Pengaruh Daun Kelor (Moringa Oleifera Terhadap Kadar HDL Darah)

SKRIPSI
PENGARUH PEMBERIAN EKSTRAK DAUN KELOR

(Moringa oleifera L.) TERHADAP KADAR TRIGLISERIDA TIKUS
PUTIH (Rattus norvegicus) JANTAN GALUR WISTAR DENGAN
HIPERGLIKEMIA YANG DIINDUKSI ALOKSAN
Penelitian Eksperimental Laboratoris
NABILAH ANISA NOVEBRI
2015.04.1.0127
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HANG TUAH
SURABAYA
2018
PERNYATAAN ORISINALITAS
Skripsi ini adalah hasil karya saya sendiri, bebas plagiat, semua
sumber baik yang dikutip maupun yang dirujuk telah saya nyatakan
dengan benar. Apabila dikemudian terbukti terdapat plagiat dalam skripsi
saya, maka saya bersedia menerima sanksi sesuai ketentuan peraturan
perundang-undangan.
Surabaya, 17 Oktober 2018
Nabilah Anisa Novebri

2015.0410.127
i
LEMBAR PERSETUJUAN

(Moringa oleifera L.) TERHADAP KADAR TRIGLISERIDA
TIKUS PUTIH (Rattus norvegicus) JANTAN GALUR WISTAR DENGAN
Oleh
NIM. 2015.04.1.0127
Menyetujui :
Dosen Pembimbing I
Tri Martini Sumarno, dr., SpBK

NIK : 01476
Dosen Pembimbing II
Dr.Sulistiana Prabowo, dr., MS

NIK. 01369
ii
LEMBAR PENGESAHAN

(Moringa oleifera L.) TERHADAP KADAR TRIGLISERIDA TIKUS
PUTIH (Rattus norvegicus) JANTAN GALUR WISTAR DENGAN
Oleh:
NIM. 2015.04.1.0127
Mengesahkan :
Ketua Penguji
dr.Tri Martini Sumarno, Sp.BK

NIK. 01476
Anggota Penguji I Anggota Penguji II
Dr.Sulistiana Prabowo, dr., MS Dr. Fitri Handajani, dr.,M.Kes

NIK. 01369 NIK. 01236
iii
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa yang Maha

Pengasih dan Maha penyayang ata semua rahmat dan hidayah-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penulisan
skripsi dengan judul “ Pengaruh Ekstrak Daun Kelor ( Moringa
Oleifera L.) Terhadap Kadar Trigliserida Pada Tikus Putih ( Rattus
Norvegicus ) Jantan Galur Wistar yang Diinduksi Aloksan “ sebagai
salah satu persyaratan untuk menyelesaikan program pendidikan
dan memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran
Hangtuah Surabaya.
Dalam penyusunan penelitian skripsi ini, saya mendapat
banyak bantuan, bimbingan, doa, kerja sama, support dari berbagai
pihak semenjak awal penulis mulai menyusun hingga
terselesaikannya skripsi ini. Oleh karena itu pada kesempatan ini
saya menyampaikan apresiasi dan terimakasih yang tulus kepada :
1. Allah swt. yang selalu memberikan yang terbaik pada saya dan
memberikan kesempatan untuk menjalani pada cita-cita yang saya
selalu impikan.
2. Rektor Universitas Kedokteran Hang Tuah Surabaya, Laksamana
Muda TNI (Purn) Dr. Ir. Sudirman, S.IP., S.E., MAP. yang telah
memberikan kesempatan untuk melakukan aktivitas belajar.
3. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Hangtuah Surabaya dr.Sakti
Hoetama, Sp.U. yang telah memberikan kesempatan dan fasilitas
kepada saya untuk menyelesaikan program studi S-1 Pendidikan
Kedokteran
4. Wakil Dekan I Fakultas Kedokteran Universitas Hangtuah Surabaya,
Dr. dr. Dian Ardiana, Sp.KK. yang telah memberikan kesempatan
dan fasilitas saya untuk menyelesaikan program studi S-1 Pendidikan
Kedokteran
5. Wakil Dekan II Fakultas Kedokteran Universitas Hangtuah Surabaya,
dr. Suwarno, Sp.PD, FINASIM yang telah memberikan kesempatan
dan fasilitas saya untuk menyelesaikan program studi S-1 Pendidikan
Kedokteran
6. Wakil Dekan III Fakultas Kedokteran Universitas Hangtuah
Surabaya, dr. Prajogo Wibowo, M.Kes. yang telah memberikan
iv
kesempatan dan fasilitas saya untuk menyelesaikan program studi S-
1 Pendidikan Kedokteran.
7. dr.Tri Martini Sumarno,dr.,SpBK. selaku dosen pembimbing I dan
penguji yang telah meluangkan waktu untuk membimbing,
memberikan masukan hingga saya dapat menyelesaikan
penyusunan skripsi ini
8. Dr. dr. Sulistiana Prabowo, M.S. selaku dosen pembimbing II dan
penguji yang telah meluangkan waktu untuk membimbing,
memberikan masukan, dan mengarahkan saya hingga saya dapat
meneyelesaikan penyusunan skripsi ini.
9. Dr. Fitri Handajani, M.Kes. selaku Kepala Laboratorium Biokimia
Fakultas Kedokteran Universitas Hangtuah dan dosen penguji.
10. Arlene Kusuma Dewi S.Si, M.Si, Dini Tri Wulandari, A.Md. dan Eko
wahyu Nugroho selaku staf Leboratorium Biokimia yang berkenan
membantu dalam proses penelitian ini.
11. Seluruh dosen yang telah mengajar dan membantu saya selama
Pendidikan di Fakultas Kedokteran Hang Tuah.
12. Seluruh karyawan yang telah membantu saya selama pendidikan di
Fakultas Kedokteran Hang Tuah.
13. Ibunda saya Netri Andanie yang selalu saya cintai dan saya
banggakan. Terimakasih telah mendidik saya dengan penuh dedikasi
dan kasih sayang,memotivasi saya untuk menjadikan saya manusia
yang lebih baik dan berguna bagi orang lain ,selalu mendoakan saya
setiap waktu, percaya kepada saya disaat terburuk dan terbaik dalam
hidup saya, dan menudukung secara moril dan materil.
14. Ayah saya tercinta Nunung Murdiyanto yang selalu mendoakan saya
untuk selalu menjadi manusia yang lebih baik dan berguna bagi orang
lain,serta mendukung saya secara moril dan materil.
15. Abang yang saya sayangi M.Nusantara Putra dan M.Taufan Fajri
yang turut mendukung dan memotivasi saya agar menjadi adik yang
dapat menikmati hidup serta dan berguna bagi orang lain.
16. Sahabat saya Astrid Ika, Rahma Adinda, Putri Aisyah dan Nabila
Zain, Juliyanti untuk dukungan, doa, bantuan, dan kenangan indah
yang diberikan kepada saya selama saya berkuliah di Fakultas
Kedokteran Hang Tuah.
v
17. Sahabat saya Adela Marina Angel, Silvanny Felita, Aileen Gabrielle,
Monique Wongsodiharjo, dan Elisa Kresnasaputra atas
kebersamaan, bantuan, doa, support yang di berikan pada saya
selama saya berkuliah di Fakultas Kedokteran Hang Tuah.
18. Teman-teman Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah
Surabaya angkatan 2015 (SAPHIR) yang selalu membantu,
memberikan suasana yang kondusif, semangat serta mengingatkan
agar skripsi ini dapat terselesaikan dengan tepat waktu. Semoga
lulus bersama menjadi dokter yang amanah dan sukses.
19. Semua pihak yang tidak dapat saya ucapkan satu persatu namun
jasa mereka tetap penting dalam menyelesaikan penulisan skripsi ini.
Akhir kata, penulis berharap semoga Allah s.w.t selalu

memberikan berkat-Nya kepada semua pihak yang telah
berkontribusi dalam penelitian ini.
Surabaya, 17 Oktober 2018
Nabilah Anisa Novembri

2015.0410.127
vi
DAFTAR ISI
PERNYATAAN ORISINALITAS ........................................................................................i

LEMBAR PERSETUJUAN .............................................................................................. ii
KATA PENGANTAR .................................................................................................... iv
DAFTAR ISI ............................................................................................................... vii
DAFTAR TABEL .......................................................................................................... xi
DAFTAR GAMBAR…………………………………………………………………………………………………….xiii
DAFTAR LAMPIRAN.…………………………………………………………………………………………………xiv
DAFTAR SINGKATAN…………………………………………………………………………………………………xv
ABSTRAK………………………………………………………………………………………………………………….xvi
ABSTRACT……………………………………………………………………………………………………………….xvii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................1

1.1 Latar Belakang………………………………………………………………... …1
1.2 Rumusan Masalah………………………………………………………….... …2
1.3 Tujuan…………………………………………………………………………. …2
1.3.1 Tujuan umum .......................................................................................... 2
1.3.2. Tujuan khusus ......................................................................................... 2
1.4 Manfaat Penelitian……………………………………………………………. …2
1.4.1. Manfaat terotis ........................................................................................ 2
1.4.2. Manfaat praktis ....................................................................................... 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .........................................................................................4
2.1 Kelor ( Moringa Oleifera )……………………………………………………. …4
2.1.1 Taksonomi Kelor ...................................................................................... 5
2.1.2 Kandungan Kelor ..................................................................................... 5
2.1.3 Manfaat Kelor ........................................................................................... 6
2.2 Lipid……………………………………………………………………………. …7
2.2.1 Klasifikasi lipid .......................................................................................... 8
2.2.2 Fungsi lipid................................................................................................ 8
2.3 Lipoprotein…………………………………………………………………….. …9
2.3.1 Definisi lipoprotein ................................................................................... 9
2.3.2 Struktur lipoprotein .................................................................................. 9
vii
2.3.3 Jenis lipoprotein ....................................................................................... 9
2.3.4 Transport lipoprotein ............................................................................. 10
2.3.5 Fungsi lipoprotein .................................................................................. 12
2.4 Trigliserida…………………………………………………………………….. .12
2.4.1 Definisi trigliserida ................................................................................. 12
2.4.2 Struktur trigliserida................................................................................. 12
2.4.2 Biosintesis trigliserida............................................................................ 12
2.4.3 Penyimpanan trigliserida ...................................................................... 13
2.4.4 Pemakaian trigliserida untuk pembentukan energi .......................... 13
2.4.5 Aspek klinis kegagalan sintesis lemak dari karbohidrat akibat tidak
adanya Insulin ........................................................................................ 15
2.5 Radikal Bebas………………………………………………………………… .16
2.5.1 Definisi radikal bebas ............................................................................ 16
2.5.2 Jenis radikal bebas................................................................................ 16
2.5.3 Mekanisme radikal bebas..................................................................... 17
2.6 Antioksidan……………………………………………………………………. .18
2.6.1 Definisi antioksidan ............................................................................... 18
2.6.2 Struktur antioksidan............................................................................... 18
2.6.3 Mekanisme kerja antioksidan............................................................... 19
2.7 Aloksan………………………………………………………………………… .19
2.7.1 Definisi aloksan ...................................................................................... 19
2.7.2 Struktur aloksan ..................................................................................... 19
2.7.3 Mekanisme aksi ..................................................................................... 19
2.8 Pengaruh Ekstrak Daun Kelor terhadap Kadar Trigliserida Tikus yang
di induksi Aloksan…………………………………………………………… .20
2.9 Tikus Putih…………………………………………………………………….. .21
2.9.1 Taksonomi tikus putih ........................................................................... 22
2.9.2 Morfologi tikus putih............................................................................... 22
BAB III KERANGKA KONSEPTUAL............................................................................... 23
3.1 Kerangka Konsep…………………………………………………………….. .23
3.2 Penjelasan Kerangka Konseptual………………………………………….. .24
3.3 Hipotesis……………………………………………………………………... .25
BAB IV METODE PENELITIAN .................................................................................... 26
4.1 Rancangan Penelitian……………………………………………………….. .26
4.1.1 Desain penelitian ................................................................................... 26
viii
4..1.2 Metode penelitian ................................................................................. 26
4.2 Populasi, Sampel, Besar Sampel, dan Teknik Pengambilan SampeL... .27
4.2.1 Populasi ................................................................................................... 27
4.2.2 Sampel .................................................................................................... 27
4.2.3 Besar sampel.......................................................................................... 28
4.2.4 Teknik pengambilan sampel ................................................................ 28
4.3 Variabel penelitian……………………………………………………………. .29
4.3.1 Pengertian variabel................................................................................ 29
4.3.2 Definisi operasional variabel ................................................................ 30
4.4 Alat dan Bahan Penelitian…………………………………………………… .30
4.4.1 Alat penelitian ......................................................................................... 30
4.4.2 Bahan penelitian .................................................................................... 31
4.5 Lokasi dan Waktu Penelitian…………………...………………………….... .31
4.5.1 Lokasi penelitian .................................................................................... 31
4.5.2 Waktu penelitian .................................................................................... 31
4.6 Prosedur Pengambilan / Pengumpulan Data……………………………… .31
4.6.1 Persiapan hewan coba ......................................................................... 31
4.6.2 Tahap praperlakuan .............................................................................. 33
4.6.3 Tahap perlakuan .................................................................................... 34
4.6.4 Cara anestesi ......................................................................................... 35
4.6.5 Pengambilan sampel darah ................................................................. 35
4.6.6 Penentuan kadar trigliserida ................................................................ 36
4.7 Cara Analisis Data…..……………………………………………………….. .36
4.8 Kerangka Operasional Penelitian…………………………………………... .38
BAB V HASIL PENELITIAN ......................................................................................... 39
5.1 Kadar Trigliserida Kelompok Hewan Coba yang Diberi Pakan Standar
Tanpa Induksi Aloksan, Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi
Aloksan dan Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan
diberi Ekstrak Daun Kelor………………………………………………….. .39
5.2 Hasil Uji Normalitas Kadar Trigliserida Kelompok Hewan Coba yang
Diberi Pakan Standar Tanpa Induksi Aloksan, Kelompok Hewan Coba
yang Diinduksi Aloksan dan Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi
Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun Kelor………………………………….. .42
5.3 Hasil Uji Homogenitas Varians Kadar Trigliserida Kelompok Hewan
Coba yang Diberi Pakan Standar Tanpa Induksi Aloksan, Kelompok
Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Kelompok
Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun Kelor….43
ix
5.4 Hasil Uji Kruskal-Wallis Kelompok Hewan Coba yang Diberi Pakan
Standar Tanpa Induksi Aloksan, Kelompok Hewan Coba yang
Diinduksi Aloksan dan Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi
Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun Kelor………………………………….. .44
5.5 Hasil Uji Mann-Whitney Kadar Trigliserida Antara Kelompok Hewan
Coba yang Dieri Pakan Standar Tanpa Induksi Aloksan dengan Kadar
Trigliserida Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi
Aloksan………………………………………………………………………. .45
Coba yang Dieri Pakan Standar Tanpa Induksi aloksan dengan Kadar
Trigliserida Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi
Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun Kelor……………………………………46

