LAPORAN KASUS

“PREEKLAMSIA BERAT”

Fadhil Mayudha

2015730041

Pembimbing

dr. Eko Heny Susanto, Sp. OG (K)

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SAYANG CIANJUR

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

TAHUN 2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa atas berkat
dan hidayah-Nya sehingga makalah ini dapat kami selesaikan tepat pada waktunya.
Pada kesempatan ini, penulis menyajikan hasil laporan kasus dengan judul Preeklamsia
Berat. Adapun tujuan penulisan laporan ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan
klinikFakultas Kedokteran dan Kesehatan, Universitas Muhammadiyah Jakarta.
Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan pula terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada dr. Eko Heny Susanto, Sp. OG (K) atas kesediaan beliau sebagai
pembimbing dalam penulisan laporan ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih belum sempurna, baik dari
segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan
hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan makalah
ini. Atas bantuan dan segala dukungan dari berbagai pihak baik secara moral maupun
spiritual, penulis ucapkan terima kasih. Semoga makalah ini dapat memberikan masukan
bagi perkembangan ilmu pengetahuan khususnya untuk dunia kesehatan.

Cianjur, 14 Agustus 2019

Penulis
 STATUS PENDERITA PREEKLAMSIA

A. IDENTITAS
Nama : Ny. I
Umur : 18 tahun
Suku : Sunda
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Tonjong Girang 01/04 Gudang Cikalongkulon Cianjur
Tanggal Masuk RS : 5 Agustus 2019 pukul 21.06 WIB

ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : Penderita hamil dengan usia 33-34 minggu datang ke RSUD Sayang
Cianjur pukul 21.06 WIB karena keluhan pusing sejak 1 hari yang lalu SMRS
2. Riwayat penyakit sekarang : Kurang lebih sehari yang lalu sebelum masuk RS pasien
yang tengah hamil 33-34 minggu merasa pusing dan nyeri kepala. Pasien juga sempat
mengeluh pandangannya kabur, dan perut terasa mules. Pasien masih merasakan gerakan
janin saat dibawa ke RSUD Sayang Cianjur. Pasien mengaku tidak pernah melakukan
USG sebelumnya. Pasien menyangkal memiliki riwayat hipertensi sebelum kehamilan.
3. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien menyangkal pernah mengalami hal ini sebelumnya
dan pasien tidak memliki riwayat darah tinggi, diabetes mellitus, jantung dan asma.
4. Riwayat Penyakit Keluarga : Terdapat riwayat penyakit darah tinggi pada anggota
keluarga.
5. Riwayat Pengobatan : Pasien saat ini tidak mengkonsumsi obat apapun.
6. Riwayat Alergi : Tidak ditemukan riwayat alergi pada makanan, minuman,
cuaca dingin maupun debu.
7. Riwayat Psikososial : Pasien seorang Wiraswasta tidak mengkonsumsi kopi,
alkohol dan tidak merokok.
8. Riwayat Pernikahan : Sekarang merupakan pernikahan pertama dengan stasus
pasien menikah pada usia 17 tahun
9. Riwayat Menstruasi
 Menarche pada usia 12 tahun
 Siklus Haid : teratur, 28 hari
 Lama Haid : ± 7 hari, biasa tidak disertai dysmenorea
10. Riwayat Kontrasepsi : Tidak menggunakan alat kontrasepsi
 11. Riwayat Persalinan : Merupakan persalinan pertama dengan umur kehamilan
33-34 minggu dengan jenis persalinan pervaginam yang dibantu oleh bidan. Keterangan
lainnya bayi lahir hidup spontan pada tanggal 02-08-2019 pukul 15.35 WIB dengan jenis
kelamin laki-laki. Berat badan bayi 3100 gram dan panjang badan 48 cm, Lingkar Kepala
33 cm dan Lingkar lengan atas 10 cm.

B. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Tanda-tanda Vital :
 Tekanan Darah : 180/100 mmHg
 Nadi : 90 x/m
 Pernapasan : 22 x/m
 Suhu : 36,7 ºC
4. Status Antropometri :
 BB : 55 kg
 TB : 155 cm
 IMT : 22,890 kg/m2
 Status Gizi : Normoweight
C. Status Generalisata
Kepala : Normocephali (+)
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), kornea lensa keruh (-/-),
refleks cahaya (+/+)
Hidung : Tanda-tanda radang (-/-), massa (-/-), sekret (-/-), deviasi septum (-)
Telinga : Sekret (-/-), membran timpani intake
Mulut : Mukosa bibir kering (-), sianosis (-), Stomatitis (-), lidah kotor (-)
karies gigi (-), faring hiperemis (-), tonsil tidak membesar
Leher : pembesaran kelenjar (-), hipertiroid (-), peningkatan JVP (-)
D. Status THORAX
Paru-Paru :
 Inspeksi : Normochest (+), pergerakkan dinding dada kanan dan kiri simetris
(+), retraksi dinding dada (-/-)
 Palpasi : Nyeri tekan (-/-), massa (-/-), krepitasi (-/-), vocal fremitus sama
kedua lapang paru (+/+)
 Perkusi : Sonor (+/+)
 Auskultasi : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
 Jantung :
 Inspeksi : Ictus cordis terlihat (-)
 Palpasi : Ictus cordis teraba (-)
 Perkusi : Batas atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri : ICS IV linea midclavicula sinistra
 Auskultasi : Bunyi jantung : reguler (+), murmur (-), gallop (-)
E. Status Abdomen
Inspeksi : Tampak datar, distensi (-), jaringan parut (-), striae (+), linea nigra (+)
Auskultasi : Bising usus normal (+), 16 kali / menit
Palpasi : Supel (-), nyeri tekan epigastrium (-), asites (+)
Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran abdomen (+)
Hepar : Nyeri (-), pembesaran hepar (-)
Limpa : Nyeri (-), pembesaran limpa (-)
Ginjal : Nyeri ketok (-/-)
F. Status Ekstremitas
Superior Inferior
Akral Hangat (+/+) (+/+)
CRT < 2 detik (+/+) (+/+)
Edema (-/-) (+/+)
Sianosis (-/-) (-/-)

G. Status Psikiatrikus
Sikap : kooperattif Ekspresi Muka : wajar
Perhatian : ada Kontak Psikik : ada
H. Status Obstetri
 L1 : Teraba bagian bulat dan konsistensi kenyal (bokong)
 L2 : Teraba bagian keras memanjang di perut ibu sebelah kanan (punggung
kanan)
 L3 : Teraba bagian keras dan bulat (kepala)
 L4 : Divergen
 TFU : 29 cm
 DJJ : 150x/m
  HIS : 2 x 10’25”
 HPHT : 27 Mei 2018
 TP : 2 Agustus 2019

I. Pemeriksaan Dalam
Vagina dan vulva tidak ada keluhan, porsio tebal lunak, pembukaan 3-4cm, ketuban (+),
presentasi kepala

J. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium (26 Juli 2019)

PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
RUTIN

Hemoglobin 11.4 g/dl 12 – 16

Eritrosit 3.95 10^6/uL 4.2 – 5.4
Trombosit 138,9 10^3/uL 150 - 450
Leukosit 14.7 103/цL 4.8 - 10.8
Hematokrit 34.6 % 37 – 47
MCV 90.6 Fl 80 – 94
MCH 31.1 pg 27 – 31
MCHC 34.4 % 33 - 37
HbsAg (Kualitatif) (-) Negatif (-) Negatif
GDS 96 mg% 74 - 106
SGOT (AST) 23 U/L 15-37
SGPT (ALT) 17 U/L 14-59
Ureum 24.6 mg% 10 - 50
Kreatinin 0.9 mg% 0.5 – 1.0
Na 138.3 mEq/L 135 – 148
K 4.25 mEq/L 3.5 – 5.3
Kalsium ion 1.19 mEq/L 1.15– 1.29
Protein Urin +2
K. RESUME
Ny. I usia 18 Tahun G1P0A0 dengan usia kehamilan 33-34 minggu mengeluh pusing sejak
satu hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh mengeluh nyeri kepala, mules
dan pandangan kabur. Pasien menyangkal pernah mengalami ini sebelumnya dan tidak
memiliki riwayat darah tinggi sebelumnya. Saat dilakukan pemeriksaan, TFU 29 cm dan His
2 X 10’25” dan tidak ditemukan adanya kelainan pada vulva dan vagina, porsio tampak tebal
lunak, pembukaan 3-4 cm, ketuban positif dan presentasi kepala. Bayi lahir hidup spontan
pada tanggal 02-08-2019 pukul 15.35 WIB dengan jenis kelamin laki-laki. Berat badan bayi
3100 gram dan panjang badan 48 cm, Lingkar Kepala 33 cm dan Lingkar lengan atas 10 cm..
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan Tekanan Darah 180/110 mmHg Nadi 90 kali/menit,
Respirasi 22 kali/menit dan proteinuria (++).

L. PEMBAHASAN
 LEMBAR FOLLOW UP

Tanggal S O A P
01/08/2019 Pasien hamil Keadaan umum : sakit G1P0A0 - Dopamet 3x1 tab
21.06 33-34 sedang dengan - Nifedipin 1 tab
minggu,pusing, Kesadaran : Preeklamsia - Dexa 1 Ampul
nyeri kepala, Compomentis berat - Konservatif di VK
muntah,  TD : 180/110 selahir
gerakan janin mmHG - Infus RL MgSO4
+, ketuban -  HR : 90x/menit
 RR : 22x/menit
 T : 36,7oC
 DJJ :
150x/menit
 Pemeriksaan
dalam: V/v tak,
porsio tebal
lunak,
pembukaan 3-
4cm, kepala
Hodge I
 TFU : 29cm
 Hb :11.4 mg/dl
 Proteinuria: ++
01/08/2019 Pasien Keadaan umum : baik G1P0A0 - Observasi KU,
23.10 mengeluh Kesadaran : baik dengan TTV dan his
pusing dan Preeklamsia - Terpasang infus
mules  DJJ : 155 Berat RL maintence
 TD : 160/90 - Amniotomi
 Pembukaan - Rencana drip
7cm oksitosin
 Ketuban +
 Kepala Hodge I
 Pemeriksaan
dalam : v/v
tidak ada
kelainan, portio
tebal lunak
02/08/2019 Mules, pusing, Keadaan umum : baik G1P0A0 - Persiapkan
03.00 nyeri (skala Kesadaran : dengan lahiran
nyeri 5-6) compomentis Preeklamsia pervaginam
 BJA : Berat
190x/menit
 TD : 170/90
mmHg
 Pembukaan
lengkap
02/08/2019 Pasien merasa Keadaan umum : Baik G1P0A0 - Infus RL
08.00 mules sering, Kesadaran : dengan maintence
terasa ingin compomentis Preeklamsia - oxsytosin
mengedan  TD : 180/90 Kala II
mmHG
 HR : 86x/menit
 RR :21x/menit
 DJJ :
150x/menit
 Porsio tidak
teraba
 Pembukaan
lengkap
02/08/2019 Pasien merasa Keadaan umum : Baik P1A0 post - Mengajarkan
11.55 lemas Kesadaran : partum ibu teknik
compomentis PEB + relaksasi
 TD : 140/100 Partus lama - Memimpin ibu
mmHG mengedan
 TFU 2 jari - Episiotomi
dibawah - Bayi lahir
umbilicus spontan drip
dengan JK :
perempuan, BB
3100gr, PB 48
cm, LK : 33,
LLA :10,LD :31
cm
- Plasenta lahir
- Eksplorasi
- Perineum
hecting
- Observasi
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Preeklampsia

Preeklampsia adalah kelainan malfungsi endotel pembuluh darah atau
vaskular yang menyebar luas sehingga terjadi vasospasme setelah usia kehamilan
20 minggu, mengakibatkan terjadinya penurunan perfusi organ dan pengaktifan
endotel yang menimbulkan terjadinya hipertensi, edema nondependen, dan
dijumpai proteinuria 300mg per 24 jam atau 30mg/dl (+1 pada dipstick) dengan
nilai sangat fluktuatif saat pengambilan urin sewaktu (Brooks MD, 2011).

