PROPOSAL

LOW VS MODERATE INTENSITY STATIN

PADA KEJADIAN MACE (Major Adverse Cardiovascular Event)

TERHADAP PASIEN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

Disusun oleh:
Gabriela C011181040
Nur Reski S. C011181088
Desy Putri Heryanto C011181030
Adolfina Febrianti C011181325

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2019
 HALAMAN PENGESAHAN

1. Judul Kegiatan : Low Vs Moderate Intensity Statin pada

Kejadian Mace (Major Adverse
Cardiovascular Event) terhadap Pasien
Infark Miokard Akut (Ima)
2. Bidang Kegiatan :
3. Ketua Pelaksana Kegiatan
a. Nama Lengkap : Gabriela
b. NIM : C011181040
c. Universitas : Universitas Hasanuddin
d. Alamat Rumah : Jl. K. H. Abdullah Lr. 3 No. 7
e. No. Telp / HP : 0411-3635363 / 089646947184
f. Alamat email : gabrielagunawan23@gmail.com
4. Anggota Pelaksana Kegiatan : 4 orang
5. Dosen Pendamping
a. Nama Lengkap dan Gelar :dr. Abdul Hakim Alkatiri, Sp. JP.,FIHA(K)
b. NIP :196807081999031002
c. Alamat Rumah : Jl. Kakatua II No. 41 Makassar
d. No. Telp / HP :0411-851221 / 08128850073

Makassar, 16 Maret 2019

Executive Director Medical Youth Research

Club FK UNHAS

(Gabriela)
(Imam Hermansyah) NIM: C011181040
NIM: C11116047

Dosen Pembimbing
Menyetujui,
Wakil Dekan III Bagian Kemahasiswaan
Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin

(dr. Abdul Hakim Alkatiri, Sp. JP.,FIHA(K))

(dr. Firdaus Hamid, Ph.D) NIP:196807081999031002
NIP:197712312002121002

Ketua Pelaksana Kegiatan

 DAFTAR ISI

PROPOSAL..........................................................................................................................1
HALAMAN PENGESAHAN...................................................................................................2
DAFTAR ISI..........................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................5
1.1 Latar Belakang Permasalahan.............................................................................5
1.2 Rumusan Masalah..............................................................................................6
1.3 Tujuan Penelitian................................................................................................7
1.3.1 Tujuan Umum.............................................................................................7
1.3.2 Tujuan Khusus.............................................................................................7
1.4 Manfaat Penelitian.............................................................................................7
1.4.1 Manfaat Teoritis..........................................................................................7
1.4.2 Manfaat Praktis..........................................................................................7
1.5 Luaran yang Diharapkan....................................................................................8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................................9
2.1 LANDASAN TEORI...............................................................................................9
2.1.1 Jantung.......................................................................................................9
2.1.2 IMA (Infark Miokard Akut)........................................................................10
2.1.3 MACE (Major Adverse Cardiovascular Event)...........................................13
2.1.4 Statin........................................................................................................14
2.2 KERANGKA TEORI.............................................................................................16
2.3 KERANGKA KONSEP..........................................................................................16
2.4 HIPOTESIS.........................................................................................................16
BAB III METODE PENELITIAN............................................................................................17
3.1 DESAIN PENELITIAN..........................................................................................17
3.2 TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN....................................................................17
3.3 POPULASI DAN SAMPEL....................................................................................17
3.4 KRITERIA SAMPEL.............................................................................................18
3.4.1 Kriteria Inklusi...........................................................................................18
 3.4.2 Kriteria Eksklusi.........................................................................................18
3.5 PENGUMPULAN DATA......................................................................................18
3.5.1 Tahap Persiapan........................................................................................18
3.5.2 Tahap Pengumpulan dan Analisis Data.....................................................18
3.6 MANAJEMEN DATA...........................................................................................19
3.7 ETIKA PENELITIAN.............................................................................................19
BAB IV BIAYA DAN JADWAL KEGIATAN..............................................................................20
4.1 ANGGARAN BIAYA.............................................................................................20
4.2 JADWAL KEGIATAN............................................................................................20
Daftar Pustaka..................................................................................................................21
LAMPIRAN 1.....................................................................................................................23
LAMPIRAN 2.....................................................................................................................26
LAMPIRAN 3.....................................................................................................................27
 BAB I

PENDAHULUAN

2.1 Latar Belakang Permasalahan

Lembaga statistik kesehatan Amerika Serikat yaitu IHME (Institute for
Health Metrics and Evaluation) mengatakan bahwa Indonesia menduduki
urutan ketiga sebagai negara dengan tingkat kematian tertinggi akibat penyakit
kardiovaskular pada tahun 2016, yaitu sekitar 384,9 per 100.000 orang. Di
Indonesia sendiri, penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab terbesar dari
seluruh kasus kematian yang ada dengan persentase mencapai 36,3%. Data ini
tiga kali lebih besar dibanding kematian karena kanker.(P2PTM Kemenkes RI,
2018).
Menurut data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2018, Infark
Miokard Akut atau IMA, yang merupakan salah satu penyakit kardiovaskular,
adalah penyebab kematian tertinggi dengan prevalensi pada pria sebesar 1,3%
dan perempuan 1,6%.(Saleh, 2018). Di Makassar sendiri, penyakit ini
menempati posisi ke 5 atau 6 dengan persentase 7,5% hingga 8,6%.
IMA (Infark Miokard Akut) memiliki angka mortalitas yang tinggi
karena sering terjadi komplikasi.MACE (Major Adverse Cardiovascular
Event) adalah hasil akhir dari IMA yang berhubungan langsung dengan tingkat
survival pasien terutama pasien yang dirawatdi rumah sakit.(Mcqueen,
2004)
Kolesterol diproduksi oleh hati dan beredar di dalam darah. Kolesterol
dalam jumlah yang berlebih dalam darah akan menimbulkan masalah terutama
pada pembuluh darah jantung dan otak. Ada dua jenis kolesterol yang
diproduksi yaitu kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) dan kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein). (Adam, 2006).Sementara itu, kolesterol HDL
sendiri mempunyai sifat menghambat terjadinya aterosklerosis. (Sargowo,
2003)
Deteksi dan pengobatan faktor-faktor risiko untuk MACE ini, sangat
penting untuk meningkatkan kesehatan dan umur panjang.Berdasarkan
evidence-based yang ada, terapi IMA telah dilakukan seperti kemajuan dalam
tterapi reperfusi, ditegakkannya pengobatan preventif sekunder melalui
pemberian obat seperti aspirin, penyekat beta, Inhibitor ACE (Angiotensin
Converting Enzyme), dan statin serta diperbaharuinya program rehabilitasi
jantung. Langkah-langkah ini kemungkinan telah memberikan pengaruh
terhadap insidensi danmortalitas setelah IMA.(Nakatani, 2013)
American Heart Association (AHA), merekomendasikan statin sebagai
pengobatan farmakologis lini pertama untuk menurunkan kadar LDL pada
pasien. (Stone, 2014).Efek statin sendiri adalah menurunkan progresifitas dari
pembentukan plak aterosklerosis.(Nicholls, 2011).Terdapat perbedaan
kemampuan berbagai jenis statin dalam menurunkan kadar kolesterol LDL
pada dosis maksimalnya. Pemilihan jenis statin yang akan digunakan perlu
untuk mempertimbangkan besarnya persentase penurunan konsentrasi
kolesterol praterapi menuju target. (PERKI, 2013).
Rekomendasi statin yang diberikan oleh AHA pada pasien IMA untuk
pencegahan sekunder adalah statin intensitas tinggi pada pasien berusia 75
tahun dengan penyakit kardiovaskular aterosklerotik dan untuk pencegahan
primer, direkomendasikan menggunakan statin intensitas tinggi pada individu
dewasa berusia 21 tahun dan kolesterol LDL-nya 190 mg/ dL serta individu
berusia 40- 75 tahun dengan risiko penyakit kardiovaskular aterosklerotik 10
tahun mendatang 7,5%.Namun, adanya keterbatasan yang disediakan oleh
rumah sakit yang bekerja sama dengan BPJS, pasien Infark Miokard Akut
hanya diberikan obat low intensity statin danmoderate intensity statin. (Stone,
2014)
Oleh karena itu, perbedaan penggunaan dosis statin tersebut
mendorong penelitian ini untuk melihat bagaimana perbandingan kefektivitas
dari low intensity statindan moderate intensity statinpada kejadian MACE
terhadap penderita IMA.
2.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah
dari penelitian ini adalah bagaimana perbedaan efektivitas dari low intensity
statin dan moderate intensity statin pada kejadian MACE terhadap pasien
Infark Miokard Akut (IMA).

2.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui perbedaan efektivitas dari low intensity statin
dan moderate intensity statinpada kejadian MACE terhadap pasien Infark
Miokard Akut (IMA).
1.3.2 Tujuan Khusus
Untuk memberikan informasi mengenai perbandingan efektivitas
dari low intensity statin dan moderate intensity statin pada kejadian
MACE terhadap pasien Infark Miokard Akut (IMA).

2.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat Teoritis
1. IPTEK. Melalui penelitian ini, diharapkan dapat menambah wawasan
serta pengetahuantentang efektivitas dari low intensity statin dan
moderate intensity statin terhadap pasien Infark Miokard Akut (IMA).
2. Institusi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar. Dapat
menjadi bahan referensi dan bahan acuan dalam penelitian selanjutnya
dan kepustakaan di Fakultas Kedokteran.
1.4.2 Manfaat Praktis
1. Pengembangan Kesehatan. Diharapkan dapat memberikan sumbangan
bagi dunia kesehatan berupa penyebarluasan informasi
tentangefektivitas dari low intensity statin dan moderate intensity
statin pada kejadian MACE terhadap pasien Infark Miokard Akut
(IMA).
 2. Pelayanan Kesehatan. Mampu meningkatkan mutu pelayanan dengan
memberikan obat yang mampu mengatasi kejadian MACE pada pasien
Infark Miokard Akut.

2.5 Luaran yang Diharapkan

Diharapkan sesudah penelitian ini, kita dapat mengetahui mana
penggunaan yang lebih efektif antara low intensity statin atau moderate
intensity statin sehingga dapat meningkatkan kesehatan dan umur panjang
pasien IMA (Infark Miokard Akut).
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.6 LANDASAN TEORI

2.1.1 Jantung
2.1.1.1 Anatomi dan Fisiologi
Pada jantung terdapat empat ruangan, yaitu bagian atrium kiri, atrium
kanan, ventrikel kiri, dan ventrikel kanan. Diantara kedua atrium terdapat sebuah
struktur pemisah yang disebut septum interkalaris.Sedangkan, pada kedua
ventrikel juga dibatasi oleh struktur yang disebut septum interventrikuler.Pada
atrium kanan secara horizontal dihubungkan dengan ventrikel kanan oleh sebuah
katup yang disebut katup bikuspidalis (katup mitral).Sedangkan, pada atrium kiri
secara horizontal berhubungan dengan ventrikel kiri lewat sebuah katup yang
disebut katup trikuspidalis.Jantung memiliki otot-otot yang dapat memompa darah
ke pembuluh darah dengan ritme irama yang berulang.Otot jantung ini disebut
miokardium.Miokardium adalah satu-satunya otot yang terdapat di dalam tubuh
yang setiap saat menyuplai oksigen ke tubuh agar dapat bertahan hidup.(Nugraha,
2014)