Coba yang Diinduksi Aloksan dengan Kadar Trigliserida Kelompok
Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun
Kelor…………………………………………………………….…………… .47
5.8 Kesimpulan Hasil Penelitian……………………………………………….. .48
BAB VI PEMBAHASAN .............................................................................................. 49
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN…………………………………………………………………………….53
7.1 Kesimpulan…………………………………………………………………... .52

7.2 Saran…………………………………………………………………………. .52
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................... 53
LAMPIRAN ............................................................................................................... 56
x
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Kandungan Mineral dalam Kelor.............................................................5

Tabel 2.2 Kandungan Fenolik dan Flavonoid dalam Kelor.....................................6
Tabel 2.3 Kandungan Vitamin dalam Kelor.............................................................6
Tabel 2.4 Unsur Penyusun Lipoprotein......................................... .........................9
Tabel 5.1 Kadar Glukosa Pada Kelompok Hewan Coba yang Diberi Pakan
Standar Tanpa Induksi Aloksan, Kelompok Hewan Coba
yang Diinduksi Aloksan……………………………………………………39
Tabel 5.2 Kadar Trigliserida Pada Kelompok Hewan Coba yang Diberi Pakan
Diinduksi Aloksan, dan Kelompok Hewan Coba yang
Diinduksi Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun Kelor………………………40
Tabel 5.3 Rerata dan Standar Devisiasi Kadar Trigliserida Pada Kelompok
Hewan Coba yang Diberi Pakan Standar Tanpa Induksi Aloksan,
Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan, dan Kelompok
Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Diberi Ekstrak
Daun Kelor…………………………………………………………………..41
Tabel 5.4 Hasil Uji Normalitas Kadar Trigliserida Kelompok Hewan Coba yang
Diberi Pakan Standar Tanpa Induksi Aloksan, Kelompok Hewan
Coba yang Diinduksi Aloksan dan Kelompok Hewan Coba
yang Diinduksi Aloksan dan diberi Ekstrak Daun Kelo…………………43
Tabel 5.5 Hasil Uji Homogenitas Varians Kadar Trigliserida Kelompok Hewan
Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Kelompok Hewan
Coba yang Diinduksi Aloksan dan diberi Ekstrak Daun
Kelor………………………………………………………………………….44
Tabel 5.6 Hasil Uji Kruskal-Wallis Kadar Trigliserida antara Kelompok Hewan
Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Kelompok Hewan
Coba yang Diinduksi Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun
Kelor………………………………………………………………………….45
Tabel 5.7 Hasil Uji Mann-Whitney Kadar Trigliserida Antara Kelompok Hewan
Coba yang Diberi Pakan Standar Tanpa Induksi Aloksan dengan
Kadar Trigliserida Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi
Aloksan……………………………………………………………………....46
Coba yang Dieri Pakan Standar Tanpa Induksi Aloksan dengan
Kadar Trigliserida Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi
Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun Kelor……………………………….…47
xi
Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Diberi Ekstrak
Daun Kelor………………………………………………………..…………………………………….. 49
xii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Daun Moringa Oleifera............................................................4

Gambar 2.2 Transpor Kolesterol Jaringan.................................................11
Gambar 2.3 Tristearin................................................................................12
Gambar 2.4 Struktur Anion Superoksida...................................................16
Gambar 2.5 Struktur Hidrogen Peroksida.................................................17
Gambar 2.6 Struktur..................................................................................17
Gambar 2.7 Struktur..................................................................................18
Gambar 2.8 Struktur Aloksan....................................................................19
Gambar 2.9 Tikus......................................................................................22
Gambar 4.1 Skema Rancangan Penelitian…………………….……….…..27
Gambar 4.2 Kerangka Operasional Penelitian……………………………..38
Gambar 5.1Rerata Kadar Trigliserida Pada Kelompok Hewan Coba
yang Diberi Pakan Standar Tanpa Aloksan, Kelompok
Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan, dan Kelompok
Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Diberi
Ekstrak Daun Kelor ……………..……………………..……….42
xiii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Jadwal Pelaksanaan...............................................................56

Lampiran 2 Persetujuan Kaji Etik Penelitian………….……………………..57
Lampiran 3 Surat Keterangan Determinasi Daun Kelor………….…….....58
Lampiran 4 Surat Keterangan Hewan Coba………………………………..59
Lampiran 5 Data Hasil Pemeriksaan Kadar Trigliserida Tikus…………...60
Lampiran 6 Gambar Proses Penelitian…………...………………………...61
Lampiran 6.1 Kondisi Kandang Tikus Putih ( Rattus norvegicus) Jantan
Galur Wistar …………………………………………………....61
Lampiran 6.2 Proses penghitungan dosis aloksan ………………………...61
Lampiran 6.3 Sonde Ekstrak Daun Kelor Pada Tikus …...………….…….62
Lampiran 6.4 Persiapan Alat untuk Euthanasia Tikus Putih (Rattus
Norvegicus) Jantan Galur Wistar ….…………….……......…63
Lampiran 6.5 Proses Euthanasia Tikus ………….………………………….63
Lampiran 6.6 Pengambilan Sampel Darah Tikus ………………………….64
xiv
DAFTAR SINGKATAN
ATP : Adenosine Triphosphate

COX : Cyclooxygenase
DGAT : Diacylglycerol Acyltransferase
HDL : High-Density Lipoprotein
HSL : Hormone-sensitive Lipase
IDL : Intermediate-Density Lipoprotein
LCAT : Lecithin-Cholesterol Acyltransferase
LDH : Lactate dehydrogenase
LDL : Low-Density Lipoprotein
NADPH : Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate Hydrogen
ROS : Reactive oxygen species
TG : Trigliserida
VLDL : Very Low-Density Lipoprotein
VLDL : Very Low-Density Lipoprotein
xv
ABSTRAK

(Moringa oleifera L.) TERHADAP KADAR TRIGLISERIDA TIKUS PUTIH
(Rattus norvegicus) JANTAN GALUR WISTAR DENGAN
Diabetes adalah penyakit kronis yang ditandai dengan adanya

peningkatan glukosa darah. Pemberian Aloksan menyebabkan kerusakan
pada sel beta pankreas yang menyebabkan penurunan sekresi insulin
dalam darah yang berakibat pada kenaikan kadar glukosa dalam darah
yang disebut dengan hiperglikemia. Penurunan insulin juga menghambat
hormone HSL (Hormone Sensitive Lipase) mengakibatkan peningkatan
aktifitas lipolisis dalam jaringan adipose berakibat pada peningkatan kadar
asam lemak bebas dalam darah sehingga meningkatkan sintesis
trigliserida. Peningkatan kadar trigliserida disebut dengan
hipertrigliseridemia. Ekstrak daun kelor (Moringa Oleifera L.) mengandung
flavonoid, niacin, dan vitamin C yang berfungsi sebagai antioksidan
sehingga diharapkan dapat juga menurunkan kadar trigliserida.
Dalam penelitian ini digunakan sampel hewan coba sebanyak 24
ekor tikus putih jantan Galur Wistar yang dibagi menjadi tiga kelompok:
Kelompok hewan coba yang diberi pakan standar tanpa aloksan, kelompok
hewan coba yang diinduksi aloksan dengan dosis 150mg/kgBB pada hari
ke-1 ,dan kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dengan dosis
150mg/kgBB pada hari ke-1 dan diberi ekstrak daun kelor dengan dosis
sebesar 600mg/kgBB pada hari ke-4 selama 14 hari. Pengukuran kadar
trigliserida pada tikus dilakukan pada hari ke-18 dengan metode
Colorimetric Enzymatic.
Hasil Uji Mann-Whitney U menunjukkan bahwa kadar trigliserida
kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan (73,88 mg/dl) meningkat
secara bermakna (p=0,02) dibandingkan kadar trigliserida kelompok
hewan coba yang hanya diberi pakan standar tanpa induksi aloksan (42
mg/dl). Kadar trigliserida pada kelompok hewan coba yang diinduksi
aloksan dan diberi ekstrak daun kelor (Moringa Oleifera L.) (45,75 mg/dl)
menurun secara bermakna (p=0,035) dibandingkan dengan kadar
trigliserida hewan coba yang hanya diinduksi aloksan (73,88 mg/dl).
Kesimpulan hasil penelitian menunjukkan bahwa induksi aloksan
dapat meningkatkan secara bermakna kadar trigliserida, dan ekstrak daun
kelor (Moringa Oleifera L.) dapat menurunkan kadar trigliserida.
Kata kunci : Diabetes, Trigliserida, Moringa Oleifera L.
xvi
ABSTRACT
THE EFFECT OF MORINGA LEAF (Moringa Oleifera L.) EXTRACTS ON

TRIGLICERIDAL LEVELS IN HYPERGLYCEMIC MALE WISTAR RATS
(Rattus norvegicus) INDUCED BY ALLOXAN
Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases characterized

by hyperglycemia. Induced an alloxan can damage beta-cells so it can
decrease insulin secretion, resulting in increase of blood-glucose level
which is called hyperglycemia. Decrease of insulin also inhibits HSL
(Hormone Sensitive Lipase) which increase lipolysis activity in adipose
tissue, causing free fatty acid levels in the vessels to raise. Increased of
triglyceride levels are called hypertriglyceridemia. Moringa leaf (Moringa
Oleifera L.) extract contains flavonoids ,niacin ,and vitamin C act as
antioxidant and are expected to reduce triglyceride levels in alloxan
induction.
The study used 24 male Wistar Rats which were divided into three
groups. First group were fed with standard food, second group were
induced by alloxan at a dose of 150 mg/kgBW on the day-1, and the last
group were induced by alloxan at a dose of 150 mg/kgBW on first day and
given Moringa leaf extract with a dose of 600 mg/kgBW on the 4th day for
14 days. Triglyceride levels were measured on day-18 by Colorimetric
Enzymatic method.
Mann-Whitney test results showed triglyceride levels of group rats
induced by alloxan (73.88 mg/dl) significantly increased (p=0.02) compared
to the group rats which only fed by standard food without an alloxan
induction (42 mg/dl). Triglyceride levels in group rats with alloxan induction
and given Moringa Oleifera leaf extract (45.75 mg/dl) significantly decrease
(p=0.035) compared to triglyceride levels of group rats which were only
induced by alloxan without given Moringa leaf extract (73.88 mg/dl).
The results showed that alloxan induction can increase triglyceride
levels and Moringa Oleifera leaf extract can reduce triglyceride levels.
Kata kunci : Diabetes, Trigliceride, Moringa Oleifera L.
xvii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Diabetes adalah penyakit kronis yang terjadi baik saat pankreas tidak
menghasilkan cukup insulin atau bila tubuh tidak dapat secara efektif
menggunakan insulin yang dihasilkannya. Insulin adalah hormon yang
mengatur gula darah. Hiperglikemia, atau peningkatan kadar gula darah,
merupakan efek umum diabetes yang tidak terkontrol dan seiring
berjalannya waktu menyebabkan kerusakan serius pada banyak sistem
tubuh, terutama saraf dan pembuluh darah (WHO, 2017).
Pada tahun 2014, 8,5% orang dewasa berusia 18 tahun ke atas
menderita diabetes. Pada tahun 2015, diabetes adalah penyebab
langsung 1,6 juta kematian dan pada tahun 2012 glukosa darah tinggi
adalah penyebab 2,2 juta kematian lainnya (WHO, 2017). Kadar glukosa
yang tinggi merangsang pembentukan glikogen dari glukosa, sintesis
asam lemak dan kolesterol dari glukosa. Kadar glukosa darah yang tinggi
dapat mempercepat pembentukan trigliserida dalam hati (Ekawati, 2013).
Trigliserida adalah senyawa lipid yang tersusun dari gliserol yang
diesterifikasi menjadi 3 rantai asam lemak dengan berbagai panjang dan
komposisi. Rantai asam lemak ini bisa jenuh atau tidak jenuh, dan
komposisi kimia masing-masing rantai berbeda. Setiap rantai terdiri dari
atom karbon dan hidrogen dengan rantai tunggal atau ikatan ganda yang
bervariasi, tergantung pada tingkat kejenuhan atau unsaturasi. Trigliserida
terbentuk dari rantai campuran, dan perbandingan struktural antara rantai
bersifat heterogen (Blake, 2014).
Aloksan merupakan agen pengoksidasi kuat yang telah dikonfirmasi
sebagai zat diabetogenik yang dapat meningkatkan kadar gula darah
dengan menekrosiskan sel beta pancreas (McLetchie, 2002). Kadar gula
darah yang tinggi dapat mempercepat pembentukan trigliserida dalam hati
dan adalah konsekuensi utama dari timbulnya keadaan hiperlipidemia
(Farr, 2008).
1
Banyaknya penelitian yang telah dilakukan untuk mempelajari cara
menurunkan kadar Trigliserida dan kadar glukosa dalam darah dengan
menggunakan senyawa herbal. Moringa oleifera L. atau di Indonesia
sering disebut dengan daun kelor merupakan keturunan keluarga
Moringaceae. Tanaman ini juga dikenal sebagai Drumstick, Sahjan atau
Sohanjana di India. Semua bagian tanaman ini memiliki manfaat yang
besar berdasarkan sifat fungsional dan nutrisional (Sohaimy, 2015) yaitu
kandungan Folate, vitamin A, B-12, B-6, riblofavin, niacin, zinc, tiamin, dan
vitamin C (Gopalakhrisnan, 2016) yang di kenal sebagai sebagai
penangkal radikal bebas sehingga diharapkan dapat menurunkan kadar
glukosa di darah dari tikus yang diinduksi aloksan.
Karena penjelasan di atas, peneliti ingin mengetahui pengaruh
pemberian ekstrak daun kelor (Moringa oleifera L.) terhadap kadar gula
darah dan trigliserida pada tikus putih (Rattus norvegicus) dengan
hiperglikemia yang diinduksi aloksan.
1.2 Rumusan Masalah

Apakah pemberian ekstrak daun kelor (Moringa Oleifera) menurunkan
kadar trigliserida pada tikus putih (Rattus norvegicus) dengan
hiperglikemia yang di induksi aloksan?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mempelajari pengaruh pemberian ekstrak daun kelor (Moringa
Oleifera L.) terhadap kadar trigliserida tikus putih (Rattus norvegicus)
hiperglikemia yang di induksi aloksan.
1.3.2. Tujuan khusus
Membuktikan apakah pemberian ekstrak daun kelor (Moringa Oleifera
L.) menurunkan kadar trigiserida tikus putih (Rattus norvegicus) yang
induksi aloksan.
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1. Manfaat terotis
Mengetahui secara teoritis mengenai pemberian ekstrak daun kelor
2
(Moringa Oleifera L.) terhadap penurunan kadar trigliserida tikus putih
(Rattus norvegicus) dengan hiperglikemia yang di induksi aloksan.
1.4.2. Manfaat Praktis
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi dasar penelitian dalam
pengobatan hiperglikemia dan hiperlipidemia.
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Kelor ( Moringa oleifera )