2.2. Klasifikasi Preeklampsia

Dari berbagai gejala, preeklampsia dibagi menjadi preeklampsia ringan dan
preeklampsia berat.
2.2.1. Kriteria preeklampsia ringan :
~ Hipertensi dengan sistolik/diastolik > 140/90 mmHg, sedikitnya enam jam
pada dua kali pemeriksaan tanpa kerusakan organ.
~ Proteinuria > 300 mg/24 jam atau 1 + dipstik.
~ Edema generalisata yaitu pada lengan, muka, dan perut.

Preeklampsia berat dibagi menjadi : preeklampsia berat tanpa

impending eclampsia dan preeklampsia berat dengan impending eclampsia.

2.2.2. Kriteria preeklampsia berat :

~ Tekanan darah sistolik/diastolik > 160/110 mmHg sedikitnya enam jam pada
dua kali pemeriksaan. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah
dirawat di rumah sakit dan telah menjalani tirah baring.
~ Proteinuria ≥ 2 gram/24 jam atau ≥ 2 + dipstik pada sampel urin sewaktu yang
dikumpulkan paling sedikit empat jam sekali.
~ Oliguria < 400 ml / 24 jam.
~ Kenaikan kadar kreatinin plasma > 1,2 mg/dl.
~ Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala persisten,
skotoma, dan pandangan kabur.
~ Nyeri epigastrium pada kuadran kanan atas abdomen akibat teregangnya
kapsula glisson.
~ Edema paru dan sianosis.
~ Hemolisis mikroangipatik karena meningkatnya enzim laktat dehidrogenase.
~ Trombositopenia ( trombosit < 100.000 mm3).
~ Oligohidroamnion, pertumbuhan janin terhambat, dan abrupsio plasenta.
~ Gangguan fungsi hepar karena peningkatan kadar enzim ALT dan AST.

2.3. Faktor yang berperan pada preeklampsia

Etiologi terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara pasti.
Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab preeklampsia
tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.Tetapi, ada beberapa
faktor yang berperan, yaitu:
2.3.1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang,
sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan
oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi
aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral
terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan.Hal ini mengakibatkan
pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan penurunan volume
plasma.

2.3.2. Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan
pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi
komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
2.3.3. Peran Faktor Genetik
Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita
preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut
beberapa peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA dengan haplotipe A 23/29,
B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia dan
pertumbuhan janin terhambat.

2.3.4. Disfungsi endotel

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya
preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat menyebabkan
penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan
fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan
mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit
menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi
vasospasme dan kerusakan endotel.

2.4. Gejala dan tanda Preeklampsia

Gejala dan tandanya dapat berupa :
2.4.1. Hipertensi
Hipertensi merupakan kriteria paling penting dalam diagnosa penyakit
preeklampsia. Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba-tiba. Banyak primigravida
dengan usia muda memiliki tekanan darah sekitar 100-110/60-70 mmHg selama
trimester kedua. Peningkatan diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik
sebesar 30 mmHg harus dipertimbangkan (William obstetri, 2010).

2.4.2. Hasil pemeriksaan laboratorium

Proteinuria merupakan gejala terakhir timbul. Proteinuria berarti konsentrasi
protein dalam urin yang melebihi 0,3 gr/liter dalam urin 24 jam atau pemeriksaan
kualitatif menunjukan (+1 sampai 2+ dengan metode dipstik) atau > 1 gr/liter
melalui proses urinalisis dengan menggunakan kateter atau midstream yang
diambil urin sewaktu minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam (Wiknjosastro,
2006).

Hemoglobin dan hematokrit meningkat akibat hemokonsentrasi.

