BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hansen’s disease atau yang selama ini kita kenal sebagai lepra masih merupakan masalah
yang dihadapi secara global. Lepra merupakan penyakit kronik pada kulit yang disebabkan oleh
Mycobacterium leprae. Penyakit ini menyebabkan bercak – bercak putih atau merah yang timbul
pada kulit yang sering disangka penyakit kulit lainnya. Tetapi lepra menyerang saraf pada tubuh
sehingga penderita merasa baal. Sehingga lepra dapat menyebabkan komplikasi seperti infeksi
ataupun disabilitas.
Menurut data WHO pada tahun 2016 dalam program Global Leprosy Strategy 2016 - 2020,
prevalensi lepra di dunia 214.783 orang dengan penyumbang sebagian besar dari asia tenggara
sebanyak 161.261 orang.1 Indonesia merupakan negara dengan penderita lepra terbanyak ke tiga
sebanyak 16 ribu, sedangkan India merupakan negara dengan penduduk yang paling banyak
menderita lepra di dunia sebanyak 135 ribu diikuti oleh Brazil sebanyak 25 ribu orang.2
Pengobatan lepra sampai saat masih mengikutin standar WHO dengan MDT (Multi Drug
Therapy). Dalam pengobatan lepra, dapat timbul reaksi akibat pengobatan itu sendiri atau efek
samping pemakaian dari obat untuk mengobati reaksi tersebut. Reaksi yang ditimbulkan oleh
pengobatan lepra dapat menimbulkan komplikasi seperti infeksi sekunder. Untuk mengurangi
reaksi tersebut diberikanlah obat kortikosteroid yang menurukan imunitas sehingga dapat
mengurangi reaksi tersebut. Tetapi dalam pemakaian kortikosteroid dosis besar dan jangka
panjang dapat menimbulkan beberapa efek samping.
Pada laporan kasus ini, seorang laki – laki berumur 31 tahun yang datang ke RSPAD Gatot
Soebroto dengan muntah dan buang air besar bewarna hitam sejak 2 hari yang lalu disertai dengan
demam tinggi. Pasien merupakan penderita lepra sejak tahun 2014 dan sudah berulang kali
berobat. Pada laporan ini akan dibahas mengapa pasien dengan lepra dapat menyebabkan muntah
dan buang air besar bewarna hitam serta demam yang disebabkan oleh infeksi.
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn MF
Tanggal Lahir : 5 November 1986 (31 tahun)
Alamat : Jl. Tanah tinggi, Johar Baru, Jakarta Pusat
Agama : Islam
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Wiraswasta
No. RM : 857144
Masuk RS : 16 Maret 2018
Dilakukan Pemeriksaan : 27 Maret 2018
2.2. ANAMNESA
Keluhan utama: Muntah dan buang air besar bewarna hitam sekitar 4 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
6 minggu yang lalu pasien mengalami luka pada ibu jari kaki sebelah kanannya karena memakai
sepatu yang sempit, sehingga terjadi melupuh pada ibu jari kaki kananya. Pasien hanya
membersihkan lukanya dengan betadine dan menutup dengan kapas kering.
4 minggu yang lalu pasien pergi ke poliklinik karena lukanya makin membesar,
mengeluarkan bau yang tidak sedap dari ibu jari kaki sebelah kanan, terasa panas, gatal dan keluar
nanah. Kemudian dokter membersihkannya dengan cairan infus dan dibersihkan lukanya serta
memberi obat metformine dan glimepiride.
3 minggu yang lalu luka pada kaki pasien semakin terasa nyeri. Nafsu makan pasien
perlahan mulai menurun karena pasien takut ke rumah sakit.
2 minggu yang lalu pasien pergi ke puskemas karena kakinya semakin sakit. Di puskesmas
dilakukan pemeriksaan darah untuk melihat hasil darah lengkapnya dengan leukosis 14.900 uL.
Ureum 64 mg/dl, kreatinin 1,56 mg/dl. Lalu lukanya di puskemas hanya dibersihkan dengan pakai
betadine. Namun karena nyerinya tidak berkurang, dan lemas pasien memutuskan ke rumah sakit
RSPAD.
 Pasien di rawat ke ruang PU unutk terapi lebih lanjut dan untuk persiapan operasi pada ibu
jari ibu kaki kanannya jika gula darah sudah stabil.
Seminggu yang lalu setelah operasi pada ibu jari kaki kanannya pasien merasa lebih
membaik. Pasien diberi insulin untuk di pakai di rumahnya 4 kali sehari dengan dosis pagi, siang,
malam 10 unit dan tengah malam 14 unit.
4 hari sebelum pasien ke rumah sakit untuk berobat pasien terlihat masih sehat mau
berkomunikasi dengan keluarganya, masih terlihat ceria dan sehat. Tetapi setelah pulang dari poli
rumah sakit pasien menjadi lemas, tidak semangat dan menjadi pendiam.
2 hari sebelum masuk ke rumah sakit, keadaan pasien semakin melemas di suluruh tubuh,
terus menerus, nafsu makan turun, dan pasien merasa ibu jari kaki kanan pasien yang diamputasi
merasa gatal, panas, dan pasien menggaruk ke kaki sebelah kanannya, sehinga terjadi luka pada
ibu jari yang di amputasi.
1 hari sebelum masuk ke rumah sakit, pasien merasa lemas dirasakan seluruh tubuh, terus
menerus, semakin memberat, dan disertai penurunan kesadaran. Pasen tidak bisa melakukan
aktifitas seperti biasa lagi. Lemas dirasakan pertama kali pas pulang poli bedah.
Selama ini pasien tidak menjaga pola makanya, sehari-hari pasien makan dengan porsi
besar dan tidak sesuai dengan anjuran dokter. BAB dan BAK normal

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat darah tinggi, kencing manis, dan storke ringan
Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat DM (-), darah tinggi (-), jantung (-), asma (-), stroke (-),
Riwayat Sosial-Ekonomi
Pasien dulunya seorang pegawai swasta tetapi sekarang membuka usaha sendiri sejak
didiagnosis lepra. Dulu pasien tinggal bersama istrinya dan anaknya perempuan yang berumur 8
tahun tetapi sekarang tinggal di rumah kakaknya. Rumahnya berupa rumah vertikal setinggi 3
lantai. Pasien hanya sering tinggal di kamar seluas 3 x 2 meter dengan kamar mandi di dalam.
Pasien mengatakan di rumahnya walaupun ada jendela tetapi hanya sedikit sinar yang masuk ke
dalam rumah karena terhalang oleh rumah lain. Pasien selalu menjaga kebersihannya dengan
mandi dua kali sehari. Untuk sehari – hari pasien lebih suka makan makanan instant dan mie.
2.3. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik di IGD pada tanggal 16 Maret 2018
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Status Gizi : BB : 50 kg
TB : 164 cm
BMI : 18,6 (Cukup)
Tanda vital : TD : 66/48 mmHg
Nadi : 120 x/menit
Suhu : 38OC
Pernapasan :20 x/menit
Kepala : Normocephali
Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Mata : Pupil isokor, refleks cahaya +/+, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Hidung : Sekret -/- , deviasi septum (–)
Telinga : Sekret -/- , liang telinga lapang, nyeri tekan tragus (–)
Tenggorokan : Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang
Mulut : Mukosa lembab, sianosis (-), coated tongue (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
Pulmo Depan Belakang
Inspeksi  Bentuk dada normal  Bentuk dada bagian belakang normal
 Pernapasan regular, tidak ada  Bentuk scapula simetris
dinding dada yang tertinggal  Tidak ditemukan bekas luka ataupun
 Jenis pernapasan benjolan
abdominothorakal
 Otot-otot bantu pernapasan (-)
Palpasi  Tidak teraba adanya pembesaran  Perbandingan gerakan nafas dan
kelenjar getah bening stem fremitus sama kuat di kedua
 Vokal fremitus sama kuat di kedua lapang paru
lapang paru
  Gerakan nafas sama kuat di kedua
paru
Perkusi  Perkusi terdengar sonor pada  Pada dada kanan dan kiri terdengar
kedua lapang paru sonor
 Batas paru-hepar pada ICS V linea  Peranjakan diafragma setinggi 4 cm
midclavicularis dekstra pada punggung kanan
Auskultasi  Suara nafas vesikuler  Suara nafas vesikuler
 Ronkhi - / -  Ronkhi - / -
 Wheezing - / -  Wheezing - / -

Kardiovascular
Inspeksi  Tidak terlihat pulsasi pada ictus cordis
Palpasi  Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicularis sinistra
Perkusi  Batas kiri jantung terletak pada ICS V lateral linea midclavicularis sinistra
 Batas pinggang jantung terletak pada ICS III linea parasternalis sinistra
 Batas kanan jantung terletak pada ICS V linea parasternalis dextra
Auskultasi  Bunyi jantung I dan II terdengar regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi  Perut datar, terdapat striae, tidak terdapat tanda-tanda peradangan
Auskultasi  Bising usus (+) normal (7x/menit)
Palpasi  Supel, nyeri tekan (+) pada epigastrium, pembesaran hepar dan lien (-), kedua
ginjal tidak teraba
Perkusi  Bunyi timpani pada keempat kuadran abdomen
Ekstremitas
 Superior : Akral hangat, sianosis (-/-), edema (-/-), Ptechiae (-), CRT<2”, motorik 5/5
 Inferior : Akral hangat, sianosis (-/-), edema (-/-), Ptechiae (-), CRT < 2”, motorik 5/5

2.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

16-03-2018 IGD Nilai Normal
HEMATOLOGI

Hemoglobin 10 12.0-16.0 g/dL

Hematokrit 30 37-47%

Eritrosit 3.7 4.3-6.0 juta/uL

Leukosit 46380 4.800-10.800 /uL

Trombosit 232000 150.000-400.000 /uL

Hitung Jenis

Basofil 0 0-1%

Eosinofil 0 1-3%

Batang 3 2-6%

Segmen 82 50-70%

Limfosit 8 20-40%

Monosit 7 2-8%

MCV 83 80-96 fL

MCH 27 27-32 pg

MCHC 33 32-36 g/dl

RDW 17,1 11.5-14.5%

Koagulasi

Waktu Protombin (PT) 11,9 9,3 – 11,8 detik

APTT 40,7 31-47 detik

 Kimia Klinik

Ureum 73 20-50 mg/dL

Kreatinin 1,7 0.5-1.5 mg/dL

Glukosa Darah (Sewaktu) 145 80-140 mg/dL

Natrium (Na) 127 135-147 mmol/L

Kalium (K) 3.6 3.5-5.0 mmol/L

Klorida (Cl) 95 95-105 mmol/L

2.5. RESUME
Pasien laki – laki berusia 31 tahun datang dengan hematemesis melena sejak 4 hari dan
febris sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh nausea. Pasien merupakan
penderita morbus hansen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hipotensi, takikardi, febris, serta nyeri
tekan epigastrium. Pada pemeriksan penunjang ditemukan anemia normositik normokrom,
leukositosis dan peningkatan kreatinin.
2.6. DAFTAR MASALAH
1. Syok
2. Hematemesis melena
2.7 PENGKAJIAN MASALAH
1. Sepsis berat
Dipikirkan sepsis berdasarkan adanya demam 38OC, tekanan darah 66/48 mmHg (MAP
54), nadi 120x/menit, leukosit 46.380/uL, dan segmen 82%. Namun dipikirkan juga
penyebab lain antara lain syok hipovolemik.

Rencana diagnostik : -
Rencana pengobatan :
 RL 500 cc loading
  Vascon (Norepinephrine) 4 mcg/50cc  2,2 cc/jam
 Dobutamin 250 mcg/50cc  3,6 cc/jam
 Ceftriaxon 2 x 2 gr IV
Rencana monitoring :
 Tanda – tanda vital : Suhu, tekanan darah, pernapasan, nadi
 Urine output per jam
Edukasi : -
2. Hematemesis melena
Dipikirkan hematemesis melena akibat gastritis akibat pemakaian steroid dalam jangka
panjang. Pasien juga mengeluh mual. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan pada
epigastrium.
Rencana diagnostik : endoskopi
Rencana pengobatan :
 Injeksi ondansetron 3 x 8 mg
 Omeprazole 2 x 40 mg iv
 Inpepsa (Sucralfat sirup) 4 x 15 cc p.o
Rencana monitoring :
 Pasang NGT
 Cek darah lengkap
Edukasi : -
2.8. FOLLOW UP BANGSAL
Pemeriksaan fisik di bangsal lantai 6 di ruang perawatan khusus pada tanggal 16 Maret 2018 jam
23.30
Kesadaran : Compos mentis - apatis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Tanda vital : TD : 110/70 mmHg
Nadi : 128 x/menit
Suhu : 38OC
Pernapasan : 20 x/menit
Kulit : Terdapat makula eritema dengan batas tidak tegas, bentuk ireguler, pada
regio ekstrimitas atas dan bawah dengan ulkus, nodul, dan krusta.
Kepala : Normocephali
Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Mata : Pupil isokor, refleks cahaya +/+, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Hidung : Sekret -/- , deviasi septum (–), terpasang NGT.
Telinga : Sekret -/- , liang telinga lapang, nyeri tekan tragus (–)
Tenggorokan : Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang
Mulut : Mukosa lembab, sianosis (-), coated tongue (-)
Leher : KBG tidak teraba, Tiroid tidak ada pembesaran
Thorax :
Pulmo Depan Belakang
Inspeksi  Bentuk dada normal  Bentuk dada bagian belakang normal
 Pernapasan regular, tidak ada  Bentuk scapula simetris
dinding dada yang tertinggal  Tidak ditemukan bekas luka ataupun
 Jenis pernapasan benjolan
abdominothorakal
 Otot-otot bantu pernapasan (-)
Palpasi  Tidak teraba adanya pembesaran  Perbandingan gerakan nafas dan
kelenjar getah bening stem fremitus sama kuat di kedua
 Vokal fremitus sama kuat di kedua lapang paru
lapang paru
 Gerakan nafas sama kuat di kedua
paru
Perkusi  Perkusi terdengar sonor pada  Pada dada kanan dan kiri terdengar
kedua lapang paru sonor
 Batas paru-hepar pada ICS V linea  Peranjakan diafragma setinggi 4 cm
midclavicularis dekstra pada punggung kanan
Auskultasi  Suara nafas vesikuler  Suara nafas vesikuler
 Ronkhi - / -  Ronkhi - / -
 Wheezing - / -  Wheezing - / -

