Mitral Regurgitasi

Mitral regurgitasi (mitral regurgitation) adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah balik
dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup
mitral secara sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi dua, disamping ke
aorta yang seterusnya ke aliran darah sistemik, sebagai fungsi utama, juga akan masuk ke atrium
kiri. Akan tetapi daya pompa jantung jadi tidak efisien dengan berbagai tingkat klinisnya, mulai
dari yang asimtomatis sampai gagal jantung berat. Dari segi proses terjadinya mitral regurgitasi
dapat dibagi menjadi mitral regurgitasi yang akut, transient, atau bersifat sementara, dan kronik.
Sedangkan etiologi regurgitasi mitral sangat banyak.

Struktur dan Fungsi Komponen Katup Mitral

Katup mitral terdiri dari empat komponen utama yaitu : Anulus katup mitral. Terdiri dari
bagian yang kaku ("fixed") yang berhubungan dengan annulus katup aorta. Terdiri dari jaringan
fibrosa dan merupakan bagian dari pangkal katup mitral bagian anterior. Bagian annulus mitralis
yang lain yaitu bagian yang dinamik, bagian yang terbesar dan tempat pangkal dari daun katup
mitral bagian posterior.
Kedua daun katup. Terdiri dari daun katup anterior dan posterior. Keduanya simetris. Celah
dari kedua katup ini disebut komisura, bagian antero medial dan postero lateral.
Chorda tendinea. Terdiri dari dua berkas, berpangkal pada muskulus papilaris. Berkas chorda
tendinae ini menempel pada masing-masing daun katup, yang berfungsi untuk menopang daun
katup mitral dalam berkoaptasi. Setiap berkas chorda terdiri dari beberapa serabut yang
"flexible".
Muskulus papillaris. Terdiri dari dua buah, tempat berpangkalnya kedua chorda tendinea, dan
berhubungan langsung dengan dinding ventrikel kiri. Berfungsi untuk menyanggah kedua
chorda. Muskulus papillaris adalah bagian dari endokardium yang menonjol , satu di medial, dan
satu lagi di dinding lateral.
Kelainan pada apparatus mitral ini pada keadaan regurgitasi bisa saja hanya satu dari keempat
komponen tadi, misalnya pada anulus yang melebar, pada penyakit jantung degeneratif seperti
penyakit jantung koroner, namun bisa saja mengenai dua atau lebih, seperti katup mitral
memendek, mengapur dan kelainan pada chordae, fusi dan memendek seperti pada penyakit
jantung rematik. Pada akut infark, dapat terjadi muskulus papilaris.
Etiologi
Etiologi regurgitasi mitral sangat banyak, erat hubungannya dengan klinisnya regurgitasi mitral
akut atau regurgitasi mitral kronik, regurgitasi mitral akut secara garis besar ada tiga bentuk :
 Regurgitasi mitral akut non iskemia yang terdiri dari :
 Ruptur korda spontan
 Endokarditis infektif
 Degerasi miksomatous dari valvular
 Trauma
 Hipovolemia pada mitral valve prolapse (MVP)
 Regurgitasi mitral karena iskemia akut
Regurgitasi mitral yang terjadi karena iskemia akut dapat dijelaskan sebagai berikut. Akibat
adanya iskemia akut, maka akan terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri, annular geometri atau
gangguan fungsi muskulus papilaris. Pada infark akut, dapat terjadi ruptur dari muskulus
papilaris, satu atau keduanya. Selanjutnya timbul edema paru, syok dan kematian. Namun
apabila hanya satu muskulus papilaris yang ruptur, biasanya walau klinisnya berat, namun
kemungkinan masih bisa diatasi. Ruptur muskulus papilaris pada infark akut biasanya timbul
antara hari kedua sampai hari kelima, klinisnya berat, biasanya perlu tindakan operasi.
Regurgitasi mitral juga bisa timbul sebagai kelanjutan dari infark akut, dimana terjadi
remodelling miokard, gangguan fungsi muskulus papilaris, dan dilatasi annulus, gangguan
koaptasi katup mitral, selanjutnya timbul regurgitasi mitral.
 Regurgitasi mitral akut sekunder pada kardiomiopati.
Pada kardiomiopati terdapat penebalan dari miokard yang tidak proporsional dan bisa asimetris,
yang berakibat kedua muskulus papilaris berobah posisi, akibatnya tidak berfungsi dengan
sempurna, selanjutnya penutupan katup mitral tidak sempurna.