Trombositopenia biasanya terjadi. Terjadi peningkatan FDP, fibronektin dan
penurunan antitrombin III. Asam urat biasanya meningkat diatas 6 mg/dl.
Kreatinin serum biasanya normal tetapi bisa meningkat pada preeklampsia berat.
Alkalin fosfatase meningkat hingga 2-3 kali lipat. Laktat dehidrogenase bisa
sedikit meningkat dikarenakan hemolisis. Glukosa darah dan elektrolit pada
pasien preeklampsia biasanya dalam batas normal. Urinalisis ditemukan
proteinuria dan beberapa kasus ditemukan hyaline cast.

2.4.3. Edema
Edema pada kehamilan normal dapat ditemukan edema dependen, tetapi jika
terdapat edema independen yang djumpai di tangan dan wajah yang meningkat
saat bangun pagi merupakan edema yang patologis. Kriteria edema lain dari
pemeriksaan fisik yaitu: penambahan berat badan > 2 pon/minggu dan
penumpukan cairan didalam jaringan secara generalisata yang disebut pitting
edema > +1 setelah tirah baring 1 jam.

2.5. Akibat Preeklampsia pada ibu

Akibat gejala preeklampsia, proses kehamilan maternal terganggu karena
terjadi perubahan patologis pada sistem organ, yaitu :
2.5.1. Jantung
Perubahan pada jantung disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload
akibat hipertensi dan aktivasi endotel sehingga terjadi ekstravasasi cairan
intravaskular ke ekstraselular terutama paru. Terjadi penurunan cardiac preload
akibat hipovolemia.
2.5.2. Otak
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi.
Jika autoregulasi tidak berfungsi, penghubung penguat endotel akan terbuka
menyebabkan plasma dan sel-sel darah merah keluar ke ruang ekstravaskular.

2.5.3. Mata
Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus menyeluruh pada satu atau
beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang
nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti
spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan.
Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan
gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh
perubahan aliran darah pada pusat penglihatan di korteks serebri maupun didalam
retina (Wiknjosastro, 2006).

2.5.4. Paru
Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat yang mengalami
kelainan pulmonal maupun non-pulmonal setelah proses persalinan. Hal ini terjadi
karena peningkatan cairan yang sangat banyak, penurunan tekanan onkotik koloid
plasma akibat proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang
hilang, dan penurunan albumin yang diproduksi oleh hati.

2.5.5. Hati
Pada preeklampsia berat terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar,
perlambatan ekskresi bromosulfoftalein, dan peningkatan kadar aspartat
aminotransferase serum. Sebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum
disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. Pada
penelitian yang dilakukan Oosterhof dkk, dengan menggunakan sonografi
Doppler pada 37 wanita preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika.
Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar menyebabkan
terjadinya peningkatan enzim hati didalam serum. Perdarahan pada lesi ini dapat
mengakibatkan ruptur hepatika, menyebar di bawah kapsul hepar dan membentuk
hematom subkapsular (Cunningham, 2005).

2.5.6. Ginjal
Lesi khas pada ginjal pasien preeklampsia terutama glomeruloendoteliosis,
yaitu pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan
penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Konsentrasi asam urat plasma biasanya
meningkat terutama pada preeklampsia berat. Pada sebagian besar wanita hamil
dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus
tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin
plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan kadar normal selama hamil
(sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus preeklampsia berat, kreatinin
plasma meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu tidak hamil atau
berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini disebabkan perubahan intrinsik ginjal akibat
vasospasme yang hebat (Cunningham, 2005).
Kelainan pada ginjal biasanya dijumpai proteinuria akibat retensi garam dan
air. Retensi garam dan air terjadi karena penurunan laju filtrasi natrium di
glomerulus akibat spasme arteriol ginjal. Pada pasien preeklampsia terjadi
penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di
tubulus (Cunningham,2005).
Kelainan ginjal yang dapat dijumpai berupa glomerulopati, terjadi karena
peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul
tinggi, misalnya: hemoglobin, globulin, dan transferin. Protein – protein molekul
ini tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus.