2.1.1.2 Vaskularisasi
Jantung divaskularisasi oleh arteri coronaria cordis yang merupakan
cabang dari aorta ascendens. Arteri coronaria cordis terdiri dari dua yaitu: arteri
coronaria dextra dan arteri coronaria sinistra. Arteri coronaria dextra berasal dari
sinus aorticus anterior, yang mula-mula berjalan ke bagian depan, kemudian
kebagian kanan untuk muncul diantara truncus pulmonalis dan auricula kanan,
yang kemudian akan berjalan turun dan ke kanan pada bagian kanan sulcus
atrioventricularis menuju pertemuan margo dextra dan inferior cordis. Kemudian
berputar ke kiri sepanjang bagian belakang jantung sampai sulcus interventri
cularis posterior, yang kemudian akan beranastomose dengan arteri coronaria
sinistra. Arteri koronaria sinistra berasal dari sinus aorticus posterior sinistra,yang
berjalan ke depan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinistra, kemudian
membelok ke kiri menuju sulcus atrioventricularis, yang kemudian berjalan ke
belakang mengelilingi margo sinistra untuk berjalan bersama-sama dengan sinus
koronarius sampai sejauh sulcus interventricularis yang akan beranastomose
dengan arteri coronaria dextra.
Vena dari jantung akan bermuara ke dalam sinus koronarius. Sinus ini
terletak dibagian posterior sulcus koronarius dan tertutup oleh stratum musculare
atrium kiri.Sinus koronarius akan berakhir di atrium kanan, diantara muara vena
kava inferior dan ostium atrioventrikularis. Vena-vena yang bermuara ke sinus
koronarius yaitu: vena kordis magna, vena kordis parva, vena kordis media, vena
ventrikuli sinistra posterior dan vena obliqua sinistra.(Ganong, 2002).

2.1.2 IMA (Infark Miokard Akut)

2.1.2.1 Definisi
Infark Miokard Akut (IMA) adalah salah satu penyakit jantung
koroner.IMA dapat diartikan sebagai suatu sindrom dengan gejala yang khusus
dari iskemia miokard berkaitan dengan perubahan gambaran elektrokardiografi
(EKG) berupa St-segmen elevasi dan adanya peningkatan nilai biomarker dari
nekrosis miokard.(O'Gara, 2013).
Infark miokard akut berkaitan dengan berbagai kondisi klinis. ESC/AHA
tahun 2012 mengklasifikasikan infark miokard akut sebagai:
 Tipe 1: Infark Miokard spontan
 Tipe 2: Infark Miokard sekunder karena ketidakseimbangan iskemi
 Tipe 3: Infark Miokard yang menyebabkan kematian sebelum kadar
biomarker diketahui.
 Tipe 4a: Infark Miokard yang berhubungan dengan tindakan intervensi
koroner perkutan (IKP)
 Tipe 4b: Infark Miokard yang berhubungan dengan trombosis stent
 Tipe 5: Infark Miokard yang berhubungan dengan operasi pintas koroner
Infark miokard akut dapat terjadi karena beberapa faktor risiko. Faktor
risiko yang paling penting antara lain merokok, dislipidemia, diabetes
mellitus, hipertensi, menopause dan faktor risiko lain. (Steg, 2012)
2.1.2.2 Patofisiologi
Patofisiologi dari infark miokard akut bermula dari proses atherosklerosis,
yang terdiri dari 3 proses, yaitu terbentuknya fatty streak, lalu pertumbuhan plak,
dan terjadinya ruptur plak.(Lily, 2011)

Tahap awal dari atherosklerosis yaitu terbentuknya fatty streak dimana

terlihat perubahan warna pada dinding arteri sebelah medial menjadi kuning,
namun tidak didapati penonjolan pada dinding dalam arteri maupun terganggunya
aliran darah. Fatty streak dapat timbul karena adanya stresor fisik dan kimia yang
akan mempengaruhi homeostasis endotel yang akan mengganggu fungsi endotel
sebagai lapisan permeabilitas. Akan terjadi modifikasi lipid dan lipid akan
memicu pelepasan sitokin inflamasi. hal ini akan menarik leukosit ke subintima
sehingga terbentuk foam cell.(Lily, 2011)
Aktivasi platelet dan endotel yang rusak akan mengeluarkan substansi
seperti platelet derived growth factor, sitokin, dan growth factor. Akibatnya, akan
terjadi proliferasi dan perpindahan sel otot polos dari arterial media ke intima
sehingga akan mempengaruhi sintesis dan degradasi matriks ekstraseluler dan
mengakibatkan terbentuknya dinding fibrous cap yang mengandung inti lipid.
Proses dari sintesis dan degradasi matriks terjadi dalam jangka waktu lama, bisa
mncapai bertahun-tahun. Sel otot polos dan foam cell yang mati akibat stimulasi
inflamasi berlebih atau akibat apoptosis akan membebaskan lipid dimana, akan
memicu terjadinya stres mekanik. Hal ini akan menyebabkan terjadinya akumulasi
lokal dari foam cell dan limfosit T di area tersebut. Kemudian, terjadi destruksi
dari fibrous cap dan mempercepat proses degradasi sehingga menyebabkan plak
mudah mengalami ruptur.(Lily, 2011)
Distribusi dari fibrous cap dan net deposition merupakan faktor penentu
dalam integritas plak.Plak yang stabil (ditandai dengan fibrous cap yang tebal dan
inti lemak yang kecil) dapat menimbulkan penyempitan arteri, tetapi kecil
kemungkinan untuk terjadi ruptur.Sedangkan plak yang tidak stabil (ditandai
dengan fibrous cap yang tipis, inti lemak yang besar, infiltrasi makrofag yang luas
dan sedikit sel otot polos) lebih rentan untuk mengalami ruptur. Rupturnya fibrous
cap dari plak atherosklerosis tersebut akan menyebabkan terpaparnya molekul
protrombosis dengan inti lipid. Akibatnya akan mendorong untuk terbentuknya
trombus akut, yang akan menyumbat daripada lumen arteri. Tersumbatnya lumen
arteri ini akan mengakibatkan terjadinya infark miokard akut.(Lily, 2011)

