biologi
Geografi
kesehatan
Kimia
komunikasi
teknologi
Aqqila.com
bank Soal
biologi
Geografi
kesehatan
Kimia
komunikasi
teknologi
Raas memainkan peran sentral dalam regulasi tekanan darah dan terdiri dari kaskade protein
fungsional (renin, angiotensinogen, angiotensin I dan II) [ara. kaskade dari sistem renin-
angiotensin-aldosteron]. Pentingnya fisiologis Raas adalah kompensasi hipovolemia,
hiponatremia dan hipotensi. Pada orang dengan tekanan darah normal dan homeostasis garam
seimbang, Raas tidak diaktifkan. Raas menerima signifikansi patofisiologi dalam aktivasi
yang salah, misalnya di stenosis arteri ginjal, gagal jantung atau penyakit hati lanjut.
Aktivasi Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (Raas)
Sistem cascade renin-angiotensin-aldosteron dimulai dengan pembelahan angiotensinogen
menjadi angiotensin I (Ang.I), dimediasi oleh renin. Ini adalah langkah tingkat-menentukan.
Berikutnya, angiotensin-converting enzyme (ACE) memotong angiotensin I dan
menghasilkan angiotensin II (Ang.II), sebuah vasokonstriktor sangat ampuh. Selain itu,
Angiotensin II merangsang pelepasan aldosteron dari korteks adrenal.
Renin
Renin adalah protease aspartil, yang secara khusus memotong angiotensinogen menjadi
angiotensin I (Ang.I). Ini adalah langkah tingkat-menentukan dari Raas. Renin diproduksi
dalam sel juxtaglomerular dari arteriol aferen di ginjal, tetapi juga terdeteksi di organ lain
dengan Raas lokal.
Pengendalian pelepasan renin:
Pelepasan renin membutuhkan penggunaan yang siklase adenilat dan pembentukan cAMP
sebagai sistem second messenger. Rangsangan berikut menyebabkan pelepasan renin dengan
aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron:
Angiotensinogen
Fungsi angiotensinogen adalah inhibitor protease serin. Renin memotong angiotensinogen
menjadi angiotensin I. Angiotensinogen diproduksi di hati, tetapi juga dibentuk dalam SSP,
ginjal, kelenjar adrenal, leukosit dan jantung. Angiotensin II, estrogen dan glukokortikoid
merangsang sintesis angiotensinogen, sedangkan renin adalah penghambatan.
Angiotensin II (Ang.II)
Dengan penurunan perfusi ginjal, Ang.II menyebabkan penyempitan dari efferentes vasa dan
dengan demikian untuk tekanan filtrasi meningkat. ACE inhibitor dapat menyebabkan gagal
ginjal akut, bila diberikan dalam stenosis arteri ginjal, karena perfusi ginjal sangat tergantung
pada Raas.
Angiotensin II meningkatkan reabsorpsi natrium dan konsentrasi urin tubular:
Ang.II mengurangi aliran darah medula; ini meningkatkan osmolaritas medula ginjal, natrium
reabsorpsi tubular dan konsentrasi urin.
Angiotensin II adalah vasokonstriktor kuat:
Ang.II langsung merangsang kontraksi otot polos pembuluh resistensi dan meningkatkan
tekanan darah.
Angiotensin II menstimulasi pelepasan aldosteron:
Ang. II merangsang tekanan darah, meningkatkan rasa haus dan garam nafsu makan.
Modus molekul aksi angiotensin II:
Efek dari angiotensin II dimediasi oleh reseptor angiotensin (AT1 dan AT2). Efek vaskular
Ang.II dimediasi oleh reseptor AT1. Sinyal transduksi AT1 reseptor dimulai dengan reseptor
G-protein, ini mengarah ke aktivasi intraseluler fosfolipase C, DAG, IP3 dan protein kinase
C. Antagonis untuk AT1 reseptor adalah sartans, misalnya losartan, yang digunakan untuk
pengobatan antihipertensi.
Aldosteron
Aldosteron adalah hormon steroid dari korteks adrenal, yang pengaruh penting pada air dan
garam keseimbangan (mineralokortikoid).
Modus molekul aksi aldosteron:
Aldosteron adalah lipophil, memasuki mudah sel target dan mengikat protein reseptor nuklir
steroid. Reseptor steroid yang diaktifkan mengikat urutan DNA tertentu (elemen respon
hormon, HRE) dan menyebabkan ekspresi gen meningkat.
Aldosteron mempromosikan retensi natrium dan air, meningkatkan tekanan darah dan
menurunkan konsentrasi kalium. Efek aldosteron berlangsung di beberapa organ: