TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

Oleh :
Galih Nugraha
04084821618217

Pembimbing :
drg. Billy Sujatmiko, Sp.KG

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2016
1. Klasifikasi Karies (ICDAS)

 D1 Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi.
 D2 Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada
permukaan gigi.
 D3 Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.
 D4 Lesi email lebih dalam. tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah
mencapai bagian dentino enamel Junction (DEJ).
 D5 Lesi telah mencapai dentin.
 D6 karies dentin yang sudah sangat meluas (melibatkan pulpa).
2. Perjalanan Karies

Karies juga disebut sebagai penyakit multifaktorial karena disebabkan

oleh beberapa faktor. Terdapat empat faktor utama yang berperan dalam proses
terjadinya karies, yaitu host, mikroorganisme, substrat, dan waktu. Karies hanya
akan terjadi bila keempat faktor tersebut berinteraksi dan saling mempengaruhi.
Faktor-faktor tersebut bekerja bersama dan saling mendukung satu sama lain.
Bakteri plak akan memfermentasikan karbohidrat (misalnya sukrosa) dan
menghasilkan asam, sehingga menyebabkan pH plak akan turun dalam waktu
1–3 menit sampai pH 4,5–-5,0. Kemudian pH akan kembali normal pada pH
sekitar 7 dalam 30–60 menit, dan jika penurunan pH plak ini terjadi secara terus
menerus maka akan menyebabkan demineralisasi pada permukaan gigi. Kondisi
asam seperti ini sangat disukai oleh Sterptococcus mutans dan Lactobacillus sp,
yang merupakan mikroorganisme penyebab utama dalam proses terjadinya
karies. Menurut penelitian, Streptococcus mutans berperan dalam permulaan
(initition) terjadinya karies gigi, sedangkan Lactobacillus sp, berperan pada
proses perkembangan dan kelanjutan karies.
a. Proses Demineralisasi
Demineralisasi merupakan proses hilangnya atau terbuangnya garam
mineral yaitu hidroksiapatit pada gigi. Komponen mineral dari email,
dentin dan sementum adalah hidroksiapatit (Ca10(PO4)6(OH)2). Pada
lingkungan netral, hidroksiapatit berada pada keseimbangan dengan saliva
yang banyak terdapat ion Ca2+ dan PO43-. Hidroksiapatit sangat reaktif
terhadap ion hydrogen pada pH 5,5 atau dibawahnya. H+lebih bereaksi
terhadap grup fosfat pada lingkungan cair yang berdekatan dengan
permukaan Kristal. Proses tersebut dapat digambarkan sebagai konversi
PO43- ke HPO42-dengan penambahan H+ dan pada waktu yang bersamaan
H+ mengalami buffer. HPO2-kemudian tidak mampu untuk berkonstribusi
pada keseimbangan hidroksiapatit karena mengandung PO43-, daripada
HPO42-, dan kristal hidroksiapatit kemudian larut.
b. Proses Remineralisasi
Remineralisasi merupakan kebalikan dari demineralisasi yaitu penempatan
kembali garam-garam mineral ke gigi. Proses remineralisasi dapat terjadi
jika pH saliva menjadi netral dan terdapat ion Ca2+ dan PO43- yang cukup
 di lingkungan saliva. Pengembalian mineral ini dapat terjadi dengan proses
buffer, atau ion Ca2+ dan PO43- pada saliva dapat menghalangi proses
larutnya mineral melalui efek ion yang biasa.
c. Teori karies berdasarkan keseimbangan
Menurut teori karies berdasarkan keseimbangan karies tidak akan terjadi
apabila berasal dari satu faktor saja. karies dapat terjadi jika ada interaksi
kompleks dari patologi dan faktor proteksi. faktor patologi yang terlibat
dalam proses terjadinya karies adalah bakteri, kebiasaan diet buruk dan
xerostomia. faktor proteksi termasuk saliva, antimicrobial agent, fluoride,
pit dan fissure sealent dan diet yang efektif. Keseimbangan antara faktor
patologi dan proteksi secara dinamis berubah sepanjang hari, bahkan pada
individu yang sehat. Proses karies gigi ➡ white chalky spot➡terjadi

