REFERAT

ATRIAL SEPTAL DEFECT

Pembimbing :

dr. Tri Yanti Rahayuningsih, Sp.A

Disusun Oleh :

Jasmine Putri Utami

19.650.50.045

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD CHASBULLAH ABDUL MADJID KOTA BEKASI

PERIODE TATAP MUKA 01 FEBRUARI – 13 MARET 2021

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA
 BAB I

PENDAHULUAN

Atrial Septal Defect (ASD) adalah salah satu jenis cacat jantung bawaan yang paling
umum, terjadi pada sekitar 25% anak-anak. Cacat septum atrium terjadi bila ada kegagalan
untuk menutup komunikasi antara atrium kanan dan kiri. Ini mencakup cacat yang
melibatkan membran septum sejati dan cacat lain yang memungkinkan komunikasi antara
kedua atrium.

Ada lima jenis defek septum atrium mulai dari yang paling sering sampai yang paling
sedikit: defek foramen ovale paten, defek ostium secundum, defek ostium primum, defek
sinus venosus, dan defek sinus koroner. Defek septum atrium kecil biasanya menutup secara
spontan di masa kanak-kanak. Cacat besar yang tidak menutup secara spontan mungkin
memerlukan intervensi perkutan atau bedah untuk mencegah komplikasi lebih lanjut seperti
stroke, disritmia, dan hipertensi pulmonal.

Atrial septal defect (ASD) adalah salah satu bentuk kelainan jantung bawaan yang
memungkinkan aliran darah antara dua kompartemen jantung yang disebut atrium kiri dan
kanan. Biasanya, atrium kanan dan kiri dipisahkan oleh septum yang disebut septum
interatrial. Jika septum ini rusak atau tidak ada, maka darah yang kaya oksigen dapat
mengalir langsung dari sisi kiri jantung untuk bercampur dengan darah miskin oksigen di sisi
kanan jantung, atau sebaliknya.

ASD adalah salah satu cacat jantung bawaan yang paling umum dan menyumbang
sekitar 6-10% dari semua cacat jantung bawaan. Anak kecil dengan ASD biasanya
asimtomatik dan dapat menunggu untuk operasi elektif atau penutupan berbasis kateter
selama 3 tahun atau lebih.

Shunts dari ASD biasanya terdeteksi pada masa kanak-kanak atau dewasa muda.
Cacat ini umumnya dapat ditoleransi dengan baik pada bayi dan anak kecil, tetapi gejala
kelelahan ringan, pertumbuhan yang buruk atau dispnea saat aktivitas dapat muncul. Oleh
karena itu, penutupan dini dapat bermanfaat untuk bayi tersebut. Jika ASD kecil, mungkin
tidak memerlukan intervensi apa pun, atau mungkin menutup sendiri. ASD, dan oleh karena
itu pintasannya, cenderung meningkat seiring bertambahnya usia, dan perbaikan biasanya
terjadi saat ASD didiagnosis. Pada pasien asimtomatik dengan pintasan kiri-ke-kanan yang
besar, penutupan secara bedah harus dilakukan antara usia 2 dan 5 tahun.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. DEFINISI

Atrial Septal Defect (ASD) adalah salah satu jenis cacat jantung bawaan yang paling
umum, terjadi pada sekitar 25% anak-anak. Cacat septum atrium terjadi bila ada kegagalan
untuk menutup komunikasi antara atrium kanan dan kiri. Ini mencakup cacat yang
melibatkan membran septum sejati dan cacat lain yang memungkinkan komunikasi antara
kedua atrium.

1.2. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi penyakit jantung bawaan dan ASD telah meningkat selama 50 tahun
terakhir. Pada tahun 1930-an penyakit jantung bawaan didiagnosis pada kurang dari 1 per
1000 kelahiran hidup. Dalam beberapa tahun terakhir, penyakit jantung bawaan didiagnosis
pada 9 per 1000 kelahiran hidup. Cacat septum atrium diidentifikasi antara tahun 1945 dan
1949 pada kurang dari 0,5 kelahiran hidup per 1000. Data epidemiologi terbaru menunjukkan
bahwa ASD terjadi pada 1,6 per 1000 kelahiran hidup. Peningkatan prevalensi yang tercatat
mungkin bukan karena peningkatan penyakit sebanyak peningkatan modalitas pencitraan dan
pelatihan praktisi. Beberapa faktor telah dikaitkan dengan peningkatan prevalensi penyakit
jantung bawaan termasuk usia ibu lanjut. Menariknya, perbedaan ekonomi dan geografis
telah dicatat dalam diagnosis tersebut. Penyakit jantung bawaan lebih sering didiagnosis pada
pasien di negara maju yang memiliki pendapatan lebih tinggi

1.3. ETIOLOGI

Meskipun defek septum atrium terjadi sebagai defek tunggal, ASD berhubungan
dengan pewarisan Mendelian, aneuploidi, kesalahan transkripsi, mutasi, dan eksposur ibu.
Cacat septum atrium ditemukan pada pasien dengan sindrom Down, sindrom Treacher-
Collins, sindrom jari-jari tidak ada trombositopenia, sindrom Turner, dan sindrom Noonan;
sindrom ini terjadi sebagai akibat dari pewarisan Mendelian. Paparan rubella pada ibu dan
obat-obatan, seperti kokain dan alkohol juga dapat mempengaruhi janin yang belum lahir
untuk mengembangkan ASD. Selain itu, ASD telah dikaitkan dengan kelainan genetik
keluarga dan cacat konduksi. Faktor transkripsi yang penting selama septasi atrium termasuk
GATA4, NKzX2-5, dan TBX5. Sindrom Holt-Oram (sindrom "jantung-tangan") biasanya
ditandai dengan kelainan jantung bawaan (ASD pada 58% pasien atau VSD pada 28%
pasien), disritmia dan malformasi ekstremitas atas yang biasanya melibatkan tangan dikaitkan
dengan mutasi TBX5. Mutasi pada gen NKX2-5 telah dikaitkan dengan penyakit jantung
bawaan (ASD dan Tetralogy of Fallot), blok AV, dan kematian jantung mendadak remaja.

Cacat septum atrium terjadi dengan kelainan jantung bawaan lainnya (yaitu, kelainan
septum ventrikel). Pada beberapa pasien dengan penyakit jantung bawaan, komunikasi antara
sirkulasi jantung kiri dan kanan sangat penting untuk kelangsungan hidup. Pasien dengan
atresia trikuspid, transposisi pembuluh darah besar, varian sindrom jantung kiri hipoplastik,
atresia pulmonal / trikuspid dengan jantung kanan hipoplastik, transposisi pembuluh darah
besar, dan aliran balik vena paru anomali total memerlukan aliran darah alternatif yang
disediakan ASD untuk bertahan hidup lesi primer sampai solusi yang lebih pasti tersedia