Etiologi dan Mekanisme Regurgitasi Mitral Kronik

Etiologi regurgitasi mitral kronik sangat banyak. Regurgitasi mitral kronik dapat terjadi pada
penyakit jantung valvular yang berlangsung secara "slowly progressive", seperti pada penyakit
jantung rematik. Dapat juga terjadi sebagai konsekuensi lesi akut seperti perforasi katup atau
ruptur korda yang tidak pernah memperlihatkan gejala-gejala akut, namun dapat diadaptasi
sampai timbul bentuk kronik dari regurgitasi mitral. Beberapa jenis etiologi regurgitasi mitral
kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut (Tabel.1)

Tabel 1. Regurgitasi Mitral

Etiologi Mekanisme Gambaran Ekokardiografi
Pasca inflamasi
Rematik Retraksi Penebalan korda/leaflets
Lupus eritematosus Penebalan Gerakan retriksi atau normal
Sistemik
Sindrom antikardiolipin
Pasca radiasi
Degeneratif
Mitral valve prolapse Prolaps leaflets Prolaps/Flail leaflets
Ruptur korda idiopatik Ruptur korda Redundant tissue
Sindrom Marfan's Ruptur korda
Sindrom Ehler Danios
Traumatik MR
Penyakit Miokardial
Iskemik (kronik) Dilatasi anulus Normal leaflets
Kardiomiopati Tenting of leaflets Penurunan gerakan leaflets
Penyakit Infiltratif
Penyakit amiloid Penebalan leaflets Penebalan leaflets
Penyakit Hurler's Hilangnya koaptasi Penurunan gerakan
Encasing Disease
Sindrom hipereosinofilik Imobilisasi leaflets Penebalan leaflets dan korda
Fibrosis endomiokardial Penebalan leaflets Gerakan restriksi
Penyakit karsinoid
Lesi egot
Diet drug-lessions
Endokarditis Destructive lesions Perforasi flail leaflets
Kongenital Transposed valve Tricuspid valve
MR= Mitral Regugitation

Regurgitasi Mitral karena Reumatik

Biasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai tingkatan dan fusi dari "commisura",
hanya sekitar 10% kasus rematik mitral murni regurgitasi mitral tanpa ada stenosis. Regurgitasi
mitral berat karena rheuma yang memerlukan tindakan operasi masih sering ditemukan pada
negara-negara yang sedang berkembang, tetapi sudah jarang di negara-negara yang sudah maju.
Biasanya lesi reumatik dapat berupa retraksi fibrosis pada apparatus valvuler, yang
mengakibatkan koaptasi dari katup mitral tidak berfungsi secara sempurna. Pada kasus-kasus
regurgitasi mitral yang mengalami koreksi operasi, terdapat 3-40% karena atas dasar rematik.

Regurgitasi Mitral Degeneratif

Penyebab yang paling sering adalah mitral valve prolapse (MVP), dimana terjadi gerakan
abnormal dan daun katup mitral ke dalam atrium kiri saat sistol, diakibatkan oleh tidak
adekuatnya sokongan ("support") dari korda, memanjang atau ruptur, dan terdapat jaringan
valvular yang berlebihan. Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang terbanyak
didapatkan 20-70% dari kasus-kasus regurgitasi mitral yang mendapat tindakan koreksi dengan
operasi.

Regurgitasi Mitral karena Endocarditis Infective

" Infective endocarditis" dapat menyebabkan destruksi dan perforasi dari daun katup.