2.1.2.3 Komplikasi
Patofisiologi pada IMA dapat dilihat pada dua jenis komplikasi, yaitu
komplikasi hemodinamik dan aritmia. Setelah terjadi IMA, daerah miokard akan
menunjukkan penonjolan sistolik, biasa disebut diskinesia, disertai dengan
penurunan fraksi ejeksi, stroke volume, dan peningkatan volume akhir distolik
pada ventrikel kiri.Tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri naik, akibatnya
tekanan atrium kiri juga naik, hingga di atas 25 mmHg, yang lama-kelamaanakan
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Keadaan ini tidak hanya disebakan karena daerah infark, tetapi juga pada daerah
iskemik di sekitarnya.(Price, 2006)
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya
dengan bantuan rangsangan adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung.
Akan tetapi kompensasi ini berakibat pada peningkatan kebutuhan oksigen
miokard. Kompensasi ini tidak akan memadai apabila daerah yang bersangkutan
juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Apabila infark masih kecil
dan miokard yang harus berkompensasi normal, maka pemburukan hemodinamik
akan minimal. Sebaliknya apabila infark telah luas dan lamaserta miokard yang
harus berkompensasi telah memburuk, maka tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
akan naik dan berakibat pada gagal jantung. Akibatnya akan sering terjadi
perubahan bentuk serta ukuran (remodeling) ventrikel kiri dan tebal jantung
ventrikel baik yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan dapat
menimbulkan aritmia.(Price, 2006)
 Perubahan-perubahan hemodinamik pada IMA ini tidak statis. Apabila
IMA semakin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tanpa diobati. Hal
ini dikarenakan daerah-daerah yang tadinya mengalami iskemik, mulai mengalami
perbaikan. Daerah-daerah yang awalnya diskinetik akibat IMA, akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard yang sehat dapat
pula mengalami hipertropi. Sebaliknya, perburukan hemodinamik dapat terjadi
apabila iskemia berlangsung berkepanjangan atau infark meluas, seperti ruptur
septum ventrikel, regurgitasi mitral akut, dan aneurisma ventrikel.(Price, 2006)
Aritmia merupakan penyulit IMA sering terjadi terutama pada menit atau
jam pertama setelah serangan tersebut. Hal ini disebabkan oleh perubahan-
perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan, dan kepekaaan terhadap
rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia.
Peningkatan kerja saraf parasimpatis dapat mengakibatkan peningkatan
kecenderungan bradiaritmia, sedangkan peningkatan kerja saraf simpatis akan
meningkatkan kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.(Price, 2006)

2.1.3 MACE (Major Adverse Cardiovascular Event)

Pada penderita Infark Miokard Akut (IMA) dapat terjadi suatu komplikasi
akut yaitu Major Adverse Cardiac Event (MACE) yang dapat berupa gagal
jantung, syok kardiogenik, aritmia yang fatal, bahkan hingga kematian.
Gagal jantung dapat terjadi akibat kelanjutan dari aritmia.Pada fase akut
setelah STEMI, sering terjadi disfungsi miokardium, bila terjadi obstruksi
mikrovaskular pada dinding anterior jantung dapat memicu terjadinya komplikasi
akut seperti kegagalan dalam memompa aliran darah pada jantung, yang berakhir
dengan terjadinya gagal jantung kronik.
Pada kasus STEMI seringkali terjadi syok kardiogenik di fase awal setelah
infark miokard akut, yang disertai gejala klinis seperti hipotensi, bukti output
kardiak yang rendah seperti terjadinya takikardia saat istirahat, perubahan status
mental, dan kongesti paru, dan umumnya pasien dengan syok kardiogenik
memiliki riwayat penyakit arteri coroner
Pada penderita aritmia pasca infark dimulai dengan terjadinya
ketidakseimbangan sistem saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemia, serta
terjadi perlambatan konduksi pada zona iskemia miokard.Apabila berlangsung
dalam jangka yang panjang, dapat berefek pada kematian.(Martalena, 2013)

