Skenario 5

Step 1
Lump : Benjolan

Step 2
1. Etiologi nyeri dan bengkak pada sendi jempol kaki di kasus ?
2. Faktor resiko yang berhubungan dengan kasus?
3. Apakah hubungan antara nyeri di jempol kaki, ankle , dan pergelangan lutut?
4. Mekanisme nyeri dan bengkak di kasus ?
5. Bagaimana aspek patologi dari tumor muskuloskeletal?
6. Pemeriksaan fisik apa saja yang sesuai dengan kasus ini?
7. Bagaimana aspek laboratium dan pemeriksaan penunjang inflamasi di sendi?
8. DDx

Step 3
1. Ada inflamasi
2. Nyeri sendi : pria cenderung lebih beresiko karena hormone androgen  meningkatkan
penumpukan asam urat pada tubuh. Di wanita ada estrogen( mencegah ikatan antara asam urat
dan Toll-like reseptor)  menurunkan penumpukan asam urat pada tubuh. Intake makanan
mengandung tinggi purin , contohnya melinjo.
3. Menyerang sendi yang lebih distal terlebih dahulu.
4. Kasus 1 : gout arthritis  disebabkan hypoekskresi asam urat atau overproduksi asam urat.
Terjadi supersaturasi asam urat di persendian  memicu reseptor intrasel  menyerang
transporter anion  terjadi infiltrasi sel sel inflamasi  makrofag datang  sekresi IL 1 , 6, 8 ,
kemudian dilanjutkan faktor inflamasi lainnya.
5. Osteosarkoma , Chondroma,
Di otot ada rhabdomyosarkoma, ada GCT di tulang, tendon sheath
6. Kasus 1 : pada inspeksi tampak benjolan , kemerahan ,palpasi nyeri tekan , ROM terganggu
Kasus 2 : Inspeksi ada benjolan , palpasi tidak nyeri , mobile, konturnya lembut
7. xray  erosi marginal , eritrosit sedimentation rate , WBC ( terjadi leukositosis  inflamasi ), di
lipoma bisa cek D-dimer .

8. Kasus 1 : Gout arthritis , pseudo gout, Rheumatoid arthritis 

Kasus 2 : Lipoma , abcess subkutan , limfadenopathy

Step 4
1. Etiologi nyeri dan bengkak pada sendi jempol kaki di kasus ?
Ada inflamasi , gout arthritis  disebabkan hypoekskresi asam urat atau overproduksi asam urat.
Terjadi supersaturasi asam urat di persendian  memicu reseptor intrasel  menyerang
transporter anion  terjadi infiltrasi sel sel inflamasi  makrofag datang  sekresi IL 1 , 6, 8 ,
kemudian dilanjutkan faktor inflamasi lainnya  igG  pelepasan histamine , prostaglandin dan
mediator nyeri  aktivasi nosiseptik di free nerve ending
2. Faktor resiko yang berhubungan dengan kasus?
Nyeri sendi : pria cenderung lebih beresiko karena hormone androgen  meningkatkan
penumpukan asam urat pada tubuh . Di wanita ada estrogen( mencegah ikatan antara asam urat
dan Toll-like reseptor)  menurunkan penumpukan asam urat pada tubuh. Intake makanan
mengandung tinggi purin , contohnya melinjo. Setelah menopause estrogen menurun sehingga
perempuan juga rentan terkena gout
Kasus 2 : Obesitas, herediter , usia ( 40-60 tahun ) ,adiposis dolorosa lipatan jaringan adiposa
yang nyeri atau pertumbuhan jaringan lipoma yang tidak ganas biasanya pada wanita overweight
usia 35-50 tahun, sindrom Cowden ( sindrom yang menyebabkan tumor hamartoma, tumor jinak
yang tidak akan menjadi kanker meski besar) , Sindrom Gardner ( pertumbuhan adenomatosa dan
tidak menyebabkan kanker, bisa disebabkan pengaruh genetik)
3. Apakah hubungan antara nyeri di jempol kaki, ankle , dan pergelangan lutut?Menyerang sendi
yang lebih distal terlebih dahulu. ???
4. Mekanisme nyeri dan bengkak di kasus ?
Kasus 1 : gout arthritis  disebabkan hypoekskresi asam urat ( penurunan fungsi ginjal ) atau
overproduksi asam urat. Terjadi supersaturasi asam urat di persendian  terbentuk Kristal
monosodium urat  memicu reseptor intrasel  menyerang transporter anion  terjadi infiltrasi
 sel sel inflamasi  makrofag datang  sekresi IL 1 , 6, 8 , kemudian dilanjutkan faktor inflamasi
lainnya.
5. Bagaimana aspek patologi dari tumor muskuloskeletal?
Osteosarkoma , Chondroma ( tampak chondorosit intinya di tepi, ada osifikasi endochondral dan
kalsifikasi )
Lipoma ( terlihat massa lunak berlobus kuning berkapsul berbatas tegas dan licin , tampakan
mikroskopis terlihat sel adiposit matur , fibrous band), ada reaarangement kromosom 12 dan
HMG2-LPP .
Di otot ada rhabdomyosarkoma ( kanker otot skelet ,tampak rhabdomyoblast , bisa bulat dan
memanjang, sitoplasma eosinophilic granuler), ada GCT di tulang, tendon sheath ( tampakan
mikroskopis , tampak sel foam yang merupakan makrofag yang fagosit adipose , multinucleated
giant cell , hemosiderofag yang merupakan makrofag yang fagosit hemosiderin , dikelilingi sel
kanker ( mononuclear)
6.Pemeriksaan fisik apa saja yang sesuai dengan kasus ini?
Kasus 1 : pada inspeksi tampak benjolan , kemerahan ,palpasi nyeri tekan , ROM terganggu
Kasus 2 : Inspeksi ada benjolan , palpasi tidak nyeri , mobile, tekstur lembut
7.Bagaimana aspek laboratorium dan pemeriksaan penunjang inflamasi di sendi ?
xray  erosi marginal di MTP-1(umumya), eritrosit sedimentation rate , WBC ( terjadi
leukositosis  inflamasi ), di lipoma bisa cek D-dimer ( D-dimer lipoma lebih rendah dari
liposarkoma) , biopsy melihat specimen .

