima sebagai salah satu syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di
Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUP dr.
Mohammad Hoesin Palembang, Periode 9 Juli – 17 September 2018.
ii
KATA PENGANTAR
Penulis
iii
DAFTAR ISI
iv
BAB I
PENDAHULUAN
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2
Kelenjar tiroid dibungkus oleh selubung yang berasal dari fascia
pretrachealis. Selubung ini menempelkan kelenjar ini ke laring dan trakea.
Penempelan ini menjelaskan mengapa kelenjar tiroid mengikuti gerakan
laring sewaktu menelan. Hal ini penting karena benjolan patologi apapun di
leher, yang merupakan bagian dari kelenjar tiroid akan bergerak ke atas
ketika pasien menelan.4
Tiroid merupakan kelenjar yang kaya vaskularisasi, dengan lobus
kanan menunjukkan vaskularisasi lebih dari kiri. Pasokan arteri berasal dari
arteri tiroid superior dan inferior. Arteri tiroid superior merupakan cabang
ipsilateral dari arteri karotis eksterna, berjalan turun menuju kutub atas
setiap lobus, bersama dengan nervus laryngeus externus. Sedangkan arteri
tiroid inferior merupakan cabang dari trunkus tiroservikalis yang merupakan
percabangan langsung dari arteri-arteri subklavia. Arteri tiroid inferior
berjalan ke atas di belakang kelenjar tiroid sampai setinggi kartilago
krikoidea, kemudian membelok ke medial dan bawah untuk mencapai
pinggir posterior kelenjar tiroid. Nervus laryngeus recurrens melintas di
depan atau belakang arteri ini, atau mungkin berjalan di antara cabang-
cabangnya. Arteri tiroid ima adalah cabang langsung dari aorta yang
bertugas untuk memperdarahi bagian isthmus dan secara klinis bisa menjadi
cadangan untuk menggantikan arteri tiroid inferior apabila terjadi
kerusakan.3,4
Vena-vena dari kelenjar tiroid adalah vena tiroid superior yang
bermuara ke vena jugularis interna; vena tiroid media, yang bermuara ke
vena jugularis interna; dan vena tiroid inferior. Vena tiroid inferior dari
kedua sisi beranastomosis satu dengan lainnya pada saat mereka berjalan
turun di depan trakea. Vena-vena ini akan bermuara ke dalam vena
brachiocephalica sinistra di dalam rongga toraks.4
3
Gambar 2. Vaskularisasi Kelenjar Tiroid
2.1.2 Fisiologi
Kelenjar tiroid terdiri dari dua jenis sel endokrin yang berbeda, yaitu
sel C (clear = jernih) yang menyekresi kalsitonin, dan sel-sel folikular yang
menyekresi hormon tiroid (tiroksin [T4] dan 3,5,3′-triiodothyronine [T3]).3,5
Produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid dikendalikan oleh
thyrotropin-stimulating hormone (TSH) yang disekresi dari hipofisis
anterior sebagai respon terhadap hormon yang melepaskan thyrotropin yang
dikeluarkan oleh hipotalamus. Dalam keadaan normal, hormon tiroid
berperan sebagai sinyal umpan balik negatif untuk mencegah terjadinya
sekresi hormon yang berlebihan.3,5
Kadar hormon tiroid yang rendah dalam darah merangsang pelepasan
TSH dari hipofisis anterior. Sebagai respons terhadap stimulus TSH, sel
folikular di kelenjar tiroid menyerap iodida dari sirkulasi melalui pompa
iodida yang terletak di membran sel basal. Iodida kemudian dioksidasi
menjadi iodium di sel folikular dan diangkut ke dalam lumen folikel. Di
lumen, iodium berikatan dengan gugus asam amino tirosin untuk
membentuk tiroglobulin teriodinasi, dengan produk utama adalah T3 dan
4
T4. T3 dan T4 tetap terikat pada tiroglobulin teriodinasi di folikel tiroid
dalam bentuk inaktif sampai dibutuhkan. TSH yang dilepaskan dari
hipofisis anterior merangsang sel kelenjar tiroid untuk mengeluarkan
hormon tiroid ke dalam aliran darah.6
Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal di dalam jaringan
seluruh tubuh. Hormon tiroid merangsang sintesis protein-protein spesifik
yang terlibat dalam proses kalorigenesis (produksi panas) dan juga
memengaruhi metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak.7
2.2 Karsinogenesis
Terdapat beberapa prinsip yang perlu diketahui mengenai dasar
terbentuknya kanker. Prinsip-prinsip tersebut adalah sebagai berikut:8
Karsinogenesis bermula dari kerusakan genetik yang nonletal.
Kerusakan ini dapat disebabkan oleh agen yang terdapat di lingkungan,
seperti zat kimia, radiasi, atau virus. Selain itu, agen ini bisa juga
diturunkan melalui germ line. Akan tetapi, mutasi juga dapat terjadi
secara acak dan tidak terduga.
5
Sebuah tumor berasal dari satu sel prekursor yang rusak dan mengalami
ekspansi klonal.
Gen yang menjadi target kerusakan adalah empat kelas gen regulator
normal: protoonkogen yang mempromosikan pertumbuhan, gen
supresor tumor yang menginhibisi pertumbuhan, gen pengatur
apoptosis, dan gen yang terlibat dalam reparasi DNA.
Karsinogenesis terdiri dari banyak langkah pada tingkat genetik
maupun fenotipe akibat banyak mutasi. Hasilnya, neoplasma dapat
berprogresi menjadi ganas, dengan karakteristik neoplasma ganas
seperti pertumbuhan berlebihan, invasi lokal, dan kemampuan
metastasis yang jauh.
Jadi, jika disimpulkan, sel yang normal mula-mula terpajan agen yang
dapat merusak DNA. Apabila reparasi DNA gagal terjadi karena gen-gen
pengatur pertumbuhan sel rusak, maka sel akan mengalami pertumbuhan
klonal yang tak terkontrol. Lama-lama, terjadi progresi tumor yang dapat
berujung pada neoplasma yang malignan. Neoplasma malignan memiliki
karakteristik berupa invasi dan metastasis.8
Pada metastasis, sel tumor terlepas dari massa primer, memasuki
aliran darah atau sistem limfatik, lalu tumbuh di tempat yang jauh dari situs
awalnya. Proses metastasis terdiri dari invasi sel tumor ke matriks
ekstraseluler, diseminasi vaskular, penempatan sel tumor, dan kolonisasi.
Melalui studi pada manusia dan tikus, ditemukan bahwa metastasis tidak
selalu timbul, meski jutaan sel terlepas dalam sirkulasi setiap harinya dari
suatu tumor. Hal ini disebabkan oleh berbagai mekanisme kontrol (misalnya
sistem imun adaptif dan induksi apoptosis) yang mengatur setiap langkah
dari proses metastasis sehingga tidak semua sel dapat bertahan hidup.8
6
(A) (B)
Gambar 4. (A) Langkah-langkah karsinogenesis; (B) Langkah-langkah metastasis
7
a. Papillary Thyroid Carcinoma (PTC)
Karsinoma tiroid papiler banyak ditemukan di negara yang
kadar yodium pada makanannya cukup, angka kejadiannya berkisar
antara 80% sampai 85%. Ciri – ciri karsinoma ini bervariasi, ada yang
berupa subkapsular bewarna keputihan, tumor berukuran 5 sampai 6 cm
yang meluas dan menginvasi struktur luar kelenjar tiroid. Perubahan
perubahan yang mungkin nampak adalah perubahan kistik, kalsifikasi,
dan bahkan osifikasi.3 Pada umumnya tipe ini ditemukan pada usia
kurang dari 40 tahun dan jarang terjadi pada anak-anak. Tipe ini
termasuk golongan yang berdiferensiasi baik, multisentris dan
didapatkan varian yang dapat menentukan prognosis.9
Karsinoma papiler dicirikan dengan adanya papilla bila dilihat
secara mikroskopis. Pada karsinoma papiller dapat juga ditemukan pola
folikuler yang biasa disebut variasi folikuler. Karsinoma tiroid folikuler
mempunyai kecenderungan untuk berpindah ke space limpatik, karena
itu multimodal mikroskopik lesi. Secara klinikopatologi, usia di atas 45
tahun, besaran tumor, invasi ekstratrioidal, metastase ke pembuluh
darah dan diferensiasi yang buruk merupakan indikator dalam penilaian
suatu prognosis. Gambaran histopatologi PTC berupa gambaran dari
nukleus yang bening menyerupai ground glass atau dapat dikenal
sebagai Orphan Annie eyed.3
8
b. Follicular Thyroid Carcinoma (FTC)
FTC merupakan jenis karsinoma tiroid kedua terbanyak dan
lebih ganas dibandingkan PTC, angka kejadian sekitar 10%-15% dari
kasus keganasan tiroid.3 Tipe ini dapat ditemukan pada segala usia
dengan puncak pada usia 40 tahun dan lebih banyak pada daerah
kekurangan iodium. FTC dapat meginvasi pembuluh darah dan kapsul,
hal ini menjadi indikasi penilaian FTC, kasus ini lebih banyak pada lesi
unilateral dibandingkan lesi bilateral. Angka mortalitas sebesar 20%
karena cenderung metastasis jauh secara hematogen ke paru, tulang,
dan hati, sedangkan metastase ke kelenjar regional jarang terjadi.
Kemungkinan untuk bertransformasi menjadi ATC dua kali lebih besar
dari tipe PTC.9
9
timbul melalui dedifferentiation dari kanker tiroid well-differentiated,
dan membentuk pola pertumbuhan yang agresif, tumor anaplastik ini
menggantikan semua tempat tumor well-differentiated. ATC
mencerminkan merupakan tumor undifferentiated, neoplasma yang
berkembang dengan cepat disertai karakteristik invasif. Pasien datang
dengan massa teraba yang cepat membesar. Ukuran ATC adalah 8-9
cm. Invasi ke dalam trakea, laring, atau saraf laring berulang
menyebabkan gejala obstruktif, hemoptisis, disfagia, dan suara serak.3
Sebagian besar pasien dengan ATC meninggal akibat penyakit
lokal-regional yang agresif, terutama kegagalan pernafasan saluran
napas bagian atas. Pada saat diagnosis, 25% sampai 50% dari pasien
memiliki metastasis.3
10
Penampakan, MTC dibatasi atau infiltratif dan biasanya
berwarna putih-kuning. Secara histologis, tumor ini menunjukkan
berbagai pola, termasuk glanular, padat, spindle-sel, oncocytic, clear
sel, papiler, sel kecil, dan giant cel. Inti MTC mirip dengan tumor
neuroendokrin biasanya bulat dan memiliki dibintik seperti kromatin.
Inti ini berkeliling dan mempunya tekstur “pepper and salt”. Fitur
patologis yang berhubungan dengan prognosis yang buruk termasuk
adanya nekrosis, pola skuamosa, oxyphil sel dalam tumor dan tidak
adanya sel-sel dengan sitoplasma intermediet, dan kurang dari 50%
kalsitonin immunoreactivity.3
T1 Tumor dengan ukuran sebesar <= 2cm, masih terbatas pada tiroid
T2 Tumor dengan ukuran terkecil > 2cm, dan ukuran terbesar tidak
lebih dari 4, dan masih terbatas pada tiroid
T3 Tumor dengan ukuran lebih dari 4 cm, dan masih terbatas pada
tiroid; atau ukuran berapa saja dengan ekstensi minimal extra
11
tiroid (misalnya ke otot sternotiroid atau jaringan lunak
peritiroid)
M-METASTASIS JAUH
12
Catatan:
Tumor multifokal dari semua tipe histologi harus diberi tanda (m)
(ukuran
terbesar menentukan klasifikasi), contoh: T2(m)
Semua karsinoma tiroid anaplastik/undifferentiated termasuk T4
Karsinoma anaplastik Intratiroid – resektabel secara bedah
Karsinoma anaplastik ekstra tiroid – irreektabel secara bedah
13
Karsinoma Anaplastik/Undifferentiated (Semua kasus stadium IV)
Stadium IVA T4a Tiap N M0
Stadium IVB T4b Tiap N M0
Stadium IVC Tiap T Tiap N M1
14
folikular kanker tiroid sel yang diturunkan hanya baru-baru ini
diluncurkan. Kanker tiroid berdiferensiasi baik keduanya dapat diwariskan
dalam mode autosomal dominan sebagai fitur utama pada beberapa
sindrom serta memiliki peningkatan insiden sindroma suspect tumor lain.
Sebesar 20%-25% kejadian MTC dipengaruhi penurunan sifat MTC oleh
gen autosomal dominan.
Paparan radiasi pada daerah leher sewaktu kecil, usia, jenis
kelamin, dan riwayat keluarga merupakan faktor risiko untuk karsinoma
tiroid tipe well-differentiated. Terdapat hubungan peningkatan risiko
karsinoma tiroid dengan usia terpaparnya radiasi. Periode laten paparan
masa kanak-kanak minimal 3 sampai 5 tahun, dan tidak ada penurunan
peningkatan risiko bahkan setelah 40 tahun terkena paparan. Mayoritas
kasus terjadi setelah paparan antara 20-40 tahun.3
Sebagian besar pasien kohort yang menjalani penyinaran pada
masa kecil untuk kondisi medis yang jinak seperti pembesaran thymus
antara 1920 dan 1960 sekarang antara usia 45 dan 85, dan populasi ini
masih memiliki peningkatan risiko mengembangkan kanker tiroid.