karies➡jika tidak dirawat ➡ mencapai dentin dan pulpa➡ inflamasi

pulpa➡nekrosis pulpa➡lesi radikular 5
d. Teori glikogen
Egiede (1958) mengemukakan hipotesanya bahwa glikogen dalam keadaan
normal dijumpai bersama-sama dengan bahan organik dari email seperti
keratin, glikogen merupakan bahan makanan karena kerusakan unsur yang
membentuk lubang.
 3. Inervasi Dental dan Mekanisme Nyeri Gigi

Serabut saraf yang terdapat pada gigi baik rahang atas dan rahang bawah juga pada
mata terhubung melalui saraf trigeminus ( nervus V/ganglion gasseri).
 N.V1 Cabang Opthalmicus
 N.V2 Cabang Maxillaris
 N.V3 Cabang Mandibula

Gambar 3. Nervus Trigeminus

Cabang maxillaris (rahang atas) dan mandibularis (rahang bawah) penting pada
kedokteran gigi.
Cabang maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi maxillaris, palatum, dan
gingiva. Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik ke gigi mandibularis,
lidah, dan gingiva. Variasi nervus yang memberikan persarafan ke gigi diteruskan ke
alveolaris, ke soket di mana gigi tersebut berasal.
o Nervus alveolaris superior ke gigi maxillaris berasal dari cabang maxillaris
nervus trigeminus.
o Nervus alveolaris inferior ke gigi mandibularis berasal dari cabang mandibularis
nervus trigeminus.

CABANG MAXILLARIS MEMPERSARAFI :

PALATUM
Membentuk atap mulut dan lantai cavum nasi, Terdiri dari :
o Palatum durum (langit keras)
o Palatum mole (langit lunak)
PALATUM DURUM
Terdapat tiga foramen:
o foramen incisivum pada bidang median ke arah anterior
o foramina palatina major di bagian posterior dan
o foramina palatina minor ke arah posterior
Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum),
mempersarafi gigi anterior rahang atas Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus
(keluar dari foramen palatina mayor), mempersarafi gigi premolar dan molar rahang
atas.

PALATUM MOLE
N. Palatinus Minus (keluar dari foramen palatina minus), mempersarafi seluruh
palatina mole.

Gambar 4. Cabang Nervus Maksilaris

PERSARAFAN DENTIS DAN GINGIVA RAHANG ATAS

a. Permukaan labia dan buccal : N. alveolaris superior posterior, medius dan anterior
o Nervus alveolaris superior anterior, mempersarfi gingiva dan gigi anterior
o Nervus alveolaris superior media, mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan
molar I bagian mesial
o Nervus alveolaris superior posterior, mempersarafi gingiva dan gigi molar I
bagian distal, molar II dan molar III

b. Permukaan palatal : N. palatinus major dan nasopalatinus

 o Bagian depan palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum),
mempersarafi gingiva dan gigi anterior rahang atas
o Bagian belakang palatum: N. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina
mayor), mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar rahang atas.
CABANG MANDIBULARIS
PERSARAFAN DENTIS
Dipersyarafi oleh Nervus Alveolaris Inferior, mempersarafi gigi anterior dan posterior
gigi rahang bawah

PERSARAFAN GINGIVA
a. Permukaan labia dan buccal :
o N. Buccalis, mempersarafi bagian buccal gigi posterior rahang bawah
o N. Mentalis, merupakan N.Alveolaris Inferior yang keluar dari foramen
Mentale

b. Permukaan lingual :
o N. Lingualis, mempersarafi 2/3 anterior lidah, gingiva dan gigi anterior dan
posterior rahang bawah