Kardiovascular
Inspeksi  Tidak terlihat pulsasi pada ictus cordis
Palpasi  Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicularis sinistra
Perkusi  Batas kiri jantung terletak pada ICS V lateral linea midclavicularis sinistra
 Batas pinggang jantung terletak pada ICS III linea parasternalis sinistra
 Batas kanan jantung terletak pada ICS V linea parasternalis dextra
Auskultasi  Bunyi jantung I dan II terdengar regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi  Perut datar, terdapat striae, tidak terdapat tanda-tanda peradangan
Auskultasi  Bising usus (+) normal (7x/menit)
Palpasi  Supel, nyeri tekan (+) pada epigastrium, kuadran kanan atas,
Organ :
Hepar : Kiri : Teraba hepar kira – kira 3 jari dari arcus costa, tepi tumpul,
Konsistensi kenyal, permukaan licin, dan terdapat nyeri
tekan.
Kanan : Teraba hepar kira – kira 2 jari dari processus xyphoideus,
tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan lici, dan terdapat
nyeri tekan.
Limpa : Tidak teraba
Ginjal :Tidak teraba
Perkusi  Bunyi pekak pada kuadran kanan atas.
Terpasang NGT dengan cairan yang keluar bewarna hitam.
Ekstremitas
 Superior : Akral hangat, sianosis (-/-), edema (-/-), Ptechiae (-), CRT<2”, motorik 5/5
 Inferior : Otot atrofi pada regio cruris, Akral hangat, sianosis (-/-), edema (-/-), Ptechiae (-),
CRT < 2”, motorik 5/5,

DAFTAR MASALAH
1. Syok et causa sepsis
2. Hematemesis melena
3. Morbus Hansen dengan Eritema nodosum leprosum
PENGKAJIAN MASALAH
1. Sepsis dengan perbaikan
Dipikirkan syok karena sepsis dengan perbaikan karena pasien merespon terapi yang
diberikan ditandai dengan tekanan darah naik menjadi 110/70 mmHG. Pada pasien masih
ditemukan demam dengan suhu 38 C, dan nadi 128x/menit.
Rencana diagnostik :
 Procalcitonin
 Asam laktat
 Elektrolit ditambah dengan calcium
 Kultur darah
 Kultur urin
Rencana terapi :
 RL 500 cc/12 jam
 Vascon (Norepinephrine) 4 mcg/50cc  2,2 cc/jam
 Dobutamin 250 mcg/50cc  3,6 cc/jam
 Ceftriaxon 2 x 2 gr IV
 Paracetamol 3 x 500 mg
Rencana monitoring :
 Keadaan umum
 Tanda tanda vital per 6 jam
 Urine output per 6 jam
 Cek darah lengkap
 SGOT dan SGPT
 Ureum dan kreatinin

2. Hematemesis melena et causa suspect gastritis

Dipikirkan hematemesis melena karena gastritis karena riwayat pemakaian kortikosteroid
dalam waktu yang lama. Selain itu pasien mengeluh mual. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan nyeri tekan pada epigastrium. Pada pemasangan NGT keluar cairan bewarna
 hitam. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan Hb : 10 g/dL dan eritrosit 3,7 juta/dL
terdapat anemia normositik normokrom. Tetapi dipikirkan juga bahwa hematemesis
melena dapat disebabkan oleh varises esophagus yang pecah.
Rencana diagnostik:
 Endoskopi
Rencana terapi :
 Injeksi ondansetron 3 x 8 mg
 Omeprazole 2 x 40 mg iv
 Inpepsa (Sucralfat sirup) 4 x 15 cc p.o
Rencana nutrisi :
 Puasa sampai cairan yang dikeluarkan NGT tidak bewarna hitam
 Diet makanan lunak 1800 kalori.
Rencana monitoring :
 Cek darah lengkap
 Cairan NGT
Edukasi :
 Memberitahu pasien dan keluarga pasien agar pasien puasa terlebih dahulu sampai
cairan dari selang lambung tidak bewarna hitam. Pasien boleh minum air putih
melalui selang lambung.
 Menghindari makanan dan minuman yang merangsang asam lambung seperti kopi,
teh, minuman bersoda, makanan pedas atau asam.
3. Morbus Hansen dengan Eritema Nodosum Leprosum
Dipikirkan bahwa pasien mengalami reaksi lepra berupa eritema nodosum leprosum dari
anamnesis pasien meminum obat untuk lepra timbul rasa nyeri pada lutut, luka – luka, dan
benjolan pada kulit. Pada pemeriksaan fisik ditemukan eflorensensi berupa makula eritema
dengan batas tidak tegas, bentuk ireguler, pada ekstrimitas atas dan bawah. Juga terdapat
krusta, nodul, dan ulkus
Rencana diagnosis : -
Rencana terapi :
 Metilprednisolon 2 x 4 tablet (1 tablet 4 mg)
 Stop obat MDT
  Kompres NaCl 0,9% pada luka
Rencana monitoring : keadaan umum pasien
Rencana edukasi :
 Memberitahu pasien tentang reaksi pengobatan lepra dan penyebab reaksi tersebut.
 Memberitahu pasien untuk menghentikan pengobatan lepra sementara sampai
keadaan umum membaik

2.9. PROGNOSIS
 Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
 Quo ad Functionam : Dubia ad bonam
 Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam

3.0 FOLLOW UP HARIAN

 19 – 3 – S : Demam (+) , lemas ( + ), mual ( - ), P :
2018 muntah (- ) Paracetamol drip cepat
Hari ke 3 O : Ks: CM, Ku: TSS TD: 110/70mmHg, Ringer laktat 500 cc/12 jam
N:110x/mnt, RR:20x/mnt, T: 39,3 C Aminofluid 1000 cc/12 jam
Mata : CA -/-, SI -/- Dobutamin 3,6 cc/jam
Pulmo : Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/- Vascon 2,2 cc/jam
Cor : BJ I – II regular, murmur - , gallop - Ondansetron 3 x 1 ampul
Abd : datar, striae (+), bising usus normal, Omeprazol 2 x 40 mg inj
nyeri tekan (+) pada epigastrium dan Inpepsa 4 x 15 cc p.o
hipokondria kanan Ceftriaxon 2 x 2 gr IV
A : hematemesis melena perbaikan
syok hipovolemik perbaikan
febris et cause suspect sepsis
morbus hansen

20 – 3- 2018 S : demam (+) P:

Hari ke 4 O : Effloresensi : erosi, ulkus, pus (+), Kompres NaCL pada luka
Follow up Ulkus ( + ) Kultur pus pada area tangan
departemen A : morbus hansen on treatmen Terapi sesuai IPD
kulit

Hasil lab pada tanggal 20 Maret 2018

20-03-2018 Bangsal Nilai Normal

HEMATOLOGI

Hemoglobin 5,3 12.0-16.0 g/dL

Hematokrit 17 37-47%
Eritrosit 2,1 4.3-6.0 juta/uL

Leukosit 21150 4.800-10.800 /uL

Trombosit 232000 150.000-400.000 /uL

Hitung Jenis

Basofil 0 0-1%

Eosinofil 0 1-3%

Batang 3 2-6%

Segmen 84 50-70%

Limfosit 9 20-40%

Monosit 4 2-8%

MCV 82 80-96 fL

MCH 26 27-32 pg

MCHC 33 32-36 g/dl

RDW 17,20 11.5-14.5%

Kimia Klinik

Bilirubin total 1.65 <1.5 mg/dL

Bilirubin direk 1.15 <0.3 mg/dL

Bilirubin indirek 0.5 <1.1 mg/dL

SGOT 20 35 U/L

SGPT 11 40 U/L
Kalsium (Ca) 7,2 8.6-10.3 mEq/L

Magnesium (Mg) 1.56 1.8 – 3 mEq/L

Natrium (Na) 127 135-147 mmol/L

Kalium (K) 3.6 3.5-5.0 mmol/L

Klorida (Cl) 95 95-105 mmol/L

Laktat 2.4 0.55 – 2.2 mmol/L

Imunoserologi

Procalcitonin 8.35 0.02 – 0.05 ug/L

20 – 3 – 2018 Nilai Rujukan

Warna Kuning Kuning
Kejernihan Jernih Jernih
Berat Jenis 1.025 1.000 – 1.030
pH 5 5.0 – 8.0
Protein Negative Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Keton + Negatif
Darah Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen 4 0,1 - 1 mg/dL
Nitrit Negatif Negatif
Leukosit esterase Negatif Negatif
Sedimen urin :
Leukosit 0 <5 / LPB
Eritrosit 0 < 2 / LPB
Silinder 0 Negatif / LPK
Epitel 0
Kristal Negatif
Lain – lain : Negatif Negatif
 Bakteri Negatif Negatif
 Sel ragi (jamur)

21 – 3 – 2018 S : lemas ( +), demam ( + ), mual dan P:

Hari ke 5 muntah ( - ), belum BAB RL + aminofluid/ 12 jam
O : Compos mentis Ondansetron 3 x 1 p.o
TD : 101 / 60 mmHg, Hr : 102x/menit, Omeprazole 2 x 40 mg
RR : 20x/menit, T : 36.4 C Ceftriaxone 2 x 2 gr
Mata : CA +/+, SI -/- Albumin 3x 1
Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (+), KSR 3 x 1 tablet
BU normal
Ekstrimitas : terdapat luka terbuka pada di
manus sinistra, pus (+), darah (-)
A:
Syok Sepsis perbaikan
Anemia et causa chronic disease
Hipoalbumin
Hipomagnesia
Hiponatremia ringan
Hipokalsemua
Hipokalemia
Hematemesis melena perbaikan
Morbus hansen dengan reaksi lepra
 22-03-2018 Bangsal Nilai Normal

HEMATOLOGI

Hemoglobin 7,5 12.0-16.0 g/dL

Hematokrit 22 37-47%

Eritrosit 2,7 4.3-6.0 juta/uL

Leukosit 11020 4.800-10.800 /uL

Trombosit 287000 150.000-400.000 /uL

Hitung Jenis

Basofil 0 0-1%

Eosinofil 0 1-3%

Neutrofil 82 50-70%

Limfosit 14 20-40%

Monosit 4 2-8%

MCV 82 80-96 fL

MCH 28 27-32 pg

MCHC 34 32-36 g/dl

21-03-2018 Bangsal Nilai Normal

Kimia klinik

Albumin 2.0 3.5 – 5.0 mg/dL

Ureum 17 20 – 50 mg/dL
 Kreatinin 0.5 0.5 – 1.5 mg/dL

Hasil pemeriksaan laboratorium klinis

Jenis pemeriksaan : Kultur pus + resistensi
Jenis bahan : Pus
Sediaan langsung : Coccus gram positif
Hasil biakan : Staphyloccocus aureus
No. Jenis antibiotik MIC Hasil
1. Oxacilin, MIC >=4 R
2. Tetracyclin, MIC >=16 R
3. Cefotaxime, MIC R