Meskipun penggunaan radiasi untuk kondisi jinak belum dipraktekkan
sejak tahun 1960-an, terjadi peningkatan penggunaan penggunaan radiasi
untuk kondisi neoplasma, pada bayi, anak-anak, dan orang dewasa muda.
Mayoritas penduduk ini memiliki Hodgkin atau limfoma non-Hodgkin
juga termasuk tumor Wilms atau neuroblastoma di mana ada beberapa
yang menderita karsinoma tiroid. Pengobatan neuroblastoma dan tumor
Wilms di usia muda untuk ( usia rata-rata, 2 dan 3 tahun, masing-masing)
dan paparan tiroid dengan dosis yang relatif tinggi telah menyebabkan
peningkatan dramatis dalam risiko karsinoma tiroid.3
Paparan radiasi pada kelenjar tiroid mungkin karena paparan
Iodine-133 (I131) diberikan untuk scan diagnostik tiroid. Selain itu, terapi
I131 diberikan untuk ablasi jaringan tiroid untuk mengobati hipertiroidisme
terkait dengan peningkatan kejadian kanker tiroid.3
Selain faktor paparan radiasi, termasuk pengaruh diet, hormon
seks, paparan lingkungan, atau kerentanan genetik, telah dipelajari, dengan
15
hasil yang beragam dan tidak ada asosiasi yang jelas. Pengaruh diet telah
terutama difokuskan pada tingkat yodium dalam makanan. Diet
kekurangan yodium atau diet sejumlah besar sayuran-sayuran (yang
memblokir uptake yodium) dapat menyebabkan peningkatan thyroid-
stimulating hormone (TSH) dan dianggap goitrogenik. Peningkatan asupan
yodium karena kerang terjadi di wilayah geografis dengan insiden
tertinggi kanker tiroid papiler, seperti Islandia, Norwegia, dan Hawaii.
Namun, data terakhir menunjukkan bahwa peningkatan konsumsi ikan
tidak meningkatkan risiko kanker tiroid.3
Nodul kelenjar tiroid sering dihubungkan dengan bertambahnya
usia, terutama pada wanita. Nodul kelenjar tiroid ditemukan hampir 90%
wanita yang berumur diatas 70 tahun, sedangkan pada pria hanya 60%
dengan usia diatas 80 tahun. Nodul kelenjar tiroid bisa ditemukan 3-7%
dari pemeriksaan fisik, atau ditemukan secara tidak sengaja dari
pemeriksaan USG leher, maupun CT scan leher. Hanya 10-15% nodul
yang ditemukan terbukti sebagai keganasan kelenjar tiroid.3
16
(CTN) dan Glycoprotein Carcinoembryonic antigen (CEA). Plasma CTN
dapat digunakan sebagai penanda karsinoma tiroid meduler.3
Mutasi pada RET (Rearranged during Transfection) protoonogen
menyebabkan perubahan pada MEN-2A,MEN-2B, dan FMTC. RET
protoonkogen merupakan gen yang berada pada perisentrokromatic
kromosom 10q11.2. RET mengkode reseptor tirosin kinase yang
diekspresikan dalam sel neuroendokrin (termasuk tiroid sel C).3
Pada karsinoma tiroid papiler dihubungkan dengan mutasi genetik dan
translokasi kromosom yang menyebabkan tipe histologi pada karsinoma
tiroid. Pada karsinoma tiroid papiler terjadi fusi dari c-terminal RET
tirosin kinase encoding dominan ke promoter dan bagian N-terminal gen.