1.4. PATOFISIOLOGI

Septasi atrium dimulai pada minggu keempat kehamilan. Septasi diawali dengan
tumbuhnya septum atrium primer (septum primum) dari atap atrium primitif secara kaudal
menuju bantalan endokard. Ujung ekor dari septum primum ditutupi oleh sel mesenkim yang
berasal dari endokardium embrionik (tutup mesenkim). Saat septum primum tumbuh ke arah
dan menempel pada bantalan endokard atrioventrikular, ia menutup dan akhirnya
melenyapkan ostium primum (celah antara penutup mesenkim dan bantalan atrioventrikular).
Setelah tepi depan septum primum menempel secara anterior ke bantalan atrioventrikular,
atrium primitif dibagi menjadi atrium kanan dan kiri. Septum primum dorsal menempel pada
tonjolan mesenkim dorsal. Saat ostium primum menutup, kematian sel terjadi di aspek dorsal
dari septum primum, membentuk ostium secundum. Septum secundum terbentuk dari atap
atrium di sebelah kanan septum primum. Karena tumbuh secara kaudal dan sebagian
menutupi ostium secundum, ruang yang dibuat antara septum primum dan septum secundum
menciptakan foramen ovale. Pada janin, foramen ovale memungkinkan darah kaya oksigen
melewati paru-paru dengan mengalir langsung dari atrium kanan ke atrium kiri. Ketika anak
lahir dan mulai bernapas, perubahan resistensi pembuluh darah paru dan penurunan tekanan
atrium kanan yang terjadi memungkinkan septum primum menutup foramen ovale.
 Karena paten foramen ovale adalah subkelas dari defek ostium secundum, ini bukan
merupakan defek dari "septum sejati". Paten foramen ovale adalah anomali septum yang
paling umum dan terjadi ketika septum primum berakhir, dan septum secundum tidak
mendekati dan menutup foramen ovale setelah anak menghirup napas pertamanya. Empat
jenis cacat septum atrium adalah:

1. Cacat ostium sekundum: Cacat ini terjadi bila terjadi peningkatan reabsorpsi septum
primum di atap atrium, atau septum secundum tidak menutup ostium secundum.
Cacat Ostium secundum dikaitkan dengan sindrom pediatrik seperti Noonan,
Treacher-Collins, dan sindrom jari-jari tidak ada trombositopenia.
2. Cacat ostium primum: Cacat ketiga paling umum dari septum atrium yang terjadi
karena kegagalan septum primum untuk menyatu dengan bantal endokard. Cacat
ostium primum menghasilkan komunikasi atrioventrikular dan paling baik
dipertimbangkan di antara spektrum defek septum atrioventrikular.
3. Defek sinus venosus: Terjadi defek superior dan inferior, dan keduanya tidak
melibatkan septum membranosa yang sebenarnya.
a. Cacat superior: Ini terjadi ketika orifisium vena kava superior menimpa
septum atrium di atas fosa oval (sisa dari ovale mandor) dan mengeringkan
atrium kiri dan kanan. Defek sinus venosus superior dan koneksi anomali
parsial dari vena pulmonalis superior kanan ke vena kava superior sering
terjadi bersamaan.
b. Cacat inferior: Ini terjadi ketika orifisium vena kava inferior menimpa kedua
atrium. Defek sinus venosus inferior dan hubungan anomali vena pulmonalis
inferior kanan ke vena kava inferior dapat terjadi bersamaan. Cacat inferior
lebih jarang terjadi dibandingkan dengan cacat superior.
4. Cacat sinus koroner: Sinus koroner adalah pembuluh darah yang mengalir di
sepanjang alur antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan mengumpulkan vena yang
mewakili aliran balik vena dari otot jantung. Biasanya mengalir ke lantai atrium
kanan di atas daun septum katup trikuspid. Cacat atau lubang di dinding umum antara
atrium kiri dan sinus koroner (disebut "unroofing" dari sinus koroner) menciptakan
komunikasi antara atrium kanan dan kiri.

Biasanya, tekanan di atrium kanan secara signifikan lebih rendah daripada atrium kiri;
oleh karena itu, aliran darah dari atrium kiri ke atrium kanan menyebabkan pirau kiri ke
kanan. Ukuran kerusakan menentukan seberapa signifikan shunt tersebut. Shunt yang
signifikan memiliki rasio aliran pulmonal (Qp) dengan aliran sistemik (Qs) yang lebih besar
dari 1,5: 1 (Qp / Qs> 1,5). Kelebihan volume kronis akibat aliran darah paru yang tinggi
menyebabkan pembentukan kembali pembuluh darah paru. Saat pembuluh paru merombak,
lapisan otot polos meningkat di dinding pembuluh darah. Karena lapisan otot di dinding
pembuluh darah meningkat, resistensi aliran di sirkuit paru meningkat. Karena peningkatan
resistensi vaskular dan peningkatan tekanan paru, maka hipertensi pulmonal berkembang.
Setelah tekanan paru sama dengan tekanan sistemik, pirau melintasi ASD berbalik, dan darah
terdeoksigenasi mengalir ke atrium kiri dan secara sistemik. Ketika pembalikan pirau
melintasi ASD terjadi karena hipertensi pulmonal, kondisi yang dikenal sebagai sindrom
Eisenmenger berkembang.