Moringa, berasal dari nama India Selatan vernacular (Tamil),
adalah satu-satunya genus dalam keluarga Moringaceae, dengan 12
spesies pohon gugur asli yang berhabitat semi kering dari Afrika Utara ke
Asia Tenggara. Selain M.Oleifera, yang merupakan spesies diploid
dengan 28 kromosom, beberapa spesies dari Moringa telah terbukti
menjadi sumber makanan, serat, obat-obatan, dan produk lainnya yang
bermanfaat (Rollof, 2009).
Gambar 2.1 Daun Moringa Oleifera (Rollof, 2009)
4
2.1.1 Taksonomi kelor
Taksonomi Kelor adalah sebagai berikut : (Rollof, 2009)
Domain : Eukaryota
Regnum : Plantae
Filum : Spermatophyta
Sub Filum : Angiospermae
Kelas : Dicotyledonae
Ordo : Capparidales
Famili : Moringaceae
Genus : Moringa
Spesies : Moringa oleifera
2.1.2 Kandungan kelor

Daun kelor oleifera adalah bagian yang paling dimanfaatkan dari
tanaman, banyak kandungan yang terdapat dalam daun kelor antara lain
mineral, berbagai macam vitamin, fenolik, flavonoid, alkaloid,
isothiocyanate, tanin, dan saponin (Leone, 2015).
Tabel 2.1 Kandungan mineral Kelor ( El Sohaimy, 2015)

Mineral Conc. (mg.100g-1)
Na 289.34±0.35
K 33.63±0.24
Mg 25.64±0.25
P 105.23±0.32
Fe 9.45±0.16
Zn 1.63±0.021
Cu 0.88±0.52
Ca 486.23±0.11
Mn 5.21±0.12
2.1.2.1 Kandungan fenolik dan flavoniod

Tanaman kelor banyak mengandung berbagai molekul penghambat
radikal bebas, seperti senyawa fenolik (asam fenolik, flavonoid, kuinon,
5
kumarin, lignan, stilbenes, tanin), senyawa nitrogen (alkaloid, amina,
betalain), vitamin, terpenoid (termasuk karotenoid), dan beberapa
metabolit endogen lainnya yang kaya akan aktivitas antioksidan
(Rizkayanti, 2017).
Tabel 2.2 Kandungan Fenolik dan Flavonoid Kelor ( El Sohaimy, 2015)

Ekstrak Total kandungan fenolik Total flavonoid
(mg GAE.g-1 (mg.g-1)
Ekstrak dengan metanol 48.35±0.05 35.64±0.07
Ekstrak dengan Etanol 28.56±0.03 16.33±0.12

Ektra dengan air 24.67±0.03 14.32±0.09
2.1.2.2 Kandungan vitamin

Kandungan vitamin dalam daun kelor dapat dilihat pada Tabel 2.3
Tabel 2.3 Kandungan vitamin dalam kelor ( El Sohaimy, 2015)

Vitamin Conc. (mg.100g-1)
Vitamin A (β- Carotene ) 13.48±0.51
Vitamin E 16.80±0.24
Vitamin C 245.13±0.46
Vitamin B1 (Thiamin) 0.05±0.28
Vitamin B2 ( Riboflavin ) 0.8±0.25
Vitamin B3 (Nicotinic Acid ) 220±0.42
2.1.3 Manfaat kelor

Banyaknya manfaat dari daun kelor oleifera karena mengandung
unsur protein dan kaya akan antioksidan, yang berasal dari vitamin, dan
polifenol yang membuat daun kelor merupakan bagian penting dari
makanan sehat dan seimbang. Hasil penelitian membuktikan bahwa daun
kelor juga mengandung agen aktivitas antimikroba dan antioksidan alami
(El Sohaymi, 2015).
6
2.2 Lipid
Lipid adalah sekolompok senyawa heterogen, meliputi lemak,
minyak, steroid, malam (wax), dan senyawa terkait, yang berkaitan lebih
karena sifat fisiknya daripada sifat kimianya. Lipid memiliki sifat umum
berupa (1) relatif tidak larut dalam air dan (2) larut dalam pelarut non polar
misalnya eter dan kloroform. Senyawa ini merupakan konstituen makanan
yang penting tidak saja karena nilai energinya yang tinggi, tetapi juga
karena vitamin larut lemak dan asam lemak esensial yang terkandung di
dalam lemak makanan alami. Lemak disimpan di jaringan adiposa, tempat
senyawa ini juga berfungsi sebagai insulator panas di jaringan subkutan
dan di sekitar organ tertentu. Lipid nonpolar berfungsi sebagi insulator
listrik, dan memungkinkan penjalaran gelombang depolarisasi di
sepanjang saraf bermielin. Kombinasi lipid dan protein (lipoprotein) adalah
konstituen sel yang penting, yang terdapat baik di membran sel maupun di
mitokondria, dan juga berfungsi sebagai alat pengangkut lipid dalam darah
(Murray, 2009).
Lipid terdiri atas beberapa jenis zat yang dikelompokkan secara
bersama-sama karena sifat umum zat tersebut yaitu larut dalam pelarut
lemak. Lipid yang penting adalah fosfolipid dan kolesterol, yang bersama
sama berjumlah hanya sekitar dua persen dari total massa sel. Pentingnya
sifat fosfolipid dan kolesterol adalah bahwa keduanya tidak larut air, oleh
karena itu, berguna untuk membentuk membrane sel. Beberapa sel
mengandung trigliserida dalam jumlah yang besar, yang juga disebut
dengan lemak netral. Dalam sel lemak, kadar trigliserida dapat mencapai
95 persen massa sel. Lemak yang tersimpan dalam sel tersebut berperan
sebagai gudang penyimpanan energi tubuh-menghasilkan zat gizi yang
dapat dilarutkan kemudian dan digunakan untuk menyediakan energi di
bagian tubuh manapun yang membutuhkan (Hall & Guyton, 2016).
Lipid meliputi (1) lemak netral, yang dikenal dengan sebutan
trigliserida; (2) fosfolipid; (3) kolesterol; (4) beberapa lipid lain yang kurang
penting. Secara kimia, sebagian lipid dasar dari trigliserida dan fosfolipid
7
adalah asam lemak,yang merupakan asam organik hidrogen rantai
panjang palmitat (Hall & Guyton, 2016).
2.2.1 Klasifikasi lipid
1. Lipid sederhana : senyawa ester asam lemak dengan berbagai
alkohol.
a. Lemak (fat) : senyawa ester asam lemak dengan gliserol. Lemak
dalam keadaan cair disebut minyak (oil).
b. Malam (wax) : senyawa ester asam lemak dengan alkohol
monohidrat berberat molekul tinggi.
2. Lipid kompleks : senyawa ester asam lemak yang mengandung
gugus-gugus selain alkohol dan asam lemak.
a. Fosfolipid : lipid yang mengandung suatu residu asam fosfor,
selain asam lemak dan alkohol. Lipid ini sering memiliki basa
yang mengandung nitrogen dan substituen lain, misalnya alkohol
pada gliserofosfolipid adalah gliserol dan alkohol pada
sfingofosfolipid adalah sfingosin.
b. Glikolipid (glikosfingolipid) : lipid yang mengandung asam lemak,
sfingosin dan karbohidrat.
c. Lipid kompleks lain : lipid seperti sulfolipid dan aminolipid.
Lipoprotein juga dapat dimasukan ke dalam kelompok ini.
3. Prekursor dan lipid turunan : kelompok ini mencakup asam lemak,
gliserol, steroid, alkohol lain, aldehida lemak, dan badan keton,
hidrokarbon, vitamin larut-lemak, dan hormon.
Karena tidak bermuatan, asilgliserol (gliserida), kolesterol dan ester
kolesteril disebut lipid netral (Murray, 2009).
2.2.2 Fungsi lipid
Fungsi lipid adalah sebagai pembentukan membran struktural
sel, sumber energi, sumber asam lemak esensial, alat angkut vitamin larut
lemak (A, D, E, K), mempertahankan suhu tubuh (Hall & Guyton, 2006).
8
2.3 Lipoprotein
2.3.1 Definisi lipoprotein
Lipoprotein adalah partikel kompleks dengan inti sentral yang
mengandung ester kolesterol dan trigliserida yang dikelilingi oleh
kolesterol bebas, fosfolipid, dan apolipoprotein, yang memfasilitasi
pembentukan dan fungsi lipoprotein (Feingold, 2018).
2.3.2 Struktur lipoprotein
Lipoprotein dapat dipecah menjadi unsur tunggal penyusunnya
sebagai berikut :
Tabel 2.4 Unsur penyusun Lipoprotein (Guyton & Hall, 2006)
Mg/dl plasma
Kolesterol 180
Fosfolipid 180
Trigliserida 160
Protein 200
2.3.3 Jenis lipoprotein

Karena lemak kurang padat daripada air, berat jenis (densitas)
lipoprotein menurun seiring dengan peningkatan proporsi lipid terhadap
protein (Murray, 2009), ada beberapa jenis Lipoprotein antara lain, yaitu
Kilomikron adalah lipoprotein yang berukuran sangat besar yaitu
berdiameter antara 0.08–0.6 mikron. Komponennya terdiri dari sebagian
besar trigliserida yang telah dipecah menjadi monogliserida dan asam
lemak selama pencernaan dan disintesis kembali menjadi molekul
trigliserida yang membentuk droplet lebih kecil. Kilomikron juga memiliki
kandungan Sembilan persen fosfolipid, tiga persen kolesterol dan satu
persen apoprotein B (Hall & Guyton, 2006).
Selain kilomikron, ada empat tipe utama lipoprotein yang
diklasifikasikan berdasarkan densitasnya yang diukur dengan
ultrasentrifugasi :
1. Lipoprotein berdensitas sangat rendah (Very Low Density
Lipoproteins, VLDL), yang mengandung konsentrasi trigliserida
9
yang tinggi dan konsentrasi sedang kolesterol dan fosflipid(Hall &
Guyton 2016). Peran VLDL adalah sebagai kendaraan untuk
mengangkut triasilgliserol dari hati ke jaringan (Murray, 2009).
2. Lipoprotein berdensitas sedang (Intermediate-density lipoproteins,
IDL), yang berasal dari lipoprotein berdensitas rendah, yang
sebagian besar trigliseridanya telah dikeluarkan, sehingga
konsentrasi kolesterol dan fosfolipidnya meningkat (Murray, 2009).
3. Lipoprotein berdensitas rendah (Low density-lipoproteins, LDL)
yang berasal dari lipoprotein berdensitas sedang dengan
mengeluarkan hampir semua trigliseridanya, dan menyebabkan
konsentrasi kolesterol menjadi sangat tinggi dan konsentrasi
kolesterol menjadi cukup tinggi (Murray, 2009).
4. Lipoprotein berdensitas tinggi (High-density lipoprotein, HDL),
yang mengandung protein berkonsentrasi tinggi (sekitar lima
puluh persen), dengan konsentrasi kolesterol dan fosfolipid yang
jauh lebih kecil (Hall & Guyton, 2016). Fungsi utama dari HDL
adalah sebagai penyimpanan apo C dan apo E yang dibutuhkan
dalam metabolisme kilomikron dan VDL (Murray, 2009).
2.3.4 Transport lipoprotein
Kolesterol diangkut di dalam plasma pada lipoprotein, dengan
bagian terbesar berada dalam bentuk ester kolesteril, dan pada manusia,
proporsi tertinggi terdapat pada LDL (Low-Density Lipoprotein). Ester
kolesteril dalam makanan dihidrolisis menjadi kolesterol yang kemudian
diabsorbsi oleh usus bersama dengan kolesterol tak-teresterifikasi dan
lipid lainnya. Bersama dengan kolesterol yang disintesis diusus, kolesterol
ini kemudian dimasukan ke dalam kilomikron. Dari kolesterol yang
diabsorbsi, 80-90% mengalami esterifikasi dengan asam lemak rantai
panjang di mukosa usus. 95% kolesterol kilomikron disalurkan ke hati
dalam bentuk chylomicron remnants, dan sebagian besar kolesterol yang
disekresikan oleh hati dalam bentuk VLDL (Very-Low-Density Lipoprotein)
dipertahankan selama pembentukan
10
IDL (Intermediate-Density Lipoprotein) dan ahkirnya LDL yang
diserap oleh reseptor LDL di hati dan jaringan ekstrahepatik (Murray,
2009).
LCAT (Lecithin-Cholesterol Acyltransferase) plasma bertanggung
jawab terhadap hampir semua ester kolesteril plasma pada manusia.
Aktivitas LCAT berkaitan dengan HDL yang mengandung apo-A 1
(Apoliprotein A-1). Saat kolesterol di HDL mengalami esterifikasi, tercipta
gradient konsentrasi yang menarik kolesterol dari jaringan dan dari
lipoprotein lain, sehingga HDL dapat berfungsi dalam transport kolesterol
terbalik (reserve cholesterol transport) (Murray, 2009).
Protein transfer ester kolesteril memfasilitasi pemindahan ester
kolesteril dari HDL ke lipoprotein lain. Protein ini, yang berikatan dengan
HDL, ditemukan dalam plasma manusia dan banyak spesies lain. Protein
transfer ester kolesteril ini mempermudah pemindahan ester kolesteril dari
HDL ke VLDL, IDL, dan LDL untuk ditukarkan dengan triasilgliserol, yang
melepaskan produk inhibisi dari aktivivas LCAT pada HDL. Oleh karena
itu, pada manusia, banyak ester kolesteril yang dibentuk oleh LCAT
mengalir ke hati melalui VLDL remnants (IDL) atau LDL. Triacylglyserol-
enriched HDL2 menyalurkan kolesterolnya ke hati dalam siklus HDL
(Murray, 2009).
Gambar 2.2 Transport kolesterol antar jaringan (Mayes, 2006)
11
2.3.5 Fungsi lipoprotein
Fungsi utama lipoprotein adalah pengangkutan komponen lipid
dalam darah. Lipoprotein yang berdensitas sangat rendah mengangkut
trigliserida yang disintess di dalam hati terutama ke jaringan adipose,
sedangkan lipoprotein lainnya terutama penting dalam berbagai tahap,
transport fosfolipid dan kolesterol dari hati dan jaringan perifer atau dari
jaringan perifer kembali ke hati (Murray, 2009).
2.4 Trigliserida
2.4.1 Definisi trigliserida
Merupakan ester trihidrat alkhohol gliserol dan asam lemak yang
merupakan lipid utama pada kilomikron dan VLDL (Murray, 2009).
2.4.2 Struktur trigliserida
Pada struktur triasilgliserol, tiga molekul asam lemak rantai panjang
dikat oleh satu molekul gliserol. Tiga lemak yang paling sering terdapat
pada trigliserida ditubuh manusia adalah (a) asam stearat yang
membentuk gliseril tristearat (tristearin) yang mempunyai 18 karbon dan
sangat jenuh terhdap karbon hydrogen; (b) asam oleat ,yang juga
mempunyai 18 karbon tetapi mempunyai satu ikatan ganda di bagian
tengah rantai, dan (c) asam palmitat, yang mempunyai 16 atom karbon
dan sangat jenuh (Guyton & Hall, 2006).
Gambar 2.3 Tristearin (Hall & Guyton, 2006)
2.4.2 Biosintesis trigliserida

