Sistem Kardiovaskuler

Modul Sesak Nafas

Tutor : dr. Resna M. W., Sp.PD.,M.Kes
Kelompok 1
 Kelompok 1
Ketua : Zaki Ahmad Hakiqi 2015730237
Sekretaris : Siti Aisyah Desthi W 2015730122
Anggota :
Ade Fauzan Mahfuza 2012730001
Adeta Yuniza 2015730002
Atika Nada Suryani 2015730017
Dwiana Rosida 2015730032
Fitriah Nur Syamiati 2015730048
Isya Thulrahmi 2015730063
Khayrul Fikri 2015730071
Mutiara Nurul Qalby 2015730095
Raniedha Amalia 2015730109
Seorang wanita umur 63 tahun mengeluh cepat lelah dan sesak
nafas sewaktu beraktifitas. Dia tidak dapat melakukan
kegiatan dirumah lebih lama tanpa sering beristirahat dengan
kesukaran bernafas. Pergelangan kaki membengkak pada
siang hari dan berkurang pada malam hari. Pada pemeriksaan,
ditemukan adanya pernafasan cepat, pada pemeriksaan
auskultasi didengar adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler dan
tekanan darah 130/90 mmHg, tetapi terdapat bendungan vena
leher R+4cm𝐻2 O. Ictus cordis teraba dilinea axillaris anterior
kiri di SIC V. Gambaran rontgen dada menunjukkan CTR
0,75 dan terlihat adanya bendungaan pembuluh darah paru.
Penderita diobati dengan digoxin dan diuretik sehingga
keluhan penderita berkurang.
 Vena leher R+4cmH2 O
 CTR 0,75 : Cardio Thoracic Ratio 75% (tidak normal)Perbandingan
diameter transversal jantung dengan diameter transversal rongga
torak. (Rasio Normal: 50% (55% - Asia dan Negro) Rasio meningkat
pada orang tua, neonatus kadang-kadang 60%.)
 Ictus cordis : denyutan jantung pada apex jantung
 Axillaris anterior : garis yang membrntang di sisi depan ketiak. Garis hayal
berada diantara linea midclavikularis dengan linea midaxillaris
 SIC V : ruang interkostal V
 Digoxin : glikosida kardiotonik dari daun Digitalis lanata; penggunaannya
serupa dengan digitalis
 Diuretik : berkenaan dengan atau menyebabkan diuresis atau agen yang
merangsang diuresis
 Wanita 63 tahun
 Cepat lelah dan sesak napas saat beraktifitas
 Kaki bengkak pada siang hari berkurang pada malam hari
 Pernapasan cepat
 Pemeriksaan auskultasi adanya bunyi krepitasi
 Nadi reguler dan tekanan darah 130/90 mmHg
 Terdapat bendungan vena leher R+4cmH2 O
 Ictus cordis teraba dilinea axillaris anterior kiri di SIC V
 Rontgen dada CTR 0,75 terlihat bendungan pembuluh darah
 Keluhan berkurang saat diberikan digoxin dan diuretik
Anamnesis Pemeriksaan Fisik
- Cepat lelah - Kaki bengkak
- Sesak napas saat - Pernapasan cepat
beraktifitas - Auskultasi terdapat
- Tidak mampu bunyi krepitasi
Wanita 63
melakukan banyak - Nadi reguler
tahun
kegiatan - Tekanan darah 130/90
KU : Sesak
- Riwayat pengobatan: mmHg
napas
Diberikan digoxin dan
diuretik

Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan EKG
- Rontgen
- Pemeriksaan
DD I laboratorium DD II

Penatalaksanaan Penatalaksanaan
- Medikamentosa - Medikamentosa
- Non medikamentosa - Non medikamentosa

