Tfu 28 cm

Step 1

1. TFU: tinggi fundus uteri, dimana dengan memeriksa tfu kita dapat mengetahui usia dari janin
2. Intrauterine: janin berada dalam uterus
3. Reflex patella: reflex system saraf yang berupa kontraksi pada otot yang berda di sekitar patella

Step 2

1. Mengapa pasien mengeluh pusing, pandangan kabur, nyeri uluh hati dan bengkak kedua
kaki?
2. Mengapa pada pasien ditemukan proteinuria dan edema?
3. Apa hubungan ditemukannya obesitas dengan tekanan darah tinggi yang ditemukan pada
pasien?
4. Mengapa dokter memonitor rutin dengan tanda primer reflex patella dan ttv dan tanda
kejang serta volume urin?
5. Mengapa dokter segera meminta perawat untuk menyiapkan MgSO4, Ca glukonas dan
cairan infus?
6. Apa hubungan riwayat penyakit keluarga dengan kasus pada scenario?
7. Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang pada kasus tersebut?
 8. Apa saja diagnosis dan diagnosis banding yang mungkin pada kasus tersebut?
9. Apa saja factor resiko dan etiologi pada kasus di atas?
10. Bagaimana pathogenesis sesuai kasus di scenario?
11. Bagaimana penyiapan obat tatalaksana pada scenario?
12. Apasaja yang harus dimonitor dari efektifitas terapi?
13. Bagaimana cara melakukan pengajian keprawatan pada scenario di atas?
14. Bagaimana asupan keperawatan pada kasus di atas?
15. Apa manifestasi klinis dari kasus di atas?
16. Apakah terapi yang digunakan sudah sesuai?
17. Bagaimana penatalaksanaan pada scenario?
18. Apa komplikasi dari kasus tersebut?

Step 3

1. Mengapa pasien mengeluh pusing, pandangan kabur, nyeri uluh hati dan bengkak kedua
kaki?
Nyeri uluh hati
Hamil berusia 32 minggu posisi fundus setinggi antara proc xyphoideus dan umbilicus 
terdapat gaster ketika seumur ini janin akan mendesak gaster sehingga asam lambung
naik sehingga nyeri uluhati menyebabkan rasa terbakar
Nekrosis dari sel hati, pada a. spiralis mengalami vasokontriksi normalnya mengalami
remodeling. Tapi pada kasus ini tidak maka aliran darah ke plasenta menurun sehingga tjd
iskemik dan hipoksi pada plasenta hidroksil membrane sel rusak nyebabib gangguan
lain, peningkatan produksi bahan vasopresos dimana peningkatan ini menyebabkan
vasospasme lalu akan menyebabkan hipovolemik dan bisa menyebabkan iskemik jaringan.
Isekemik otak ,retina , perdarahan di sel pariportal lobus perifer dimana akan menyebabkan
hematoma pada subkapsular mebesar dan semakin membesar dan menimbulkan nyeri
epigastrium
Obesitas+DM tidak ada insulin setiap makan gula darah tinggi darah kental
mengendap di vascular aterosklerosis lumen sempit aliran darah lambat jantung
kerja ekstra hipertensi bisa juga mengalami hipoksi sel karena pemenuhan o2 kurang ke
beberapa tempat penglihatan kabur apabila ke otak
Hipoksi+iskemik mitokondria pada sel mengeluarkan oksigen dan antioksidan
endotel rusak maka akan terganggu dan mengganggu produksi radikal bebas disfungsi
endotel penyaringan kurang efektif (proteinuri)
2. Apa hubungan ditemukannya obesitas dengan tekanan darah tinggi yang ditemukan pada
pasien?
Obesitas merangsang system saraf simpatis dan RAAS  retensi h2o dan natrium maka
akan meningkatkan TD
Pada obesitas mengandung banyak lemak aterosklerosis lumen sempit tekanan
darah meningkat
3. Mengapa dokter segera meminta perawat untuk menyiapkan MgSO4, Ca glukonas dan
cairan infus?
MgSO4 (menurunkan Ach) berfungsi untuk anti kejang dan harus dicek reflex patella dan RR
14x/menit. Ada intoksikasi? Ada MgSO4 diberhentikan lalu diberikan Ca glukonas.
TD 170/110 (preeklamsi berat)  penggunaan harus dimonitoring karena termasuk HAM
(high alert medication)
MgSO4 letak kerja dimana dan dosis berapa, mekanisme aksi?
Infus Ringer laktat Cl-, K+, Na+(sudah ada calcium)
Tanda intoksikasi? Mual, muntah, hipoglikemi
MgSO4 menghasilkan vasodilator perifer terutama di arteriol sehingga dapat menurunkan
tekanan darah
4. Apa hubungan riwayat penyakit keluarga dengan kasus pada scenario?
DM hiperglikemi dapat memicu perusakan endotel  proteinuria
Hiperglikemi jg dapat terjadi pada obesitas menghasilkan adipositotoksin resitensi
insulin glukosa banyak dalam pada darah dapat menimbulkan beberapa manifestasi
5. Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang pada kasus tersebut?
Pf
Inspeksi:
- edema bagian mana?