Dua molekul asil-KoA yang dibentuk memalui pengaktifan asam
lemak oleh asil-KoA sintase berikatan dengan gliserol 3-fosfat untuk
12
membentuk fosfatidat (1,2-diasilgliserol fosfat). Hal ini berlangsung dalam
dua tahap, yang dikatalisis oleh gliserol-3-fosfat asiltransferase. Fosfatidat
diubah oleh fosfatidat fosfohidrolase dan diasilgliserol asiltransferase
(DGAT) menjadi 1,2-diasilgliserol dan kemudian triasilgliserol. DGAT
mengatalisis satu satunya tahap spesifik untuk sintesis triasilgliserol dan
diperkirakan menentukan laju reaksi pada sebagian besar keadaan
(Murray, 2009).
Pengaturan biosintesis triasilgliserol, fosfatidilkolin, dan
fosfatidiletanolamin didorong oleh ketersediaan asam lemak bebas. Asam-
asam lemak yang lolos dari oksidasi umumnya diubah menjadi fosfolipid,
dan jika kebutuhan ini telah terpenuhi maka asam-asam lemak tersebut
akan digunakan untuk triasil gliserol (Murray, 2009).
2.4.3 Penyimpanan trigliserida
Tempat penyipanan trigliserida utama dalam tubuh adalah jaringan
adipose. Simpanan TG dalam jaringan adipose secara bergantian akan
mengalami lipolisi dan re-esterifikasi. Kedua proses ini adalah jalur yang
sama sekali berbeda yang melibatkan reaktan dan enzim yang berlainan.
Hal ini memungkinkan proses esterfikasi atau lipolisis diatur secara
terpisah oleh banyak faktor nutrisi, metabolik, dan hormon. Hasil kedua
proses ini menentukan besarnya kompartemen asam leak bebas
dijaringan adipose, yang pada gilirannya menentukan kadar asam lemak
bebas di dalam plasma. Karena kadar asam lemak bebas ini memiliki efek
paling mencolok pada metabolisme jarinan lain, terutama hati dan otot
(Murray, 2009).
2.4.4 Pemakaian trigliserida untuk pembentukan energi
Tahap awal dari penggunaan lemak untuk energi adalah hidrolisis
menjadi asam lemak dan gliserol. Kemudian, asam lemak dan gliserol
ditranspor dalam darah ke jaringan yang aktif tempat oksidasi kedua zat
untuk menghasilkan energi. Hampir semua sel dengan pengecualian
jaringan otak dan sel darah merah dapat memakai asam lemak. Asam
lemak akan diangkut ke mitokondria, proses ini adalah proses yang
diperantarai oleh pembawa yang memakai karnitin sebagai zat pembawa.
13
Begitu berada di dalam mitokondria, asam lemak akan berpisah dari
karnitin dan kemudian didegradasi dan dioksidasi. Molekul asam akan
melalui proses oksidasi yaitu melepaskan segmen berkarbon-dua secara
progresif dalam bentuk asetil koenzim A (asetil-KoA) (Hall & Guyton,
2006).
Dalam proses oksidasi beta untuk degradasi asam lemak, maka
pada persamaan satu, adanya proses penggabungan molekul asam
lemak dengan koenzim A (KoA) untuk membentuk asil-KoA lemak. Pada
persamaan dua, tiga, dan, empat, karbon beta bergabung dengan satu
molekul oksigen membuat karbon beta menjadi teroksidasi, kemudian,
pada persamaan lima gugus dua-karbon disebelah kanan dari molekul
dipecahkan untuk melepaskan asetil-KoA ke dalam cairan sel. Pada waktu
yang sama, molekul koenzim A (KoA) yang lain bergabung pada ujung
sisa gugus molekul asam lemak, dan membentuk suatu molekul Asetil
KoA lemak yang baru; tetapi kali ini menjadi dua atom karbon lebih
pendek karena hilangnya asetil KoA pada bagian ujung terminalnya.
Selanjutnya, asetil-KoA lemak dengan rantai karbon pendek ini masuk
kedalam pesamaan 2 dan berlanjut ke persaaan 3, 4, 5 untuk tetap
melepaskan molekul asam leak yang asli sebanyak dua karbon lagi.
Selain melepaskan molekul Asetil-KoA, empat atom hydrogen juga
dilepaskan dari molekul asam lemak pada saat yang sama, dan berpisah
seluruhnya dari asetil-KoA (Hall & Guyton, 2006).
tiokinase
(1)RCH2CH2CH2COOH + CoA + ATP RCH2CH2CH2COCoA +
AMP + Pirofosfat
Asil dehidrogenase
(2)RCH2CH2CH2COCoA + FAD RCH2CH2CH=CHCoA +
FADH
Enol kinase
(3)RCH2CH=CHCOCoA +H2O RCH2CHOHCH2COCoA
Β-Hidroksilasi
(4)RCH2CHOHCH2COCoA + NAD RCH2COCH2COCoA +
dehidrogenase
NADPH + H+
tiolase
(5)RCH2COCH2COCoA + CoA RCH2COC)A + CH3COCoA
14
Molekul asetil-KoA yang dibentuk melalui oksidasi beta asam
lemak di mitokondria segera setelah masuk ke dalam sklus asam sitrat,
yang pertama-tama bergabung dengan oksaloasetat untuk membentuk
asam sitrat yang kemudian di gradasi menjadi karbon dioksida dan atom
hydrogen. Hidrogen kemudian berturut-turut dioksidasi oleh sistem
oksidasi kamiosmotik mitokondria. Reaksi akhir dalam siklus asam sitrat
untuk tiap molekul asetil-KoA adalah sebagai berikut
(Hall & Guyton, 2006).
CH2COCoA + asam oksaloasetat + 3H2O + ADP

Siklus asam sitrat
2CO2 + 8H +HKo-A + ATP + Asam oksaloasetat
Setelah degradasi awal dari asam lemak menjadi asetil-KoA,

pemecahan akhir asam lemak tepat sama dengan pemecahan akhir asetil-
KoA yang dibentuk dari asam piruvat selama metabolisme glukosa. Dan
hidrogen ekstra juga dioksidasi dengan cara yang sama melalui sistem
oksidasi komiosmotik mitokondria yang digunkaan untuk mengoksidasi
karbohidat, yang membebaskan sejumlah besar adenosine tirofosfat
(ATP) (Hall & Guyton, 2006).
2.4.5 Aspek klinis kegagalan sintesis lemak dari karbohidrat akibat
tidak adanya insulin
Akibat tidak tersedianya insulin, seperti pada penyakit diabetes
mellilitus yang serius, lemak akan dibentuk dalam jumlah yang sangat
sedikit atau tidak sama sekali, karena bila insulin tidak tersedia maka
glukosa tidak memasuki sel lemak dan sel hati secara maksimal, sehingga
hanya sedikit asetil KoA dan NADPH yang diperoleh dari glukosa untuk
keperluan sintesis lemak. Adanya jumlah glukosa dalam sel lemak yang
sangat sedikit mengurangi ketersedian alfa-gliserofosfat, yang juga
menyulitkan jaringan untuk membentuk trigliserida (Hall & Guyton, 2006).
15
2.5 Radikal Bebas
2.5.1 Definisi radikal bebas
Radikal bebas dapat didefinisikan sebagai spesies molekuler
yang mampu eksistensi independen yang mengandung elektron tak
berpasangan dalam orbital atom. Kehadiran elektron yang tidak
berpasangan menghasilkan sifat umum tertentu yang dimiliki oleh
sebagian besar radikal. Banyak molekul radikal tidak stabil dan sangat
reaktif. Maka radikal bebas dapat menyumbangkan elektron atau
menerima elektron dari molekul lain, sehingga bertindak sebagai oksidan
atau reduktan (Lobo, 2010).
2.5.2 Jenis radikal bebas
1. Anion Superoksida, Oksigen dengan satu elektron tereduksi.
Terbentuk pada banyak reaksi autoksidasi dan juga karena adanya
transport elektron dari suatu rantai. Jenis ini juga bisa melepaskan
Fe dari ikatan protein Fe-S dan feritin. Dismutasi ke dalam bentuk
H2H2 secara spontan atau dengan bantuan katalisis enzim, dan ini
adalah prekusor dari pembentukan OH metal-terkatalisis
(Lobo, 2010).
.
Gambar 2.4 Anion Superoksida (Held, 2015)
2. H2O2 Hidrogen Peroksida, Adanya dua electron yang tereduksi.

Dibentuk dari dismutase dari O2- atau dari reduksi langsung dari
O2- larut lemak and ini juga dapat difus menyebrangi membran
(Lobo, 2010).
16
Gambar 2.5 Struktur Hidrogen Peroksida (Held, 2015)
3. Hidroksil Radikal, adanya tiga electron yang di fase tereduksi,
dibentuk dari reaksi fenton dan dekomposisi dari peroksinitrit.
Sangat reaktif, dan akan menyerang hampir semua komponen sel
(Lobo, 2010).
Gambar 2.6 Struktur Radikal Hidroksi (Held, 2015)

2.5.3 Mekanisme radikal bebas
Banyak molekul yang tidak stabil akan menjadi sangat reaktif
sehingga radikal bebas dapat menyumbangkan elektron atau menerima
elektron dari molekul lain, sehingga bertindak sebagai oksidan atau
reduktan (Lobo, 2010).
2.5.3.1 Mekanisme lipid peroksidase
Peroksidasi lipid adalah proses radikal bebas yang melibatkan
sumber radikal bebas sekunder, yang selanjutnya dapat bertindak
sebagai second messenger atau dapat langsung bereaksi dengan
biomolekul lainnya sehingga meningkatkan lesi biokimia. Peroksidasi
lipid terjadi pada asam lemak polisaturasi yang terletak di membran sel
dan berlanjut dengan reaksi berantai radikal. Radikal hidroksil diduga
memulai ROS dan menghilangkan atom hidrogen, sehingga
menghasilkan radikal lipid dan selanjutnya diubah menjadi konjugat di-
ena. Lebih lanjut, dengan penambahan oksigen membentuk radikal
peroksil; Radikal yang sangat reaktif ini menyerang asam lemak lain
yang membentuk lipid hydroperoxide (LOOH) dan menjadi radikal baru.
17
Ketika peroksidasi lipid, sejumlah senyawa terbentuk, misalnya, alkana,
malanoaldehida, dan isoprotan. Senyawa-senyawa ini digunakan
sebagai penanda dalam banyak penyakit seperti penyakit neurogeneratif,
cedera iskemik reperfusi, dan diabetes (Lobo, 21010).
2.6 Antioksidan
2.6.1 Definisi antioksidan
Antioksidan adalah molekul yang cukup stabil untuk
menyumbangkan elektron ke radikal bebas dan menetralisirnya, sehingga
mengurangi kemampuannya untuk merusak. Antioksidan ini dapat
menghambat kerusakan sel terutama melalui penghambatannya pada
radikal bebas. Antioksidan yang merupakan molekul dengan berat rendah
ini dapat dengan aman berinteraksi dengan radikal bebas dan mengakhiri
reaksi berantai sebelum molekul yang vital rusak. Beberapa antioksidan
seperti glutathione, ubiquinol diproduksi selama metabolisme normal
dalam tubuh. Antioksidan ringan lainnya ditemukan dalam makanan.
Meskipun ada beberapa sistem enzim dalam tubuh yang menangkal
radikal bebas, dan tubuh tidak dapat memproduksi antioksidan
mikronutrien (vitamin) seperti vitamin E (α-tokoferol), vitamin C (asam
askorbat), dan B-karoten, sehingga harus didapat dalam makanan (Lobo,
2010).
2.6.2 Struktur antioksidan
Salah satu antioksidan, Flavonoid yang terdapat di daun kelor
(Rollof, 2009).
Gambar 2.7 Struktur Flavonoid secara umum (Farkas, 2004)
18
2.6.3 Mekanisme kerja antioksidan
Antioksidan bertindak sebagai donor hidrogen, donor elektron,
peroksida dekomposer, inhibitor enzim, Baik antioksidan enzimatik dan
nonenzimatik ada di lingkungan intraseluler dan ekstraseluler untuk
mendetoksifikasi ROS (Lobo, 2010).
Dua prinsip kerja antioksidan. Pertama adalah mekanisme
pemecah rantai dimana antioksidan utama menyumbangkan elektron ke
radikal bebas yang ada dalam sistem, dan yang kedua adalah dengan
melibatkan penghilangan inisiator spesies nitrogen ROS / reaktif
(antioksidan sekunder) oleh katalisis inisiasi-rantai (Lobo, 2010).
2.7 Aloksan
2.7.1 Definisi aloksan
Aloksan merupakan agen pengoksidasi kuat yang telah
dikonfirmasi sebagai zat diabetogenik yang dapat meningkatkan kadar
gula darah dengan menekrosiskan sel beta pankreas (McLetchie, 2002).
2.7.2 Struktur aloksan
Struktur aloksan dapat dilihat pada gambar 2.5
Gambar 2.8 Struktur Aloksan (Homgren, 1952)
2.7.3 Mekanisme aksi

Aloksan dan streptozotocin banyak digunakan untuk menginduksi
diabetes eksperimental pada hewan. Aksi sitotoksik kedua agen
diabetogenik ini dimediasi oleh spesies oksigen reaktif (ROS) yang
menyebabkan penghancuran sel B pankreas (Szkuldeski, 2001).
19
2.8 Pengaruh Ekstrak Daun Kelor terhadap Kadar Trigliserida Tikus
yang di induksi Aloksan
Aloksan digunakan untuk menginduksi diabetes eksperimental
pada hewan coba. Aksi sitotoksik diabetogenik ini dimediasi oleh spesies
oksigen reaktif (ROS), Aloksan dan produk reduksinya, asam dialurik,
membentuk siklus redoks dengan pembentukan radikal superoksida.
Radikal ini mengalami dismutasi menjadi hidrogen peroksida. Setelah itu
radikal hidroksil yang sangat reaktif dibentuk oleh reaksi Fenton. Tindakan
spesies oksigen reaktif dengan peningkatan konsentrasi kalsium dalam
sitosol menyebabkan penghancuran sel B secara cepat (Szkuldeski,
2001).
Penelitian yang telah dilakukan oleh Suarsana pada 2010
menunjukkan Sel beta pankreas tikus yang diinduksi aloksan mengalami
kerusakan dan dikarakteristikan dengan kondisi hiperglikemia.
Pengamatan ultrastruktur jaringan pankreas tikus positif diabetes (DM)
terlihat ukuran, dan jumlah. Terlihat juga sekretori granula insulin
berkurang (Suarsana, 2010).
Hiperglikemia menghasilkan aktivasi faktor nuklir κB (NF-κB),
produksi sitokin proinflamasi, dan stres oksidatif, yang menyebabkan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan disfungsi mitokondria
(Umpierrez, 2017).
Kelebihan gula akan diubah menjadi senyawa Acetyl-CoA
selanjutnya Acetyl-CoA tersebut akan diubah menjadi malonyl-CoA
melalui serangkaian proses. Malonyl-CoA yang sudah terbentuk akan
diubah kembali menjadi asam lemak bebas yang nantinya akan disimpan
dalam bentuk trigliserida dalam jaringan adiposa. Semakin banyak
kelebihan gula dalam tubuh akan meningkatkan pembentukan asam
lemak bebas (Dieter, 2015).
Hipertrigliseridemia didefinisikan sebagai konsentrasi trigliserida
abnormal dalam darah. Menurut National Cholesterol Education Program
Adult Treatment Panel (NCEP ATP III) pedoman, kadar trigliserida normal
adalah <150 mg/dL, sedangkan di Amerika Serikat, prevalensi
20
hypertriglyceridemia didefinisikan sebagai tingkat trigliserida > 150 mg/dL
(Pejic, 2005).
Vitamin C mempunyai fungsi antioksidan yang dapat menetralkan
dan meredam masuknya radikal bebas yang berlebihan seperti anion
superoksidasi, radikal hidroksil dan oksigen singlet. Vitamin C berfungsi
sebagai antioksidan scavenger superoksida dan radikal bebas (Maulida et
al., 2010).
Flavonoid telah terbukti memiliki antioksidan dan pro-oksidan
pada in vitro dan binatang percobaan. Flavonoid mengandung struktur
cincin terkonjugasi dan gugus hidroksil yang memiliki berfungsi sebagai
antioksidan in vitro atau sistem bebas sel dengan berikatan dengan anion
superoksida, lipid peroksida, dan menstabilkan radikal bebas yang terlibat
dalam proses oksidatif melalui hidrogenasi (Yao et al., 2004).
Demikian diharapkan pemberian ekstrak daun kelor dapat
menurunkan kadar trigliserida tikus putih hiperglikemia yang diinduksi
aloksan.
2.9 Tikus Putih