Regurgitasi Mitral karena Iskemia atau Regurgitasi Mitral Fungsional

Timbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris yang bersifat transient atau permanen
akibat adanya iskemia kronis. Iskemia kronik dan regurgitasi mitral fungsional dapat juga terjadi
akibat dilatasi ventrikel kiri, aneurisme ventrikel, miokardiopati atau miokarditis.

Penyebab Lain Regurgitasi Mitral Kronik

Masih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan, seperti penyakit jaringan ikat ("connective
tissue dissorders"), seperti sindrom Marfan, sindrom antikardiolipin, SLE, dan lain-lain.
Patofisiologi Regurgitasi Mitral Akut
Pada regurgitasi mitral akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang sebelumnya normal-normal saja,
tiba-tiba mendapat beban yang berlebihan. Pada saat sistol atrium kiri akan mengalami pengisian
yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-vena pulmonalis, juga mendapat
aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknya pada saat diatsol,
volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal dari
atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding ventrikel kiri cukup tebal tidak akan
sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan berlangsung
secara maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut.
Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-
vena pulmonalis dan timbulah edema paru yang akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol
dimana ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri meningkat,
tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai 50% dari
stroke volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena berbagi ke
atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang walaupun fungsi ventrikel kiri sebelumnya
masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan
gejala-gejala gagal jantung kiri akut., kongesti paru, dan penurunan cardiac output.