4. Cefepime, MIC R

5. Ceftriaxone, MIC R

6. Ceftazidime, MIC R

7. Meropenem, MIC R

8. Gentamycin, MIC 4 S

9. Ciprofloxacin, MIC >=8 R

10. Levofloxacin, MIC 4 R

11. Erythromycin, MIC >=8 R

12. Clindamycin, MIC >=8 R

13. Trimetropim / 80 R
Sulfamethoxazole, MIC

14. Vancomycin, MIC 1 S

15. Linezolid, MIC 1 S

16. Tigecycline, MIC <=0.12 S

17. Ampicilin Sulbactam, MIC R

 18. Cefazolin, MIC R

19. Ertapenem, MIC R

20. Nitrofurantoin, MIC <=16 S

21. Benzylpenicilin, MIC >0.5 R

22. Cefoxitin Screen, MIC Pos + +

23. Inducible Clindamycin Neg - -

Resistance, MIC

24. Moxifloxacin, MIC 2 R

25. Quinupristin / 0.5 S

Dalfopristin, MIC

26. Rifampicin, MIC 16 R

27. Piperacillin / Tazobactam, R

MIC

Catatan :
MRSA : Methicillin resistant Staphyloccocus aureus
22 – 3 – 2018 S : lemas ( +), demam ( - ), luka mulai P:
Hari ke 5 mengering USG abdomen
O : Compos mentis
TD : 110 / 6 mmHg, Hr : 84x/menit,
RR : 20x/menit
Mata : CA -/-, SI -/- Terapi:
Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (+), RL + aminofluid/ 12 jam
BU normal Ondansetron 3 x 1 p.o
A: Omeprazole 2 x 40 mg
Syok Sepsis perbaikan Ceftriaxone 2 x 2 gr
Anemia et causa chronic disease Albumin 3x 1
Hipoalbumin KSR 3 x 1 tablet
 Hipomagnesia Transfusi albumin
Hiponatremia ringan MgSO4 20% 2 gram dalam
Hipokalsemua 100 ml Dextrose 5% habis
Hipokalemia dalam 2 jam
Hematemesis melena perbaikan
Morbus hansen dengan reaksi lepra

23 – 3 – 2018 S : lemas ( +), perut sakit, demam (-), P:

Hari ke 6 selesai USG Bilirubin total
O : Compos mentis Albumin
TD : 101 / 65 mmHg, Hr : 84x/menit, Elektrolit
RR : 20x/menit
Mata : CA -/-, SI -/- Terapi:
Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (+) RL + aminofluid/ 12 jam
pada regio hipokondria kanan dan kiri, dan Ondansetron 3 x 1 p.o
epigastrium, BU normal Omeprazole 2 x 40 mg
A: Ceftriaxone 2 x 2 gr
Syok Sepsis perbaikan Albumin 3x 1
Anemia et hematemesis melena dd/chronic KSR 3 x 1 tablet
disease Transfusi PRC 500 cc
Hematemesis melena perbaikan
Hipoalbumin
Hipomagnesia
Hiponatremia ringan
Hipokalemia
Morbus hansen dengan reaksi lepra

23-03-2018 Bangsal Nilai Normal

Kimia klinik
 Bilirubin total 1.06 <1.5 mg/dL

Bilirubin indirek 0.73 <0.3 mg/dL

Bilirubin direk 0.33 <1.1 mg/dL

Albumin 2.5 3.5 – 5.0 mg/dL

Kalsium (Ca) 7.5 8.6 – 10.3 mEq/L

Magnesium (Mg) 1.74 1.8 – 3.0 mEq/L

Natrium (Na) 136 135 – 147 mmol/L

Kalium (K) 3.4 3.5 – 5.0 mmol/L

Klorida (Cl) 101 95 – 105 mmol/L

Hasil USG Abdomen 23 – 3 – 2018

Hepar dan lien : membesar ; echo meningkat, homogen.

Portal dan bilier normal. Sudut tumpul, permukaan rata.
Tidak tampak lesi fokal.
Kd. Empedu : Ukuran dan bentuk normal, dinding tidak menebal
Tidak tampak batu ataupun sludge
Pankreas : Ukuran dan bentuk normal. Echostructur homogen. Tidak tampak lesi fokal.
Duktur pankreatikus tidak melebar.
Kedua ginjal : Ukuran dan bentuk normal. Struktur cortex dan medulla dalam batas normal.
Pelvio calyces tidak melebar.
Tidak tampak batu ataupun lesi fokal.
V. Urinaria : Ukuran dan bentuk normal, dinding tidak menebal.
Tidak tampak batu.
Prostat : Ukuran dan bentuk normal, echostruktur homogen.
Tidak tampak lesi fokal ataupun kalsifikasi.
Kesan : Hepatosplenomegali
Organ – organ intraabdomen lainnya baik.

24 – 3 – 2018 S : terdapat MRSA (+) sehingga P:

Hari ke 7 dikonsulkan ke bagian departemen infeksi Ceftriaxon stop
tropical. Vancomycin 4 x 500 mg IV
Swab ketiak, hidung,
tenggorokan, dan lipat paha

24-03-2018 Bangsal Nilai Normal

Kimia klinik

Albumin 2.5 3.5 – 5.0 mg/dL

Kalsium (Ca) 7.5 8.6 – 10.3 mEq/L

Magnesium (Mg) 1.74 1.8 – 3.0 mEq/L

Natrium (Na) 136 135 – 147 mmol/L

Kalium (K) 3.4 3.5 – 5.0 mmol/L

Klorida (Cl) 101 95 – 105 mmol/L

25-03-2018 Bangsal Nilai Normal

HEMATOLOGI

Hemoglobin 11.5 12.0-16.0 g/dL

Hematokrit 34 37-47%
Eritrosit 3.9 4.3-6.0 juta/uL

Leukosit 8000 4.800-10.800 /uL

Trombosit 250000 150.000-400.000 /uL

Hitung Jenis

Basofil 1 0-1%

Eosinofil 0 1-3%

Neutrofil 86 50-70%

Limfosit 9 20-40%

Monosit 4 2-8%

MCV 86 80-96 fL

MCH 29 27-32 pg

MCHC 33 32-36 g/dl

RDW 14.8 11.5 – 14.5%

26-03-2018 Bangsal Nilai Normal

HEMATOLOGI

Hemoglobin 10.5 12.0-16.0 g/dL

Hematokrit 32 37-47%

Eritrosit 3.8 4.3-6.0 juta/uL

Leukosit 15340 4.800-10.800 /uL

Trombosit 299000 150.000-400.000 /uL

Hitung Jenis

Basofil 0 0-1%

Eosinofil 0 1-3%

Batang 3 2-6%

Segmen 82 50-70%

Limfosit 9 20-40%

Monosit 6 2-8%

MCV 83 80-96 fL

MCH 28 27-32 pg

MCHC 33 32-36 g/dl

RDW 14.9 11.5 – 14.5%

27 – 3 – 2018 S : lemas ( +), demam (-), BAB hitam tidak P:

Hari ke 12 ada Ureum, kreatinin
O : Compos mentis Elektrolit + Ca dan Mg
TD : 100 / 60 mmHg, Hr : 100x/menit, Terapi:
RR : 20x/menit RL + aminofluid/ 12 jam
Mata : CA -/-, SI -/- Ondansetron 3 x 1 p.o
Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-) Omeprazole 2 x 40 mg
Vancomycin 4 x 500 mg
Albumin 3x 1
KSR 3 x 1 tablet
A:
 MRSA
Anemia et hematemesis melena perbaikan
Hipoalbumin
Hipomagnesia
Hiponatremia ringan
Hipokalemia
Morbus hansen dengan reaksi lepra