Tikus diperkirakan berasal dari asia yang menyebar meuju ke rusia
bagian selatan dan cina bagian utara. Ada 2 jenis tikus yaitu Rattus rattus
(tikus hitam) dan Rattus norvegicus (tikus coklat). Tikus yang biasa
digunakan percobaan merupakan hasil dari pengembangan Rattus
norvegicus. Tikus ini masih berlanjut digunakan dalam riset biomedis.
Terdapat perbedaan pada tikus percobaan dengan tikus liar dimana tikus
percobaan mempunyai adrenal yang kecil, dan juga tidak ada siklus
reproduksi dan kematangan seksual yang lebih cepat (Dian, 2016).
21
Gambar 2.9 Tikus (Muchtadi et al., 1993)
2.9.1 Taksonomi tikus putih

Taksonomi tikus putih Galur Wistar menurut Sharp dan Regina
tahun 1998 sebagai berikut:
Kerajaan : Animalia
Filum : Cordata
Kelas : Mammalia
Ordo : Rodentia
Subordo : Myomorpha
Keluarga : Muridae
Genus : Rattus
Spesies : norvegicus
2.9.2 Morfologi tikus putih

Tikus putih merupakan hewan percobaan yang paling banyak
digunakan dalam penelitian. Disamping ukuran tubuh tikus yang lebih
besar daripada mencit, tikus lebih disukai untuk berbagai penelitian
dikarenakan tikus tidak pernah muntah karena muara esophagus pada
lambung. Disamping itu tikus tidak memiliki kelenjar empedu. Lambung
tikus terdiri dari dua bagian yaitu non-glandular dan glandular dan small
intestine terdiri dari duodenum, jejunum, dan ileum. Pada umur 2 bulan
berat badannya dapat mencapai 200-300 gram (Dian, 2016).
22
BAB III
KERANGKA KONSEPTUAL
3.1 Kerangka Konsep
aloksan
Ekstrak Daun Kelor
(Moringa oleifera)
Toksik selektif B pankreas
Vit. A dan C Flavonoid &

ROS B3 (niacin)
(reactive oxigen species)
Kerusakan sel B pankreas

) +
+
Produksi insulin
Auto Pengangkutan glukosa Enzim HSL Aktifitas enzim

oksidatif kedalam sel (Hormon Sensitiv lipase) lipoprotein lipase di
jaringan ekstra
hepatik (misal :
Peningkatan kadar Lipolisis di jaringan otot,otak,kulit)
glukosa dalam darah adiposa
Hiperglikemia Asam lemak bebas Hidrolisis trigliserida
Biosintesa trigliserida di hepar
= Mempengaruhi Kadar TG
= Menghambat
= Meningkatkan hipertrigliseridemia
+
23
3.2 Penjelasan Kerangka Konseptual
Aloksan merupakan zat toksik selektif beta pankreas dengan
cara mengoksidasi sel secara kuat yaitu dengan pembentukan ROS
(Reactive Oxigen Species) yang dapat merusak sel beta pankreas
sehingga menyebabkan penurunan produksi insulin ke aliran darah
menurun.
Penurunan dari hormon insulin dapat menyebabkan aktifitas
pengangkutan glukosa dalam darah ke dalam sel akan mengalami
penurunan sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat yang
mengakibatkan terjadinya kondisi hiperglikemia.
Banyakya kandungan glukosa dalam darah akan meningkatkan
proses autooksidatif serta peningkatan siklus fosforilatif oksidatif yang
dapat meningkatkan kerusakan sel beta pankreas.
Insulin merupakan hormon yang meghambat kerja dari hormon
sensitive lipase (HSL) yang bekerja untuk liposlisis di jaringan
adipose. Pada keadaan penurunan produksi insulin, aktivitas lipolisis
pada jaringan adipose meningkat mengakibatkan peningkatan kadar
asam lemak bebas dalam darah. Asam lemak yang berlebihan akan
diubah kedalam Trigliserida dengan biosintesa trigliserida di dalam
hepar sehingga kadar TG akan meningkat yang disebut kondisi
hipertrigliserida.
Penurunan dari insulin juga dapat menurunkan aktifitas enzim
lipoprotein lipase di jaringan ekstra hepatik antara lain adalah otot,
otak , kulit sehingga hidrolisis TG akan menurun mengakibatkan kadar
TG dipertahankan.
Ekstrak daun kelor (Moringa Oleifera L.) mempunyai kandungan
antioksidan yang kuat yaitu vitamin A, C, flavonoid, dan niacin yang
menghambat terjadinya reaksi oksigen spesies dan menghambat
terjadinya kerusakan sel beta pancreas sehingga dapat meningkatkan
produksi insulin. Flavonoid dan niacin juga mempunyai kemampuan
meningkatkan aktifitas lipoprotein lipase di jaringan ekstrahepatik
24
sehingga dapat meningkatkan hidrolisis trigliserida dan menurunkan
kadar TG.
3.3 Hipotesis
H0 : Ekstrak daun kelor (Moringa Oleifera L.) tidak menurunkan kadar
trigliserida tikus jantan galur Wistar (Rattus norvegicus) yang diinduksi
aloksan.
H1 : Ekstrak daun kelor (Moringa Oleifera L.) menurunkan kadar
trigliserida erum tikus jantan galur Wistar (Rattus norvegicus) yang
diinduksi aloksan.
25
BAB IV
METODE PENELITIAN
4.1 Rancangan Penelitian

4.1.1 Desain penelitian
Desain penelitian ini merupakan penelitian eksperimental yang
dilakukan di dalam laboratorium.
4..1.2 Metode penelitian

Metode penelitian yang digunakan pada penelitian ini adalah post test only
control group design. Dalam metode penelitian ini digunakan 3 kelompok
tikus putih galur Wistar yang di bagi sebagai berikut:
1. Kelompok kontrol negatif : kelompok tikus putih (Rattus
norvegicus) jantan galur Wistar dengan pakan standar tanpa
indksi aloksan
2. Kelompok kontrol positif : kelompok tikus putih (Rattus
norvegicus) jantan galur Wistar yang diinduksi aloksan tanpa
diberi ektrak daun kelor
3. Kelompok perlakuan : kelompok tikus putih (Rattus norvegicus)
jantan galur Wistar yang diinduksi aloksan yang mendapatkan
ekstrak daun kelor.
Pada ketiga kelompok tikus tersebut nantinya akan dilakukan
pengukuran kadar trigliserida pada akhir penelitian. Penelitian dapat
digambarkan dengan skema sebagai berikut
26
K(-) O1
S R K(+) P1
O2
K(p) P2 O3
Gambar 4.1 Skema Rancangan penelitian

Keterangan :
S = Sampel tikus
R = Randomisasi
K(-) = Kelompok kontrol negatif
K(+) = Kelompok kontrol positif
K(p) = Kelompok perlakuan
P1 = Perlakuan dengan induksi aloksan tanpa ekstrak daun kelor
P2 = Perlakuan dengan induksi aloksan dan ekstrak daun kelor
O1-O3 = Pemeriksaan kadar trigliserida
4.2 Populasi, Sampel, Besar Sampel, dan Teknik Pengambilan

Sampel
4.2.1 Populasi
Populasi yang digunakan dalam penelitian ini adalah tikus putih
(Rattus norvegicus) galur Wistar jantan.
4.2.2 Sampel
Sampel yang digunakan adalah tikus putih (Rattus norvegicus)
galur Wistar jantan, beurumur 10-12 minggu dengan berat badan awal
antara 130-170 gram yang diperoleh di Laboratorium Biokimia Fakultas
Kedokteran Universitas Hang Tuah Surabaya.
Terdapat kriteria inklusi, eksklusi, dan drop out , yaitu :
Kriteria inklusi pada hewan coba :
1. tikus putih galur Wistar (Rattus norvegicus)
2. berjenis kelamin jantan
3. Berat badan 130-170 gram
27
4. Usia 10-12 minggu
5. Sehat selama masa adaptasi dan penelitian, dengan terlihat
adanya gerakan lincah, mata cerah, nafsu makan baik, anatomi
tubuh baik,dan berat badan tidak menurun lebih dari 10% selama
masa adaptasi penelitian.
Kriteria ekslusi pada hewan coba:
1. Tikus bukan bejenis galur Wistar (Rattus norvegicus)
2. Berat badan kurang dari 130 gram atau lebih dari 170 gram.
3. Sakit selama atau saat dalam masa adaptasi, ditandai dengan
gerakan tubuh lemah, mata tidak cerah, nafsu makan turun, bulu
kasar, adanya cacat secara anatomi
Kriteria drop out :
1. Mati dalam proses penelitian
2. Menderita penyakit lain di lain yang disebabkan oleh perlakuan
4.2.3 Besar sampel

Besar sampel yang dipakai dalam penelitian ini dihitung dengan
rumus (Steel dan Torrie, 1991) :
2
(Zα +Zβ ) σ2
2
n=
δ2
Keterangan:
α= 0.05𝑍𝑎 = 1.96
2
1-β= 0.80 𝑍𝛽 = 0,85

σ2
Pada penelitian eksperimental =1
δ2
Sekarang:
n = (1.96+0.85)2 = 7,9 dibulatkan menjadi 8.
Besar sampel minimal untuk tiap kelompok adalah 8. Sehingga total
sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah 24 ekor hewan coba.
4.2.4 Teknik pengambilan sampel
Teknik pengambilan sampel yang digunakan dalam
penelitian ini adalah dengan menggunakan metode simple random
28
sampling atau rancangan acak sederhana. Simple random
sampling merupakan metode pengambilan anggota sampel dari
populasi secara acak tanpa memilih-milih anggota dari populasi,
sehingga setiap hewan coba memiliki kemungkinan yang sama
untuk menjadi sampel penelitian dari ketiga kelompok yaitu
kelompok kontrol negatif, kelompok kontrol positif dan kelompok
perlakuan (Sugiyono, 2010).
4.3 Variabel penelitian

4.3.1 Pengertian variabel
Dalam penelitian ini terdapat 3 variabel, yaitu:
1. Variabel bebas
yaitu variabel yang mempengaruhi atau yang dapat menyebabkan
terjadinya perubahan, pada penelitian ini variabel bebasnya adalah
ekstrak daun kelor (Moringga Oleifera L.).
2. Variabel tergantung
merupakan variabel yang dipengaruhi atau yang menjadi
akibat karena adanya variabel bebas.
3. Variabel kendali
Merupakan variabel yang dikendalikan selama proses
penelitian, yaitu :
• Jenis hewan coba yaitu tikus putih jantan galur Wistar, usia
10-12 minggu, berat badan 130-170 gram, sehat.
• Jenis makanan yang diberikan adalah pakan standar
• Jenis kandang yang digunakan mempunyai ukuran 35 x 28 x
12 cm
• Metode pengambilan hasil penelitian yaitu pengukuran kadar
glukosa yang hanya dilakukan pada akhir penelitian (post
only)
29
4.3.2 Definisi operasional variabel
1. ekstrak daun kelor (Moriga Oleifera L.) adalah ekstrak daun kelor
yang diberikan dengan cara disonde. di ekstrak dengan
menggunakan ethanol.
2. Kadar trigliserida adalah kadar yang akan di hitung dengan metode
proses hasil oksidasi dan hidrolisis enzimatik. Indikakator
kuinonimin dibentuk dari hidrogen peroksida dan 4-aminofenazon
yang berasal dari fenol dan peroksida.
4.4 Alat dan Bahan Penelitian