Patofisiologi Regurgitasi Mitral kronik

Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada
pintu atau celah terbuka ("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya
"systolic pressure gradient" antara ventrikel kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke
atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut "volume regurgitant", dan persentase
regurgitasi volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi regurgitan.
Dengan demikian pada fase sistol, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat,
dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama kelamaan
akan memperburuk penampilan ventrikel kiri ("remodelling").
Pada regurgitasi mitral kronis, terjadi dilatasi ventrikel kiri, walau lebih ringan ketimbang pada
regurgitasi aorta (AR), pada tingkat regurgitasi yang sama. Tekanan volume akhir diastol ("end
diastolic volume") dan regangan dinding ventrikel ("wall stress") akan meningkat. Volume akhir
sistol akan meningkat pada regurgitasi mitral kronis, meskipun demikian, regangan akhir sistol
dinding ventrikel kiri biasanya masih normal. Selanjutnya massa ventrikel kiri pada regurgitasi
mitral akan meningkat sejajar dengan besarnya dilatasi ventrikel kiri.
Fungsi ventrikel kiri sulit dinilai karena ada perubahan pada preload dan after load. After load
lebih sulit lagi dinilai karena ada aliran darah regurgitasi ke atrium kiri, yang sedikit banyak akan
mengurangi tahanan pengeluaran darah dari ventrikel kiri, padahal pengukuran after load dan
regangan akhir dinding ventrikel kiri masih dalam batas normal. Bagaimanapun juga, terdapat
korelasi terbalik antara tekanan akhir dinding ventrikel dengan fraksi ejeksi pada regurgitasi
mitral.
Petunjuk yang cukup kompleks dengan memakai after load seperti regangan akhir sistolik
dinding ventrikel kiri atau elastan maksimum yang disejajarkan dengan volume ventrikel kiri,
dapat dipakai sebagai pengukur perubahan fungsi ventrikel kiri yang cukup sensitif. Disfungsi
ventrikel kiri akibat regurgitasi mitral merupakan pertanda prognosis yang tidak baik.
Fungsi diastolik pada regurgitasi mitral sangat sulit dianalisis akibat peningkatan volume
pengisian. Relaksasi ventrikel kiri biasanya memanjang dan kekakuan ventrikel kiri juga
biasanya berkurang akibat bertambahnya diameter rongga ventrikel kiri.
Pada pasien regurgitasi mitral fungsional akibat penyakit jantung koroner atau kardiomiopati,
kelainan primer terdapat pada ventrikel kiri, dimana kontraktilitas dinding ventrikel sangat
berkurang, padahal daun katup mitral itu sendiri masih normal. Regurgitasi mitral kebanyakan
tidak sejajar dengan derajat disfungsi ventrikel kiri, tetapi lebih berhubungan dengan remodelling
ventrikel kiri secara regional. Regurgitasi mitral fungsionalagak berbeda dengan regurgitasi
mitral organik (valvular). Pada regurgitasi mitral fungsional, volume regurgitasi biasanya sedikit
dan dilatasi ventrikel kiri biasanya tidak proporsional dengan derajat regurgitasi mitral. Tetapi
regurgitasi mitral fungsional punya arti klinis yang penting, berhubungan dengan peninggian
volume dan tekanan di atrium kiri, dan suatu pertanda penyakit miokardium yang sudah lanjut.
Regurgitasi mitral fungsional sangat efektif diobati dengan vasodilator.
MANIFESTASI KLINIS
A. Regurgitasi Mitral Berat Akut
Pasien regurgitasi mitral berat akut hampir semuanya simtomatik. Pada beberapa kasus dapat
diperberat oleh adanya ruptur chordae, umumnya ditandai oleh sesak napas dan rasa lemas yang
berlebihan, yang timbul secara tiba-tiba. Kadang ruptur chordae ditandai oleh adanya nyeri dada,
orthopnea, paroxysmal nocturnal dispnea dan rasa capai kadang ditemukan pada regurgitasi
mitral akut.
Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh perkiraan etiologi dari regurgitasi mitral akut.
Regurgitasi mitral akut akibat iskemia berat, dapat diperkirakan pada kasus dengan syok atau
gagal jantung kongestif pada pasien dengan infark akut, terutama bila didapatkan adanya
murmur sistolik pada regurgitasi mitral akut akibat iskemia, karena dapat terjadi keseimbangan
tekanan darah di dalam ventrikel kiri dan atrium kiri, yang dapat menimbulkan lamanya murmur
memendek sehingga pada auskultasi sulit dideteksi.
Tabel 2. Regurgitasi Mitral Berat Akut vs Berat Kronik
Akut Kronik
Gejala Hampir selalu Mungkin tak ditemukan
Palpasi jantung Ada, biasanya berat Displaced dynamic apical
Unremarkable impulse
S1 Soft Soft or normal
Murmur Early systolic to holosystolic Holosystolic
Elektrokardiogram Normal LVH dan atrial fibrilasi sering
Foto toraks Jantung normal silhoutte Enlarged heart; normal lung
fields
Ekokardiografi Normal LA dan LV Enlarged LA
Terapi Vasodilator Bedah
LA=atrium kiri, LV=ventrikel kiri, LVH=hipertrofi ventrikel kiri

B. Regurgitasi Mitral Kronik

Manifestasi klinik regurgitasi mitral kronik termasuk simtom, pemeriksaan fisis, perekaman
EKG dan perubahan radiologi sangat tergantung dari derajat dan kausa dari regurgitasi mitral,
dan bagaimana performa atrium dan ventrikel kiri.
Pasien dengan regurgitasi mitral ringan biasanya asimtomatik. Regurgitasi mitral berat dapat
asimtomatik atau gejala minimal untuk bertahun-tahun. Rasa cepat capai karena cardiac output
yang rendah dan sesak napas rigan pada saat beraktivitas, biasanya segera hilang apabila
aktivitas segera dihentikan.
Sesak napas berat saat beraktivitas, paroxysmal nocturnal dispnea, atau edema paru bahkan
hemoptisis juga dapat terjadi. Gejala-gejala berat tersebut dapat dipicu oleh fibrilasi atrial yang
baru timbul atau karena peningkatan derajat regurgitasi, atau ruptur korda atau menurunnya
performa ventrikel kiri.
Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik regurgitasi mitral, dapat juga terjadi
misalnya dari gejala akut seperti edema paru dan gagal jantung dapat mereda secara progresif
akibat perbaikan performa ventrikel kiri atau akibat pemberian diuretika.