1.5. MANIFESTASI KLINIS

Pedoman penyakit jantung bawaan orang dewasa American College of Cardiology

and American Heart Association (ACC / AHA) tahun 2008 memberikan pedoman klinis
terperinci tentang ASD. ASD yang sangat kecil (diameter, 5 mm) mungkin tidak memiliki
konsekuensi klinis yang signifikan, sementara defek 5–10 mm dapat menyebabkan gejala
pada dekade keempat atau kelima kehidupan. Cacat yang lebih besar (umumnya 0,10 mm)
biasanya muncul dengan gejala pada dekade ketiga kehidupan. Penuaan normal dikaitkan
dengan peningkatan kekakuan ventrikel kiri dan gangguan bersamaan pada lling diastolik,
yang menyebabkan peningkatan pirau kiri ke kanan melintasi ASD dan kelebihan volume
ventrikel kanan.

Ketika gejala muncul, pasien sering pertama kali melihat dispnea, kelelahan,
intoleransi olahraga, atau palpitasi. Beberapa pasien mungkin datang dengan sinkop atau
bahkan dengan edema perifer akibat gagal jantung kanan yang jelas dan yang lain mungkin
mengalami infeksi paru berulang. Meskipun jarang, dyspnea pada pasien dengan ASD dapat
dipicu oleh posisi tegak pada sindrom ortodeoksia-platypnea dan terkait dengan desaturasi
arteri.

Atrial takiaritmia, termasuk atrial brillation dan utter, hadir sebelum operasi pada
sekitar seperlima orang dewasa dengan ASD. Sesuai dengan usia sebagai faktor risiko yang
mapan untuk aritmia atrium, pasien dengan versus tanpa brilasi atrium pra operasi atau sama
sekali rata-rata ± SD usia 59 ± 11 tahun versus 37 ± 13 tahun, masing-masing.
Kecemerlangan atrium pasca-operasi atau total cenderung terjadi pada mereka yang
menjalani penutupan setelah usia 40 tahun.2 Pada kelompok usia yang lebih tua, tingkat
kontribusi dari ASD ke aritmia bisa sulit untuk dilihat dengan adanya faktor penyebab
lainnya seperti obesitas dan hipertensi. Sindrom sinus yang sakit juga dapat berkembang pada
pasien ASD karena kelebihan beban jantung kanan yang sudah berlangsung lama

Pada pasien yang mengalami stroke, serangan iskemik transien, atau embolisasi arteri
perifer, pertanyaan klinis umumnya muncul tentang embolisasi paradoks sebagai mekanisme
patofisiologis yang mendasari. Sebuah pirau kanan ke kiri melintasi septum interatrial dapat
memungkinkan terjadinya trombus vena bergerak. atau emboli udara untuk mendapatkan
akses ke sistem arteri. Trombus dapat berasal dari embolus atrium kiri dalam pengaturan
brilasi atrium, dari vena perifer atau pelvis, atau kateter vena yang menetap, sedangkan
embolus udara dapat berasal dari infus intravena yang tidak tersaring. Pergeseran kanan ke
kiri dapat terjadi saat istirahat atau hanya sementara dengan peningkatan tekanan pada sisi
kanan karena batuk misalnya. Adanya hipertensi pulmonal yang parah dapat meningkatkan
pirau jaringan kanan ke kiri yang persisten. Dalam serangkaian 103 pasien dengan usia rata-
rata 52 tahun yang diduga mengalami embolisasi paradoks, ASD hadir pada 12%. Sebuah
foramen ovale paten jauh lebih umum dan muncul pada 81%.

Jika hipertensi pulmonal tetap berkembang, ini dapat menandai tahap penyakit lanjut
dan penurunan kelangsungan hidup. Hipertensi pulmonal juga mungkin idiopatik, terutama
pada wanita. Prevalensi hipertensi pulmonal adalah 16% pada sampel dari 295 pasien Belgia
(69% wanita, usia 46 ± 21 tahun) dengan ASD secundum terisolasi. Pada mereka yang telah
menjalani penutupan ASD, usia saat perbaikan adalah prediktor terkuat. perkembangan
hipertensi pulmonal. Pada tertile usia tertinggi (0,55 tahun) memiliki prevalensi tertinggi
(34%) hipertensi pulmonal setelahnya. Hipertensi pulmonal, pada gilirannya, dikaitkan
dengan mortalitas, aritmia atrium, dan gagal jantung kanan. Sindrom Eisenmenger,
kombinasi hipertensi paru dan pirau kanan ke kiri, membawa beberapa masalah klinis,
termasuk trombosis, perdarahan, dan peningkatan komplikasi kehamilan.

Pada pemeriksaan fisik, pasien dengan ASD mungkin mengalami heave ventrikel
kanan, murmur aliran sistolik di regio katup pulmonal karena peningkatan aliran paru, bunyi
jantung kedua yang tetap, atau aliran diastolik yang bergemuruh melintasi katup trikuspid.
asosiasi ASD dengan sindrom Klippel-Feil baru-baru ini dilaporkan, yang memiliki
gambaran pemeriksaan fisik utama berupa leher pendek, rentang gerak terbatas di leher, dan
garis rambut rendah di belakang kepala. Tanda elektrokardiografik dari ASD sekundum
meliputi sumbu kanan, pembesaran atrium kanan, bukti tegangan hipertrofi ventrikel kanan,
dan blok cabang berkas kanan yang tidak lengkap. Sumbu kiri superior dapat dilihat dengan
ASD primum, sedangkan ASD sinus venosus dikaitkan dengan gelombang P inferior sumbu.
Deviasi aksis kanan yang parah, hipertrofi ventrikel kanan, dan kelainan repolarisasi yang
luas dapat terlihat dengan adanya ASD dengan sindrom Eisenmenger. Blok jantung lengkap
adalah karakteristik dari ASD keluarga. Temuan rontgen dada yang kompatibel dengan ASD
termasuk kardiomegali, pembesaran arteri paru, atau peningkatan vaskularisasi paru.

1.6. DIAGNOSIS

Anamnesis

• Gejala ASD berhubungan dengan ukuran defek.

o ASD kecil hingga sedang mungkin tidak menyebabkan gejala pada anak usia dini.

o Bayi dengan ASD besar mungkin mengalami sianosis, jantung kegagalan, infeksi
saluran pernapasan berulang, atau kegagalan berkembang.

• Orang dewasa yang biasanya tidak didiagnosis pada masa kanak-kanan hadir pada usia 30-
an atau 40-an dengan:

o Dispnea saat aktivitas

o Gagal jantung onset baru o Stroke

o Fibrilasi atrium

• Pada pasien yang menderita ASD jangka panjang, ganti kepirau kanan-ke-kiri dapat
menyebabkan sianosis yang terlihat jelas pada pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan Fisik

Temuan pada pemeriksaan fisik bergantung pada ukuran dan lokasi defek.

o Palpasi prekordium: heave ventrikel kanan paling terlihat di perbatasan buritan kiri. Impuls
batas sternum kiri atas dapat dicatat jika pasien menderita hipertensi pulmonal.

o Bunyi jantung: S2 yang lebar, tetap, dan terbelah merupakan karakteristik dari ASD dan
paling baik dievaluasi saat pasien duduk atau berdiri.
o Murmur tambahan yang mungkin auskultasi meliputi:

 Aliran paru mid-sistolik atau murmur ejeksi, dicatat dalam shunt kiri-ke-kanan
yang lebih besar
 Murmur diastolik bernada rendah, yang bisa didengarketika arteri pulmonalis
telah melebar
 Murmur apikal atau holosistolik lanjut yang menjalar ke ketiak, ditemukan
pada pasien dengan regurgitasi mitral akibat ke ASD
 Gemuruh diastolik meningkat dengan kaleng inspirasi dicatat pada pasien
dengan pirau kiri-ke-kanan, dan ini disebabkan oleh peningkatan aliran
melintasi katup trikuspid.
 S4 akan dicatat pada pasien dengan paru hipertensi akibat ASD.

Pemeriksaan Penunjang

Pencitraan diagnostik penting dalam menentukan ukuran kerusakan dan sangat

penting dalam menentukan pilihan pengobatan. Ekokardiogram transthoracic adalah
modalitas pencitraan standar emas. Ekokardiogram transthoracic memungkinkan seseorang
untuk mendeteksi ukuran cacat, memahami arah aliran darah, menemukan kelainan terkait
(keterlibatan bantalan endokardial dan katup atrium-ventrikel), memeriksa struktur dan fungsi
jantung, memperkirakan tekanan arteri pulmonalis, dan perkirakan rasio aliran paru / sistemik
(Qp / Qs). Ekokardiogram transesofageal adalah alat yang lebih baik untuk mendiagnosis
kelainan jantung yang jarang terjadi.

Meskipun ekokardiografi adalah standar emas untuk evaluasi ASD, modalitas

diagnostik lainnya termasuk CT jantung dan MRI. Baik CT dan MRI memeriksa struktur
yang mengelilingi jantung dan di rongga dada. Temuan rontgen dada tidak begitu membantu
secara diagnostik, meskipun rontgen dada membantu penyedia untuk memantau status klinis
dengan mengidentifikasi pembesaran arteri paru dan kardiomegali. Pengujian latihan dapat
membantu menentukan reversibilitas aliran shunt dan respons pasien dengan hipertensi arteri
pulmonalis terhadap aktivitas. Kateterisasi jantung merupakan kontraindikasi pada pasien
yang masih muda dan datang dengan ASD kecil tanpa komplikasi.
1.6. TATALAKSANA

Pasien dengan defek septum atrium yang berukuran kurang dari 5 mm sering
mengalami penutupan defek secara spontan pada tahun pertama kehidupan. Cacat yang lebih
besar dari 1 cm kemungkinan besar memerlukan intervensi medis / bedah untuk menutup
cacat. Pasien yang mengalami disritmia atrium awalnya memerlukan kendali atas ritme
abnormal dan antikoagulasi; intervensi definitif dapat terjadi setelah tim menguasai disritmia.
Pemantauan pasien dewasa dengan cacat kecil dan tidak ada tanda-tanda gagal jantung kanan
yang sesuai. Ekokardiografi setiap 2 sampai 3 tahun mengevaluasi fungsi dan struktur
jantung kanan. Riwayat TIA atau stroke membutuhkan pemantauan yang lebih agresif dan
kemungkinan intervensi bedah.

Jika ASD membutuhkan penutupan, pilihan termasuk intervensi perkutan dan bedah.
Indikasi untuk pengobatan termasuk stroke, pirau yang signifikan secara hemodinamik lebih
besar dari 1,5: 1 dan bukti desaturasi oksigen sistemik. Penutupan transkateter perkutan
memiliki risiko yang lebih kecil bagi pasien, tetapi hanya berguna untuk menutup defek
ostium secundum. Penutupan ASD transkateter perkutan memiliki risiko komplikasi pasca-
prosedur sebesar 7,2% dibandingkan dengan risiko komplikasi pasca operasi sebesar 24%.
Komplikasi yang terkait dengan risiko penutupan perkutan termasuk aritmia, blok AV, erosi
jantung, dan tromboemboli. Kontraindikasi penutupan perkutan adalah ASD yang kecil
secara hemodinamik, defek ostium primum, defek sinus venosus dan defek sinus koroner,
dan defek sekundum dengan hipertensi pulmonal lanjut. Ketika defek septum atrium ditutup
secara perkutan, pasien memerlukan terapi antiplatelet selama 6 bulan berikutnya. Wanita
dengan ASD besar dan Sindrom Eisenmenger harus menghindari kehamilan karena risiko
memperburuk hipertensi arteri pulmonalis yang mungkin ada dan peningkatan kejadian
disritmia. Penutupan bedah untuk defek septum atrium memerlukan penempatan patch di atas
lesi melalui sayatan di atrium kanan.