Prognosis Prognosis
1. Jelaskan anatomi jantung!
2. Jelaskan fisiologi jantung!
3. Sebutkan klasifikasi dari gagal jantung dan sebutkan
komplikasi yang timbul pada penyakit jantung dengan
keluhan sesak napas!
4. Apa saja faktor yang menyebabkan sesak napas pada
sistem kardiovaskuler?
5. Jelaskan mekanisme bendungan vena leher R+4cm𝐻2 O!
6. Jelaskan mekanisme terjadinya bengkak pada
pergelangan kaki saat siang hari dan berkurang pada
malam hari!
7. Jelaskan hubungan sesak napas dan pernapasan
cepat! Dan jelaskan mekanisme bunyi krepitasi pada
skenario!
8. Jelaskan gambaran rontgen dada CTR 0,75!
9. Jelaskan fungsi dari digoxin dan diuretik pada
skenario!
10. Jelaskan diagnosis banding I pada skenario!
11. Jelaskan diagnosis banding II pada skenario!
Paulsen F, J. Waschke. Sobotta : Atlas Anatomi
Manusia Organ-Organ Dalam Jilid 2. 23th ed.
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010
Paulsen F, J. Waschke. Sobotta : Atlas Anatomi
Manusia Organ-Organ Dalam Jilid 2. 23th ed.
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010
 Jantung memiliki sistem instrinsik yakni otot jantung yang secara
otomatis terstimulasi untuk berkontraksi tanpa stimulus eksternal
Sumber listrik
 SA nodes : dinding atrium kanan (kontraksi atrium)
 AV node : diseptum atrium
 Berkas AV/HIS : menghantarkan impuls dari AV node ke apeks
(kontraksi ventrikuler) Sherwood L. 2002. Fisiologi
manusia dari sel ke sistem
Ed2. Jakarta : EGC.
American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association. 2015. 2015 ESC Guidelines for the
management of infective endocarditis
No Nama Penyakit Komplikasi
1. Miokard Infark  Rasa sakit di dada yang bersifat permanen dan
berulang kembali
 Detak jantung yang tidak teratur
 Kegagalan jantung terutama bilik kiri
 Gagal jantung yang mengakibatkan timbunan
cairan dalam paru-paru
 Shok
 Pembekuan darah di vena
 Perobekan antara ruangan dalam jantung dan otot
jantung robek
2. Gagal Jantung  Atrial fibrillation
 Ventricular arrhythmias
 Stroke dan thromboembolism

DR. Robert B, Cooper; Alih bahasa dr. drh. Mangku,

Sitepoe. 1996. PENYAKIT. Jakarta: PT. Gramedia
Jakarta
No Nama Penyakit Komplikasi
3. Infective Endocaritis  Heart failure
 Renal failure
 Brain haemorrage
 Septic shock
4. Penyakit Katub Jantung  Mitral Infusiensi: Gagal jantung
 Mitral Stenosis: Hipertensi pulmonal dan gagal
jantung kanan
 Aorta Infusiensi: Gagal jantung bilik kiri oedema
pulmonal
 Aorta Stenosis: Gagal jantung kiri
 Pulmonal Stenosis: Gagal jantung bilik kanan
 Trikuspidal insufisiensi: gagal jantung kanan
 Trikuspidal stenosis: Gagal jantung kanan

DR. Robert B, Cooper; Alih bahasa dr. drh. Mangku,

Sitepoe. 1996. PENYAKIT. Jakarta: PT. Gramedia
Jakarta
 Jantung Paru - paru ginjal

•Usia
•Infark miokard •Riwayat atopi •Konsumsi obat-abatan
•Gangguan pompa •Lingkungan •Gangguan prostat
jantung •Ras •SLE
•Gangguan katup •Asap rokok
•Outdoor air pollution

Ilmu ajar respirasi anak hal 76 -77

Ilmu penyakit dalam jilid II
 Saat pasokan darah menuju ke jantung terhambat, karena
INFARK
di sebabkan oleh penggumpalan darah / penumpukan
MIOKARD
lemak, kolestrol dan lainnya sesak nafas

Pompa jantung dalam mengisi dan memompa darah

GANGUAN dari paru yang mengakibatkan terjadi penumpukan
FUNGSI POMPA darah di paru dan menyebabkan peningkatan tekanan
JANTUNG pada pembuluh darah paru, yang menimbulkan fungsi
paru terganggu sesak nafas

Katup jantung tidak dapat terbuka dengan baik

GANGGUAN akibatnya katup mejadi kaku, menebal, atau saling
KATUP menempel yang menyebabkan darah tidak dapat
mengalir ke katup selanjutnya sesak nafas
Bendungan Vena Jugularis disebabkan Gagal jantung kanan