2.1.4 Statin
Statin atau yang dikenal sebagai HMG CoA reductase inhibitors
merupakan obat yang berperan dalam menurunkan kadar kolesterol LDL (Low
Density Lipoprotein). Disamping memiliki efek dalam penurunan kolesterol LDL,
statin juga sebagai obat anti inflamasi, anti trombotik, anti proliferatife, dan anti
oksidan.(Nicholls, 2011)
Efek dari Statin itu sendiri ialah menurunkan kadar kolesterol VLDL,
menurunkan TG dan memiliki efek antiaterosklerotik yang berhubungan dengan
penurunan persentase kolesterol LDL, serta meningkatkan konsentrasi kadar
kolesterol HDL. Penghambatan HMG-CoA reduktase memiliki efek pleiotropik
yang bermanfaat sebagai anti oksidan.Statin sebagai senyawa Hipolipidemik juga
berperan dalam mengurangi tingkat kematian pada pasien penyakit koroner dan
juga mengurangi kejadian MACE (Major Adverse Cardiovascular Event).(Stancu,
2001)
Sebagian besar kolesterol yang berasal dari sumber makanan tidak
langsung alirkan ke dalam sistem sirkulasi melainkan disintesis terlebih dahulu di
dalam Retikulum Endoplasma dengan katalisator HMG CoA reduktase.
Adanya penghambatan enzim HMG CoA reduktase oleh HMG CoA
reductase inhibitorsini sehingga konversi HMG CoA menjadi Mevalonate tidak
terjadi dan kolesterol tidak dapat disintesis oleh karena Mevalonate tidak
dihasilkan.(Davidson, 2001)
 Dosis Statin dan Klasifikasi Intensitas ACC (American College of
Cardiology) / AHA (American Heart Association)(National Institute for Health
and Care Excellence, 2014)

Dosage

Statin Low-intensity Moderate-intensity High-intensity

(LDL-C reduction (LDL-C reduction (LDL-C reduction
<30%) 30% to <50%) >50%)
Atorvastatin NA 10 to 20 mg 40 to 80 mg
Fluvastatin 20 to 40 mg 40 mg 2×/day; NA
XL 80 mg
Lovastatin 20 mg 40 mg NA
Pitavastatin 1 mg 2 to 4 mg NA
Pravastatin 10 to 20 mg 40 to 80 mg NA
Rosuvastatin NA 5 to 10 mg 20 to 40 mg
Simvastatin 10 mg 20 to 40 mg NA

Low-intensity statins: (21–29% dalam menurunkan kadar kolesterol LDL)

 fluvastatin 20 mg per hari  pravastatin 20 mg per hari
 fluvastatin 40 mg per hari  pravastatin 40 mg per hari
 pravastatin 10 mg per hari  simvastatin 10 mg per hari

Medium-intensity statins: (32–38% dalam menurunkan kadar kolesterol

LDL)
 fluvastatin 80 mg per day  atorvastatin 10 mg per day
 simvastatin 20 mg per day
 rosuvastatin 5 mg per day.
 simvastatin 40 mg per day
2.7 KERANGKA TEORI
-Gagal Jantung Kongestif
-Syok Kardiogenik
-Aritmia
-Kematian

IMA
(Infark Miokard Akut) MACE

Penyekat Beta Aspirin Statin ACE Inhibitor

Kadar LDL ↓ Kadar Trigliserida ↓

Kadar HDL ↑ Kadar VLDL ↓

Low Moderate High

Dapat dijangkau bagi

semua golongan
masyarakat

2.8 KERANGKA KONSEP

Low Intensity Statin
MACE pada pasien IMA
Moderate Intensity Statin

2.9 HIPOTESIS
Terdapat perbedaan efektivitas dari penggunaan low moderate intensity
statin dan moderate intensity statin. Pemberian moderate intensity statin lebih
efektif dalam menurunkan kadar LDL dan meningkatkan kadar HDL bagi
pasien IMA sehingga mengurangi risiko terjadinya MACE.
 BAB III

METODE PENELITIAN

DESAIN PENELITIAN
Metode yang digunakan dalam penelitian ini adalah metode observasional
analitik yang dilakukan secara cohort retrospektif, di manafaktor risiko dan
penyakit telah terjadi pada masa lampau sebelum dilakukannya penelitian.
Dengan demikian variable-variabel tersebut akandiukur melalui catatan rekam
medis dan data laboratorium pasien IMA.Melalui penelitian ini,akan dibuatkan
penjelasan mengenai efektivitas low intensity statin dan moderate intensity statin
pada kejadian MACE terhadap pasien Infark Miokard Akut (IMA) secara objektif
berdasarkan data sekunder yang didapatkan.

TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN

Penelitian ini berlangsung selama 1 bulan 2 minggu.Pada bulan pertama
dilakukan tahap persiapan penelitian mulai dari tanggal 25 Februari 2019 sampai
dengan 23 Maret 2019. Pada tahap selanjutnya dilakukan pengumpulan dan
analisa data di bagian rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar, mulai
dari tanggal 25 Maret 2019 sampai dengan 6 April 2019.

POPULASI DAN SAMPEL

Populasi penelitian adalah semua penderita Infark Miokard Akut,
pengguna BPJS, yang menjalani perawatan di Cardiac Center RSUP Wahidin
Sudirohusodo, Makassar periode 1 Januari2018 sampai dengan 31 Desember 2018
dalam kurung 6 bulan masa perawatan terhitung sejak pasien didiagnosis IMA.
Sampel penelitian menggunakan metode total sampling, meliputi seluruh
penderita Infark Miokard Akut yang menjalani perawatan di Cardiac Center dan
tercatat dalam rekam medik di RSUP Wahidin Sudirohusodo, Makassar periode 1
Januari 2018 sampai dengan 31 Desember 2018 dalam kurung 6 bulan masa
perawatan terhitung sejak pasien didiagnosis IMA.
KRITERIA SAMPEL
3.4.1 Kriteria Inklusi
1. Subjek penelitian adalah pasien BPJS.
2. Subjek penelitian adalah pasien Infark Miokard Akut yang
menjalankan rawat inap di RSUP Wahidin Sudirohusodo, Makassar.
3. Subjek penelitian adalah pasien yang telah diberikan terapi statin.
4. Subjek penelitian adalah pasien yang telah menjalankan rawat inap
selama 6 bulan.

3.4.2 Kriteria Eksklusi

1. Subjek penelitian mengidap penyakit lain selain Infark Miokard Akut.
2. Subjek penelitian tidak mempunyai rekam medis yang lengkap.

PENGUMPULAN DATA
3.5.1 Tahap Persiapan
1. Pengajuan dan pengumpulan proposal penelitian.
2. Penyatuan pemahaman dan persepsi antara peneliti dengan tim
mengenai isi proposal dan pelaksaan penelitian.
3. Pengajuan perizinan kepada pihak instansi RSUP Wahidin
Sudirohusodo Makassar.

3.5.2 Tahap Pengumpulan dan Analisis Data

1. Data diperoleh dari rekam medis di RSUP Wahidin Sudirohusodo.
Pengumpulan sampel ini menggunakan metode total sampling, dimana
semua penderita Infark Miokard Akut yang menjalani rawat inap di
RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar dan memenuhi kriteria
sampel.
2. Data yang telah terkumpuldibuatkan salinan, lalu dilakukan
pemeriksaan atau koreksi. Dilakukan proses editing, dimana
menghilangkan data yang tidak memenuhikriteria inklusi dan eksklusi.
3. Data kemudian diklasifikasikan dan disajikan dalam bentuk tabel.
4. Dilakukan analisa data.

MANAJEMEN DATA
1. Analisa data, dimana dengan memberikan penjelasan pada tabel tersebut
serta membandingkan data antara 2 jenis statin yang diteliti.
 2. Menarik kesimpulan sesuai dengan rumusan masalah dan tujuan dari
penelitian.
3. Data ini kemudian disajikan dalam bentuk narasi yang dilengkapi dengan
tabel/diagram untuk menggambarkan perbandingan efektivitas antara low
intensity statin dan moderate intensity statin pada kejadian MACE
terhadap pasien IMA di Cardiac Center RSUP Wahidin Sudirohusodo
Makassar dalam kurung 6 bulan sejak mendapatkan terapi ini.

ETIKA PENELITIAN
1. Mengajukan surat pengantar ke pihak Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin Makassar mengenai permohonan izin untuk dilakukannya
penelitian.
2. Memberikan surat permohonan izin kepada instansi rumah sakit terkait
untuk melakukan penelitian.
3. Tetap menjaga kerahasiaan medis dari subjek penelitian sehingga tidak
akan ada pihak yang merasa dirugikan dari penelitian ini.
4. Diharapkan melalui penelitian ini dapat memberikan manfaat kepada
banyak orang terutama bagi orang-orang yang berhubungan dengan dunia
kedokteran.
 BAB IV

BIAYA DAN JADWAL KEGIATAN

ANGGARAN BIAYA
No. Jenis Pengeluaran Biaya (Rp)
1. Peralatan Rp 150.000
2. Transportasi Rp 60.000
Total Rp. 210.000 (Dua Ratus Sepuluh Ribu Rupiah)

JADWAL KEGIATAN
V VI
Jadwal I II III IV
1 2 3 4 5 6 7 1 2 3 4 5 6 7
Tahap persiapan penelitian
Pengumpulan data
Pembuatan proposal
Perizinan proposal
Tahap pelaksanaan
Pengumpulan data sampel
Analisis data
Laporan Hasil
Persiapan Publikasi artikel ilmiah dan paten
 Daftar Pustaka

Adam, J. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI.

Davidson, M. d. (2001). How Statins Work: The Development of Cardiovascular Disease

and Its Treatment With 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl Coenzyme A Reductase
Inhibitors. Medical Education Collaborative, 13.

Ganong. (2002). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Lily, L. (2011). Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical

Students and Faculty. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.

Martalena, D. S. (2013). Pengaruh Hiperglikemia Admisi terhadap Major Adverse Cardiac

Events Selama Perawatan pada Pasien Sindrom Koroner Akut di ICCU RSCM,
Jakarta. eJournal Kedokteran Indonesia, 107.

Mcqueen, d. (2004, September 11). Articles: Effect of potentially modifiable risk factors
associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study):
case-control study. Retrieved Maret 2, 2019, from The Lancet:
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(04)17018-
9/fulltext

Nakatani, D. d. (2013). Incidence, Predictors, and Subsequent Mortality Risk of Recurrent

Myocardial Infarction in Patients Following Discharge for Acute Myocardial
Infarction. Circulation Journal, 439-446.

National Institute for Health and Care Excellence. (2014). Cardiovascular risk assessment
and the modification of blood lipids for the primary and secondary prevention of
cardiovascular disease. England: National Institute for Health and Care
Excellence.

Nicholls. (2011). Effect of two intensive statin regimens on progression of coronary

disease. New England Journal Med, 2078-2087.

Nugraha, I. (2014). Aplikasi pendeteksi detak jantung menggunakan metode

photoplethysmograph dan moving average filter berbasis android. Perpustakaan
Pusat Unikom, 9.

O'Gara, P. T. (2013). Guideline for The Management of ST-Elevation Myocardial

Infarction. Journal of the American Collage of Cardiology, 78-140.