Penutupan dengan Pembedahan

ASD yang hanya dapat ditutup dengan cara bedah meliputi sinus venosus, sinus
koroner, dan defek septum primum. Secundum ASDs dapat ditutup baik dengan alat bedah
atau dengan alat transkateter. Pada bayi kecil dan dalam kasus cacat yang sangat besar,
penutupan perangkat mungkin tidak dapat dilakukan.

Penutupan bedah dilakukan dengan penglihatan langsung menggunakan bypass

kardiopulmonal, baik dengan jahitan langsung atau dengan menggunakan penutup perikardial
atau sintetis. Berbagai pendekatan bedah dapat dilakukan, termasuk penggunaan sayatan garis
tengah sternal dan torakotomi lateral.

Prosedur torakoskopi dengan bantuan video dapat dilakukan dan memungkinkan

pembedahan melalui sayatan yang jauh lebih kecil, dengan hasil kosmetik yang lebih baik.
[12]

Hasil pembedahan untuk ASD terisolasi sangat baik dengan angka kematian
mendekati nol. Hasil jangka panjang untuk mereka yang dioperasi pada usia kurang dari 12
tahun sangat baik dengan kurva kelangsungan hidup yang serupa dengan individu sehat.
Hasil jangka panjang memburuk dengan bertambahnya usia saat operasi dengan
kelangsungan hidup lebih rendah daripada individu sehat, terutama jika usia operasi di atas
25 tahun

Penutupan dengan Transkateter

Sejak penutupan transkateter pertama ASD pada tahun 1976 telah terjadi kemajuan
yang signifikan di bidang ini dengan pengembangan beberapa perangkat dan sistem
pengiriman baru. Di banyak pusat, penutupan transkateter telah menggantikan operasi
sebagai metode yang disukai.

Tidak semua ASD dapat ditutup melalui metode ini dan kontra-indikasi relatif meliputi:

 Cacat dengan diameter maksimum lebih dari 40 mm.

 Cacat dengan margin yang tidak memadai untuk mendukung perangkat.
 Gangguan perangkat dengan fungsi katup atrioventrikular atau drainase vena
pulmonal atau sistemik.

Data terbaru mengkonfirmasi bahwa penutupan perangkat ASD secundum aman dan
efektif pada anak-anak, dengan keberhasilan teknis pada 96% dan tingkat oklusi 99,6% pada
24 jam. Hasil baik yang sangat mirip telah dicatat pada orang dewasa yang menjalani
penutupan transkateter ASD. National Institute for Health and Care Excellence (NICE) telah
mengeluarkan panduan terperinci dan mendukung penggunaan prosedur ini.

Tingkat komplikasi rendah dan diperkirakan sekitar 1,1% untuk komplikasi mayor
(embolisasi perangkat yang memerlukan pembedahan atau tamponade perikardial) dan 4,8%
untuk komplikasi minor (aritmia atrium, komplikasi vaskular, dan blok jantung sementara).
 Komplikasi lanjut jarang terjadi tetapi aritmia atrium, stroke, trombosis perangkat, erosi
perangkat melalui dinding atrium atau akar aorta, embolisasi perangkat dan kematian
semuanya telah dilaporkan.

Studi yang membandingkan transkateter dan penutupan bedah dalam hal hasil,
kemanjuran, komplikasi, dan biaya telah menunjukkan bahwa kedua metode tersebut sesuai.