Pembentukan pola heterologous menghasilkan yang dikenal dengan
RET/PTC. RET/PTC onkogen akan ditemukan di PTC sama seperti RET
mutasi akan ditemukan didalam sindrom MEN-2. Sekitar 35% sampai
65% PTC juga disebabkan mutasi BRAF. Perbandingannya, jika mutasi
BRAF dihubungkan dengan tingkat agresif dari karsinoma tiroid papiler,
ditandai dengan invasi ekstratiroid, metastase kelenjar getah bening dan
tumor rekuren.3
Karsinoma tiroid folikuler dihubungkan dengan RAS mutasi dan
PAX8-PPAR¥. Sedangkan untuk karsinoma tiroid anaplastik, merupakan
karsinoma yang berasal dari sel folikuler dan diduga merupakan kelanjutan
dari PTC atau FTC. Karsinoma ini ditandai dihubungkan dengan BRAF
atau RAS mutasi, dan juga lebih dari setengah disebabkan mutasi p53.3
17
2.3.7 Penegakan Diagnosis Karsinoma Tiroid
2.3.7.1 Anamnesis10
Karsinoma tiroid lebih banyak diderita dan lebih awal terdeteksi pada
perempuan dibandingkan laki-laki
Terdapatnya nodul soliter dengan pertumbuhan yang progresif
Disfagia, dipsnue dan suara serak
Keluhan diare yang disebabkan peningkatan kadar kalsitonin pada
karsinoma tiroid meduler
Riwayat karsinoma tiroid didalam keluarga
Riwayat paparan radiasi pada daerah leher saat masih anak-anak
Daerah endemis struma (area kekurangan iodine) atau riwayat makan
Dapat berkembang menjadi Sindroma Horner yang dicirikan mata
yang enofthalmus, ptosis pada kelopak mata atas, kontraksi pupil,
penyempitan fisura palpebra, anhidrosis dan warna kemerahan pada
sisi wajah yang sakit disebabkan paralisis saraf servikal.
18
bisa meraba trakea serta pole bawah tiroid. Kelenjar tiroid yang normal
teraba sebagai bentukan yang lunak dan ikut bergerak pada waktu
menelan.9
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan beberapa hal berikut:10
a. Adanya benjolan padat pada tiroid; bisa mono-noduler atau
multinoduler; benjolan kistik masih belum menyisihkan
karsinoma tiroid tipe papiler
b. Adanya pembesaran KGB leher
c. Ada tidaknya keluhan dan tanda-tanda metastasis jauh
benjolan pada kalvaria, tulang belakang, klavikula, sternum
dan tanda-tanda yang menunjukkan metastasis pada paru,
serebral hati, dan lain-lain.
d. Kadang dijumpai Horner Syndrome (suatu sindrom yang
terdiri dari kelainan berupa masuknya bola mata, ptosis
kelopak mata atas, kelopak mata atas sedikit naik, kontraksi
dari pupil, penyempitan dari fissura palpebra, anhidrosis dan
warna kemerahan di sisi wajah yang sakit, disebabkan oleh
paralisa saraf-saraf simpatis servikal) terutama pada karsinoma
tiroid tipe anaplastik.
19
Gambar 8. Tes Fungsi Tiroid
20
bebas. FTI ini lebih baik daripada hanya kadar T4 total. Hasil yang tinggi
sesuai dengan hipertiroidisme dan yang rendah sesuai dengan
hipotiroidisme. TSH lama kurang peka, hanya dapat mendeteksi kadar
tinggi sehingga hanya dapat mendiagnosis hipotiroid.
Dengan perkembangan teknik pengukuran yang makin peka maka
dimungkinkan untuk mengukur kadar T4 bebas (FT4), T3 bebas (fT3)
dan TSH sensitive (TSHs). Dengan adanya fT4 dan fT3 maka FTI tidak
diperlukan lagi. TSHs dapat mengukur kadar TSH baik yang tinggi
maupun rendah sehingga juga dapat mendiagnosis hipertiroid atau
tirotoksikosis. Sekarang dengan TSH yang dimaksud adalah TSHs.
2 Pemeriksaan Radiologis
Dilakukan pemeriksaan foto thorax PA, untuk menilai ada tidaknya
metastasis, pendesakan trakhea, foto polos leher antero-posterior dan
lateral dengan metode “soft tissue technique” dengan posisi leher hiper
ekstensi, bila tumor besar. Untuk melihat ada atau tidaknya
mikrokalsifikasi (tanda-tanda kemungkinan keganasan). Esofagogram
dilakukan bila secara klinis terdapat tanda-tanda adanya infiltrasi ke
21
esofagus Pembuatan foto tulang dilakukan bila ada tanda-tanda
metastasis ke tulang yang bersangkutan.