P2PTM Kemenkes RI. (2018, Juni 21). Infographic: P2PTM Kemenkes RI. Retrieved Maret
2, 2019, from P2PTM Kemenkes RI: http://p2ptm.depkes.go.id/kegiatan-
p2ptm/bagian/subdit-gangguan-indera-dan-fungsional/5-buah-terbaik-untuk-
mata/indonesia-dalam-risiko-penyakit-kardiovaskular
PERKI. (2013). PEDOMAN TATALAKSANA DISLIPIDEMIA edisi ke-1. Jakarta: Centra
Communications.

Price, S. A. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta:

EGC.

Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. (2014, September 24). Situasi
Kesehatan Jantung. Info Datin, p. 2.

Saleh, M. (2018). Prevalensi Penyakit Jantung (Diagnosis Dokter) Menurut Karakteristik,

2018. Riset Kesehatan Dasar, 80.

Sargowo, D. (2003). Disfungsi endotel pada penyakit kardiovaskular. Malang: Bayumedia

Publishing Malang.

Stancu, C. d. (2001). Statins: mechanism of action and effects. Journal of Cellular and
Molecular Medicine, 378-387.

Steg, P. G. (2012). ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in
patients presenting with ST-segment elevation. European heart journal, 2569-
2619.

Stone, N. (2014). AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce

atherosclerotic cardiovascular risk in adults. Journal of the American College of
Cardiology, 2889-2934.
 LAMPIRAN 1

I. Biodata Ketua
Nama : Gabriela
Nama Panggilan : Geby
NIM : C011181040
Tempat, Tanggal Lahir : Makassar, 23 Desember 2000
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Budha
Jurusan/Fakultas : Pendidikan Dokter/ Kedokteran
Alamat : Jl. K. H. Abdullah Lorong 3 Nomor 7,
Makassar
Telepon : 089646947184
E-mail : gabrielagunawan23@gmail.com
Hobi : Masak, Nonton film
Riwayat Pendidikan : SD Menara St. Martinus
SDN 001 Polewali
SMP Frater Makassar
SMA Katolik Rajawali Makassar

II. Biodata Anggota

a. Anggota 1
Nama : Nur Reski. S
Nama Panggilan : Reski
NIM : C011181088
Tempat, Tanggal Lahir : Makassar, 31 Mei 2000
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Jurusan/Fakultas : Pendidikan Dokter/ Kedokteran
Alamat : Jl. Maccini Gusung No. 99 F Stp 17
Telepon : 081527686028
E-mail : Nurreskis31@gmail.com
Hobi : membaca, memasak, berenang
 Riwayat Pendidikan : SDN Inpres Maccini
SMP Negeri 04 Makassar
SMA Negeri 02 Makassar

b. Anggota 2
Nama : Desy Putri Heryanto
Nama Panggilan : Desy
NIM : C011181030
Tempat, Tanggal Lahir : Makassar, 26 April 2000
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Jurusan/Fakultas : Pendidikan Dokter/ Kedokteran
Alamat : Jl. Gagak no. 1, Makassar
Telepon : 089525782160
E-mail : desyp311@gmail.com
Hobi : membaca buku
Riwayat Pendidikan : SD Menara Santo Martinus
SMP Katolik Rajawali Makassar
SMA Katolik Rajawali Makassar

c. Anggota 3
Nama : Adolfina Febrianti
Nama Panggilan : Fina
NIM : C011181325
Tempat, Tanggal Lahir : Sorong, 17 Februari 2000
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Katolik
Jurusan/Fakultas : Pendidikan Dokter/ Kedokteran
Alamat : Jl. Perintis kemerdekaan 7, Bontoramba
Lorong 14, Makassar
Telepon : 082196787928
E-mail : adolfinafebrianti@gmail.com
Hobi : Menonton film, membaca novel
 Riwayat Pendidikan : SD Inpres 49 Malawei, Kota Sorong
SMP Negeri 5 Kota Sorong
SMA Negeri 3 Kota Sorong