4.4.1 Alat penelitian
1. Kandang hewan coba dengan ukuran 35cm x 28 cm x 12 cm
2. Sonde intragastrik
3. Tempat makan dan minum hewan coba
4. Timbangan torbal (torsion balance) untuk menimbang berat badan
tikus
5. Timbangan analitik
6. Kapas
7. Eppendorf tube
8. Spuit 5 cc
9. Sample container
10. Waterbath
11. Vacuum rotary evaporator
12. Cawan porselin
13. Satu set alat-alat gelas, yang terdiri dari beaker glass, gelas ukur,
pipet, dan batang pengaduk
14. Gelas corong
15. Kertas saring
16. Tabung centrifuge
17. Centrifuge untuk memisahkan darah hewan coba
18. Spektrofotometer
19. Peralatan bedah
30
4.4.2 Bahan penelitian
1. Bahan pakan dan minum:
• Pakan standar
• Air minum aquades dari Laboratorium Biokimia Fakultas
Kedokteran Universitas Hangtuah
2. Bahan yang dipakai:
• Aloksan monohidrat
• Ekstrak daun kelor
• NaCl 0,9 %.
• Aquadest
• Alkohol 96%
• Ketamine
• Ethanol 70 %
4.5 Lokasi dan WaktuPenelitian
4.5.1 Lokasi penelitian
Penelitian dilaksanakan di Laboratorium Biokimia Fakultas
Kedokteran Universitas Hang Tuah Surabaya.
4.5.2 Waktu penelitian
Waktu penelitian dilaksanakan kurang lebih delapan bulan dari bulan
Mei 2018 sampai bulan Desember 2018, dimulai dari studi pustaka,
pelaksanaan penelitian, analisis data hingga penulisan laporan penelitian.
4.6 Prosedur Pengambilan / Pengumpulan Data
Tahap persiapan dalam penelitian ini terdiri dari:
4.6.1 Persiapan hewan coba
Pemilihan hewan coba yang sesuai kriteria. Selanjutnya tikus putih
diadaptasikan selama tujuh hari dengan pakan standar dalam kandang.
Tikus diberi pakan standar (pelet) dan air minum dari PDAM yang telah
difilter. Tikus ditempatkan dalam kandang yang berukuran 35 cm x 28 cm
x 12 cm. Kandang ditempatkan pada ruangan yang cukup udara dan
cahaya dan tidak lembab, jauh dari kebisingan dan tidak terpapar sinar
matahari secara langsung agar tidak menambah stres.
31
Hewan coba yang telah dipilih secara random akan dipisah menjadi
tiga kelompok dan ditempatkan ke kandang yang terpisah terdiri dari
kelompok kontrol negatif, kelompok kontrol positif, dan kelompok
perlakuan. Masing-masing kelompok diberi tanda untuk mencegah
terjadinya kesalahan.
4.6.1.1 Pembuatan larutan aloksan monohidrat
Induksi hiperglikemia akan dilakukan dengan injeksi larutan aloksan
monohidrat secara intraperitoneal dengan dosis tunggal 150mg/kgBB.
Perhitungan dosis aloksan monohidrat untuk tikus dengan berat badan
rata-rata 150 gram adalah:
Dosis aloksan pada tikus = dosis tunggal x BB tikus
150mg
Dosis aloksanpada tikus= x 150 gram
kgBB
150mg
Dosis aloksan pada tikus= x 150 g = 22.5mg
1000g
Maka setiap 150 gram tikus akan diberikan aloksan sebesar 22.5
mg.
Aloksan monohidrat 22.5 mg/150 grBB akan dilarutkan ke dalam
0,2 ml NaCl 0,9% kemudian diberikan secara intraperitoneal.
4.6.1.2 Pembuatan ekstrak daun kelor (Moringa Oleifera L.)
Daun kelor (Moringa Oleifera L.) dikumpulkan kemudian di
identifikasi di Laboratorium Biosains dan Teknologi Tumbuhan
Departemen Biologi Fakultas Ilmu Alam Institut Sepuluh November (ITS)
lalu dibawa ke Universitas Hangtuah Surabaya untuk dilakukan tahap
ekstraksi,
Cara ekstraksi :
1. Mengumpulkan daun kelor dengan jumlah yang diperlukan
2. Daun kelor akan dicuci dengan air mengalir (keran) sampai
bersih
3. Daun kelor dibasuh dengan air aquadest dan dikeringakan
4. Melakukan penimbangan berat daun kelor dengan menggunakan
timbangan digital
32
5. Daun kelor yang sudah ditimbang akan diblender dengan
meggunakan blender listrik
6. daun kelor yang di blender direndam dengan etanol 70 % lebih
kurang 15 liter selama 3 hari, atau maksimal 5 hari setelah 24
jam.
7. kemudian disaring dengan kertas whatman 42 dengan
menggunakan pompa vakum
8. Untuk menghilangkan etanol dari ekstrak maka ekstrak kental
diuapkan lagi dengan menggunakan Rotatory Vakum Evaporator
sehingga didapatkan ekstrak daun kelor.
9. Hasil ekstrak daun kelor ditambahkan CMC-Na (Sodium
Carboxymethyl Celluse) sampai berbentuk liquid, penambahan
CMC–Na dilakukan dengan penghitungan :
Dosis yang diberikan adalah 600 mg/kgBB
Sedangkan untuk rerata berat badan tikus antara berat
130-170 gr → 150gr
600 mg 600 mg
= x 150 gram = 90 mg / 150 gramBB / hari.
KgBB 1000 grBB
Sehingga ektrak yang diberikan pada tikus adalah ekstrak daun

kelor 90 mg / 150grBB dilarutkan ke dalam larutan CMC-Na 1 % kemudian
diberikan personde intragastrik dengan volume 2 ml ke masing-masing
tikus setiap hari selama 14 hari pada pagi hari.
4.6.1.3 Pembuatan larutan CMC-Na 1 %

Cara pembuatan larutan CMC-Na 1% dengan cara 1 gram CMC-Na
dicampur dengan 100 ml aquadest, ditaburkan secara merata di atas
aquadest, ditunggu selama kurang lebih 15 menit, kemudian diaduk
hingga terlarut sempurna.
4.6.2 Tahap praperlakuan

Aloksan monohidrat dengan dosis 150 gr/kgBB dilarutkan ke dalam
NaCl 0,9% diberikan secara intraperitoneal untuk membuat tikus putih
mengalami kondisi hiperglikemia. Penyuntikkan dilakukan dengan
33
memasukkan jarum yang sejajar dengan kaki tikus kemudian didorong
melalui dinding abdomen ke dalam rongga peritoneal. Larutan aloksan
monohidrat diinjeksi hanya 1 kali kemudian ditunggu selama 3 hari untuk
mencapai kondisi hiperglikemia.
4.6.3 Tahap perlakuan
Percobaan mulai dilakukan setelah dilakukan adaptasi selama tujuh
hari dan percobaan berlangsung selama 18 hari.
Hewan coba dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu:
1. Kontrol (-) : Kelompok tikus putih (Rattus norvegicus) yang diberi
pakan standar tanpa induksi aloksan dan air PDAM yang difilter
selama 24 hari. Kemudian pada hari ke-8, hewan coba diberi
larutan CMC-Na 1% setiap hari selama 14 hari dengan sonde
intragastrik pada pagi hari.
2. Kontrol (+) : Kelompok tikus putih (Rattus norvegicus) yang diberi
pakan standar dan induksi aloksan. Kelompok tikus akan diberi
pakan standar dan air PDAM yang difilter selama 24 hari. Pada
hari ke-1, hewan coba diinjeksi aloksan 22.5 mg/150grBB yang
diberikan secara intraperitoneal pada pagi hari dan ditunggu
selama 3 hari untuk mendapatkan kondisi hiperglikemia.
Kemudian pada hari ke-4, hewan coba diberi larutan CMC-Na 1%
setiap hari selama 14 hari dengan sonde intragastrik pada pagi
hari.
3. Perlakuan : Kelompok tikus putih (Rattus norvegicus) yang
diinduksi aloksan dengan diberi ekstrak daun kelor. Kelompok
tikus akan didiberi pakan standar dan air PDAM yang difilter
selama 24 hari. Pada hari ke-1, hewan coba diinjeksi aloksan 22.5
mg/150grBB yang diberikan secara intraperitoneal pada pagi hari
dan ditunggu selama 3 hari. Kemudian pada hari ke-4, hewan
coba diberi ekstrak daun kelor 90mg/150gr yang sudah dilarutkan
dalam CMC-Na (Sodium Carboxymethyl Celluse) setiap hari
selama 14 hari dengan sonde intragastrik.
34
Pada hari ke-18 semua kelompok hewan coba diperiksa kadar
trigliserida
Cara anestesi
Anestesi dilakukan dengan menggunakan metode injeksi ketamine
40-80mg/kgBB
secara intramuscular dengan cara :
1. Pegang tikus dengan cara menggenggam pada leher.
2. Orang kedua memfiksasi kaki dan menyuntikkan substansi pada
otot paha belakang.
3. Ketebalan jarum yang paling kecil memungkinkan lewatnya
substansi yang diinjeksikan dengan mudah dan tidak rusak
ketika dimasukkan ke hewan, biasanya 23-gauge needle cukup
adekuat.
4. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan refleks kaki untuk
memastikan bahwa tikus tidak dapat merasakan nyeri.
4.6.5 Pengambilan sampel darah
Pengambilan sampel darah berasal dari jantung tikus. Sebelumnya
tikus dipuasakan selama kurang lebih 12 jam dan hanya diberi minum air
PDAM yang difilter. Kemudian dilakukan pengambilan darah dengan
proses sebagai berikut:
1. Ambil tikus yang mulai terlihat lemah dan kehilangan kesadaran
setelah proses anastesi.
2. Tikus diletakkan terlentang menghadap keatas dan difiksasi
pada telapak kaki depan dan belakang agar tidak bergeser.
3. Operator meraba dada tikus untuk memperkirakan posisi jantung
tikus (di antara kedua kaki depan tikus).
4. Kemudian melakukan pembedahan pada bagian thorax tikus
sampai ditemukan jantung dengan menggunakan scalpel atau
gunting bedah.
5. Operator mengambil darah tikus sebanyak 2 ml menggunakan
spuit 2,5 cc dengan cara menusukkan jarum tegak lurus
terhadap dada tikus pada posisi jantung tikus.
35
6. Masukkan sampel darah yang telah diambil ke dalam tabung
sampel.
7. Kemudian tabung sampel dipusingkan atau disentrifugasi selama
10 menit dengan kecepatan 3000 rpm.
8. Ambil dari tabung sampel yang telah dipusingkan menggunakan
pipet.
9. Masukkan ke dalam tabung baru untuk menentukan kadar
glukosa darah.
4.6.6 Penentuan kadar trigliserida
Penentuan kadar trigliserida dapat dilakukan dengan metode
enzimatik. Dimana reaksi yang terjadi pada penetapan kadar trigliserida
adalah dengan terbentuknya senyawa kompleks 4-(p-
benzokinonmonoimino)-fenazon yang berwarna kuning kecoklatan, yang
nanti akan diukur serapannya pada panjang gelombang tertentu
Prinsip tes :
Glycerol kinase
Glycerol + ATP Glycerol-3-phosphate + ADP
oxidase
Glycerol-3-phosphate + O2Glycerol-3-P
Dihydroxyacetone phosphate +H2O2
2H2O2 4-Aminophenazone + 4-Chlorophenol Peroxidas
Quinon imine + H2O + HCl

Prosedur :
Hasil perubahan warna ini kemudian diukur menggunakan
spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm.
4.7 Cara Analisis Data

Data yang diperoleh dalam penelitian ini diolah dengan melakukan
penghitungan rerata (mean) dan standar deviasi variabel kadar glukosa.
Selanjutnya dilakukan uji normalitas variabel tersebut dalam setiap
kelompok pada semua pengamatan dengan menggunakan uji Shapiro
Wilks. Tingkat kemaknaan α yang dipakai adalah 5% (Steel dan Torrie,
1991).
36
Untuk mengetahui perbedaan kadar trigliserida antar kelompok
yang tidak mendapat perlakuan, kelompok yang diinduksi dengan aloksan
dan mendapat ekstrak daun kelor, bila data-data yang didapat
berdistribusi normal, maka dapat dilakukan One-Way Anova Test. Bila
data-data yang didapat berdistribusi tidak normal, maka harus dilakukan
uji transformasi data terlebih dahulu,bila data tetap tidak berdistribusi
normal maka akan dilakukan uji Kruskal-Wallis (Steel dan Torrie, 1991).
Dan selanjutnya dianalisa dengan program SPSS versi 21.0.
37
4.7 Kerangka Operasional Penelitian
Tikus putih (Rattus novergicus)

jantan galur Wistar 24 ekor
(usia 10-12 minggu)
Randomisasi
Kontrol Negatif Kontrol Positif Kontrol Perlakuan

(8 ekor) (8 ekor) (8 ekor)
Hari ke-1
Injeksi aloksan 18 mg/150grBB + larutan

NaCl 0.9% secara intraperitoneal satu kali
dan ditunggu 3 hari
Hari ke-4
Diberi ekstrak daun

kelor 90
mg/150grBB
Hari ke-18
Pengukuran kadar trigliserida tikus putih (Rattus

norvegicus) jantan galur Wistar
Gambar 4.1 Kerangka Operasional Penelitian
38
BAB V
HASIL PENELITIAN
5.1 Kadar Trigliserida Kelompok Hewan Coba yang Diberi Pakan Standar
Tanpa Induksi Aloksan, Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi
Aloksan dan Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan diberi
Ekstrak Daun Kelor
Penelitian telah dilakukan di Laboratorium Biokimia Fakultas Kedokteran

Universitas Hang Tuah Surabaya selama 24 hari. Penelitian menggunakan 24
ekor tikus putih (Rattus norvegicus) yang dibagi menjadi tiga kelompok sama
rata, yaitu :
1. kelompok hewan coba yang diberi pakan standar tanpa aloksan
2. kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan
3. kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi ekstrak daun
kelor
Pada Tabel 5.1 dapat dilihat rerata kadar glukosa pada kelompok
hewan coba yang diberi pakan standar tanpa induksi aloksan dengan kelompok
hewan coba yang diinduksi aloksan.
Tabel 5.1 Kadar Glukosa Pada Kelompok Hewan Coba yang Diberi Pakan
Diinduksi Aloksan
No. K (–) mg/dl K (+) mg/dl

1 206 339
2 123 433
3 166 264
4 214 489
5 229 517
6 209 328
7 231 348
8 189 494
Rerata : 195,88 401,50
Keterangan :
K (-) = Kelompok hewan coba yang diberi pakan standar tanpa induksi aloksan
K (+) = Kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan
39
Pada Tabel 5.1 dapat dilihat hasil rerata kadar glukosapada kelompok
hewan coba yang diberi pakan standar tanpa induksi aloksan sebesar 195 mg/dl,
rerata glukosa sedangkan pada kelompok hewan coba dengan induksi aloksan
401,5 mg/dl membuktikan bahwa induksi aloksan dapat meningkatkan kadar
glukosa pada hewan coba.
Pada Tabel 5.2 dapat dilihat kadar trigliserida pada kelompok hewan coba
yang diberi pakan standar tanpa induksi aloksan, kelompok hewan coba yang
diinduksi aloksan, dan kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi
ekstrak daun kelor.
Tabel 5.2 Kadar Trigliserida Pada Kelompok Hewan Coba yang Diberi Pakan
Diinduksi Aloksan, dan Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi
Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun Kelor.
Kadar TG (mg/dl)
Data K(-) mg/dl K (+) mg/dl P mg/dl

1 39 86 31
2 60 73 39
3 39 91 75
4 32 74 23
5 56 62 86
6 23 75 31
7 39 77 25
8 48 53 26
Keterangan :
K (-) :Kelompok hewan coba yang diberi pakan standar tanpa insukdi aloksan
K (+) :Kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan
P :Kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi ekstrak daun
kelor
Rerata kadar trigliserida kelompok hewan coba yang diberi pakan

standar tanpa induksi aloksan, kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan
kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi ekstrak daun kelor
dapat dilihat pada Tabel 5.3.
40
Tabel 5.3 Rerata dan Standar Devisiasi Kadar Trigliserida Pada Kelompok
Hewan Coba yang Diberi Pakan Standar Tanpa Induksi Aloksan,
Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan, dan Kelompok
Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun
Kelor.
Kelompok Rerata (mg/dl) Standar Deviasi