22
Tanda Lesi Ganas Lesi Jinak
23
Gambar 11. USG nodul kistik tiroid
24
USG COLOR DOPPLER THYROID ABNORMAL
25
2.3.8 Penatalaksanaan Karsinoma Tiroid
Bila nodul suspek maligna, nodul tersebut dibedakan apakah kasus
tersebut operabel atau inoperabel. Bila kasus yang dihadapi inoperabel
maka dilakukan tindakan biopsi insisi dengan pemeriksaan histopatologi
secara blok parafin. Dilanjutkan dengan tindakan debulking dan radiasi
eksterna atau khemoradioterapi. Bila nodul tiroid suspek maligna tersebut
operabel dilakukan tindakan isthmolobektomi dan pemeriksaan potong
beku (VC). Ada 5 kemungkinan hasil yang didapat:3
1. Lesi jinak tindakan operasi selesai dilanjutkan dengan observasi
2. Karsinoma papilare.
Dibedakan atas risiko tinggi dan risiko rendah berdasarkan klasifikasi
AMES. Bila risiko rendah tindakan operasi selesai dilanjutkan dengan
observasi. Bila risiko tinggi dilakukan tindakan tiroidektomi total.
3. Karsinoma Folikulare Dilakukan tindakan tiroidektomi total
4. Karsinoma Medulare Dilakukan tindakan tiroidektomi total
5. Karsinoma Anaplastik Bila memungkinkan dilakukan tindakan
tiroidektomi total. Bila tidak memungkinkan, cukup dilakukan
tindakan debulking dilanjutkan dengan radiasi eksterna atau
kemoradioterapi.
26
bertambah besar sebaiknya dilakukan tindakan isthmolobektomi dengan
pemeriksaan potong beku seperti di atas.
27
Gambar 13. Bagan penatalaksaan nodul tiroid jika ada fasilitas VC5
28
Berdasarkan usia, metastasis, penyebaran, dan ukuran tumor primer.
Resiko rendah (Angka harapan hidup 99%): pasien dengan usia ≤50 tahun
tanpa metastasis, pasien yang lebih tua dengan intrathyroid papillary,
minor capsular invasion for follicular lesions, ukuran tumor primer <5
cm, tidak ada metastasis jauh.
Resiko tinggi (Angka harapan hidup 61%): semua pasien dengan
metastasis jauh, invasi ekstratiroid, invasi kapsular mayor, ukuran tumor
≥5 cm pada pasien tua (laki-laki >40 tahun, wanita >50 tahun).
A. Lobectomy
Lobectomy salah satu jenis tindakan pembedahan yang dilakukan
untuk menangani kanker tiroid. Terapi ini baisanya digunakan pada kasus
kanker tiroid papilary maupun folikuler. Namun bisa juga digunakan untuk
mendiagnosa kanker tiroid apabila biopsi yang dilakukan tidak
menunjukan hasil yang jelas dan meragukan.
Lobectomy dilakukan dengan memotong lobus yang terkena kanker
tiroid, namun masih meningglkan bagian dari galndula tiroid. Pasien yang
menjalani lobectomy terkadang tidak perlu melakukan terapi hormonal
dikarenakan bagian dari galndula tiroid masih tersisa. Kelenjar tiroid yang
tersisah dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan untuk melihat
kemungkinan recurrence kanker tiroid pada pasien.
B. Tiroidektomy
Jenis terapi ini adalah terapi pembedahan yang paling banyak
digunakan untuk pengobatan kanker tiroid. Bila seluruh galnd diangkat
makan disebut total tiroidektoy namun apabila glandula tiroid masih ada
yang tersia disebut parcial tiroidektomy. Sesudah pasien menjalani operasi
ini pasien harus menjalani terapi hormonal , namun keunggulannya dari
lobectomy adalah pemeriksaan untuk melihat kemungkinan recurrence
daapt dilakukan dengan menggunakan radioiodine scan dan throgllobulin
scan.
29
C. Lymph Node Removal
Pilihan terapi ini dilakukan apabila kanker tiroid telah menyebar ke
kelenjar getah bening pada leher, prosedurnya sama dengan pembedahan
kelenjar tiroid.
30
D. Terapi Hormonal
Mengonsumsi pil hormon tiroid setiap hari (terapi hormon tiroid)
dapat melayani 2 tujuan:
1. Membantu menjaga metabolisme normal tubuh (dengan mengganti
hormon tiroid yang hilang setelah operasi).
2. Membantu menghentikan sisa sel kanker agar tidak tumbuh (dengan
menurunkan kadar TSH).
Setelah tiroidektomi, tubuh tidak dapat lagi membuat hormon tiroid
yang dibutuhkannya, sehingga pasien harus minum pil tiroid
(levothyroxine) untuk menggantikan hilangnya hormon alami.