1.7. DIAGNOSIS BANDING

1. Cacat septum atrioventrikular

2. Cacat septum ventrikel
3. Penyakit jantung bawaan sianotik (cacat sinus venosus dan cacat sinus koroner)
a. Total aliran balik vena paru anomali
b. Stenosis paru
c. Truncus arteriosus
d. Atresia tricuspid

1.8. KOMPLIKASI

1. Disritmia atrium
2. Hipertensi arteri paru
3. Gagal jantung kongestif sisi kanan
4. Serangan iskemik transien / stroke
5. Sindrom Eisenmenger

1.9. PROGNOSIS

Defek septum atrium terisolasi yang diperbaiki pada masa kanak-kanak memiliki
prognosis yang sangat baik dengan kelangsungan hidup yang serupa dengan populasi umum.

ASD terisolasi, jika tidak didiagnosis sampai dewasa akhir, menyebabkan

peningkatan gejala kelelahan, sesak napas, palpitasi dan manifestasi gagal jantung dengan
penurunan kelangsungan hidup. Pirau memburuk pada orang dewasa dengan penurunan
kepatuhan ventrikel kiri karena penyakit jantung koroner atau hipertensi. Flutter atrium dan
fibrilasi atrium juga sering terjadi.

Perbaikan ASD memperbaiki prognosis, bahkan jika dilakukan setelah usia 40 tahun,
dengan penurunan morbiditas dan mortalitas. Ada perbaikan umum pada gejala dan kapasitas
latihan. Namun, risiko atrial flutter dan atrial fibrillation tetap tinggi.
 BAB III
KESIMPULAN

Defek septum atrium adalah kelainan jantung bawaan yang umum dan dapat berkisar
dari lesi asimtomatik secara klinis hingga lesi yang menyebabkan hipertensi pulmonal,
sianosis sistemik, dan komplikasi vaskular seperti stroke. Sebagian besar kerusakan kecil
akan menutup secara spontan pada tahun pertama kehidupan; Namun, defek besar yang
terkait dengan pirau sistemik ke paru yang signifikan dan desaturasi oksigen sistemik
memerlukan intervensi bedah perkutan.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Menillo AM, Lee LS, Pearson-Shaver AL. Atrial Septal Defect. [Updated 2020 Nov
25]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-.
Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535440/
2. Thompson E. Atrial septal defect. Journal of the American Academy of Physician
Assistants. 2013;26(6):53-54.
3. Martin S, Shapiro E, Mukherjee M. Atrial Septal Defects – Clinical Manifestations,
Echo Assessment, and Intervention. Clinical Medicine Insights: Cardiology.
2014;8s1:CMC.S15715.
4. Adiele D, Arodiwe I, Chinawa J, Eze J, Gouthami V, Murthy K et al. Atrial septal
defects: Pattern, clinical profile, surgical techniques and outcome at Innova heart
hospital: A 4-year review. Nigerian Medical Journal. 2014;55(2):126.
5. Celermajer D. Atrial septal defects: even simple congenital heart diseases can be
complicated. European Heart Journal. 2017;39(12):999-1001.
6. Torres A. Hemodynamic assessment of atrial septal defects. Journal of Thoracic
Disease. 2018;10(S24):S2882-S2889.
7. Tanghöj G, Liuba P, Sjöberg G, Naumburg E. Predictors of the Need for an Atrial
Septal Defect Closure at Very Young Age. Frontiers in Cardiovascular Medicine.
2020;6.
8. Ackermann S, Quandt D, Hagenbuch N, Niesse O, Christmann M, Knirsch W et al.
Transcatheter Atrial Septal Defect Closure in Children with and without Fluoroscopy:
A Comparison. Journal of Interventional Cardiology. 2019;2019:1-9.
9. Stewart D, Casida J. Managing atrial septal defect in adults. Nursing Critical Care.
2011;6(3):5-9.