2.5.7. Darah
Kebanyakan pasien preeklampsia mengalami koagulasi intravaskular (DIC)
dan destruksi pada eritrosit (Cunningham, 2005). Trombositopenia merupakan
kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/μl
ditemukan pada 15 – 20 % pasien. Level fibrinogen meningkat pada pasien
preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal. Jika
ditemukan level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia, biasanya
berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya (placental
abruption).
Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dapat terjadi HELLP syndrome
yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan
jumlah platelet rendah.

2.5.8. Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit

Pada preeklampsia, sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang,
proses sekresi aldosteron pun terhambat sehingga menurunkan kadar aldosteron
didalam darah.
Pada ibu hamil dengan preeklampsia kadar peptida natriuretik atrium juga
meningkat. Hal ini terjadi akibat ekspansi volume yang menyebabkan peningkatan
curah jantung dan penurunan resistensi vaskular perifer.
Pada pasien preeklampsia terjadi pergeseran cairan dari intravaskuler ke
interstisial yang disertai peningkatan hematokrit, protein serum, viskositas darah
dan penurunan volume plasma. Hal ini mengakibatkan aliran darah ke jaringan
berkurang dan terjadi hipoksia.

2.6. Akibat preeklampsia pada janin

Penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta.
Hal ini mengakibatkan hipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi uteroplasenta
dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta sehingga mortalitas janin
meningkat (Sarwono prawirohardjo, 2009). Dampak preeklampsia pada janin,
antara lain: Intrauterine growth restriction (IUGR) atau pertumbuhan janin
terhambat, oligohidramnion, prematur, bayi lahir rendah, dan solusio plasenta.

2.7. Penatalaksanaan Preeklampsia

Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya
eklampsia, melahirkan bayi tanpa asfiksia dengan skor APGAR baik, dan
mencegah mortalitas maternal dan perinatal.
2.7.1. Preeklampsia ringan
Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan
preeklampsia ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh
menyebabkan aliran darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal
meningkat, tekanan vena pada ekstremitas bawah menurun dan reabsorpsi
cairan bertambah.Selain itu dengan istirahat di tempat tidur mengurangi
kebutuhan volume darah yang beredar dan juga dapat menurunkan tekanan
darah. Apabila preeklampsia tersebut tidak membaik dengan penanganan
konservatif, dalam hal ini kehamilan harus diterminasi jika mengancam
nyawa maternal (Wiknjosastro, 2006).

2.7.2. Preeklampsia berat

Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi obat sedatif kuat
untuk mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12 – 24 jam bahaya
akut sudah diatasi, tindakan terbaik adalah menghentikan kehamilan.
Sebagai pengobatan mencegah timbulnya kejang, dapat diberikan
larutan magnesium sulfat (MgSO4) 20% dengan dosis 4 gram secara
intravena loading dose dalam 4-5 menit. Kemudian dilanjutkan dengan
MgSO4 40% sebanyak 12 gram dalam 500 cc ringer laktat (RL) atau
sekitar 14 tetes/menit. Tambahan magnesium sulfat hanya dapat diberikan
jika diuresis pasien baik, refleks patella positif dan frekuensi pernafasan
lebih dari 16 kali/menit. Obat ini memiliki efek menenangkan,
menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis. Selain magnesium
sulfat, pasien dengan preeklampsia dapat juga diberikan klorpromazin
dengan dosis 50 mg secara intramuskular ataupun diazepam 20 mg secara
intramuskular (Wiknjosastro, 2006).
 DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo, Sarwono. 2016. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT

Bina Pustaka.

2. Cunningham, F,Gray. 2015. Obstetri Williams, Jakarta : EGC

Hartono E

3. Galan, H. et al. Obstetrics Normal and Problem Pregnancies.

USA: Elsevier. 2007

4. Pokharel SM, Chattopadhyay SK. HELLP Syndrome – a

pregnancy disorder with poor diagnosis. 2008