Mengambil hormon tiroid juga dapat membantu mencegah beberapa
kanker tiroid untuk kembali. Fungsi tiroid normal diatur oleh kelenjar
pituitari. Hipofisis membuat hormon yang disebut TSH yang
menyebabkan kelenjar tiroid membuat hormon tiroid untuk tubuh. TSH
juga mendorong pertumbuhan kelenjar tiroid dan mungkin sel kanker
tiroid. Tingkat TSH, pada gilirannya, diatur oleh berapa banyak hormon
tiroid dalam darah. Jika tingkat hormon tiroid rendah, kelenjar di bawah
otak membuat lebih banyak TSH. Jika kadar hormon tiroid tinggi, tidak
sebanyak TSH yang dibutuhkan, jadi hipofisis kurang menghasilkannya.
Dokter telah mengetahui bahwa dengan memberi hormon tiroid yang
lebih tinggi dari normal, kadar TSH dapat dijaga tetap rendah. Hal ini
dapat memperlambat pertumbuhan sel kanker yang tersisa dan
menurunkan kemungkinan beberapa kanker tiroid (terutama kanker
berisiko tinggi) kembali.
31
menyerap semua iodine yang ada di dalam tubuh, ketika radioiodine
dimasukan kedalam tubuh, zat ini akan berkosentrasi di tiroid. Radiasi dari
radioiodine dapat mengancurkan sel sel tiroid termasuk sel kanker.
Terapi ini dilakukan untuk menghancurkan sel-sel kelnjar tiroid
yang tidsk dapat diangkat dengan pembedahan. Terapi radioiodine dapat
meninkatkan angka surival rate pasien penderita kanker tiroid yang sudah
metastasis ke bagian tubuh lain. Terapi ini sangat efektif pada pasien yang
memiliki thyroid-stimulating hormone (TSH or thyrotropin) tinggi dalam
darah. Hormon ini berguna untuk menstimulasi kelenjar tiroid untuk
mennyerap radioiodine.1
Syarat untuk melakukan radiasi interna adalah tidak boleh ada
jaringan tiroid normal yang akan bersaing dalam afinitas terhadap jaringan
radioaktif. Ablatio jaringan tiroid itu bisa dilakukan dengan pembedahan
atau radioablatio dengan jaringan radioaktif. Bila respon (-) diberikan
kemoterapi adriamicin. Pada lesi metastasisnya, bila operabel dilakukan
eksisi luas.
Kelenjar tiroid Anda menyerap hampir semua yodium di tubuh
Anda. Bila radioaktif yodium (RAI), juga dikenal sebagai I-131,
dimasukkan ke dalam tubuh dalam bentuk cair atau kapsul, konsentratnya
terkonsentrasi pada sel tiroid. Radiasi dapat menghancurkan kelenjar tiroid
dan sel tiroid lainnya (termasuk sel kanker) yang mengkonsumsi yodium,
dengan sedikit efek pada bagian tubuh lainnya. Dosis radiasi yang
digunakan di sini jauh lebih kuat daripada yang digunakan dalam
pemindaian radioiodin.
Pengobatan ini dapat digunakan untuk mengikis (menghancurkan)
jaringan tiroid apapun yang tidak dilepas dengan operasi atau untuk
mengobati beberapa jenis kanker tiroid yang telah menyebar ke kelenjar
getah bening dan bagian tubuh lainnya.
Terapi yodium radioaktif meningkatkan tingkat kelangsungan hidup
pasien dengan kanker tiroid papiler atau folikel (kanker tiroid yang
berbeda) yang telah menyebar ke leher atau bagian tubuh lainnya, dan
perawatan ini sekarang merupakan praktik standar dalam kasus tersebut.
32
Tetapi manfaat terapi RAI kurang jelas bagi pasien dengan kanker kelenjar
tiroid kecil yang tampaknya tidak menyebar, yang seringkali dapat
disingkirkan sepenuhnya dengan operasi. Terapi yodium radioaktif tidak
dapat digunakan untuk mengobati karsinoma tiroid anaplastik (tidak
berdiferensiasi) dan meduler karena jenis kanker ini tidak mengandung
yodium.
