LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK

1.1 Definisi

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi

jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada
definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik
biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90
mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau
penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih
dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas
yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau

gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.
Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan
curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital
(jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.
Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun
bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan
disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001 hal 21)

Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang
tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik
jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang
lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998
hal 33)

1.2 Etiologi

1. Gangguan kontraktilitas miokardium

2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru
dan/atau hipoperfusi iskemik
3. Infark miokard akut ( AMI)
 4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur
septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi
(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-
infark yang lebih kecil
5. Valvular stenosi
6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
7. Cardiomyopathy (myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak
diketahui penyebabnya)
8. Trauma jantung
9. Temponade jantung akut
10. Komplikasi bedah jantung

1.3 Manifestasi Klinik

1. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak

pucat, danapprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
2. Hipoperfusi jaringan
3. Keadaan mental tertekan/depresi
4. Anggota gerak teraba dingin
5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
6. Takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)
7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit
8. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis,
perspirasi)
10. Distensi vena jugularis
11. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
12. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
13. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut
Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :

1) Keluhan Pokok
· Oliguri (urin < 20 mL/jam).
· Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
· Nyeri substernal seperti IMA.
2) Tanda Penting
· Tensi turun < 80-90 mmHg
· Takipneu dan dalam
· Takikardi
· Nadi cepat
· Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
· Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
· Sianosis
· Diaforesis (mandi keringat)
· Ekstremitas dingin
· Perubahan mental
3) Kriteria

Adanya disfungsi miokard disertai :

· Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.

· Produksi urin < 20 mL/jam.
· Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
· Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

1.4 Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi

patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ
vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke
jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan
lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran
setan.

Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat
dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi,
penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada

gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah
dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End
Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai
pompa yang efektif. (Brunner & Suddarth, 2001 hal 40)
1.5 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :

1) Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
2) Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
3) Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin.
4) Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang
terjadi.
5) Bila mungkin pasang CVP.
6) Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :

1) Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri

2) Ansietas, bila cemas
3) Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4) Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5) Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung
tidak adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6) Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon
IV.
7) Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
8) Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi
jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

1.6 Pemeriksaan Penunjang

1) EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,

iskemia dan kerusakan pola.
2) ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3) Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau
peningkatan tekanan pulmonal.
4) Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
5) Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau
insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6) Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
7) Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
8) AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9) Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK
dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

1.7 Komplikasi

1) Cardiopulmonary arrest
2) Disritmi
3) Gagal multisistem organ
4) Stroke
5) Tromboemboli

1.8 Cara atau Lengkah Pemasangan EKG

Agar hasil rekaman Elektrokardiogram atau EKG terjaga mutunya maka seorang
praktisi EKG harus mengerti betul tata cara memasang EKG yang benar dan sesuai
dengan fungsi alat. Artikel di bawah ini akan menjelaskan tata cara memasang EKG yang
benar sesuai standar ilmu elektronika kedokteran.
Kebijakan dalam memasang EKG

 Penggunaan Elektrokardiogram hanya dilakukan sesuai indikasi / ketentuan atau

atas instruksi dokter
 Setelah digunakan, alat Elektrokardiogram harus disimpan dalam keadaan bersih
dan rapih.
Prosedur pemasangan EKG pada pasien

 Posisi pasien diatur terlentang datar

 Buka dan longgarkan pakaian pasien bagian atas, bila pasien memakai jam
tangan, gelang, logam lain agar dilepas
 Bersihkan kotoran dengan menggunakan kapas pada daerah dada, kedua
pergelangan tangan dan kedua tungkai dilokasi manset elektroda
 Mengoleskan jelly pada permukaan elektroda
 Memasang manset elektroda pada kedua pergelangan tangan dan kedua tungkai
 Memasang arde
 Menghidupkan monitor Elektrokardiogram
 Menyambungkan kabel Elektrokardiogram pada kedua tungkai pergelangan
tangan dan kedua tungkai pergelangan kaki pasien, untuk rekaman ekstremitas
lead (Lead I, II, III, AVR, AVL, AVF) dengan cara :
- Warna merah pada pergelangan tangan kanan
- Warna hijau pada kaki kiri
- Warna hitam pada kaki kanan
- Warna kuning pada pergelangan tangan kiri
 Memasang elektroda dada untuk rekaman precardial lead
- V1 pada intreosta keempat garis sternum kanan
- V2 pada intreosta keempat garis sternum kiri
- V3 pada pertengahan V2 dan V1
- V4 pada intrekosta kelima garis pertengahan elavikula kiri
- V5 pada axila sebelah depan kiri
- V6 pada axila sebelah belakang kiri
 Melakukan kalibrasi dengan kecepatan 25 mili/detik
 Bila rekaman Elektrokardiogram telah lengkap terekam, semua elektroda yang
melekat ditubuh pasien dilepas dan dibersihkan seperti semula
  Pasien dibantu merapihkan pakaian
 Untuk pasien rawat inap hasil rekaman Elektrokardiogram disimpan kedalam
berkas rekam medik pada formulir yang tersedia dan dilaporkan kedokter
 Tindakan Elektrokardiogram yang telah dilakukan dicatat kedalan catatan
perawat pada berkas rekam medik pasien
 Untuk pasien rawat jalan, hasil rekaman Elektrokardiogram diberikan ke dokter
yang bersangkutan.
Harap diperhatikan urutan pemasangan LEAD pada EKG agar tidak terjadi kesalahan
interpretasi data yang dikeluarkan oleh EKG itu sendiri. Hanya dokter praktisi EKG
berpengalaman saja tahu betul cara memasang EKG dengan benar.