9. Kasus 1 : Gout arthritis , pseudo gout, Rheumatoid arthritis  kandungan pseudo gout calcium
pyrophosphate, gout monosodium urat, bentuk gout jarum , pseudo goat bentuknya rhomboid,
Rheumatoid arthritis disertai elevasi rheumatoid faktor, sistemik, infeksi , bisa positif ASO. RA
cenderung di wanita.
Kasus 2 : Lipoma , abcess (kista) subkutan , limfadenopathy  limfadenopathy ada infeksi
sistemik , lipoma hanya subktutan , dilihat lewat liposuction, posisi limfa di proksimal thigh,
abcess subkutan nyeri, panas dan isinya pus, menganggu hair root.

Step 5
1. Mengapa kasus 1 menyerang sendi lebih distal terlebih dahulu ?
2. Patogenesis lipoma ?
3. Patologi tumor pada soft tissue dan bone neoplasm?
4. Bagaimana metabolisme purin dan hubunganya ke penumpukan asam urat?
5. Anamnesis,Pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang untuk membedakan DDx kasus 1
beserta anamnesis kasus 2 ?
6. Bagaimana terapi kasus 1 dan 2 ?

Step 7
1. Mengapa kasus 1 menyerang sendi lebih distal terlebih dahulu ?
Karena sendi distal kapilernya kecil, jauh dari jantung sehingga suplai kecil, aliran
lambat di distal sehingga penumpukanya di distal terutama. Nyeri sendi banyak
penyebabnya OA, RA, dan GA. Gout primer bisa menyebabkan nyeri pada sendi
( 10%), karena itu karakteristiknya. Gout primer akibat peningkatan asam urat di
plasma, sekunder terjadi pengkristalan di sendi.
Asam urat yang mengkristal disebut tophi, nantinya akan difagosit oleh neutrophil  ada
pelepasan IL1 dan 6  merangsang TNF  IL juga akan merangsang protease sehingga inflamasi 
ada mediator nyeri , ada aktivase phospholipase A2  membrane fosfolipid jadi asam arachidonat ,
COX bekerja jadi prostaglandine( D,E,F,G( pertama  berubah jadi D,E,F,I),I ) dan
leukotriene( memicu faktor inflamasi ). Asam urat dapat diperberat oleh suhu dingin  daerah distal
suhunya lebih rendah mempercepat pengkristalan. Pengkristalan akibat saturasi asam urat yang tidak
bisa diabsorbsi.

2. Patogenesis lipoma ?
Tumor jinak jaringan lunak. Ada penebalan jaringan lunak . rearaangement
chromosome 12 pada solitary lipoma , ada abnormalitas fusi gen HMGA2-LPP
( lipoma preferred partner ), LPP berfusi membuat protein mobile untuk proliferasi
sel adipose , gen yang mengkode HMGIC .
Lipoma bisa akibat trauma yang menyebabkan herniasi lemak ke bidang jaringan
( pseudolipoma)
3. Patologi tumor pada soft tissue dan bone neoplasm?
Osteosarkoma , Chondroma ( tampak chondorosit intinya di tepi, ada osifikasi endochondral
dan kalsifikasi )
Lipoma ( terlihat massa lunak berlobus kuning berkapsul berbatas tegas dan licin , tampakan
mikroskopis terlihat sel adiposit matur , fibrous band), ada reaarangement kromosom 12 dan
HMG2-LPP .
Di otot ada rhabdomyosarkoma ( kanker otot skelet ,tampak rhabdomyoblast , bisa bulat dan
memanjang, sitoplasma eosinophilic granuler), ada GCT di tulang, tendon sheath ( tampakan
mikroskopis , tampak sel foam yang merupakan makrofag yang fagosit adipose ,
multinucleated giant cell , hemosiderofag yang merupakan makrofag yang fagosit hemosiderin
, dikelilingi sel kanker ( mononuclear)