Palpasi : nyeri uluhati region epigastrium/ kuadran kanan atas

Perkusi: edema paru

Auskultasi: edema paru

TTV
Tanda tanda syok?
GCS
Meliputi penglihatan: posisi mata simetris atau tidak? Kelopak mata normal? gerakan mata
normal? reflex kornea?
Pendengaran: normal dan kebersihan telinga
System pernafasan:
Kardiovaskular: TD
System pencernaan:
Musculoskeletal: ada kekakuan atau tidak? Ada kesemutan tangan dan kaki?

Pemeriksaan penunjang
Darah rutin:
trombositopenia
Fungsi hati:
Peningkatan SGOT SGPT
Kimia darah
 Urin rutin:
Proteinuria +++
Volume urin menurun (oligouri)

1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah
• Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk wanita hamil
adalah 12-14 gr% )
• Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 – 43 vol% )
• Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3 )
b. Urinalisis
Ditemukan protein dalam urine.
c. Pemeriksaan Fungsi hati
• Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )
• LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat
• Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.
• Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat ( N= 15-45 u/ml )
• Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT ) meningkat ( N= <31 u/l )
Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )
d. Tes kimia darah
Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )

6. Apa saja diagnosis dan diagnosis banding yang mungkin pada kasus tersebut?
DD:

Hipertensi pada kehamilan

Komplikasi dari kehamilan: eklamsia dan preeklamsia
- Preeklamsia: kumpulan dari beberapa gejala
Hipertensi disertai proteinuria dan edema dan terjadi pada kehamilan 20mgg pad wanita
hamil yg sebelumnya normotensi
Trias klinis : sistol >140mmhg diastol>90mmhg, proteinuria >0,3 gram /24jam dan (+) pada
pemeriksaan kualitatif, edema
Preeklamsi ringan
Preeklamsi berat: gejala disfungsi ssp, peregangan kapsul hati. Tanda: peningkatan TD
>160/110 pada 2x pemeriksaan jarak 6 jam. Px lab: proteinuria, oligouria <<500ml/24 jam
Cidera hepatoseluler: peningkatan SGOT SGPT>2x normal
Trombositopeni<100000/mm3
Eklamsi: gejala preeklamsi + kejang