1.9 Pengertian CTR

CTR (Cardio Thorax Ratio)

Guna mengetahui atau melihat kelainan organ-organ pada rongga dada
diperlukan analisis dan interpretasi yang akurat, untuk menginterpretasikan hasil
radiografi (X-ray). Salah satu metode yang digunakan adalah dengan menghitung
rasio antara nilai maksimum dari transverse diameter dari jantung (MD) dengan
nilai maksimum dari transverse diameter dari rongga dada (ID). Nilai rasio ini
dikenal dengan cardio-thoracic ratio (CTR) dengan rumus

CTR = MD/ ID

Perhitungan CTR sudah diterima tidak hanya sebagai metode yang mudah
akan tetapi nilainya dapat digunakan sebagai parameter klinis. Pada orang dewasa,
nilai CTR yang lebih besar dari 0.5 (50%) mengindikasikan pembesaran jantung,
meskipun masih ada variable lain seperti bentuk dari rongga dada yang harus
diperhitungkan. Sedangkan pada bayi yang baru lahir, nilai CTR 66% adalah nilai
batas normal. Gambar 1 menunjukkan citra X-ray dari rongga dada, dan dua garis
yang menunjukkan nilai kedua diameter untuk perhitungan CTR.
 Perhitungan CTR ini sangat berguna untuk mendeteksi penyakit jantung
terutama yang ditandai dengan adanya pembesaran ukuran jantung
(cardiomegally). Kemungkinan penyebab CTR lebih dari 50% diantaranya:
Kegagalan jantung (cardiac failure)
pericardial effusion
left or right ventricular hypertrophy

MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN SYOK KARDIOGENIK

2.1 Pengkajian

2.1.1 Identitas Klien

Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, diagnosa

medis, no register dan tanggal MRS.

2.1.2 Keluhan utama

2.1.3 Riwayat Penyakit Dahulu

2.1.4 Riwayat Penyakit Sekarang

2.1.5 Riwayat Penyakit Keluarga

2.1.6 Pengkajian Fokus

2.1.6.1 B1 (Breathing)

Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan
atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen atau
medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori
pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus –
menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah
muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan
crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat,
warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.
2.1.6.2 B2 (Bleeding)
Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah
TD, diabetes mellitus
Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak
teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an
kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit
Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan
kaki kolaps.
2.1.6.3 B3 (Brain)
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal,
prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah, Tidak tentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas
chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1- 10,
mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang mengeliat,
menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung,
TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
2.1.6.4 B4 (Bladder)
Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam
Tanda : oliguri
2.1.6.5 B5 (Bowel)
Pola makan klien sebelumnya ada peningkatan garam dan lemak, palpasi
abdomen adanya nyeri tekan pada empat kwadran.
2.1.6.6 B6 (Bone)
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit
kelembaban, kelemahan umum
2.2 Diagnosa Keperawatan

1) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas

ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.
2) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan
aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan
nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).
3) Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan
spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan
nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.
4) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen
dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan
kelelahan, kelemahan, pucat.