4. Bagaimana metabolisme purin dan hubunganya ke penumpukan asam urat?

biosintesis purin ,, PRPP bisa menjadi penyebab penumpukan asam urat di tubuh,
PRPP , kalau ada mutasi di PRPS1  superaktivitas enzim PRPP syntethase , sintesis
meningkat  purin disintesis meningkat  katabolisme ke asam urat
defisiensi HGPRT dapat menyebabkan peningkatan asam urat dalam tubuh.
5. Anamnesis,Pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang untuk membedakan DDx kasus 1
beserta anamnesis kasus 2 ?
Kasus 1 : Gout arthritis , pseudo gout, Rheumatoid arthritis  kandungan pseudo gout
calcium pyrophosphate, gout monosodium urat, bentuk gout jarum , pseudo goat bentuknya
rhomboid, Rheumatoid arthritis disertai elevasi rheumatoid faktor, sistemik, infeksi , bisa
positif ASO. RA cenderung di wanita.
Anamnesis :
Onset  GA , ada beberapa stadium , akut, puncak 12-24 jam , menghilang 3-10 hari,
Location : unilateral di MTP1 , pergelangan tangan atau kaki, cubiti, genu, ankle bisa,
subthalar.
D
C : erythema , nyeri , peningkatan suhu,
A : sakit buat jalan
R
T
 Keluhan lain  demam , menggigil
Gaya hidup : kelelahan , tinggi purin , pemakaian diuretic , stress
GA , asam urat meningkat sedikit bisa jadi MSU
Stadium intercritical , di sendi ada Kristal MSU
Kronis , symptom akut yang berulang , dan tidak ada gejala diantara serangan . interval
semakin lama semakin memendek.
Kronik bertophus , menyerang lebih dari satu sendi, ada tophus di jaringanya, pecah bisa jadi
kencing batu dan penyakit ginjal menahun.
Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis
Exclude RA  gejala lebih sistemik dan parah, tachexia, malaise, penurunan berat badan,
depresi , dan demam. Di artikuler manifestasi reversible ( kekakuan sendi di pagi hari ,
berlangsung lebih dari 2 jam tanpa theraphy, ada tanda inflamasi ) , irreversible ( penipisan
kartilago sendi), VC ( kaku segmen leher ), gelang bahu ( frozen shoulder), siku ( paresthesia
4-5 ) dan paralisis flexor digiti 5 ), di tangan pembengkakan fusiformis di PIP, dan sindrom
lain ), di ekstremitas bawah nyeri. Ada purpur gangrene, pyoderma. Mata ada
keratoconjunctivis.
Exclude OA  nyeri sendi bertambah saat aktivitas, membaik saat istirahat,claudicatio
intermittent, kaku sendi pagi hari setelah immobilisasi cukup lama kurang dari 30 menit, ada
krepitasi, penyangga sendi badan terutama, obes faktor resiko.
Pseudo goat  terutama di knee nanti menyebar, ada riwayat trauma. Ada chondrocalcinosis
di xray, di synovial fluid analisis, cell count meningkat , inflamasi sel meningkat.

Tophaceous tidak nyeri, severe nyeri pada akut.

Kasus 2 : Lipoma , abcess (kista) subkutan , limfadenopathy  limfadenopathy ada infeksi

sistemik , lipoma hanya subktutan , dilihat lewat liposuction, posisi limfa di proksimal thigh,
abcess subkutan nyeri, panas dan isinya pus, menganggu hair root.
Lipoma : di awalnya mirip dengan liposarkoma. Tidak nyeri, kronik benign, lokasi di punggung ,
durasi lama, lipoma slipped sign, tidak perlu pemeriksaan penunjang

6. Bagaimana terapi kasus 1 dan 2 ?

Terapi kasus GA, terapi medic , ada 2 tahapan
Tahap 1  untuk mengatasi nyeri pada fase akut; diberikan kolkisin peroral 0,5-0,6 mg/2 jam
sampai nyeri inflamasi menghilang , dosis maksimal 6-8 mg . bisa juga diberikan NSAID
untuk menurunkan rasa nyeri, dengan menginhibisi COX 1 dan COX 2 ( tidak selektif)
contohnya indometasine, COX2 saja ( selektif ) ,, obatnya
Bisa diberi corticosteroid untuk pasien kontraindikasi NSAID contoh prednisone 20-40
mg/hari ,
Tahap 2  kontrol asam urat
Obatnya allopurinol , uricosuric ( probenesit)
Terapi non medic , penurunan berat badan , intake purin dikurangi, mengistirahatkan sendi
yang terkena, menghindari obat penyebab hiperuricemia .

Kasus 2 :
Ketika ada lipoma langsung dieksisi total aja