HORMON ANGIOTENSIN II

OLEH :

Jireh Petra Slat 1709511030

Lola Yolanda Br Barus 1709511032
Chindi Meilina Handojo 1709511033
Grace Kristin Natalia 1709511035
Aditia Permadi 1709511049

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS UDAYANA
2019
 A. Sejarah
Angiotensin awalnya dipanggil atau hypertensin, pertama kali dijelaskan pada 1940 oleh Page
IH. Dia mencatat bahwa dalam hati angiotensinogen membentuk subtrat untuk ginjal anzim renin
adalah yang ditemukan. Sebagai hasil dari konversi enzimatik dari suatu zat dapat ditemukan,
mengarah ke vasokonstriksi dan meningkatkan darah lead. Tapi itu membutuhkan labi dari satu
dekade samapi dengan Leonard T. Skeggs dapat di tunjukkan bahwa angiotensin merupakan
campuran dari setidaknya dua zat yang berbeda, sebagian besar tidak aktif angiotensi I dan
angiotensin II kardiovaskular.

1. Penelitian klinis Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (SRAA) klasik telah banyak
dilakukan, meliputi pemahaman konsep biologi, fisiologi dan kaitan klinis yang
menghasilkan agen terapi baru terhadap penyakit kardiovaskular sehingga berdampak pada
penurunan angka kematian dan kesakitan.
2. Sistem renin angiotensin secara tradisional dipandang sebagai suatu sistem sirkulasi, SRA
merupakan kaskade enzimatik dimana renin yang berasal dari sel juxtaglomerular (JG) di
ginjal bereaksi dengan substrat yang disintesis di hati yaitu angiotensinogen (Aog) menjadi
dekapeptida angiotensin (Ang) I, selanjutnya enzim konversi angiotensin (EKA)
menghidrolisis Ang I dengan memecah dipeptida C-terminal menjadi Ang II yang berperan
sebagai vasokonstriktor dan sekresi aldosteron. Tekanan darah akan meningkat sebagai
efek dari Ang II dan terjadi penambahan volume karena retensi natrium sebagai efek
aldosteron, selanjutnya hal ini menjadi umpan balik negatif sel JG. Walapun SRA
merupakan sistem endokrin sirkulasi, jantung, dan beberapa jaringan lainnya memiliki dan
atau mensinstesis komponen sistem ini, sehingga diduga terdapat fungsi pengaturan
produksi komponen SRA secara lokal.
3. Konsep sistem renin angiotensin lokal pada jantung menjadi ruang penelitian yang menarik
karena masih terdapat kontroversi terutama mengenai produksi komponen SRA secara
lokal atau bersumber dari plasma, serta aktivasinya terjadi pada kondisi normal atau
patologis. Pada tinjauan pustaka ini akan dibahas peranan sistem renin angiotensin lokal
pada jantung.
 B. Struktur

Angiotensin II adalah salah satu hormon jaringan penghitungan hormon peptida yang terdiri
dari delapan asam amino (octapeptide ). Dibutuhkan posisi kunci dalam pemeliharaan tekanan
darah dan neraca air bertanggung jawab Renin-Angiotensin - Aldosteron (SRAA) satu.
Pada Struktur utama dari angiotensin II terdiri dari delapan asam amino (H 2 N-Asp-Arg-Val-Tyr-
Ile--Nya Pro-Phe-COOH) dengan massa molekul dari 1046,19 Da . (Gambar 1)

Gambar 1. Struktur Angiotensin II

C. Mekanisme

Angiotensin II mempengaruhi sistem saraf pusat (CNS) untuk meningkatkan produksi

vasopressin, dan juga mepengaruhi otot polos vena dan arteriol untuk mengakibatkan
vasokontriksi. Angiontensin II juga meningkatkan sekresi aldosterone, karena itu angiotensin II
berfungsi sebagai hormon endokrin, autokrin, parakrin dan intrakrin.Angiontensin II
meningkatkan tekanan darah dengan merangsang protein Gq di dalam sel otot polos vaskular, yang
selanjutnya mengaktivasi mekanisme yang tergantung IP3 dan meningkatkan kadar intraselular
kalsium dan menyebabkan kontraksi.
Ketika sel kardiak terstimulasi, sebuah sistem RA teraktivasi di dalam miosit kardiak dan
menstimulasi perkembangan sel kardiak tersebut dengan protein kinase C. Sistem yang sama juga
teraktivasi pada sel otot halus, saat terjadi hipertensi, ateroskerosis dan kerusakan lapisan
endotelial.Saat terjadi hipertrofi, angiotensin II juga merupakan stimulator Gq yang terpenting,
dibandingkan dengan endotelin-1 dan pencerap adreno A1.
Angiotensin II juga merupakan stimulan protrombin melalui adhesi dan aggregasi keping
darah dan produksi PAI-1 dan PAI-2.Pada kelenjar adrenal, hormon ini menyebabkan sekresi
hormon aldosteron. Angiotensin II mempengaruhi penukar Na⁺ /H⁺ yang berada di tubulus
proksimal dalam ginjal dan merangsang reabsorpsi ion natrium dan ekskesi ion hidrogen yang
digabungkan dengan reabsorpsi bikarbonat. Proses ini menghasilkan peningkatan volume darah,
tekanan dan pH. Sebab itu, obat penghambat ACE adalah obat anti-hipertensi utama.