Dilatasi dan peningkatan Darah di ventrikel kanan

volume dari ruang tidak dipompakan secara
ventrikel sempurna

Tekanan dalam ventrikel

meningkat
Tekanan dan volume akhir
diastol meningkat
Pembuluh-pembuluh yang Disebarkan Tekanan atrium kanan
lebih kecil termasuk vena secara serta vena
Buku cava
Lecture superior-
Notes Kardiologi edisi
jugularis retrograde inferior juga
IV , Hal. 14 meningkat
 Tekanan Vena Jugularis (JVP)

Menurut Lecture Notes Kardiologi Edisi IV :

JVP (Jugular Venous Pressure) normal adalah <4cm H2O di atas sendi
manubriosternal (angulus sternalis), saat pasien berbaring setengah tidur telentang
(30-40O), dimana ujung atas kolom vena sistemik berada di bawah atau hanya
kelihatan sedikit di atas angulus sternalis.

Menurut Pemeriksaan Klinis Macleod :

Ketinggian JVP dengan mencerminkan tekanan atrium kanan (normalnya <7mmHg /

9 cm H2O). Sudut sternum kira-kira terletak 5 cm di atas atrium kanan, sehingga JVP
pada orang sehat seharusnya  4cm di atas sudut ini apabila pasien berbaring
45o. Jika tekanan atrium kanan rendah, pasien harus berbaring datar agar JVP dapat
terlihat ; jika tinggi maka pasien perlu duduk tegak.
 Tekanan Vena Jugularis (JVP)
Urutan Pemeriksaan :

JVP paling baik terlihat pada sisi kanan pasien, dengan cara sebagai berikut :
1. Posisikan pasien telentang, berbaring 45O, dengan kepala pada bantal agar
otot sternokleidomastoideus relaks.
2. Lihatlah ke leher pasien dari sisi kanan (Gambar A). Gunakan pencahayaan
dengan sudut miring jika JVP sulit dilihat.
3. Identifikasi pulsasi vena jugularis di lekuk suprasternal atau di belakang otot
sternokleidomastoideus.
4. Gunakan uji abdomino jugular atau untuk mengkonfirmasi bahwa yang
terlihat adalah denyut JVP.
5. JVP adalah ketinggian vertikal dalam cm di antara batas atas pulsasi vena
dan sudut sternum (persimpangan manubrium dan sternum pada ketinggian
tulang rawan iga kedua). (Gambar B)
6. Identifikasi waktu dan gelombang pulsasi dan catat adanya kelaianan.

Buku Pemeriksaan Klinis Macleod Edisi Asli, Hal.

115
 Peningkatan tekanan Peningkatan beban
Gagal jantung kanan pada sirkulasi paru jantung kanan

Tidak dapat
mengakomodasi semua
Terjadi hipertrofi dan
Ventrikel kanan gagal
darah normal yang dilatasi miokardium pada
memompa darah
kembali dari sirkulasi ventrikel dan atrium
secara adekuat
vena kanan

Meningkatnya tekanan Transudasi (peresapan

hidrostatik pembuluh Edema perifer
cairan) dari vena ke
balik / vena (pergelangan kaki)
daerah interstisial

BUKU AJAR PATOLOGI ROBBINS.

EDISI 9
 Edema karena insufisiensi vena sering lebih menyolok
pada siang hari dimana penderita lebih banyak berdiri
(ortostatik) dan berkurang jika pada waktu tidur pada saat
tungkai dinaikkan.
 7. Jelaskan hubungan sesak napas dengan pernapasan
cepat pada skenario, serta jelaskan mengapa terjadi
krepitasi!
Peningkatan tekanan Tekanan Vena Tekanan
diastolik ventrikel kiri akhir Pulmonalis hidrostatik
dan tekanan atrium kiri meningkat pada
pembuluh
darah kapiler
paru
meningkat

Sehingga menyebabkan Menurunnya Pembuluh

peningkatan beban compliance paru kapiler
kerja sistem pernapasan sehingga terjadi engorgement
atau tachypnoe peningkatan beban atau
(pernapasan cepat) kerja mengalami
pembesaran
Safri, Zainal. 2014. ILMU PENYAKIT DALAM
JILID I, HAL 1156. Jakarta: Interna Publishing
Mengapa terjadi krepitasi?