Agar terapi RAI menjadi paling efektif, pasien harus memiliki
hormon tiroid-stimulating thyroid (TSH atau thyrotropin) tinggi di dalam
darah. Zat ini merangsang jaringan tiroid (dan sel kanker) untuk
mengambil yodium radioaktif. Jika tiroid telah dihapus, salah satu cara
untuk menaikkan kadar TSH adalah dengan tidak mengkonsumsi pil
hormon tiroid selama beberapa minggu. Hal ini menyebabkan kadar
hormon tiroid sangat rendah (suatu kondisi yang dikenal sebagai
hipotiroidisme), yang pada gilirannya menyebabkan kelenjar pituitari
melepaskan lebih banyak TSH. Hipotiroidisme yang disengaja ini bersifat
sementara, namun seringkali menyebabkan gejala seperti kelelahan,
depresi, penambahan berat badan, konstipasi, nyeri otot, dan penurunan
konsentrasi. Cara lain untuk menaikkan kadar TSH sebelum terapi RAI
adalah memberi suntikan tirotropin (thyrogen) suntik, yang dapat membuat
menahan hormon tiroid untuk jangka waktu yang lama tidak perlu. Obat
ini diberikan setiap hari selama 2 hari, dengan RAI diberikan pada hari ke-
3.
Sebagian besar dokter juga merekomendasikan agar pasien
mengikuti diet yodium rendah selama 1 atau 2 minggu sebelum
pengobatan. Ini berarti menghindari makanan yang mengandung garam
beryodium dan pewarna merah # 3, serta produk susu, telur, makanan laut,
dan kedelai.
2.3.9 Prognosis
PTC dan FTC dikenal sebagai karsinoma berdiferensiasi baik dan
umumnya memiliki prognosis yang baik tapi pada proporsi tertentu
mengalami rekurensi. Beberapa scoring atau staging telah digunakan
33
untuk membedakan low risk atau high risk dari rekurensi tersebut.
Klasifikasi staging yang sering dipakai adalah AMES, AGES, dan
MACIS.
AGES
Prognosis berdasarkan usia, histologic grade tumor, penyebaran
tumor baik invasi ekstrapiramidal atau metastasis jauh, dan ukuran
dari tumor. Skor prognosis: 0,05 x usia (jika usia ≥ 40 tahun):
+1 jika grade 2 Angka harapan hidup 20 tahun
AMES
Berdasarkan usia, metastasis, penyebaran, dan ukuran tumor
primer. Resiko rendah (Angka harapan hidup 99%): pasien dengan
usia ≤50 tahun tanpa metastasis, pasien yang lebih tua dengan
intrathyroid papillary, minor capsular invasion for follicular
lesions, ukuran tumor primer <5 cm, tidak ada metastasis jauh.
Resiko tinggi (Angka harapan hidup 61%): semua pasien
dengan metastasis jauh, invasi ekstratiroid, invasi kapsular mayor,
ukuran tumor ≥5 cm pada pasien tua (laki-laki >40 tahun, wanita
>50 tahun).
MACIS
Berdasarkan metastasis, usia, reseksi komplit, invasi lokal,
dan ukuran tumor. Skor: 3,1 (jika usia <40 tahun) atau 0,08 x usia
(jika usia ≥40 tahun).
34
+0,3 x diameter maksimum tumor (cm) Angka harapan hidup 20 tahun
≥8 = 24%
35
BAB III
KESIMPULAN
36
DAFTAR PUSTAKA
1. American Cancer Society. Cancer Facts & Figure. 2016. Atlanta, Ga:
American Cancer Society
2. Kementrian Kesehatan RI. 2015. INFODATIN STOP KANKER. Pusat data
dan informasi. Available from: http://www.depkes.go.id/resources/download
/pusdatin/infodatin/infodatin-kanker.pdf
3. Devita, V.T, Hellman, and Rosenberg, S.A. Cancer Principles & Practice of
Oncology 2015. 10th ed. Wolters Kluwer Health; 2015. Chapter 108, Thyroid
Tumors; P.1175–88.
4. Snell, R.S. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Ed ke-6.
Jakarta: EGC.
5. Sliverthorn, DU. 2013. Fisiologi Manusia: Sebuah Pendekatan Terintegrasi.
Ed 6. Jakarta: EGC.
6. Victor P. Eroschenko. 2015. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi
Fungsional Edisi 12. Jakarta: EGC.
7. Shahab, A. 2017. Dasar-Dasar Endokrinologi. Jakarta:
Rayyana.Komunikasindo
8. Stricker TP, Kumar V. Neoplasia. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster
JC, editors. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Eighth Edition.
Philadelphia: Saunders; 2010.
9. Hiroshi Katoh, Kaishi Yamashita, Takumo Enomoto, Masahiko Watanabe.
Thyroid Tumors: Classification and general consideration of thyroid cancer.
Annals of Clinical Pathology. 2015, 3(1):1045
10. Manuaba WT. 2010. Panduan Penatalaksanaan Kanker Solid Peraboi 2010.
Jakarta: Sagung Seto.
37