PEMERIKSAAN FISIS
Tekanan darah biasanya normal. Pada pemeriksaan palpasi, apeks biasanya terdorong ke
lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri. Thrill pada apeks pertanda terdapatnya
regurgitasi mitral berat. Juga bisa terdapat right ventricular heaving, bisa juga didapatkan
pembesaran ventrikel kanan.
Bunyi jantung pertama biasanya bergabung dengan murmur. Umumnya normal, namun dapat
mengeras pada regurgitasi mitral karena penyakit jantung rematik. Bunyi jantung kedua biasanya
normal. Bunyi jantung ketiga terdengar terutama pada regurgitasi mitral akibat kelainan organik,
dimana terjadi peningkatan volume dan dilatasi ventrikel kiri. Murmur diastolik yang bersifat
rumbling pada awal diastolik bisa juga terdengar akibat adanya peningkatan aliran darah pada
fase diastol, walau tidak disertai oleh adanya stenosismitral. Namun prlu diingat bahwa bunyi
jantung ketiga dan murmur diastolik ini biasanya bunyinya bersifat "low pitch", sulit dideteksi
perlu auskultasi yang hari-hati, lebih jelas terdengar pada posisi dekubitus lateral kiri, dan pada
saat ekspirasi.
Gallop atrial biasanya terdengar pada regurgitasi mitral dengan awitan yang masih baru dan pada
regurgitasi mitral fungsional atau iskemia serta pada irama yang masih sinus. Pada regurgitasi
mitral karena MVP dapat terdengar mid systolic click yang merupakan pertanda MVP, bersamaan
dengan murmur sistolik. Hal ini terjadi sebagai akibat peregangan yang tiba-tiba dari chorda
tendinea.
Pertanda utama dari regurgitasi mitral adalah murmur sistolik minimal derajat sedang, berupa
murmur holosistolik yang meliputi bunyi jantung pertama sampai bunyi jantung kedua. Murmur
biasanya bersifat blowing, tetapi bisa juga bersifat kasar (harsh) terutama pada MVP. Pada
regurgitasi mitral karena penykit jantung valvular dan MVP dari daun katup anterior, punctum
maximum terdengar di apeks, menjalar ke aksila. Sedangkan pada MVP katup posterior arah "jet"
dari murmur menuju superior dan medial. Akibatnya murmur menjalar ke basis jantung dan sulit
dibedakan dengan murmur karena stenosis aorta atau kardiomiopati obstruktif. Murmur juga bisa
terdengar di punggung. Murmur biasanya paralel dengan derajat regurgitasi mitral, namun tidak
demikian pada regurgitasi mitral karena iskemia atau fungsional.

ELEKTROKARDIOGRAFI
Gambaran EKG pada regurgitasi mitral tidak ada yang spesifik, namun fibrilasi atrial sering
ditemukan pada regurgitasi mitral karena kelainan organik. Regurgitasi mitral karena iskemia, Q
patologis dan LBBB bisa terlihat sedangkan MVP bisa terlihat perubahan segmen ST-T yang
tidak spesifik. Pada keadaan dengan irama sinus, tanda-tanda dilatasi atrium kiri (LAH) dan
dilatasi atrium kanan (RAH) bisa ditemukan apabila sudah ada hipertensi pulmonal yang berat.
Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (LVH) bisa juga ditemukan pada regurgitasi mitral kronik.
FOTO TORAKS
Bisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Juga tanda-tanda
hipertensi pulmonal atau edema paru bisa ditemukan pada regurgitasi mitral kronik. Sedangkan
regurgitasi mitral akut, biasanya pembesaran jantung belum jelas walaupun sudah ada tanda-
tanda gagal jantung kiri.

EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi doppler saat ini merupakan alat diagnostik yang utama pada pemeriksaan pasien
dengan regurgitasi mitral. Dengan echo Doppler, dapat diketahui morfologi lesi aktup mitral,
derajat atau beratnya regurgitasi mitral. Juga mengetahui beratnya regurgitasi mitral dan
mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri. Dengan echo juga bisa diketahui etiologi
regurgitasi mitral.
Color-flow Doppler imaging merupakan pemeriksaan non-invasive yang sangat akurat dalam
mendeteksi dan estimasi dari MR. Atrium kiri biasanya dilatasi, sedangkan ventrikel kiri
cenderung hiperdinamik.
PENATALAKSANAAN
Terapi Medikamentosa
Terapi MR akut adalah secepatnya menurunkan volume regurgitan, yangs eterusnya akan
mengurangi hipertensi pulmonal dan tekanan atrial dan meningkatkan stroke volume. Vasodilator
arterial seperti sodium nitropruside merupakan terapi utama untuk tujuan ini. Vasodilator arterial
dapat mengurangi resistensi valvular, meningkatkan aliran pengeluaran (forward flow) dan
bersamaan dengan ini akan terjadi juga pengurangan dari aliran regurgitasi. Pada saat bersamaan
dnegan berkurangnya volume ventrikel kiri dapat membantu perbaikan kompetensi katup mitral.
Sodium nitropruside diberikan secara intravena, sangat bermanfaat karena half life sangat
pendek, sehingga mudah di titrasi. Pada pasien MR berat dengan hipotensi, sebaiknya pemberian
nitropruside harus dihindari. Intra-aortic ballon counter pulsation dapat dipergunakan untuk
memperbaiki mean arterial blood pressure, dimana diharapkan dapat mengurangi after load dan
meningkatkan forward output (pengeluaran darah dari ventrikel kiri). Penggantian katup mitral
baru bisa dipertimbangkan sesudah hemodinamik stabil.
Terapi Medikamentosa pada MR Kronik
Prevensi terhadap endokarditis infektif pada MR sangat penting. Pasien usia muda dengan MR
karena penyakit jantung rematik harus mendapat profilaksis terhadap demam rematik. Untuk
pasien dengan AF perlu diberikan digoxin dan atau beta blocker untuk kontral frekuensi detak
jantung (rate control).
Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan AF. Penyekat beta merupakan obat pilihan
pertama pada sindrom MVP, dimana sering ditemukan keluhan berdebar dan nyeri dada.
Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol gagal jantung, dan untuk kontrol keluhan terutama
sesak napas. ACE inhibitor dilaporkan bermanfaat pada MR dengan disfungsi ventrikel kiri,
memperbaiki survival dan memperbaiki simtom. Juga MR fungsional sangat bermanfaat dengan
ACE inhibitor ini.

Terapi dengan Operasi

Ada dua piliha, yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan penggantian dari katup mitral (mitral
valve replacement). Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini, tergantung dari
morfologi lesi dan etiologi MR, dapat berupa valvular repair misalnya pada MVP, Annuloplasti,
memperpendek korda dan sebagainya.
Sebelum rekonstruksi atau sebelum replacement perlu penilaian apparatus mitral secara cermat,
dan performa dari ventrikel kiri. Namun kadang saat direncanakan rekonstruksi, sesudah dibuka
ternyata harus diganti atau di replacement. Penggantian katup mitral, dipastikan apabila dengan
rekonstruksi tidak mungkin dilakukan. Apabila diputuskan untuk replacement, maka pilihan
adalah apakah pakai katup mekanikal dimana ketahanan dari valve mechanical ini sudah
terjamin, namun tak dapat risiko tromboemboli dan harus minum antikoagulan seumur hidup
atau katup bioprotese (biologic valve) dimana umur valve sulit diprediksi, namun tidak perlu
pakai antikoagulan lama.
Kapan tindakan penggantian katup dilakukan masih banyak para ahli yang belum sepaham,
namun ada kecenderungan semakin cepat semakin baik, sebelum terjadi disfungsi ventrikel kiri.
Disfungsi ventrikel kiri biasanya ireversibel, walau katup sudah diganti. Sebagai pegangan, AHA
dan ACC (American College of Cardiology) telah menerbitkan guidelines (panduan) tentang
manajemen dari MR kronik.