Gambar 5. Nervus Mandibularis

4. White Spot
 White spot atau lesi putih adalah proses awal terjadinya karies namun
pada fase ini permukaan gigi masih utuh. Lesi email awal dikenal pula dengan
“white spot lesion” karena secara klinis lesi ini terlihat sebagai bercak yang
berwarna putih pada gigi. Daerah white spot ini akan terlihat jelas pada gigi
karena gigi yang asli berwarna putih transparan dan mengkilat serta dilapisi
pelikel (lapisan tipis bening dan tipis pada gigi). Jika pelikel ditumbuhi oleh
kuman maka terbentuklah plak dan hal ini jika dibiarkan, lama kelamaan akan
terkalsifikasi (bercampur dengan kalsium), mengeras dan membentuk karang
gigi. Karang gigi inilah yang mengganggu keseimbangan proses demineralisasi
– remineralisasi tadi. White spot ini ditemukan pada area yang mudah tertimbun
plak seperti permukaan gigi incisivus maksila, area pit dan fissur serta dibawah
kontak pointdiantara gigi geligi.

5. Karies Email

Karies pada email diawali dengan adanya timbunan plak yang

terakumulasi sehingga dapat melarutkan lapisan email pada gigi. Dalam
keadaan bersih, gigi dilapisi oleh lapisan yang lengket seperti gelatin yang
disebut pelikel. Terdapat beberapa bakteri normal yang berada pada pelikel.
Pada perkembangannya, bila tidak segera dibersihkan, pelikel akan menjadi
plak yang berisi bakteri beserta produk-produknya. Bakteri yang mula-mula
menghuni pelikel terutama yang berbentuk kokus. Yang paling banyak adalah
streptokokus. Organisme tersebut tumbuh, berkembang biak dan mengeluarkan
gel-gel ekstra dan menjerat berbagai bakteri yang lain.Akumulasi plak ditambah
dengan peran karbohidrat, bakteri,waktu sertaoral hygine yang buruk akan
menyebabkan demineralisasi dari email dan menyebabkan terjadinya karies.
Gejala paling dini suatu karies pada email adalah terlihat bercak putih atau white
spot.
Lesi email awal didapat saat level pH pada permukaan gigi lebih rendah
sehingga tidak dapat diimbangi dengan remineralisasi pada permukaan email.
Ion asam berpenetrasi dalam menuju porus lapisan prisma yang dapat
menyebabkan demineralisasi di sub permukaan. Pada tahapan white spot, gigi
masih mengalami proses demineralisasi-remineralisasi secara terus menerus
tergantung pada tingkatoral hygine personal dan daerah gigi yang masih dapat
terjangkau oleh saliva.Terjadinya kavitas disebabkan oleh proses demineralisasi
 yang tidak dapat diimbangi oleh proses remineralisasi, sedangkan bila proses
remineralisasi yang disebabkan oleh peningkatan level ion flouride, ion kalsium
dan HPO4 ,dan saliva baik,maka lesipun akan terhenti.
Solusi dilakukan penambalan. Penambalan (filling) dilakukan untuk
mencegah progresi karies lebih lanjut. Penambalan biasa yang dilakukan pada
karies yang ditemukan pada saat iritasi atau hiperemia pulpa.

6. Karies Dentin

Karies dentis merupakan proses patologis berupa kerusakan yang

terbatas di jaringan gigi mulai dari email kemudian berlanjut ke dentin. Karies
dentis ini merupakan masalah mulut uatama pada anak dan remaja, periode
karies paling tinggi adalah pada usia 4-8 tahun pada gigi sulung dan usia 12-13
tahun pada gigi tetap, sebab pada usia itu email masih mengalami maturasi
setelah erupsi, sehingga kemungkinan terjadi karies besar. Jika tidak
mendapatkan perhatian karies dapat menular menyeluruh dari geligi yang lain

7. Iritasi Pulpa

Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami
kerusakan sampai batas dentino enamel junction.
Gejala-gejala :
 Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan bila sikat gigi
 Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan
Pemeriksaan objektif :
 Terlihat karies yang kecil
 Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit
 Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan biasanya
rasa ngilu juga hilang
Therapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya

Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan terhadap jaringan
pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan iritan kimia.
1. Iritan mikroba.
 Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap
jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam
pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag,
limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan pulpa. Jika pulpa
terbuka, leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk suatu daerah nekrosis
pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang
lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi nekrosis. Hal
ini bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan mengeluarkan cairan inflamasi guna
mencegah peningkatan tekanan intra pulpa, ketahanan host, jumlah sirkulasi, dan
drainase limfe.
2. Iritan mekanik.

Preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak trauma,
trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan gerakan ortodonsi merupakan
iritan-iritan yang berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa.
Preparasi kavitas mendekati pulpa dan dilakukan tanpa pendinginan sehingga
jumlah dan diameter tubulus dentinalis akan meningkat. Pada daerah yang mendekati
pulpa menyebabkan iritasi pulpa semakin meningkat oleh karena semakin banyak
dentin yang terbuang. Pengaruh trauma yang disertai atau tanpa fraktur mahkota dan
akar juga bisa menyebabkan kerusakan pulpa. Keparahan trauma dan derajat penutupan
apeks merupakan faktor penting dalam perbaikan jaringan pulpa. Selain itu, aplikasi
gaya yang melebihi batas toleransi fisiologis ligamentum periodontal pada perawatan
ortodonsi akan mengakibatkan gangguan pada pasokan darah dan saraf jaringan pulpa.
Scaling yang dalam dan kuretase juga bisa menyebabkan gangguan pada pembuluh
darah dan saraf di daerah apeks sehingga merusak jaringan pulpa.
3. Iritan kimia.

Iritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi, sterilisasi,
pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat antibakteri seperti
silver nitrat, fenol dengan atau tanpa camphor, dan eugenol dapat menyebabkan
perubahan inflamasi pada jaringan pulpa.

8. Hiperemia Pulpa
 Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang
disebabkan oleh kongesti vaskular. Hiperemi pulpa ada dua tipe:
o Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri.
o Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena.

Jadi, hiperemi pulpa merupakan penanda bahwa pulpa tidak dapat dibebani iritasi
lagi untuk dapat bertahan sebagai suatu pulpa yang tetap sehat.
Hiperemi pula dapat disebabkan oleh:
a. Trauma, seperti oklusi traumatik, syok termal sewaktu preparasi kavitas,
dehidrasi akibat penggunaan alkohol atau kloroform, syok galvanik, iritasi
terhadap dentin yang terbuka di sekitar leher gigi.
b. Kimiawi, seperti makanan yang asam atau manis, iritasi terhadap bahan
tumpatan silikat atau akrilik, bahan sterilisasi dentin (fenol, H2O2, alkohol,
kloroform).
c. Bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke pulpa,
jadi dalam hal ini sebelum bakterinya masuk ke jaringan pulpa, tetapi baru
toksin bakteri.

Gejala
Hiperemi pulpa bukanlah penyakit, tetapi merupakan suatu tanda bahwa ketahanan
pulpa yang normal telah ditekan sampai kritis. Hiperemi pulpa ditandai dengan rasa
sakit yang tajam dan pendek. Umumnya rasa sakit timbul karena rangsangan air,
makanan, atau udara dingin, juga karena makanan yang manis atau asin. Rasa sakit ini
tidak spontan dan tidak berlanjut jika rangsangan dihilangkan.
Diagnosis
Hiperemi pulpa didiagnosis melalui gejalanya dan pemeriksaan klinis. Rasa sakit
tajam dan berdurasi pendek, berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit,
umumnya hilang jika rangsangan disingkirkan. Pulpa yang hiperemi, peka terhadap
perubahan temperatur, terutama rangsangan dingin. Rasa manis umumnya juga
menyebabkan rasa sakit.
Pemeriksaan visual dan riwayat sakit pada gigi tersebut harus diperhatikan,
misalnya apakah terdapat karies, gigi pernah ditumpat, terdapat fraktur pada mahkota
gigi, atau oklusi traumatik. Pada pemeriksaan perkusi, gigi tidak peka walaupun
kadangkadang ada respons ringan. Hal ini disebabkan oleh vasodilatasi kapiler di dalam
pulpa. Terhadap tes elektrik, gigi menunjukkan kepekaan yang sedikit lebih tinggi
daripada pulpa normal. Gambaran radiografi menunjukkan ligamen periodontal dan
lamina dura yang normal dan pada gambaran ini dapat dilihat kedalaman karies.
Hiperemi pulpa harus dibedakan dengan hipersensitivitas dentin walaupun
keduanya termasuk pulpitis reversibel. Hipersensitivitas dentin disebabkan oleh dua
faktor, yaitu:
o Transmisi rasa sakit melalui tubulus dentin yang terbuka.
o Ambang rasa sakit yang rendah akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau
peradangan lokal