III. Biodata Dosen Pembimbing

Nama Lengkap : dr. Abdul Hakim Alkatiri, Sp. JP.,FIHA(K)
NIP : 196807081999031002
Tempat, Tanggal Lahir : Manado, 8 Juli 1968
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Kewarganegaraan : Indonesia
Alamat : Jl. Kakatua II No. 41 Makassar
No Hp / Telepon : 0411-851221 / 08128850073
E-mail :
Institusi : Sekretaris Departemen Kardiologi Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin
Pekerjaan : Kepala Pusat Kardio Rumah Sakit Umum
Wahidin Sudirohusodo
Riwayat Pendidikan
1. SD Kartika Chandra Kirana Manado (Elementary School), 1975-1981
2. SMP Negeri IV Manado (Junior High School), 1981-1984
3. SMA Negeri VI Manado (High School), 1984-1987
4. Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sam
Ratulangi Manado, 1987-1994
5. Ahli Jantung, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2000-2005
6. Pendidikan S2 Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, 2017
Latar Belakang Pekerjaan :
1. Kepala Pelayanan Kesehatan Lipulalongo, Lobangkurung, Banggai,
Sulawesi Tengah, 1995-1998.
2. Staff Departemen Kesehatan Wilayah Luwuk Banggai, Sulawesi Tengah
3. Staff Pusat Jantung Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo, 2005-2009
4. Sekretaris Pelatihan Kardiologi Departemen Kardiologi Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin, 2009-sekarang
5. Kepala Pusat Jantung Terpadu Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo,
2010-sekarang
Fellow
1. Fellowship of Interventional and Invasive Diagnostic at Harapan Kita
National Cardiovascular Hospital, Jakarta, indonesia, November 2009-
August 2010
2. Shortcourse Fellow Interventional Cardiology, Tam Duc Heart Hospital,
Ho Chi Min, Vietnam, September-October 2012.
Organisasi :
1. Anggota Ikatan Dokter Indonesia (IDI)
2, Anggota Perhimpunan Kardiologi Indonesia (PERKI)
3. Anggota Persatuan Intervensi Kardiologi Indonesia (PIKI)
Presentasi Ilmiah :
1. The Role of ARB in Managing High Risk Hypertensive Patients,
MCVU VII 2009.
2. Lipid and Cardiovascular Risk Management, MCVU X 2011.
3. Enoxaparin Across ACS Spectrum, MCVU X 2011.
4. Management of Emergency Hypertension, ASMIHA XX, 2011.
5. The Role of Statin Today and The Future: from Vascular to Clinical
Benefit, MADAM 2011.
6. STEMI Anterior Killip I Who Underwent Primary PCI, ASMIHA
XXI, April 2012.
7. Gambaran EKG pada Penderita Stroke, MCVU XI 2012.
8. The Benefit of ARB and CCB Combination in Hypertension
Management, MCVU XI 2012.
9. Bioreabsorbable Vascular Scaffold, MCVU XII 2013.
10. Predicting The Bleeding Risk and its Impact in ACS, MCVU XII
2013.
11. Diagnostik dan Kardiologi Intervensi, Seminar dan Workshop
Radiologi “Emergency and Interventional Radiology”, Makassar
2013.
12. Penanganan ACS: Guidelines dan BPJS, MCVU XIII 2014.
13. Improving ACS Outcome Based on Updated Guidelines, MCVU XIII
2014.
14. Update on Management ACS focus on STEMI, MCVU XIII 2014.
15. Cara Praktis Penanganan Nyeri dada pada penyakti jantung, MCVU
XIII 2014.
16. Primary PCI in Unprotected Left Main without Surgical Backup,
SCAI 2014.
17. ACS Risk Stratification and Antiplatelet Decision, MCVU XIV 2015.
18. Metabolic Approach on Revascularization Cases, MCVU XIV 2015.
19. Penanganan Sindrom Koroner Akut, Aritmia, dan Krisis
Hipertensipada “Symposium of Emergency” PDEI, Makassar 2015.
20. Update on Management of NSTE-ACS based on ESC Guideline 2015,
MCVU XV 2016.
21. Metabolic Approach on IHD: From Guidelines to Clinical Practice,
MCVU XV 2016.
22. The Principal and Strategyto Optimize the Management of
Hypertension Celebes Nephro-Endo-Metabolic Update II Makassar,
2016.
23. Relationship between apicardial adipose tissue with coronary lesion
severity and its association with TNF-alfa, Hs-CRP and adiponectin,
ASMIHA 2017
Scientific Publicity :
1. Alkatiri AH dan Yunus F. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif
pada Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Jurnal Respirologi Indonesia 2003.
2. Alkatiri AH, Yoga Y, Armein HD, Doni F, dan Sunarya S. Association
of Ebtifibatide Administration Timing and TIMI Flow of Infarct Related
Artery During Primary PCI. Jurnal KardiologiIndonesia 2011;32;27-33.
3. Alkatiri AH, Bakri S, Patellongi I, dan Mappiare M. The Relationship
between Epicardial Adipose Tissue Thickness with Severity of Coronary
Artery Disease in Indonesia. IJSBAR 2016;30:244-53.
4. Alkatiri AH, Bakri S, Patellongi I, dan Kabo P. Similarity of
Adipocytokines Level in Radial and Coronary Artery Associated with
epicardial Adipose Tissue Thickness.J.Med.sci 2017.
 LAMPIRAN 2

Item Jumlah Satuan Harga Total harga

Tahap persiapan
Penggandaan
5 eks Rp 10.000 Rp 50.000
proposal
Transportasi Rp 60.000 Rp 60.000
Tahap pelaporan
Penggandaan
10 eks Rp 10.000 Rp 100.000
laporan hasil
Total Rp. 210.000 (Dua Ratus Sepuluh Ribu Rupiah)
 LAMPIRAN 3

Alokasi
Program Bidang Waktu
No. Nama / NIM Uraian Tugas
Studi Ilmu (jam/
minggu)
1. Gabriela / Pendidikan Pendidikan - Bertugas
C011181040 Dokter Dokter sebagai Ketua
Umum Umum Kegiatan
- Mengatur
jalannya
kegiatan
8 - Pencarian alat
dan bahan
penelitian
- Penyususan
dan pembuatan
laporan
penelitian
2. Nur Reski. S / Pendidikan Pendidikan - Membantu
C011181088 Dokter Dokter Ketua Tim
Umum Umum selama proses
kegiatan
- Melakukan
8 pengambilan
data dan analisis
data
- Penyusunan
laporan bersama
anggota tim
3. Desy Putri Pendidikan Pendidikan - Membantu
Heryanto / Dokter Dokter Ketua Tim
C011181030 Umum Umum selama proses
kegiatan
- Persiapan alat
dan bahan
8
- Survey lokasi
kegiatan
- Penyusunan
laporan bersama
anggota tim
4. Adolfina Pendidikan Pendidikan - Membantu
Febrianti / Dokter Dokter Ketua Tim
C011181325 Umum Umum selama proses
kegiatan
- Melakukan
8
pengumpulan
data
- Penyusunan
laporan bersama
anggota tim.