K (-) 42 mg/dl 4.318
K (+) 73.88 mg/dl 4.286
P 45.75 mg/dl 8.462
Keterangan :
K (-) :Kelompok hewan coba yang diberi pakan standar tanpa induksi aloksan
K (+) :Kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan
P :Kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi ekstrak daun kelor
Bedasarkan Tabel 5.3 rata-rata kadar trigliserida pada kelompok hewan

coba yang diberi pakan standar tanpa induksi aloksan sebesar 42 mg/dl dengan
standar deviasi 4,318, kelompok hewan coba yang induksi aloksan 73,88 mg/dl
dengan standar deviasi 4,286, sedangkan pada kelompok hewan coba yang
diinduksi aloksan dandiberi ekstrak daun kelor sebanyak 45,75 mg/dl dengan
standar deviasi 8,2.
Untuk melihat perbandingan rerata kadar trigliserida kelompok hewan
coba yang diberi pakan standar, kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan
dan kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi ekstrak daun kelor
lebih jelas,dapat dilihat pada Gambar 5.1
41
Rerata Kadar Trgliserida
80
60
mg/dl
40
20
0
K (-) : Kelompok hewan coba yang diberi pakan standar
K (+) : Kelompok hewa coba yang diinduksi aloksan
Gambar 5.1 Rerata Kadar Trigliserida Pada Kelompok Hewan Coba yang Diberi
Pakan Standar Tanpa Induksi Aloksan, Kelompok Hewan Coba
yang Diinduksi Aloksan, dan Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi
Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun Kelor
Bedasarkan diagram pada Gambar 5.1 rata-rata kadar trigliserida pada

kelompok hewan coba yang diberi pakan standar tanpa induksi aloksan sebesar
42 mg/dl, kelompok hewan coba yang induksi aloksan sebesar 73,88 mg/dl, dan
kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi ekstrak daun kelor
sebesar 45,75 mg/dl. Selanjutya akan dilakukan uji normalitas pada hasil
penelitian.
5.2 Hasil Uji Normalitas Kadar Trigliserida Kelompok Hewan Coba yang
Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun Kelor
Uji normalitas dilakukan dengan menggunakan uji Shapiro-Wilk dikarenakan

jumlah sampel kurang dari 50.
Hasil uji normalitas kelompok hewan coba yang diberi pakan standar tanpa
induksi aloksan, kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan, dan kelompok
hewan coba yangdiinduksi aloksan dan diberi ekstrak daun kelor dapat dilihat
pada Tabel 5.4.
42
Tabel 5.4 Hasil Uji Normalitas Kadar Trigliserida Kelompok Hewan Coba yang
Aloksan dan diberi Ekstrak Daun Kelor
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Kelompok Statistic Df Sig. Statistic df Sig.
Hasil Kontrol negative .222 8 .200* .954 8 .749
Kontrol positif .221 8 .200* .955 8 .758
Perlakuan .236 8 .200* .861 8 .124
a. Lilliefors Significance Correction
*. This is a lower bound of the true significance.
Keterangan hasil uji normalitas menggunakan Saphiro-Wilk adalah,

a) Bila signifikansi p> 0.05 = data berdistribusi normal
b) Bila signifikansi p< 0.05 = data berdistribusi tidak normal.
. Pada Tabel 5.4 menunjukkan adanya signifikansi pada tiap kelompok
yaitu pada kelompok hewan coba yang diberi pakan standar tanpa induksi
aloksan sebesar 0,749 sedangkan kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan
sebesar 0,758 dan kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi
ekstrak daun kelor sebesar 0,124. Ketiga kelompok pada penelitian ini
menunjukkan bahwa signifikansi > 0.05, sehingga hasil uji normalitas adalah data
berdistribusi normal. Sehingga dapat disimpulkan bahwa ketiga kelompok
berdistribusi normal.
5.3 Hasil Uji Homogenitas Varians Kadar Trigliserida Kelompok Hewan

Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Kelompok Hewan Coba yang
Diinduksi Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun Kelor
Setelah uji normalitas akan dilakukan uji homogenitas varians

menggunakan uji Levene’s Test, bila nilai signifikansi atau p>0.05 maka variansi
sampel homogen ,sedangkan bila signifikansi atau p<0.05 maka variansi sampel
tidak homogen. Untuk melihat hasil uji homogenitas varians kelompok,dapat
dilihat Tabel 5.5.
43
Hipotesis uji homogenitas :
Ho = Kelompok tidak memiliki variansi yang berbeda
H1 = Kelompok memiliki variansi yang berbeda
p = 0,05
Pada Tabel 5.5 terlihat pada kolom Sig. (Significancy Test Homogenity of
variances) menunjukkan angka p sebesar 0,029, sehingga dapat disimpulkan
bahwa data pada penelitian ini memiliki variansi yang berbeda. Dari hasil tes
normalitas dan homogenitas, maka kelompok hewan coba yang diberi pakan
standar tanpa induksi aloksan, kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan
kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi ekstrak daun kelor akan
menggunakan uji Kruskal-Wallis.
Tabel 5.5 Hasil Uji Homogenitas Varians Kadar Trigliserida Kelompok Hewan
Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Kelompok Hewan Coba
yang Diinduksi Aloksan dan diberi Ekstrak Daun Kelor
Test of Homogeneity of Variances
Levene Statistic df1 df2 Sig.
4.215 2 21 .029
5.4 Hasil Uji Kruskal-Wallis Kelompok Hewan Coba yang Diberi Pakan
Standar Tanpa Induksi Aloksan, Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi
Aloksan dan Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Diberi
Ekstrak Daun Kelor
Uji selanjutnya akan dilakukan dengan melakukan uji dengan uji Kruskal-
Wallis. Penggunaan uji Kruskall-Wallis pada penelitian ini dikarenakan pada uji
nomalitas p>0.05 sedangkan pada uji homogenitas didapatkan p<0.05. Hasil uji
Kruskal-Wallis Antara kelompok hewan coba yang diberi pakan standar tanpa
Induksi aloksan, kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan kelompok
hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi ekstrak daun kelor dapat dilihat
pada Tabel 5.6.
44
Tabel 5.6 Hasil Uji Kruskal-Wallis Kadar Trigliserida antara Kelompok Hewan
Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Kelompok Hewan Coba
yang Diinduksi Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun Kelor
Test Statisticsa,b
Hasil
Chi-Square 9.468
Df 2
Asymp. Sig. .009
Bedasarkan Tabel 5.6, didapatkan p sebesar 0,009 (p=0,05), sehingga dapat

disimpulkan bahwa adanya perbedaan yang bermakna diantara kelompok hewan
coba yang diberi pakan standar tanpa induksi aloksan, kelompok hewan coba
yang diinduksi aloksan dan kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan
diberi ekstrak daun kelor. Untuk mengetahui kelompok mana yang memiliki
perbedaan yang bermakna, maka akan dilakukan analisis Post Hoc dengan
menggunakan uji Mann-Whitney dua sampel bebas.
5.5 Hasil Uji Mann-Whitney Kadar Trigliserida Antara Kelompok Hewan Coba
yang Dieri Pakan Standar Tanpa Induksi Aloksan dengan Kadar Trigliserida
Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan
Hasil uji Mann-Whitney kadar trigliserida antara kelompok hewan coba yang
diberi pakan standar tanpa induksi aloksan dengan kelompok hewan coba yang
diinduksi aloksan dpat dilihat pada Tabel 5.7.
Adapun ketentuan hipotesis kadar trigiserida sebagai berikut:
H0 : Tidak terdapat perbedaan bermakna kadar trigliserida tikus jantan galur
Wistar (Rattus norvegicus) antara kelompok hewan coba yang diberi pakan
standar tanpa induksi aloksan dengan kelompok hewan coba yang diinduksi
aloksan
H1 : Terdapat perbedaan bermakna kadar trigliserida tikus jantan galur

Wistar (Rattus norvegicus) antara kelompok hewan coba yang diberi pakan
standar tanpa induksi aloksan dengan kelompok hewan coba yang diinduksi
aloksan
45
Trigliserida Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan
Test Statisticsb
Hasil
Mann-Whitney U 2.000
Wilcoxon W 38.000
Z -3.160
Asymp. Sig. (2-tailed) .002
Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .001a
Pada Tabel 5.7 terlihat bahwa antara kelompok hewan coba yang diberi
pakan standar tanpa induksi aloksan dengan kelompok hewan coba yang
diinduksi aloksan memiliki p 0,002 sehingga dapat disimpulkan bahwa adanya
perbedaan yang bermakna kadar trigliserida antara kelompok hewan coba yang
diberi pakan standar dengan kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan.

Coba yang Dieri Pakan Standar Tanpa Induksi aloksan dengan Kadar
Trigliserida Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Diberi
Ekstrak Daun Kelor
Pada Tabel 5.8 dapat dilihat hasil uji Mann-Whitney kadar trigliserida antara
kelompok hewan coba yang diberi pakan standar tanpa induksi aloksan dan
kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi ekstrak daun kelor.
Dengan ketentuan uji Mann-Whitney sebagai berikut:
H0 : Tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trigliserida tikus

jantan galur Wistar (Rattus norvegicus) antara kelompok hewan coba
yang diberi pakan standar tanpa induksi aloksan dan kelompok hewan
coba yang diinduksi aloksan dan diberi ekstrak daun kelor
H1 : Terdapat perbedaan yang bermkana pada kadar trigliserida tikus
jantan galur Wistar (Rattus norvegicus) antara kelompok hewan coba
yang diberi pakan standar tanpa induksi aloksan dan kelompok hewan
coba yang diinduksi aloksan dan diberi ekstrak daun kelor
46
Trigliserida Kelompok Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Diberi
Ekstrak Daun Kelor
Test Statisticsb
Hasil
Wilcoxon W 65.500
Z -.265
Pada Tabel 5.8 didapatkan hasil uji Mann-Whitney antara antara kelompok
hewan coba yang diberi pakan standar tanpa induksi aloksan dan kelompok
hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi ekstrak daun kelor p sebesar
0,791. Sehingga dapat disimpulkan bahwa H0 diterima atau tidak terdapat
perbedaan yang bermakna kadar trigliserida tikus jantan galur Wistar (Rattus
norvegicus) antara kelompok hewan coba yang diberi pakan standar tanpa
induksi aloksan dan kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi
ekstrak daun kelor.

Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun Kelor
Hasil Mann-Whitney kadar trigliserida antara kelompok hewan coba yang

diinduksi aloksan dengan kadar trigliserida kelompok hewan coba yang diinduksi
aloksan dan diberi ekstrak daun kelor dapat dilihat pada Tabel 5.9.
Dengan ketentuan uji Mann-Whitney sebagai berikut :
H0 : Tidak terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trigliserida

tikus jantan galur Wistar (Rattus norvegicus) antara kelompok hewan
coba yang diinduksi aloksan dengan kelompok hewan coba yang
diinduksi aloksan dan diberi ekstrak daun kelor.
H1 : Terdapat perbedaan kadar trigliserida tikus jantan galur Wistar
(Rattus norvegicus) antara kelompok hewan coba yang diinduksi
47
aloksan dengan kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan
diberi ekstrak daun kelor.
Hewan Coba yang Diinduksi Aloksan dan Diberi Ekstrak Daun Kelor
Test Statisticsb
Hasil
Wilcoxon W 48.000
Z -2.105
a. Not corrected for ties.
b. Grouping Variable: Kelompok
Dari Tabel 5.9 didapatkan nilai p sebesar 0,035, sehingga H1 diterima

atau terdapat perbedaan yang bermakna pada kadar trigliserida tikus jantan
galur Wistar (Rattus norvegicus) antara kelompok hewan coba yang diinduksi
aloksan dengan kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi ekstrak
daun kelor.
5.8 Kesimpulan Hasil Penelitian
Berdasarkan hasil analisis data, adanya perbedaan yang bermakna antara

kadar trigliserida antara kelompok hewan coba yang diberi pakan standar (42
mg/dl) dengan kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan (73,88 mg/dl)
sehingga dapat disimpulkan bahwa induksi aloksan dapat meningkatkan kadar
trigliserida secara bermakna (p=0,002). Sedangkan pada rerata kadar trigliserida
pada kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan (73,88 mg/dl) dengan
kelompok hewan coba yang diinduksi aloksan dan diberi ektrak daun kelor (45,75
mg/dl) juga ditemukan perbedaan yang bermakna (p=0,035) ,sehingga dapat
disimpulkan bahwa ekstrak daun kelor (Moringa Oleifera L.) menurunkan secara
bermakna kadar trigliserida tikus putih (Rattus Norvegicus) yang diinduksi
aloksan.
48
BAB VI
PEMBAHASAN
Berdasarkan hasil analisis data, rerata kadar trigliserida pada