D. Fungsi Angiotensin

Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua fungsi utama
yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Fungsi yang pertama, yaitu vasokontriksi, timbul dengan
cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikit lebih lemah pada vena. Konstriksi
pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer, akibatnya akan meningkatkan tekanan arteri.
Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung,
sehingga membantu pompa jantung untuk melawan kenaikan tekanan (Guyton dan Hall, 2008).
Fungsi utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah dengan
bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan air. Ketika tekanan darah atau volume
darah dalam arteriola eferen turun ( kadang-kadang sebagai akibat dari penurunan asupan garam),
enzim renin mengawali reaksi kimia yang mengubah protein plasma yang disebut angiotensinogen
menjadi peptida yang disebut angiotensin II. Angiotensin II berfungsi sebagai hormon yang
meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam beberapa cara. Sebagai contoh, angiotensin
II menaikan tekanan dengan cara menyempitkan arteriola, menurunkan aliran darah ke banyak
kapiler, termasuk kapiler ginjal. Angiotensin II merangsang tubula proksimal nefron untuk
menyerap kembali NaCl dan air. Hal tersebut akan jumlah mengurangi garam dan air yang
diekskresikan dalam urin dan akibatnya adalah peningkatan volume darah dan tekanan darah
(Campbell, et al. 2004).
Pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal, yaitu organ yang
terletak diatas ginjal, yang membebaskan hormon aldosteron. Hormon aldosteron bekerja pada
tubula distal nefron, yang membuat tubula tersebut menyerap kembali lebih banyak ion natrium
(Na+) dan air, serta meningkatkan volume dan tekanan darah (Campbell, et al. 2004).
Hal tersebut akan memperlambat kenaikan voume cairan ekstraseluler yang kemudian
meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan berhari-hari. Efek jangka panjang ini bekerja
melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada mekanisme
vasokonstriksi akut yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai normal. (Campbell, et al.
2004).
E. Hubungan dengan Penyakit

1. Hipertensi
Angiotensin dan tekanan darah memiliki hubungan langsung, karena peptida ini
bekerja pada otot polos di dinding pembuluh darah untuk mengerutkan mereka,
menyebabkan tekanan darah meningkat. Tubuh secara alami memproduksi angiotensin
saat tekanan darah menurun untuk meningkatkan dan mengembalikan tekanan darah
normal.

Hubungan antara angiotensin dan tekanan darah dimulai dengan sistem renin-
angiotensin pada ginjal. Ketika ginjal mendeteksi bahwa tekanan darah rendah, mereka
mempertahankan garam dan air untuk meningkatkan volume darah. Ginjal juga dapat
melepaskan renin ke dalam aliran darah. Renin yang bertemu protein yang disebut
angiotensinogen dan membagi itu, menghasilkan angiotensin I. Ketika angiotensin-
converting enzyme (ACE) bercampur dengan angiotensin I, menciptakan angiotensin II,
yang dapat memicu pembuluh darah yang mengerut.

2. Gagal Jantung Kongestif

Sistem ini juga berperan dalam menyebabkan retensi cairan dan edema yang terjadi
pada gagal jantung kongestif. Karena jantung mengalami kepayahan maka curah jantung
berkurang dan tekanan darah arteri menjadi rendah meskipun volume plasma normal atau
bahkan meningkat. Jika penurunan tekanan darah disebabkan
oleh gagal jantung dan bukan penurunan jumlah garam / cairan di tubuh maka refleks-
refleks menahan garam dan cairan yang terpicu oleh rendahnya tekanan darah merupakan
hal yang kurang tepat. Ekskresi natrium dapat turun hingga nyaris nol meskipun ingesti
garam berlanjut dan menimbulkan edema dan memperparah gagal jantung kongestif karena
jantung yang telah melemah tidak dapat memompa volume plasma tambahan tersebut
 DAFTAR PUSTAKA

Sridianti. 2018. Hubungan Angiotensin dan Tekanan Darah.

https://www.sridianti.com/hubungan-angiotensin-dan-tekanan-darah.html (diakses pada 26
Oktober 2019)

Sherwood, Lauralee. 2009. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC

Campbell NA, Reece JB, and Mitchel LG. 2004. Biologi. Alih Bahasa : Wasmen Manalu. Jakarta
: Erlangga.
Guyton AC and Hall JE. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . Alih Bahasa : Irawati setiawan,
LMA Ken Ariata Tengadi, Alex Santoso. Jakarta : EGC