Therapi :
 Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik.
 Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik

9. Pulpitis Reversibel

Pulpitis reversibel merupakan inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika

penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali
normal. Stimulus ringan seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi
oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontal yang dalam, dan
fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah faktor yang
dapat mengakibatkan pulpitis reversibel. Pulpitis reversibel biasanya
asimtomatik. Aplikasi cairan dingin dan panas, dapat menyebabkan nyeri
sementara yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera hilang.
Terapi :
Perawatan saluran akar (PSA) atau root canal treatment dilakukan bila
sudah terjadi pulpitis atau karies sudah mencapai pulpa. Setelah dilakukan
PSA, dibuat restorasi.

10. Pulpitis Irreversibel

Pulpitis irreversibel merupakan perkembangan dari pulpitis reversibel.

Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama
prosedur operatif, terganggunya aliran darah pada pulpa akibat trauma, dan
pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsi dapat menyebabkan pulpitis
 irreversibel. Pulpitis irreversibel merupakan inflamasi parah yang tidak akan
dapat pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Nyeri pulpitis irreversibel
dapat berupa nyeri tajam, tumpul, lokal, atau difus dan berlangsung hanya
beberapa menit atau berjam-jam. Aplikasi stimulus eksternal seperti termal
dapat mengakibatkan nyeri berkepanjangan. Jika inflamasi hanya terbatas pada
jaringan pulpa dan tidak menjalar ke periapikal, respon gigi terhadap tes palpasi
dan perkusi berada dalam batas normal.
Secara klinis, pulpitis irreversibel dapat bersifat simtomatik dan
asimtomatik. Pulpitis irreversibel simtomatik merupakan salah satu jenis
pulpitis irreversibel yang ditandai dengan rasa nyeri spontan. Spontan berarti
bahwa stimulus tidak jelas. Nyeri spontan terus menerus dapat dipengaruhi dari
perubahan posisi tubuh. Pulpitis irreversibel simtomatik yang tidak diobati
dapat bertahan atau mereda jika sirkulasi dibuat untuk eksudat inflamasi.
Sedangkan pulpitis irreversibel asimtomatik merupakan tipe lain dari pulpitis
irreversible dimana eksudat inflamasi yang dengan cepat dihilangkan. Pulpitis
irreversibel asimtomatik yang berkembang biasanya disebabkan oleh paparan
karies yang besar atau oleh trauma sebelumnya yang mengakibatkan rasa sakit
dalam durasi yang lama.
Terapi :
Ektraksi gigi merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies
gigi, ekstraksi yang telah diekstraksi perlu diganti dengan pemasangan gigi
palsu (denture), implant atau jembatan (brigde).

11. Trepanasi
Tujuan trepanasi adalah menciptakan drainase melalui saluran akar atau
melalui tulang untuk mengalirkan sekret luka serta mengurangi rasa sakit. Jika
timbul abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas dari saluran akar melalui
periodontal apikalis sampai ke dalam tulang periaapeks. Nanah dikelilingi oleh
tulang pada apeks gigi dan tidak dapat mengalir keluar. Pada stadium ini belum
tampak pembengkakan. Perasaan sangat nyeri terutama bila ditekan sehingga
untuk menghilangkannya perlu segera dilakukan drainase. Untuk itu dapat
dipakai dua cara:
a. Trepanasi melalui saluran akar
 Usaha awal untuk memperoleh drainase adalah membuka saluran akar
lebar-lebar sampai melewati foramen apikalis dan saluran akar dibiarkan
terbuka beberap hari supaya sekret dapat mengalir keluar. Kedalam kavum
pulpa dimasukkan kapas yang longgar agar sisa makanan tidak menutup
jalan drainase. Setiap hari kapas diganti dan saluran dibersihkan dengan
larutan garam fisiologis atau NaCl 0,5% bila sekret pus tidak ada lagi.
Dalam hal ini, Schroeder (1981) menganjurkan terapi alternatif, yaitu
pemberian preparat antibiotik kortikosteroid dan menutup saluran dengan
oksida seng eugenol. Setelah rasa sakit berkurang, dan drainase telah
berhenti, saluran akar dipersarafi dengan sempurna dan diisi dengan bahan
pengisi saluran akar.
b. Trepanasi di daerah apeks akar
Trepanasi melalui tulang dikenal dengan nama fistulasi apikal.