26-03-2018 Bangsal Nilai Normal

HEMATOLOGI

Hemoglobin 11.8 12.0-16.0 g/dL

Hematokrit 35 37-47%

Eritrosit 4.2 4.3-6.0 juta/uL

Leukosit 9830 4.800-10.800 /uL

Trombosit 348000 150.000-400.000 /uL

Hitung Jenis

Basofil 0 0-1%

Eosinofil 0 1-3%

Batang 3 2-6%

Segmen 60 50-70%

Limfosit 26 20-40%

Monosit 12 2-8%
MCV 83 80-96 fL

MCH 28 27-32 pg

MCHC 34 32-36 g/dl

RDW 14.8 11.5 – 14.5%

24-03-2018 Bangsal Nilai Normal

Kimia klinik

Albumin 2.8 3.5 – 5.0 mg/dL

Ureum 30 20 – 50 mg/dL

Kreatinin 0.46 0.5 – 1.5 mg/dL

Kalsium (Ca) 8 8.6 – 10.3 mEq/L

Magnesium (Mg) 1.47 1.8 – 3.0 mEq/L

Natrium (Na) 134 135 – 147 mmol/L

Kalium (K) 4.2 3.5 – 5.0 mmol/L

Klorida (Cl) 100 95 – 105 mmol/L

28– 3 – 2018 S : lemas ( +), demam (-), nafsu makan P:

Hari ke 13 membaik, belum BAB RL + aminofluid/ 12 jam
O : Compos mentis MgSO4 2 gram dalam NaCl
TD : 90 / 70 mmHg, Hr : 81x/menit, selesai dalam waktu 2 jam
RR : 20x/menit Ondansetron 3 x 1 p.o
Mata : CA -/-, SI -/- Omeprazole 2 x 40 mg
Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-) Vancomycin 4 x 500 mg
Bising usus normal Albumin 3x 1
 A:
MRSA
Anemia et hematemesis melena perbaikan
Hipoalbumin
Hipomagnesia
Hiponatremia ringan
Morbus hansen dengan reaksi lepra
Hipokalemia perbaikan
29 – 3 – 2018 S : belum bisa BAB P:
Hari ke 14 O : Compos mentis RL + aminofluid/ 12 jam
TD : 100 / 70 mmHg, Hr : 84x/menit, Lactulosa 3 x 1 tablet
RR : 18x/menit Ondansetron 3 x 1 p.o
Mata : CA -/-, SI -/- Omeprazole 2 x 40 mg
Pulmo : vesicular +/+, rh -/-, wh-/- Vancomycin 4 x 500 mg
Cor : BJ I/II murni regular, murmur -, Albumin 3 x 3 tablet
gallop -
Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-)
Bising usus normal
A:
MRSA
Anemia et hematemesis melena perbaikan
Hipoalbumin
Morbus hansen dengan reaksi lepra

2– 4 – 2018 S : sudah bisa BAB P:

Hari ke 20 O : Compos mentis Diet lunak 1800 kalori +
TD : 110 / 70 mmHg, Hr : 81x/menit, ekstra putih telur 3 kali/hari
RR : 20x/menit RL 500 cc/12 jam
Mata : CA -/-, SI -/- Aminofluid 1000cc / 12 jam
Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-) Laktulosa 3 x 1 kapsul p.o
Bising usus normal Omeprazole 1 x 40 mg
 A: Vancomycin 4 x 500 mg
MRSA Vip albumin 3 x 2 tablet p.o
Hipoalbumin
Hiponatremia ringan
Morbus hansen dengan reaksi lepra

24-03-2018 Bangsal Nilai Normal

Kimia klinik

Albumin 3.2 3.5 – 5.0 mg/dL

Ureum 36 20 – 50 mg/dL

Kreatinin 0.6 0.5 – 1.5 mg/dL

Kalsium (Ca) 8.1 8.6 – 10.3 mEq/L

Magnesium (Mg) 2.04 1.8 – 3.0 mEq/L

Natrium (Na) 128 135 – 147 mmol/L

Kalium (K) 4.8 3.5 – 5.0 mmol/L

Klorida (Cl) 90 95 – 105 mmol/L

6 – 4 – 2018 S : tidak ada keluhan pasien diperbolehkan P:

Hari ke 12 pulang Obat pulang:
O : Compos mentis
TD : 100 / 60 mmHg, Hr : 100x/menit,
RR : 20x/menit
Mata : CA -/-, SI -/-
Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-)
A:
MRSA
Anemia et hematemesis melena perbaikan
Hipoalbumin
Hipomagnesia
Hiponatremia ringan
Hipokalemia
Morbus hansen dengan reaksi lepra
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Morbus hansen