2.3 Intervensi Keperawatan

1) pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas ditandai dengan
sesak nafas, gangguan frekwensi pernafasan, batuk-batuk
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x 24 jam diharapkan pola nafas
efektif
Kriteria hasil :
· Klien tidak sesak nafas
· Frekwensi pernafasan normal
· Tidak ada batuk-batuk

Intervensi :

1. Evaluasi frekwensi pernafasan dan kedalaman. Catat upaya pernafasan,

contoh adannya dispnea, penggunaan obat bantu nafas, pelebaran nasal
R/ Respon pasien berfariasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat
karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sikulasi (kehilangan
darah atau cairan), akumulasi secret, hipoksia atau distensi gaster.
Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari
 pengunaan analgesik berlebihan. Pengenalan disini dan pengobatan
ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi
2. Auskultasi bunyi nafas. Catat area yang menurun atau tidak adannya
bunyi nafas dan adannya bunyi nafas tambahan, contoh krekels atau
ronki
R/ Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi
napas tambahan
3. Kolaborasi dengan beriakan tambahan oksigen dengan kanula atau
masker sesuai indikasi
R/ Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan
sirkulasi, khususnya adanya penurunan/ gangguan ventilasi
2) Ketidakefektifan ferfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran
darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out
put menurun, sianosis, edema (vena)
Tujuan : Setelah diberikan askep 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer
efektif
Kriteria hasil :
· Klien tidak nyeri
· Cardiac out put normal
· Tidak terdapat sianosi
· Tidak ada edema (vena)

Intervensi :

1. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin, atau lembab. Catat kekuatan
nadi perifer.
R/ Vasokontriksi sistemik diakibatkan karena penurunan curah jantung
mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
2. Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometrik
R/ Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan resiko tromboflebis.
3. Kalaborasi
  Pantau data laboratorium,contoh : GBA, BUN, creatinin, dan
elektrolit

R/ Indikator perfusi atau fungsi organ

4. Beri obat sesuai indikasi: heparin atau natrium warfarin (coumadin)

R/ Dosis rendah heparin mungkin diberika secara profilaksis pada pasien
resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko trombofleblitis atau
pembentukan trombusmural. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti
koangulan jangka panjang/pasca pulang
3) Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan
spasme refleks otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan
nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien merasa
nyaman
Kriteria hasil :
· Tidak ada nyeri
· Tidak ada dispnea
· Klien tidak gelisah
· Klien tidak meringis

Intervensi :

1. Pantau atau catat karekteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk non
verbal dan repon hemodinamik ( contoh: meringis, menangis, gelisah,
berkeringat, mengcengkram dada, napas cepat, TD/frekwensi jantung
berubah)
R/ Mengetahui tingkat nyeri agar dapat mengetahui perencanaan
selanjutnya
2. Bantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam perlahan,
perilaku diskraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi
R/ Membantu dalam menurunan persepsi atau respon nyeri. Memberikan
kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif.
 3. Kolaborasi
 Berikan obat sesuai indikasi, contoh: analgesik, misalnya morfin,
meperidin (demerol)
R/ meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat
dipakai fase akut atau nyeri dada beulang yang tidak hilang dengan
nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan
mengurangi kerja miokard. Hindari suntikan IM dapat menganggu
indikator diagnostik dan tidak diabsorsi baik oleh jaringan kurang perfusi
4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan suplay oksigen
dengan kebutuhan (penurunan atau terbatasnya curah jantung) ditandai
dengan kelelahan, kelemahan, pucat)
Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3x24 jam, diharapkan pasien dapat
melakukan aktifitas dengan mandiri
Kriteria hasil :
· Klien tidak mudah lelah
· Klien tidak lemas
· Klien tidak pucat

Intervensi :

1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
pasien menggunakan vasolidator, diuretik, penyekat beta
R/ Hipertensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilatasi), perpindahan cairan, (diuretik) atau pengaruh fungsi
jantung
2) Catat respon kardio pulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,
disritmia, dispnea, berkeringat, pucat
R/ Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan
segera pada frekwensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga
meningkatkan kelelahan dan kelemahan
3) Kaji presipitator atau penyebab kelemahan, contoh pengobatan, nyeri,
obat
 R/ Kelemahan adalah efek samping dari beberapah obat (beta bloker,
Trakuiliser dan sedatif). Nyeri dan program penuh stress juga
memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan
4) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas
R/ Dapat menunjukkan meningkatan dekompensasi jantung dari pada
kelebihan aktivitas
5) Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi
periode aktivitas dengan periode istirahat
R/ Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi
stress miokard atau kebutuhan oksigen berlebihan
6) Kalaborasi
 Impelementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas
R/ Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung atau
komsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung
dibawah stress, bila disfusi jantung tidak dapat membaik kembali
 DAFTAR PUSTAKA

Mark AH. Shock Cardiogenic. http://www.emedicine.com/ articlel/ darurat.

Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Indonesia. Jakarta. 2002. Hal: 90-93

Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC. Jakarta. 1995.
Hal. 243-249