Diagnose keperawatan
Ketidak efektifitas perfusi jaringan perifer berhubungan dengan hipertensi
DS: pusing 3 hari yg lalu, edema pada kedua kaki
DO: TD170/110mmhg, edema pada kedua tungkai
Data fokus Problem Etiologi
DO : pasien terlihat nyeri Nyeri akut Agen cidera biologis
P: -
Q: -
R: ulu hati
T: -
DS: pasien mengatakan nyeri
pada ulu hati
DO: TD= 170/110, terlihat Ketidakefektifan perfusi Hipertensi
edema pada tungkai bawah jaringan
DS: Pasien mengatakan
pusing sejak 3 hari yang lalu
DO: Terlihat edema pada Kelebihan volume cairan Gangguan mekanisme
tungkai bawah regulasi
Kaji intak dan output
DS: pasien mengeluhkan
bengkak pada kedua kaki

Penatalaksanaan

Diagnosa keperawatan NIC NOC

Nyeri akut b.d agen cidera Monitor ttv Ttv normal
biologis Manajemen nyeri Nyeri teratasi
Kolaborasi pemberian analgesik
Ketidakefektifan perfusi jaringan Monitor ttv TTV normal
b.d hipertensi Manajemen sirkulasi Status sirkulasi
Kelebihan volume cairan b.d Monitor ttv TTV normal
gangguan mekanisme regulasi Manajemen elektrolit Tidak ada kelebihan cairan
Pengaturan posisi

7. Apa saja factor resiko dan etiologi pada kasus di atas?

Usia terlalu muda atau terlalu tua <15 atau > 35 th
Sedang menderita bbrapa penyakit tertentu seperti DM dan obesitas
Memiliki riwayat keluarga dengan preeklamsia
Primigrafida: hamil pertama kali
Hiperplasentosis: kelainan trofoblas, trofoblas berlebihan menagganggu perfusi uroplasenta
 mempengaruhi aktivitas endotel pembuluh darah vasospasme contohnya kehamilan
multiple, bayi besar, 70% terjadi pada mola hidatidosa
8. Bagaimana pathogenesis sesuai kasus di scenario?
Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahandan
gangguan vaskuler dan hemostatis. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya
Preeklampsia adalah iskemik uteroplasenta, sehingga terjadiketidakseimbangan antara
massa plasenta yang meningkat denganaliran perfusi sirkulasidarah plasenta yang
berkurang. Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia,
sehingga terjadi penurunan kadar 1 α -25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen
(HPL),akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk
mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangankelenjar paratiroid
yangmengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin
yangmengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi
kedalam intra sel. Peningkatankadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi
pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. Teori vasospasme dan
respons vasopresor yang meningkat menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator
poten reaktivitas vaskuler.Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan
pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin
II mempengaruhi langsung sel endotel yangresistensinya terhadap efek vasopresor
berkurang, sehingga terjadi vasospasme.Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan
aliran darah yang menyebabkan hambatanaliran darah yang menyebabkan tejadinya
hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah
vasavasorum, sehingga terjadi hipoksiadan kerusakan endotel pembuluh darah yang
menyebabkan dilepasnya Endothelin – 1yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini
menyebabkan kebocoran antar selendotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah
seperti thrombosit dan fibrinogentertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan
gangguan ke berbagai sistem organ.
Fungsi organ-organ lain :
a. Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia
terjadispasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai
20%.Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor pentingterjadinya perdarahan
otak dan kejang/ eklampsia
b. HatiTerjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang
berhubungan dengan beratnya penyakit.

c. Ginjal Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasiglomerulus
berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular
akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas
normal.Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein (”sindroma nefrotik pada
kehamilan”).

d. Sirkulasi uterus , koriodsidua

Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi

yangterpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil
akhir kehamilan.
-Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa
plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.
-Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di
uteroplasenta,yangmengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga
meningkatkankepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin,
aldosteron)seh ingga terjadi tonus pembuluh darah yanglebih tinggi.
 -Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigendan
nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janinsampai hipoksia
dan kematian janin.

9. Bagaimana penyiapan obat tatalaksana pada scenario?

MgSO4 ada 2 sediaan bagaimana penggunaan yg tepat?
MgSO4 mendilatasi pembuluh darah sehingga menurunkan iskemik serebral.
Penyiapannya:
MgSO4 diinjeksi ke infus 4-6gr

10. Apasaja yang harus dimonitor dari efektifitas terapi?

-TD harus diturunkan menjadi kurang dari 150 mmHg sistolik dan antara 80 100 mm Hg
diastolik.
-Penurunan bertahap tekanan darah dalam 60 menit pertama terapi, yaitu tingkat sistolik
155 hingga 160 mm Hg dan tingkat diastolik 100 hingga 110 mm Hg, dianjurkan.
-IV Labetalol dan / atau Oral Nifedipine atau IV Hydralazine dapat digunakan untuk
mengobati hipertensi berat pada kehamilan selama penyedia medis akrab dengan dosis
yang akan digunakan, onset aksi yang diharapkan, dan efek samping potensial dari masing-
masing obat ini.
-Nifedipine dan Hydralazine dapat menyebabkan takikardia. Mereka tidak
direkomendasikan untuk digunakan pada pasien dengan denyut jantung di atas 100 / menit.
-Labetalol adalah obat yang tepat pada pasien seperti itu.
-Labetalol harus dihindari pada pasien dengan bradycardia (denyut jantung <60 bpm), asma,
dan pada mereka dengan gagal jantung kongestif. Sini,
-Nifedipine adalah obat pilihan.
-MgSO4 dianjurkan untuk mencegah eklamsia dan bukan sebagai antihipertensi
-Diuretik tidak dianjurkan untuk penggunaan rutin kecuali beberapa kondisi seperti
tantangan cairan di oliguria dan edema paru
11. Mengapa dokter memonitor rutin dengan tanda primer reflex patella dan ttv dan tanda
kejang serta volume urin?
 12. Bagaimana cara melakukan pengajian keprawatan pada scenario di atas?

1. Pengkajian
a. Identitas :
b. Keluhan utama:
c. Riwayat penyakit sekarang :
d. Riwayat penyakit dahulu:
e. Riwayat penyakit keluarga:
f. Riwayat psikososial

13. Bagaimana asupan keperawatan pada kasus di atas?

1. Pengkajian
a. Identitas : Ny. P , 35thn
b. Keluhan utama: pasien mengatakan pusing sejak 3 hari, pandangan kabur, nyeri ulu hati
dan bengkak pada kedua kaki
c. Riwayat penyakit sekarang :
d. Riwayat penyakit dahulu:
e. Riwayat penyakit keluarga:
f. Riwayat psikososial :
Data fokus Problem Etiologi

DO : pasien terlihat nyeri Nyeri akut Agen cidera biologis

P: -

Q: -

R: ulu hati

T: -

DS: pasien mengatakan nyeri

pada ulu hati

DO: TD= 170/110, terlihat Ketidakefektifan perfusi Hipertensi

edema pada tungkai bawah jaringan

DS: Pasien mengatakan

pusing sejak 3 hari yang lalu

DO: Terlihat edema pada Kelebihan volume cairan Gangguan mekanisme Penatala
tungkai bawah regulasi ksanaan

Kaji intak dan output D N N

i I O
DS: pasien mengeluhkan a C C
bengkak pada kedua kaki g
n
o
s
a
k
e
p
e
r
a
w
a
t
a
n