Morbus hansen atau yang selama ini dikenal sebagai penyakit lepra adalah penyakit yang
disebabkan oleh bakteri Mycobacterium leprae. Bakteri ini berbentuk batang dan merupakan
bakteri tahan asam dikarenakan pada saat pewarnaan dengan dengan asam atau alkohol.3 Tempat
predileksi dari M. leprae di kulit biasanya di jaringan yang lebih dingin yaitu kulit, saraf perifer,
saluran pernapasan atas, dan testis.4 Transmisi bakteri sampai sekarang masih belum jelas sampai
sekarang masih dianggap oleh kontak antar kulit yang lama. Penyakit lepra mempunyai masa
inkubasi yang lama dengan rata – rata 5 – 7 tahun.
Patofisiologi penyakit lepra dan derajat gejala klinis dari seseorang ditentukan dari
imunitas tubuh. Bakteri akan menginvansi dan memperbanyak diri di saraf perifer. Bakteri ini
dapat hidup di dalam sel fagosit yang akan membentuk granuloma. Selanjutnya bakteri akan
menginvasi tempat lain seperti kulit dan saluran napas atas. Gejala klinis yang berbeda – beda
disebabkan oleh kerentanan orang tersebut. Bila sistem imunitas baik akan terlihat gejala klinis
kea rah tuberculoid dan jika sistem imunitas orang tersebut rendah makan akan terlihat gejala klinis
ke arah lepromatosa.4,5
Interaksi antara bakteri dan sistem imun menghasilkan spektrum – spektrum gejala klinis
yang berbeda – beda pada setiap orang. Spektrum tersebut dinilai dari gejala klinis, bakterioskopis,
histopatologi, dan serologis; dapat dibagi menjadi dari sistem imunitas yang kuat yaitu tuberkoloid
polar (TT) sampai yang terlemah yaitu lepromatosa polar (LL). Sedangkan borderline tuberculoid
(BT) dan borderline lepramatosa (BL) merupakan campuran antara tuberculoid dan lepromatosa
perbedaanya pada BT lebih banyak tuberkuloidnya dan BL lebih banyak lepromatosannya. Tipe
terakhir adalah BB atau disebut mid borderline berarti 50% tuberculoid dan 50% lepromatosa.
Tetapi pada praktik sehari – hari menggunakan klasifikasi WHO yang diterapkan pada tahun 1981
yaitu multibasilar yang meliputi BL dan LL dan pausibasilar yaitu BT dan TT.6
Gejala klinis yang dapat ditemukan pada BT dan TT yaitu makula hipopigmentasi dengan
batas yang tegas dengan berbagai macam ukuran pada daerah ekstrimitas. Biasanya ditemukan
anestesia yaitu hilangnya rasa nyeri yang dapat di test dengan menggunakan jarum untuk rasa
nyeri, kapas untuk rasa raba, dan terakhir dengan menggunakan 2 tabung yang diisi air panas dan
dingin untuk mengetahui rasa suhu. Jika fungsi saraf otonom rusak akibat bakteri maka terdapat
anhidrosis dimana daerah tersebut tidak bisa mengeluarkan keringat yang dapat di test dengan
menggunakan pensil tinta (tanda Gunawan), dan terakhir daerah tersebut akan kehilangan rambut
yang disebut alopesia.5 Sedangkan pada BL dan LL ditemukan effloresensi berupa papul atau
nodul eritromatosa yang dapat bergabung sehingga membentuk lesi yang lebih besar. Selanjut lesi
yang membesar ini akan mengakibatnya hilangnya rambut pada lesi tersebut. Pada tipe borderline
di ditemukan keduanya.4,5
Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk membantu diagnosa yaitu dengan
kerokan jaringan kulit yang diambil di 3 tempat yaitu kedua cuping telinga bagian bawah, 2 – 4
lesi lain yang paling aktif dan diwarnai dengan perwarnaan ziehl-neelsen.4 Pada pausibasilar
ditemukan bakteri negatif pada hasil kerokan kulit sedangkan multibasilar ditemukan banyak
bakteri.4
Untuk mengobati penyakit lepra harus diketahui klasifikasi spektrum pasien menurut
WHO. Jika pasien mempunyai 1 – 5 lesi maka ia masuk dalam pausibasiler dan jika terdapat lebih
dari 5 lesi maka akan masuk ke dalam multibasilar.6 Pengobatan kusta menggunakan multi drug
therapy atau MDT. Untuk tipe multibasilar menggunakan rimpafisin, DDS dan klofazimin.
Sedangkan untuk tipe pausibasilar hanya diberikan rimfapisin dan DDS saja.4,5,6
Selama pengobatan penyakit kusta dapat terjadi reaksi kusta yang disebabkan oleh sistem
imun. Terdapat 2 jenis reaksi yaitu reaksi reversal atau reaksi upgrading yaitu lesi yang ada
bertambah aktif atau timbul lesi baru dan ENL (eritema nodosum leprosum) atau reaksi lepra
nodular yaitu timbul nodul eritema dan nyeri pada lengan dan tungkai dan juga ulkus yang dapat
menyebabkan infeksi sekunder yang disebabkan oleh kuman seperti streptococcus dan
virus.4,7Untuk pengobatan reaksi reversal atau upgrading tidak perlu diberi obat tambahan kecuali
terdapat gejala neuritis seperti rasa kesemutan maka dapat ditambahkan prednisone dengan dosis
40 mg per hari dan diturunkan secara perlahan – lahan dan lama pengobatan selama 2 -3 bulan.
Pada pengobatan ENL pemberian MDT tetap dilanjutkan dan ditambah dengan prednisone 15 –
30 mg per hari sampai reaksi membaik dan jika pasien mempunyai ENL yang berat dan
berkepanjangan dan terdapat tergantungan pada steroid dapat diberikan klofazimin.4,6
Kementrian kesehatan pada tahun 2012 mengeluarkan pedoman pemberian prednisone dan
klofazimin pada reaksi kusta yang dapat dilihat pada tabel 3.1 dan 3.2.
 Minggu pemberian Dosis harian yang dianjurkan
Minggu 1 - 2 40 mg (1 x 8 tablet) per hari diminum pada
pagi hari sesudah makan
Minggu 3 – 4 30 mg (1 x 6 tablet) per hari diminum pada
pagi hari sesudah makan
Minggu 5 – 6 20 mg (1 x 4 tablet) per hari diminum pagi
pada hari sesudah makan
Minggu 7 – 8 15 mg (1 x 3 tablet) per hari diminum pagi
pada hari sesudah makan
Minggu 9 – 10 10 mg (1 x 2 tablet) per hari diminum pagi
pada hari sesudah makan
Minggu 11 – 12 5 mg (1 x 1 tablet) per hari diminum pagi
pada hari sesudah makan
Tabel 3.1 Skema pemberian prednisone.7
Bulan Dosis
2 bulan pertama 300 mg atau 3 x 100 mg
2 bulan kedua 200 mg atau 2 x 100 mg
2 bulan ketiga 100 mg atau 1 x 100 mg
Tabel 3.2 Skema pemberian klofazimin atau lampren.7
Pada reaksi tipe reversal maupun ENL jika gejala membaik maka dosis dapat diturunkan
tetapi jika gejala makin memburuk pada saat penurunan dosis maka dikembalikan ke dosis semula.
Dapat ditambahkan obat seperti analgetik-antipiretik bila pasien mempunyai gejala seperti demam
atau nyeri. Perlu juga diperiksa atau dirujuk ke bagian penyakit dalam untuk dimonitoring karena
banyak efek samping pemberian kortikostreroid jangka panjang.7

3.2 Kortikosteroid

Terdapat dua jenis kortikosteroid yaitu glukokortikosteroid yaitu hidrokortison yang