12. Phlegmon Mandibula

Salah satu infeksi odotogenik yang sering terjadi adalah Phlegmon.
Phlegmon atau Ludwig's angina adalah suatu penyakit kegawatdaruratan,
yaitu terjadinya penyebaran infeksi secara difus progresif dengan cepat yang
menyebabkan timbulnya infeksi dan tumpukan nanah pada daerah rahang
bawah kanan dan kiri (submandibula) dan dagu (submental) serta bawah lidah
(sublingual), yang dapat berlanjut menyebabkan gangguan jalan nafas dengan
gejala berupa perasaan tercekik dan sulit untuk bernafas secara cepat (mirip
dengan pada saat terjadinya serangan jantung yang biasa dikenal dengan angina
pectoris). Sedangkan Ludwig's angina sendiri berasal dari nama seorang ahli
bedah Jerman yaitu Wilhem Von Ludwig yang pertama melaporkan kasus
tersebut.
Phlegmon adalah infeksi akut yang disebabkan oleh kuman
Streptokokus yang menginfeksi lapisan dalam dasar mulut yang ditandai
dengan pembengkakan yang dapat menutup saluran nafas. Phlegmon berawal
dari infeksi pada gigi (odontogenik), 90% kasus diakibatkan oleh odontogenik,
dan 95% kasus melibatkan submandibula bilateral dan gangguan jalan nafas
merupakan komplikasi yang berbahaya dan seringkali merenggut nyawa.
Angka kematian sebelum dikenalnya antibiotik mencapai angka 50% dari
seluruh kasus yang dilaporkan, sejalan dengan perkembangan antibiotika,
perawatan bedah yang baik, serta tindakan yang cepat dan tepat, maka saat ini
angka kematian (mortalitas) hanya 8%.
Kata angina pada Ludwig's angina dihubungkan dengan sensasi tercekik
akibat obstruksi saluran nafas secara mendadak. Penyakit ini merupakan infeksi
yang berasal dari gigi akibat perjalaran pus dari abses periapikal.
Pasien yang menderita penyakit ini mengeluh bengkak yang jelas dan
lunak pada bagian anterior leher, jika dilakukan palpasi tidak terdapat fluktuasi.
Bila terjadi penyakit ini maka perlu dilakukan tindakan bedah dengan segera
dengan trakeostomi sebagai jalan nafaas buatan. Kemudian jika jalan nafas telah
ditangani dapat diberikan antibiotik dan dilakukan incisi pada pus untuk
mengurangi tekanan. Dan juga perlu dilakukan perawatan gigi penyebab infeksi
(sumber infeksi) baik perawatan endodontik maupun periodontik.
Gejala dari Ludwig's angina yaitu :
 sakit dan bengkak pada leher
 leher menjadi merah
 demam
 lemah dan lesu
 mudah capek
 kesulitan bernafas
Kejadian dari phlegmon ini akan menghebat seiring dengan keadaan
umum dari penderita, bila penderita mempunyai keadaan umum yang jelek
(diabetes dan sebagainya) maka phlegmon akan bergerak ke arah potensial
space atau rongga jaringan ikat kendor yang berada di bawahnya, dan hal ini
bisa mengakibatkan sepsis atau bakeri meracuni pembuluh darah.