N M T
y o T
e n V
ri i
a t n
k o o
 ut b.d agen cidera biologi

Ketidakefektifan perfusi j
b.d hipertensi

Kelebihan volume cairan

gangguan mekanisme reg

14. Apa manifestasi klinis dari kasus di atas?

- Tekanan darah. Kelainan dasar pada preeklampsia adalah vasospasme arteriol
sehingga tanda peringatan awal muncul adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan
diastolik merupakan tanda prognostik yang lebih baik dibandingkan tekanan sistolik dan
tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal
- Kenaikan berat badan. Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dan kenaikan
berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia. Peningkatan
berat badan sekitar 0,45 kg per minggu adalah normal, tetapi bila lebih dari 1 kg dalam
seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus
dicurigai.
- Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh
retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edema nondependen
yang terlihat jelas, seperti edema kelopak mata, kedua lengan, atau tungkai yang
membesar.
- Proteinuria. Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab
fungsional dan bukan organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya
minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang berat, proteinuria biasanya
dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/l. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian
dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya terjadi setelah kenaikan berat
badan yang berlebihan.
- Nyeri kepala. Gejala ini jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi semakin sering
terjadi pada kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan
oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil
yang mengalami serangan eklampsia, nyeri kepala hebat hampir selalu mendahului
serangan kejang pertama.
- Nyeri epigastrium. Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan
yang sering ditemukan pada preeklampsia berat dan dapat menjadi presiktor serangan
 kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar
akibat edema atau perdarahan. 21-3
- Gangguan penglihatan. Gangguan penglihatan yang dapat terjadi di antaranya
pandangan yang sedikit kabur, skotoma, hingga kebutaan sebagian atau total. Keadaan
ini disebabkan oleh vasospasme, iskemia, dan perdarahan petekie pada korteks
oksipital.

15. Apakah terapi yang digunakan sudah sesuai?

Terapi lini pertama yang direkomendasikan, yang disepakati oleh beberapa pedoman
nasional dan internasional yang dianalisis, adalah labetalol intravena. Infus harus dimulai
dengan bolus20 mg dalam 2 menit, diikuti dengan dosis antara 20–80 mg setiap 10 menit
(dosis kumulatif maksimum: 300 mg) sampai tekanan darah <150/100 mmHg. Dosis
pemeliharaan normal adalah 6-8 mL / jam. Tujuannya adalah untuk menjaga tekanan darah
di bawah nilai-nilai yang disebutkan Labetalol adalah antagonis α1- dan β-adrenergik, aman
digunakan selama kehamilan dalam situasi hipertensi berat. Obat ini tidak boleh digunakan
jika pasien menderita asma; alternatifnya, nifedipine oral, 10-20 mg dalam bentuk
pelepasan segera, dapat digunakan. Hydralazine intravena juga dapat digunakan jika wanita
hamil refrakter baik labetalol atau nifedipin.

16. Bagaimana penatalaksanaan pada scenario?

Methyldopa
Golongan b aman
1 benzen
Onset of actionnya lebih lama 2-6 jam

Labetalol
Golongan c, dapat digunakan tapi dengan monitoring
Untuk preeklamsi berat pakainya labetalol
Onset Of Action lebih cepat 2 menit sampai 2 jam
Punya 2 benzen bersifat lipofil lebih mudah terabsorbsi dan terdistribusi

1. Penanganan di Puskesmas Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di

puskesmas, maka secara prinsip,kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia
harus dirujuk ke tempat pelayanankesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap.
 Persiapan-persiapan yangdilakukandalam merujuk penderita adalah sebagai
berikut :
a. Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita.
b. Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah).
c. Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi,
oksigen,cairaninfus dextrose/ringer laktat.
d. Pada penderita terpasang infus dengan blood set.
e. Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv,dalam
perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance
drops.Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, dan terpasang tongue
spatel.
2. Penanganan di Rumah Sakit Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan
gejala-gejala pre eklampsia beratselama perawatan, maka perawatan dibagi
menjadi:
1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah
pengobatan medisinal. Perawatan aktif yang dilakukan, yaitu :
a. Indikasi

Keadaan Ibu : Kehamilan aterm ( > 37 minggu), adanya gejala-gejalaimpending

eklampsia, perawatan konservatif gagal ( 6 jam setelah pengobatan medisinal terjadi
kenaikan TD, 24 jam setelah pengobatan medisinal gejala tidak berubah), adanya
SindromHELLP-