kelompok coba yang dinduksi aloksan (73,88 mg/dl), menunjukkan
peningkatan yang bermakna (p=0,002) jika dibandingkan dengan
kelompok hewan coba yang diberi pakan standar tanpa diinduksi aloksan
(42 mg/dl).
Aloksan dan produk reduksinya, asam dialurik, membentuk siklus
redoks dengan pembentukan radikal superoksida. Radikal ini mengalami
dismutasi menjadi hidrogen peroksida. Setelah itu radikal hidroksil yang
sangat reaktif dibentuk oleh reaksi Fenton. Tindakan spesies oksigen
reaktif dengan peningkatan konsentrasi kalsium dalam sitosol
menyebabkan penghancuran sel B pankreas secara cepat (Szkuldeski,
2001).
Aksi sitotoksik pankreas ini dimediasi oleh radikal bebas. Aksi
toksik aloksan pada sel beta pankreas diinisiasi oleh radikal bebas yang
dibentuk oleh reaksi redoks. Aloksan dan hasil reproduksinya yaitu asam
dialurik membentuk siklus redoks dengan formasi radikal superoksida.
Radikal ini mengalami dismustase menjadi hidrogen peroksida. Radikal
hidroksil dengan kereaktifan yang tinggi dibentuk oleh reaksi Fenton. Aksi
radikal bebas dengan ransangan yang tinggi meningkatkan konsentrasi
kalsium di sitosol yang menyebabkan dekstruksi cepat sel beta. Hal ini
menginduksi pengeluaran ion kalsium dari mitokondria menuju sitosol
sehingga proses oksidasi sel terganggu dan merupakan awal dari
kematian sel (Dharmayudha, 2012).
Kerusakan sel beta dikarakteristikkan dengan kondisi hiperglikemia.
Pengamatan ultrastruktur jaringan pankreas tikus positif diabetes (DM)
terlihat ukuran, dan jumlah,.Terlihat juga sekretori granula insulin
berkurang (Suarsana, 2010).
49
Kelebihan gula akan diubah menjadi senyawa Acetyl-CoA
selanjutnya Acetyl-CoA tersebut akan diubah menjadi malonyl-CoA
melalui serangkaian proses. Malonyl-CoA yang sudah terbentuk akan
diubah menjadi asam lemak bebas yang nantinya akan disimpan dalam
bentuk trigliserida dalam jaringan adiposa. Semakin banyak kelebihan
gula dalam tubuh akan meningkatkan pembentukan asam lemak bebas
(Dieter, 2015).
Pengaturan biosintesis trigliserida, fosfatidilkolin, dan
fosfatidiletanolamin didorong oleh ketersediaan asam lemak bebas. Asam-
asam lemak yang lolos dari oksidasi umumnya diubah menjadi fosfolipid,
dan jika kebutuhan ini telah terpenuhi maka asam-asam lemak tersebut
akan diubah menjadi trigliserida (Murray, 2009).
Rerata kadar trigliserida kelompok hewan coba yang induksi
aloksan dan diberi ekstrak daun kelor (Moringa Oleifera L.) sebesar 45,75
mg/dl lebih rendah bila dibandingkan dengan rerata kelompok hewan coba
yang hanya diinduksi aloksan (73,88 mg/dl). Hasil analisis menunjukkan
bahwa pemberian ekstrak daun kelor dapat menurunkan secara bermakna
(p=0,035) kadar trigliserida tikus putih.
Tanaman kelor banyak mengandung berbagai molekul penghambat
radikal bebas, seperti senyawa fenolik (asam fenolik, flavonoid, kuinon,
kumarin, lignan, stilbenes, tanin), senyawa nitrogen (alkaloid, amina,
betalain), dan vitamin (Rizkayanti, 2017).
Flavonoid menrupakan senyawa olifenol yang didalam inti dasarnya
mengandung 15 atom karbon, yang tersusun dalam konfirgurasi c6-c3-c6
yaitu 2 cincin aromatik yang dihubungkan langsung oleh satuan karbon
yang dapat membentuk cincin ketiga (Siregar, 2011) dapat juga
meningkatkan ekspresi enzim glutation transferase (GST) sehingga
mempercepat proses detoksifikasi. Kandungan ini juga mereduksi radikal
bebas dan menghasilkan senyawa yang kurang reaktif atau stabil
(Katzung, 2007).
Vitamin C memiliki peran sebagai antioksidan dengan
mendonorkan senyawa hydrogen dan akan bereaksi dengan senyawa
50
oksigen reaktif sehingga dapat merusak pembentukan radikal bebas yang
baru (Adiyati, 2011). Vitamin C juga dapat menghambat reaksi oksidasi
dengan cara pemutusan reaksi radikal bebas (Adiyati, 2011).
Dalam proses penurunan kadar trigliserida hewan coba, komponen
daun kelor yang ikut berperan juga adalah niacin. Hasil studi menunjukkan
bahwa niacin menghambat sintesis TG dan meningkatkan intraseluler
degradasi apo-B pada hepatosit. Inhibisi yang termediasi niacin pada
sintesis TG yaitu dengan menghambat translokasi apo-B melalui membran
retikulum endoplasma (ER) yang mungkin dapat meningkatkan degradasi
aposelular apo-B yang menghasilkan penurunan sekresi apo-B.
Mekanisme baru ini mendukung pengamatan klinis pada kasus yang
termediasi niacin, yaitu penurunan transport VLDL – TG dan level VLDL,
dan generasi partikel LDL pada pasien dengan hiperlipidemia (Kamanna,
2000).
Hasil penelitian penurunan secara bermakna kadar trigliserida
hewan coba yang diberi ekstrak daun kelor (Moringa Oleifera) dapat
disebabkan beberapa hal. Salah satunya adalah dosis ekstrak daun kelor
(Moringa Oleifera L.) yang mencukupi untuk dapat menurunkan kadar
trigliserida hewan coba secara bermakna. Selain itu, waktu yang cukup
Panjang untuk dapat menurunkan kadar trigliserida hewan coba secara
bermakna.
Bedasarkan hasil penelitian ini, dapat disimpulkan bahwa
pemberian aloksan dengan dosis 600mg/kgBB pada hewan coba dapat
menaikkan kadar trigliserida hewan coba secara bermakna dan pemberian
90mg/150grBB ekstrak daun kelor (Moringa Oleifera L.) secara sonde
intragastrik selama 14 hari dapat menurunkan kadar trigliserida secara
bermakna pada hewan coba.
51
BAB VII
KESIMPULAN DAN SARAN
7.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian pengaruh pemberian ekstrak daun
kelor (Moringa Oleifera L.) terhadap kadar trigliserida tikus putih (Rattus
norvegicus) jantan galur Wistar yang diinduksi aloksan dapat disimpullkan
sebagai berikut :
1. pemberian secara injeksi intraperitoneal aloksan dengan dosis
150mg/kgBB pada hewan coba dapat meningkatkan kadar
trigliserida secara bermakna tikus putih galur Wistar (Rattus
norvegicus).
2. Pemberian ekstrak daun kelor (Moringa Oleifera L.) sebesar
600mg/kgBB secara sonde intragastrik selama 14 hari dapat
menurunkan kadar trigliserida secara bermakana pada
kelompok hewan tikus putih galur Wistar (Rattus norvegicus)
yang telah diinduksi aloksan.
7.2 Saran
Saran yang dapat diberikan oleh peneliti pada penelitian
selanjutnya adalah sebagai berikut :
1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan dosis yang
berbeda dan waktu yang lebih lama agar mendapat penurunan
kadar trigliserida yang bermakna.
2. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai efek samping
penggunaan ekstrak daun kelor (Moringa Oleifera L.) dalam
jangka panjang.
52
DAFTAR PUSTAKA
Adiyati, P. N., 2011. Ragam Jenis Ekstoparasit pada Hewan Coba Tikus
Putih (Rattus norvegiccus) Galur Sprague Dawley. Bogor: IPB.
Darmayudha, A. A. G. O., 2012. Identifikasi Golongan Senyawa Kimia dan
Pengaruh Ekstrak Etanol Buah Naga Dagih Putih (H.undatus)
terhadap Penurunan Kadar Glukosa Darah serta Bobot Berat
Badan Tikus Putih Jantan (Rattus norvegicus) yang Diinduksi
Aloksan. Bali: Universitas Udayana.
Dian, 2016. Pengaruh Pemberian Ekstrak Buncis Organik (Phaseolus
vulgaris L.) Terhadap Kadar Kolesterol Hdl Serum Tikus Putih
(Rattus Norvegicus) Jantan Galur Wistar Yang Mendapat Diet
Tinggi Lemak.
Dieter B., 2015. Do Carbohidrates Control Body Fat. Science driven
Nutrition.
Ekawati E.R, 2013. Hubungan Kadar Glukosa Darah Terhadap
Hypertriglyceridemia Pada Penderita Diabetes Melitus.
Orsolya Farkas, K. H. J. J., 2004. Quantitative Structure – Antioxidant
Activity Relationships of Flavonoid Compounds. Molecular
Diversity Preservation International, MDPI.
Farr, Susan A et all. 2008. Obesity & Hipertriglyceridemia Produce
Cognitive Impairment. Endrocrinology, Vol.149, issue 5 : 2628-
2636.
Feigold, K. R. C. G., 2018. Introduction to Lipids and Lipoprotein.
Georgewill, Udeme O. Owunari A. Georgewill., 2009. Effect of extract of
Pseudocedrela kotschyi on blood glucose concentration of alloxan
induced diabetic albino rats. Estern Journal of Medicine 14 (2009)
17-19.
Gopalakrishman, Lakshmipriya et all., 2016. Moringa Oleifera : A review
on nutritive importance and its medicinal application. Food science
and human wellness 5 (2016) : 49-56
Guyton, A, C, and Hall, J, E., 2006. Textbook of Medical Physiology, 11th
Edition, Elsevier Saunders, USA.
Held, P., 2014. An Introduction to Reactive Oxygen Species. Issue
Measurement of ROS in Cell.
Holmgren, V and Wilhelm Wenner, 1952. Alloxan Monohydrate ( Barbituric
Acid, 5,5 dihydroxy ).
Kamanna, V. S., 2000. Mechanism of Action of Niacin on Lipoprotein
Metabolism. pp. 36-46.
Katzung, B.G., 2007. Basic & clinical Pharmacology, tent Edition. United
States : Lannge Medical Publications.
53
Leone, A. et all., 2015. Nutritional Charaterization and Phenolic Profiling of
Moringa Oleifera Leave in Chad, Sahrawi Refugee Camps, and
Haiti. Interational J.Mol Sci., pp. 18923-18937.
Lobo V, et all, 2010. Free Radical, Antioxidants and functional foods :
impact on human health. Volume Pharmacgogn Rev. 2010 Juli-
Dec, pp. 118-126.
Maulida, A., Ilyas, S. and Hutahaean, S., 2010. Pengaruh Pemberian
Vitamin C Dan E Terhadap Gambaran Histologis Hepar Mencit(
Mus musculus L. ) Yang Dipajankan.
Mayes P.A., 2009. Biokimia Harper, Penerbit Buku Kedokteran ECG,
Jakarta.
McLetchie, N. G. B., 2002. Alloxan Diabetes. JR Coll Physicians Endinb
2002, pp. 134-142.
Morris, B., 2014. Lipid Profile (Triglyceride).
Murray R.K., Granner D.K , Mayes P.A., Rodwell V.W. 2006 Biokimia
Harper.Edisi 25. Jakarta.
Pejic, Rade N., and Daniel T. Lee, 2004. Hypertriglyceridemia. Journal of
the American Board of Family Medician..
Rizkayanti, et all, 2017. Uji Aktivitas Antioksidan Ekstrak air dan Ekstrak
Etanol Daun Kelor. pp. 125-131.
Rollof, A., et all, 2009. Moringa Oleifera. Weinheim: WILEY-VCH
VerlagGmbh & Co. KGaA.
Sharp, P .E. and La Regina, M.C., 1998. The Laboratory Rat, A volume in
The Laboratory Animal Pocket Reference Series. CRC Press :
Florida. 1-17
Sohaimy, El Sobhy A, et all, 2015. Biochemical & functional properties of
Moringa Oleifera & their potential as functional food. Global
Advanced Research Journal of Agricultural Science.
Steel RGD, Torrie JH, alih bahasa Sumantri B, 1991, Prinsip dan
ProsedurStatistika, Suatu Pendekatan Biometrik.Cetakan ke dua,
Jakarta,PT Gramedia Pustaka Utama.
Suarsana, Nyoman et all., 2010. Profil Glukosa Darah dan Ultrastruktur
Sel Beta Pankreas Tikus yang diinduksi Senyawa Aloksan. JITV
Vol. 15 No 2 Tahun 2010:118-123.
Suckow, et all., 2006 The Laboratory Rat. Elsevier. USA
Sugiyono., 2010. Metode Penelitian Kuantitatif Kualitatif dan R&D.
Bandung: Alfabeta.
Szkuldeski, T., 2001. Alloxan : Mechanism of Action. Issue Physiol Res
50(6) : 537-46.
Umpierrez, G. E. a. F. J. P., 2017. Diabetes in Older Adults. Issue
Diabetes care 2017 Apr; 40(4):509-517.
54
World Health Organization (WHO). Key Fact : Diabetes November 2017.
Available at: www.who.int [Diakses March 2018].
Yao, L. e. a., 2004. Flavonoid in Food and Their Health Benefit. Plant
Food for Human Nutrition, pp. 113-122.
55
LAMPIRAN
Lampiran 1 : Jadwal Pelaksanaan
No Kegiatan Des Jan Feb Mar Apr Mei Jun Jul Ags Sep Okt Nov Des
1 Persiapan
2 Perizinan
Pembelian
3 alat &
bahan
Pelaksaan
4
Penelitian
Analisis
5
data
Penyusuna
6
n laporan
56
Lampiran 2 : Surat Keterangan Uji Etik
57
Lampiran 3 : Lembar Identifikasi Kelor ( Moringa Oleifera L.)
58
Lampiran 4 : Hasil Kadar Trigliserida
59
Lampiran 5 : Surat Keterangan Hewan Coba
60
Lampiran 6 : Dokumentasi Penelitian
Lampiran 6.1 Kondisi Kandang Tikus Putih ( Rattus norvegicus) Jantan

Galur Wistar
Lampiran 6.2 Proses penghitungan dosis aloksan
61
Lampiran 6.3 Sonde Ekstrak Daun Kelor Pada Tikus
Lampiran 6.4 Persiapan Alat untuk Euthanasia Tikus Putih (Rattus

Norvegicus) Jantan Galur Wistar
62
Lampiran 6.5 Proses Euthanasia Tikus
Lampiran 6.6 Pengambilan Sampel Darah Tikus
63

Pengaruh Daun Kelor (Moringa Oleifera Terhadap Kadar HDL Darah)

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pengaruh Daun Kelor (Moringa Oleifera Terhadap Kadar HDL Darah)

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

SKRIPSI

PENGARUH PEMBERIAN EKSTRAK DAUN KELOR

NABILAH ANISA NOVEBRI

UNIVERSITAS HANG TUAH

Surabaya, 17 Oktober 2018

Nabilah Anisa Novebri

PENGARUH PEMBERIAN EKSTRAK DAUN KELOR

Penelitian Eksperimental Laboratoris

NABILAH ANISA NOVEBRI

Tri Martini Sumarno, dr., SpBK

Dr.Sulistiana Prabowo, dr., MS

PENGARUH PEMBERIAN EKSTRAK DAUN KELOR

Penelitian Eksperimental Laboratoris

NABILAH ANISA NOVEBRI

dr.Tri Martini Sumarno, Sp.BK

Anggota Penguji I Anggota Penguji II

Dr.Sulistiana Prabowo, dr., MS Dr. Fitri Handajani, dr.,M.Kes

Puji syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa yang Maha

Akhir kata, penulis berharap semoga Allah s.w.t selalu

Surabaya, 17 Oktober 2018

Nabilah Anisa Novembri

PERNYATAAN ORISINALITAS ........................................................................................i

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................1

5.7 Hasil Uji Mann-Whitney Kadar Trigliserida Antara Kelompok Hewan

7.1 Kesimpulan…………………………………………………………………... .52

Tabel 2.1 Kandungan Mineral dalam Kelor.............................................................5

Gambar 2.1 Daun Moringa Oleifera............................................................4

Lampiran 1 Jadwal Pelaksanaan...............................................................56

ATP : Adenosine Triphosphate

PENGARUH PEMBERIAN EKSTRAK DAUN KELOR

Nabilah Anisa Novebri

Diabetes adalah penyakit kronis yang ditandai dengan adanya

Kata kunci : Diabetes, Trigliserida, Moringa Oleifera L.

THE EFFECT OF MORINGA LEAF (Moringa Oleifera L.) EXTRACTS ON

Nabilah Anisa Novebri

Diabetes mellitus is a group of metabolic diseases characterized

Kata kunci : Diabetes, Trigliceride, Moringa Oleifera L.

1.1 Latar Belakang

1.2 Rumusan Masalah

2.1 Kelor ( Moringa oleifera )

Gambar 2.1 Daun Moringa Oleifera (Rollof, 2009)

2.1.2 Kandungan kelor

Tabel 2.1 Kandungan mineral Kelor ( El Sohaimy, 2015)

2.1.2.1 Kandungan fenolik dan flavoniod

Tabel 2.2 Kandungan Fenolik dan Flavonoid Kelor ( El Sohaimy, 2015)

Ekstrak dengan metanol 48.35±0.05 35.64±0.07

Ekstrak dengan Etanol 28.56±0.03 16.33±0.12

2.1.2.2 Kandungan vitamin

Tabel 2.3 Kandungan vitamin dalam kelor ( El Sohaimy, 2015)

2.1.3 Manfaat kelor

2.3.3 Jenis lipoprotein

Gambar 2.2 Transport kolesterol antar jaringan (Mayes, 2006)

Gambar 2.3 Tristearin (Hall & Guyton, 2006)

2.4.2 Biosintesis trigliserida

(Hall & Guyton, 2006).

CH2COCoA + asam oksaloasetat + 3H2O + ADP

2CO2 + 8H +HKo-A + ATP + Asam oksaloasetat

Setelah degradasi awal dari asam lemak menjadi asetil-KoA,

2. H2O2 Hidrogen Peroksida, Adanya dua electron yang tereduksi.

Gambar 2.6 Struktur Radikal Hidroksi (Held, 2015)

Gambar 2.7 Struktur Flavonoid secara umum (Farkas, 2004)

Gambar 2.8 Struktur Aloksan (Homgren, 1952)