Krepitasi merupakan tanda adanya edema paru. Suara ini timbul akibat alveoli
yang mengempis tiba-tiba terbuka disaat inspirasi. Suara halus sekali dan
biasanya terdengar pada saat akhir inspirasi.
 Hasil dari CTR pasien 0.75 pada skenario menyatakan bahwa
jantung pada pasien mengalami pembesaran atau kardiomegali

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II

9. Jelaskan Fungsi dari Digoksin dan Diuretik Sesuai dari Skenario !

Diuretik
• Diuretik  obat untuk mengatasi
gagal jantung yang disertai dengan
kelebihan cairan (kongesti paru)
• Pada edema perifer resisten 
kombinasi dengan furosemide dan
thiazide  efek diuresis yang
optimal
• Pada gagal jantung akut 
furosemid (dosis rendah)
kombinasi dengan spironolakton
(AA) lebih efektif, efek samping
berkurang
Efek samping Diuretik:
• Hipokalemia
• Hipovolemia
• Disfungsi renal ()
Digoksin :
• Mengendalikan detak jantung
• Meningkatkan kekuatan serta
efisiensi jantung  sirkulasi darah
menjadi lebih baik
• Pembengkakan pada tangan dan
pergelangan kaki juga turut reda
Efek samping Digoksin:
• Anoreksia, mual, muntah
• Gejala neurologik : sakit kepala,
letih, lesu, kelemahan otot
• Penglihatan  sering kabur
Dosis :
• Digoksin tablet 0,25 mg
• Dosis digoksin biasanya (0,125 –
0,25 mg) sehari jika fungsi ginjal
normal
• Pada lansia (0,0625 – 0,125 mg)

Farmakologi dan Terapi Edisi 5, Bab VI, Obat Gagal Jantung, Halaman 279 – 288
Ilmu Penyakit Dalam Bab 18 Kardiologi Halaman 1143
 adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

Hipertensi (10-15%), Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik,restriktif),

Penyakit katup jnatung ( mitral dan aorta), Kongenital, Aritmia
Etiologi
(persisten), Obat-obatan, Kondisi curah jantung yang tinggi, Perikard
(konstriksi atau efusi), Gagal jantung kanan (hipertensi paru)

Penurunan kapasitas pompa jantung (Seperti, iskemia, hipertensi, infeki

dl)
kompensasi oleh mekanisme neurohormonal : sistem syaraf adrenergik sistem renin-
angiotensin- aldosteron, dan sistem sitokin kompensasi awal bertujuan untuk menjaga
curah jantung dengan meningkatkan tekanan mengisian ventrikel (preload )dan
kontraksi miokardium.  MENYEBABKAN KERUSAKAN PADA VENTRIKEL , (
seperti remodelling ventrikel kiri dan kompensasi jantung

Kadar angiotensin II, Aldosteron dan takekolamin akan semakin tinggi, fibrosis dan apoptosis
miokardium yang bersifat progresif  akan disertai peningakatan resiko terjadinya peningkatan
aritmia jantung. Prinsip Neurohormonal inilah yang mendasari gagal jantung
Epidemiologi
Sekitar 3-20 per 1000 orang mengalami gagal jantung, dan pravelensinya meningkat seiring
pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun), dan angka ini kan
meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan ketahanan hidup setelah infark
miokard akut

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosa gagal jantung kongestif,
yaitu ditemukan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
Kreteria Mayor Kreteria Minor
Paroksismal nocturnal dispnea Edema ekstremitas
Distensi vena leher Batuk malam hari
Peningkatan tekanan vena jugularis Dyspneu d’effort
Rongki basah halus tidak nyaring Hepatomegali
Kardiomegali Efusi pleura
Edema paru akut Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Gallop S3 Takikardi (>100/menit)
Refluks hepatojugular
Pemeriksaan fisis Pemeriksaan penunjang
• Kulit : Lembab dan pucat menandakan EKG
vasokontriksi perifer Rontgen
• Tekanan darah : dapat tinggi pada kasus Ekokardiografi
hipertensi, normal atau rendah dengan
perburukan disfungsi jantung Pemeriksaan lab :
• Denyut nadi : irama kecil dan irama normal / . Pemeriksaan darah lengkap
ireguler karena ektopik atau AF.Pulpus alternans SGOT
( kiri ) SGPT
• Tekanan vena normal , pada palpitasi ,apeks
bergeser ke lateral. Ditemukan gallop dan
murmur ( menandakan penyakit jantung
intrinsik) di temukan bunyi krepitasi (kiri)

• Tekanan vena juguler meningkat, kecuali jika di

terapi diuretik, dan memperlihatkan gelombang
sistolik besar pada regurgitasi trikuspid ( kanan)
• Edema perifer, hepatomegali, asites
• Bunyi jantung S3 Dan S4 (kanan)
 Penyakit jantung hipertensi
definisi Suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung
karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan.

epidemiologi Keluhan akibat peninggian tekanan darah: berdebar-debar, pusing, rasa

melayang
-Keluhan penyakit jantung hipertensi: mudah lelah, sesak napas, nyeri
dada, bengkak pada kedua tungkai dan perut
-Vaskuler hipertensi: Epistaksis, hematuria, pandangan kabur
-Keluhan akibat penyakit dasar pada hipertensi sekunder: polidipsia,
poliuria, kelemahan otot, peningkatan berat badan

Tanda dan Keluhan akibat peninggian tekanan darah: berdebar-debar, pusing, rasa
gelaja melayang
-Keluhan penyakit jantung hipertensi: mudah lelah, sesak napas, nyeri
dada, bengkak pada kedua tungkai dan perut
-Vaskuler hipertensi: Epistaksis, hematuria, pandangan kabur
-Keluhan akibat penyakit dasar pada hipertensi sekunder: polidipsia,
poliuria, kelemahan otot, peningkatan berat badan
Pemfis Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan: tidur dan duduk
-Penilaian funduskopi: mendeteksi retinopati hipertensif
-Palpasi dan auskultasi arteri karotis: mendeteksi stenosis
-Pemeriksaan jantung: menilai tanda-tanda gagal jantung dan
pembesaran jantung
-Pemeriksaan paru: ada tidaknya bunyi napas tambahan
-Pemeriksaan abdomen: mendeteksi pembesaran hepar, limpa, ginjal,
asites
-Perabaan pulsasi arteri perifer: radialis, femoralis, dorsal pedis

Pemeriksaan Pemeriksaan lab awal:

penunjang -Urinalisis: Protein
-HB, leukosit, eritrosit
-Elektrolit darah: Kalium
-Kreatinin
-Kolesterol total

Diperlukan juga:
-Foto toraks
-EKG: dapat menemukan HVK lebih dini dan lebih spesifik
-EKG-Doppler: untuk menilai fungsi diastolik (gangguan fungsi relaksasi
ventrikel kiri)
 Stenosis Mitral Regurgitasi Stenosis aorta
mitral
Sesak napas Sakit dada Nyeri dada
Fatigue (lelah, mengatuk, lemas) Lelah/Letih Pingsan (syncope)
Manifetasi Klinik Aritmia atrial berupa fibrilasi Sesak napas
atrium
Ortopnea/ edema paru yang
tegas
Hemoptisis
Paraximal nocturnal dyspnea

Opening snap (OS) -Sistolik ringan dan - Nadi

Bising diastol kasar pada
daerah mitral
S1 yang keras : karena
Pemeriksaan Fisik
pengisian yang lama
membuat tekanan ventrikel
kiri meningkat dan
menutup katup sebelum
katup ini kembali ke
posisinya.
murmur sistolik - Adanya getaran
-Murmur menunjukkan beda
holosistolik yang tekanan antara LV
keras dan Aorta diatas
40mmHg
-Auskultasi: terdengar
bising sistolik yang
sangat keras
 -Pemeriksaan ECG -Chest x ray
Pemeriksaan -Foto Toraks ST-T -EKG abnormal
Penunjang -Ekokardiografi Fibrilasi atrium -Ekokardiografi
-Doppler Gelombang Q -Kateterisasi
-Valvulotomi
dengan balon
-Ekokardiografi

Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I

Nama Manifestasi Pemfis Penunjang
penyakit klinis
Kor • Sesak nafas Inspeksi : Rontgen Thoraks : pembesaran
pulmonale saat diameter dinding ventrikel kanan, pelebaran hilus,
beraktivitas dada membesar, dan trunkus pulmonal serta
• Edema tungkai sianosis corakan vaskuler
bawah Palpasi : edema Elektrocardiography :
• Kardiomegali tungkai, tekanan gelombang P pulmonal, deviasi
• Bendungan vena jugularis aksis jantung ke kanan dan RVH
vena leher meningkat Echocardiography : penebalan
• Krepitasi Perkusi : dinding ventrikel kanan, pelebaran
• Fatigue hipersonor pada rongga ventrikel kanan ke kiri,
paru, ascites septum interventrikuler bergeser
Auskultasi : ke kiri dan bergerak berlawanan
wheezing dan selama siklus jantung
rhonki pada paru Katerisasi jantung : untuk
ataupun bising menilai tekanan dan kalkulasi
sistolik akibat tahanan vaskuler paru serta respon
turbulensi terhadap terapi
 Gejala CHF CP JH MS MR AS
Wanita 63 tahun + + + + + +

Dyspnea d’effort + + + + + +
dan kelelahan
Edema tungkai + + + _ _ _

Bendungan + + _ _ _ _
pembuluh darah paru
Tekanan darah + + + + + +
130/90
(prehipertensi)
Respirasi + _ + + + +
(bradypneu)
Peningkatan vena + + _ _ _ _
juguler
Kardiomegali + + _ _ _ _
 Pemeriksaan Penunjang
EKG
Rontgen
Ekokardiografi

Pemeriksaan lab :
Darah rutin
SGOT
SGPT

Penatalaksanaan
Non medikamentosa
• Aktifitas harus di sesuaikan dengan tingkat gejala
• Berhenti merokok
• Berhenti mengkonsumsi al-kohol
• Perbaikan nutrisi
Jenis obat Nama obat Dosis Efek samping Kontra indikasi

Diuretik HCT 25 mg od/bid Hipokalemia hiperusemia

Furosemid 20-40mg Hipmagnesemia
od/mid Hiponatremia

ACE Catopril 6,25mg tid Batuk, hipotensi, Wanita hamil

Enalapril 2,5mgod gangguan fungsi dan menyusui
lisinopril 2,5 mg od ginjal,
hiperkalemia dan
angioedema
Digoksin digokin 0,125-0,25 mg GI : anoreksia, Bradikardia,
jika f/ ginjal muntah, mual blok AV derajat
normal Visual 2 dan 3, sindrom
:penglihatan sick sinus,
berwarna kuning sindtom wolff-
Efek aritmik : parkinson-white,
penuruanan hipokalemia
potensial istirahat,
peningkatan
automatisitas
Jenis Nama Dosis Efek samping Kontra indikasi
obat obat
ARB Kandesarta 4-8 mg od Batuk Riwayat angioudema
n 25-50 mg od angioudema
Losartan 20-40 mg bid
valsatran

Prognosis
Prognosis cukup buruk , maksimal hidup mencapai 1 tahun jika tidak di
obati , mortalitas pada pasien gagal jantung cukup tinggi (20-60%). Dan
berkaitan dengan derajat keparahannya.

Gray Huon H. dkk. 2002. lecture Notes: Kardiologi. Jakarta. Erlangga Medical Series
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing
Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi ed.7 vol.2. Jakarta : EGC
Liwang Frans, Ika Prasetya Wijaya. Kapita selekta edisi IV jilid II halaman 742
 Paulsen F, J. Waschke. Sobotta : Atlas Anatomi Manusia Organ-Organ Dalam Jilid
2. 23th ed. Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010
 American College of Cardiology Foundation/American Heart Association. 2015. 2015 ESC
Guidelines for the management of infective endocarditis.
 American College of Cardiology Foundation/American Heart Association. 2013. 2013
ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.
 DR. Robert B, Cooper; Alih bahasa dr. drh. Mangku, Sitepoe. 1996. PENYAKIT. Jakarta: PT.
Gramedia Jakarta
 Gray Huon H. dkk. 2002. lecture Notes: Kardiologi. Jakarta. Erlangga Medical Series
 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing
 Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi ed.7 vol.2. Jakarta : EGC
 Liwang Frans, Ika Prasetya Wijaya. Kapita selekta edisi IV jilid II halaman 742
 Buku Farmakologi dan Terapi edisi 5, Bab VI, Obat Gagal Jantung, Halaman 279 – 288
 Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
 Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV Jilid II. Halaman 746
 Farmakologi dan Terapi Edisi 5, Bab VI, Obat Gagal Jantung, Halaman 279 – 288
 Buku Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler : Hal.98