Keadaan Janin, adanya tanda-tanda gawat janin, adanya pertumbuhan janin terhambat
dalam rahim
b. Pengobatan Medisinal
1.Segera MRS
2. Tirah baring miring ke satu sisi
3. Infus D5 : RL 2:1 (60-125 ml/jam)
4.Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam
5. Antasida
6. Obat-obatan :
a. Anti kejang: Sulfas Magnesikus (MgSO4),

Syarat-syarat pemberian MgSO4: Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas

10%, 1 gram(10% dalam 10 cc) diberikan I.V pelan dalam 3 menit, Refleks patella
positif kuat, , Frekuensi pernapasan >16 kali per menit, tanda distress pernafasan
tidak ada, Produksi urin >100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5cc/kgBB/jam).
Cara Pemberian:
Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV +IM, jika tidak ada, dosis
awal cukup IM saja. Dosis awalsekitar 4gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama
4 menit(1 gr/menit) atau kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4(dalam 3-5menit).
Diikuti segera 4 gram di bokong kiri dan 4gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc)
dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm, Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1
ccxylocain2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikanIM.
Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosisawal,dosis ulangan 4 gram
MgSO4 40% diberikansecaraintramuskuler setiap 6 jam, bergiliran pada
bokongkanan/kiri dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
Penghentian MgSO4 :
Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot,hipotensi,refleks fisiologis
menurun, fungsi jantung terganggu,depresiSSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat
menyebabkankematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena adaserum 10
U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang
pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan
dan lebih 15mEq/liter terjadi kematian jantung.
Setelah 24 jam pasca persalinan
6 jam pasca persalinan normotensif, selanjutnya denganluminal 3x30-60 mg Bila
timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfata)
Hentikan pemberian magnesium sulfat
Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc)secara IV dalam waktu 3
menit Berikan oksigen.
Lakukan pernapasan buatan.
b.DiazepamDigunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian
MgSO4tidak dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml,max. 120mg/24
jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan, rawat diruang ICU.
c. Diuretik Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru,
payah jantung kongestif atau edema anasarka, serta kelainan fungsi ginjal.Diberikan
furosemid injeksi (Lasix 40mg/im).
d. Anti hipertensiIndikasi pemberian antihipertensi bila TD sistolik >160
mmHgdiastolik >110 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis< 105
mmHg(bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.Dosis
antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikanobat
antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu),catapres (clonidine)injeksi 1 ampul = 0,15
mg/ml 1 amp + 10 ml NaCl flash/ aquadesmasukkan 5 ml IV pelan 5 menit, 5 menit
kemudian TD diukur, jikatidak turun berikan sisanya (5ml pelan IV 5mnt). Pemberian
dapat diulang tiap 4 jam sampai tekanan darah normotensif.
 Bila tidak tersedia anti hipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi
secara sublingual atau oral. Obat pilihan adalah nifedipinyang diberikan 4 x 10 mg
sampai diastolik 90-100mmHgv.
e.KardiotonikaIndikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung,
diberikandigitalisasi cepat dengan cedilanid.
f. Lain-lain :
Konsul bagian penyakit dalam / jantung, dan mata ,Obat-obat antipiretik diberikan
bila suhu rektal > 38,5oC dapatdibantu dengan pemberian kompres dingin atau
alkohol atauxylomidon 2 cc IM.
Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari.
Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksiuterus. Dapat
diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja,selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin
lahir. Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari. Syarat:Trombositopenia
(<60.000/cmm).

17. Apa komplikasi dari kasus tersebut?

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi, yaitu :

1. Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.

2. Hipofibrinogenemia
3. Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati pada
penderita pre-eklampsia.
4. Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderitaeklampsia.
5. Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi.Perdarahan padaretina dapat
ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya apopleksia serebri.
6. Edema paru
7. Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriolumum.Diketahui
dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama denganenzim.
8. Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).
9. Prematuritas
10. Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakansitoplasma selendotelial
tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya.Bisa juga terjadi anuria ataugagal ginjal.
11. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telahmencapaitahap
eklampsia.