berfungsi dalam regulasi karbohidrat dan minerokortikosteroid yaitu aldosteron yang meregulasi
elektrolit.8
Pada praktik sehari – hari lebih disering digunakan glukortikosteroid untuk mengobati
beberapa keadaan penyakit dan supresi sistem imun dan inflamasi. Penyakit atau keadaan yang
dapat diobati dengan kortikosteroid seperti Addison’s disease, cushing syndrome, dan Congenital
Adrenal Hyperplasia. Kortikosteroid juga digunakan untuk membantu diagnostik dari cushing
syndrome dengan dexamethasone suppression test.9 Di dalam ilmu kebidanan, kortikosteroid
sering kali digunakan sebagai stimulasi untuk pematangan paru di dalam kandungan yang akan
dilahirkan secara premature, hal ini berguna untuk mencegah respiratory distress oleh bayi yang
lahir premature.10 Kortikosteroid dapat dipakai untuk penyakit non adrenal pada reaksi alergi dan
supresi sistem imunitas pada transplatansi organ.
Kemampuan kortikosteroid untuk supresi sistem imun dan mengurangi reaksi inflamasi
disebabkan karena mengurangi jumlah leukosit dan menurunkan fungsi dari sitokin dan kemokin
yang memodulasi terjadinya inflamasi.11,12,13 Kortikosteroid menurunkan jumlah dari leukosit
seperti neutrofil, limfosit, makrofag, dan monosit.12 Mekanismenya adalah mensupresi dari
maturisasi dan fungsi dari leukositnya tersebut dan ada juga yang menginduksi apoptosis pada
sel.13 Selain itu kortikostreoid menginhibisi respon inflamasi seperti prostaglandin, leukotriene,
dan cyclooxygenase – 2 untuk membuat prostaglandin.11,12
Terdapat 2 jenis efek samping yang ditimbulkan oleh kortikosteroid yaitu “withdrawal
effect” yang ditimbulkan karena penghentian kortikosteroid dan pemberian kortikosteroid dalam
jangka lama. Efek “withdrawal” dalem penghentian kortikosteroid secara tiba – tiba setelah
pemakaian lama yaitu acute adrenal insuffiency karena hipotalamus – pituitary – adrenal axis telah
tersupresi akibat pemakaian kortikosteroid dari luar.11 Sementara jika pemberian dosis
kortikosteroid dalam jangka panjang yaitu lebih dari 2 minggu dan dalam dosis besar biasanya 100
mg per hari menimbulkan berbagai perubahan yang kita kenal sebagai cushing syndrome yang
ditandai dengan moon face, buffalo hump, striae, hiperglikemia, dan osteoporosis.12,14 Selain itu
efek samping yang lain seperti ulkus peptikum, katarak, hipertensi, rentan terhadap infeksi,
myophaty, dan juga ketidak keseimbangan elektrolit.11,12 Kortikosteroid dapat menyebabkan ulkus
pepticum karena kortikosteroid menghibisi prostaglandin dan juga mengurangi sekresi mukus
pada gaster.15
3.3 Sepsis
Sepsis adalah suatu keadaan yang mengancam jiwa dimana terjadi disfungsi organ akibat
sistem respon imun tubuh host terhadap infeksi.16 Sepsis sendiri dibagi menjadi berbagai derajat
yang dapat dilihat pada tabel 3.3.
Bakterimia Adanya bakteri di dalam darah, yang
dibuktikan dengan kultur darah yang positif.
SIRS (Systemic Inflammatory Respone Terdapat 2 atau lebih dari kriteria berikut :
Syndrome) 1. Suhu > 38oC atau < 36oC.
2. Takikardia (Nadi >90 kali/menit)
3. Takipneu (RR > 24 kali/menit)
4. Leukositosis > 12.000/mm3 atau >10%
sel imatur band
Sepsis berat Sepsis dengan kegagalan organ :
1. Kardiovaskular : tekanan sistolik < 90
mmHg atau Mean arterial pressure <
70 mmHg yang masih merespon
dengan resusitasi cairan.
2. Ginjal : urine output <0.5 mL/kg/jam
dalam waktu 1 jam walau dengan
pemberian cairan yang adekuat.
3. Sistem respirasi : Pao2/Fio2 ≤250 atau
jika paru – paru hanya organ yang
terkena <200.
4. Hematologi : Trombosit < 80.000/ul
atau berkurang 50% dari hasil tertinggi
3 hari sebelumnya.
5. Metabolik asidosis : pH < 7.30 atau
defisit basa >5.0 mEq/L atau laktat
dalam plasma meningkat 1.5 kali dari
nilai lab normal.
Syok Sepsis Sepsis dengan hipotensi ( Tekanan darah arteri
<90 mmHg atau kurang dari 40 mmHg dari
tekanan darah normal pasien) selama 1 jam
walaupun diberikan resusitasi cairan.
 Atau membutuhkan vasopressor untuk
mempertahakan tekanan darah > 90 mmHg
atau MAP > 70 mmHg.
Tabel 3.3 Derajat sepsis.17
3.3.1 Etiologi
Sampai saat ini penyebab sepsis terbanyak dari sistem pernapasan diikuti oleh bakterimia
yang tidak diketahui asalnya, ketiga adalah genitourinaria.18 Bakteri yang terbanyak menyebabkan
sepsis adalah bakteri gram negatif sebanyak 40% seperti Pseudomonas aeruginosa dan E. coli,
bakteri gram positif (31%) dan paling terbanyak adalah Staphylococcus aureus dan kedua adalah
MRSA (methicillin resistance staphylococcus aureus), dan sisanya merupakan bakteri
campuran.19.20
Bakteri gram negatif mempunyai lipopolisakarida endotoksin yang dapat merangsang
sistem imun selular dan humoral yang mengeluarkan mediator inflamasi sehingga terjadi gejala
sepsis.21 Pada bakteri gram positif biasanya mengeluarkan exotosin yang dapat merusak sistem
imun.3
3.3.2 Epidemiologi
Menurut penelitian CDC, pasien sepsis yang masuk ke dalam rumah sakit mempunyai
komorbiditas seperti diabetes melitus, penyakit jantung, gagal ginjal kronik, dan penyakit paru
obstruktif kronis. Selain itu sepsis paling banyak disebabkan oleh pneumonia (35%), infeksi
saluran kemih (25%), infeksi gastrointestinal (11%) dan dari kulit (11%).22
Di Amerika Serikat, terdapat 750.000 kasus sepsis setiap tahunnya, dan 225.000 yang
meninggal.23
3.3.3 Patofisiologi
Sepsis terjadi karena bakteri yang merupakan flora normal tubuh memasuki tubuh
melewati kateter, benda asing, ataupun luka. Bakteri tersebut dapat memicu sistem imunitas tubuh
secara seluler dan humoral. Pada bakteri gram negatif, mempunyai lipopolisakarida atau
endotoksin yang dapat menginduksi sitokin dan mediator inflamasi untuk mengaktifkan sistem
imun humoral. Selain itu sitokin dan mediator inflamasi dapat menyebabkan kerusakan dinding
endotel pembuluh darah padahal tujuan dari sitokin mengaktifkan mediator inflamasi untuk
mengaktifkan sistem imun humoral. Karena kaskade inflamasi inilah dapat timbul hipotensi, DIC,
dan mikrovaskular thrombosis. Pada syok sepsis terjadi penurunan resistensi vaskular akibat
molekul yang menyebabkan hipotensi seperti nitrit oksida, bradikinin, dan prostacyclin.
Kerusakan pembuluh darah inilah yang menyebabkan aliran darah ker organ berkurang
sehingga organ kekurangan oksigenasi. Sel yang kekurangan oksigenasi akan berubah
metabolismenya dari aerob menjadi anaerob sehingga tubuh banyak menghasilkan laktat.