SISTEM ENDOKRIN

Oleh :
Aditya Marianti
Biologi FMIPA UNNES
 SISTEM ENDOKRIN
DIBANGUN OLEH KELENJAR ENDOKRIN SEBAGAI SALAH
SATU EFEKTOR

KELENJAR ENDOKRIN :
Suatu kelompok sel yang mensekresikan produk kimia organik
yang khas, langsung ke sirkulasi darah atau ke jaringan di
sekitarnya tanpa melalui saluran

SIFAT KHAS KELENJAR ENDOKRIN

• Penghasil hormon
• Tidak bersaluran
• Kaya vaskularisasi
• Umumnya multiseluler

PERANAN HORMON ANTARA LAIN

• Mengontrol pertumbuhan dan perkembangan tubuh
• Mengatur kerja sistem reproduksi
• Mempertahankan homeostasis
• Integrasi dan koordinasi
 MACAM KOMUNIKASI HORMONAL

1. ENDOKRIN
hormon dari kelenjar langsung disekresikan ke
dalam pembuluh darah menuju organ targetnya.

2. PARAKRIN
hormon dari kelenjar langsung disekresikan ke
jaringan di sekitarnya tanpa melalui pembuluh darah

3. AUTOKRIN
hormon yang disekresikan oleh kelenjar endokrin
mempengaruhi kelenjar itu sendiri
 BEBERAPA SIFAT UMUM HORMON
1. TERDAPAT 3 KELAS HORMON YAITU PEPTIDA, STEROID DAN DERIVAT
AMINA

2. BEBERAPA HORMON POLIPEPTIDA DIBUAT SEBAGAI PREKURSOR YANG

TIDAK AKTIF (PROHORMON)

3. BERAKTIVITAS DALAM KONSENTRASI YANG SANGAT KECIL

(MIKROMOLAR (10-6 m) S.D PIKOMOLAR (10-12m))

4. SEBAGIAN BESAR BERUMUR PENDEK HANYA DALAM KISARAN MENIT

KARENA DIBUAT INAKTIF OLEH AKTIVITAS ENZIM

5. HORMON BERIKATAN DENGAN RESEPTOR SPESIFIK PADA MEMBRAN ATAU

DI DALAM SITOPLASMA SEL TARGET

6. HORMON ADA YANG MEMILIKI PEMBAWA PESAN KEDUA (SECOND

MESSENGER) INTRASELULER

7. BEBERAPA HORMON BEREAKSI SEGERA, (DALAM HITUNGAN DETIK, MISAL

ADRENALIN) LAINNYA SANGAT LAMBAT (HITUNGAN JAM/HARI, MISAL TIROID
DAN ESTROGEN)
MCR of some hormones
Hormone Half-life

Amines 2-3 min

Thyroid hormones: T4 6.7 days

T3 0.75 days

Polypeptides 4-40 min

Proteins 15-170 min

Steroids 4-120 min

 MEKANISME AKSI HORMONAL
1. Laju sekresi hormon ke peredaran darah dapat dimodulasi
dengan cara merespon tingkat pengaktifan sel target

2. Tipe-tipe sel target tempat hormon beraktivitas harus mampu

mengenali hormon tersebut sebagai molekul yang spesifik

3. Sel-sel target harus memiliki mekanisme untuk menerjemahkan

pesan yang dibawa oleh hormon sehingga sistem enzim yang
dimiliki sel target dapat merespon dengan tepat.

4. Respon yang terjadi bertingkat sesuai dengan konsentrasi

hormon yang mencapai sel target

5. Sistem ini harus cukup sensitif untuk merespon konsentrasi

hormon yang sangat rendah dalam sirkulasi (piko s.d nano molar)
 KONTROL SISTEM ENDOKRIN
1. KONTROL SEDERHANA
hormon diproduksi untuk menginduksi respon sesaat, misal saat
melepaskan hormon GnRH dari hipotalamus

2. UMPAN BALIK NEGATIF

hormon yang disekresikan akan menghasilkan respon, dan respon yang
dihasilkannya akan menghambat pembebasan hormon tersebut,

3. UMPAN BALIK POSITIF

hormon akan menghasilkan respon, dan respon yang dihasilkannya
akan menstimulasi pembebasan hormon tersebut,
, misal hormon Oksitosin pada saat proses kelahiran dan menyusui

4. KONTROL PENGHAMBATAN
hormon yang sekresinya dikontrol oleh hormon penghambat, atau
faktor penghambat lainnya misalnya faktor saraf, contoh hormon
pertumbuhan (GH)

5. KONTROL METABOLIK
beberapa hormon dibuat dalam bentuk prekursor yang tidak aktif misal
testosteron untuk beraktivitas harus diubah terlebih dahulu menjadi
dihidrotestosteron, tiroksin harus dikonversi menjadi triiodotironin
 KLASIFIKASI HORMON
BERDASARKAN STRUKTUR KIMIANYA

HORMON GOL HORMON GOL. HORMON GOL.

PEPTIDA STEROID AMINA
SEMUA HORMON YG KORTISOL ADRENALIN
TERMASUK SUMBU ALDOSTERON T3 DAN T4
HIPOTALAMUS- BETA ESTRADIOL NORADRENALIN
HIPOFISIS (GnRH,
TRH, TSH, GH, PROGESTERON DOPAMIN
ACTH,FSH, LH,ADH, TESTOSTERON
OKSITOSIN DSB.)

INSULIN
GLUKAGON
PARATHORMON
KALSITONIN
 Gambaran skematis mekanisme kerja hormon steroid

Hormon steroid menembus

membran sel target

Bertemu dengan
reseptornya di sitoplasma

Membentuk kompleks
hormon-reseptor

Kompleks H-R masuk ke

nukleoplasma

Menempel pada DNA

mempengaruhi transkripsi
mRNA

Terjadi proses sintesis

protein baru
(Thibodeau & Patton, 1993)
 Gambaran skematis
mekanisme kerja kelompok
hormon peptida

( Thibodeau & Patton, 1993)

(Raven et al ., 2005)
 MEKANISME KERJA HORMON PEPTIDA

Reseptor hormon peptida terletak di membran sel target

Oleh sebab itu
Memerlukan second messenger (pembawa pesan kedua).
Beberapa second messenger antara lain :
cAMP
Diacylglyserol (DAG)
Inositol-1,4,5 triphosphate (IP3)
Lokasi hipofisis sebenarnya
 Lokasi hipofisis

(Thibodeau & Patton, 1993)

(Carola, et al., 1990)
HORMON-HORMON
HIPOFISIS

(Carola, et al., 1990)

(Thibodeau & Patton, 1993)
 KONTROL SEKRESI TIROID

TURUNNYA KADAR HORMON TIROID DAN LAJU

METABOLISME MENSTIMULASI HIPOTALAMUS
MENSEKRESIKAN TRH

TRH MENUJU KE PITUITARI ANTERIOR AKAN

MENSTIMULASI SEKRESI TSH

TSH MENSTIMULASI AKTIVITAS SEL FOLIKULER KELENJAR TIROID

UNTUK MENSTIMULASI SINTESIS DAN SEKRESI HORMON TIROID DAN
PERTUMBUHAN SEL-SEL FOLIKULER

SEL-SEL FOLIKULER TIROID MENSEKRESIKAN HORMON TIROID KE

DARAH SAMPAI LAJU METABOLIK KEMBALI NORMAL

MENINGKATNYA KADAR HORMON TIROID AKAN

MENGAMBAT SEKRESI TRH DAN TSH
MEKANISME PRODUKSI HORMON TIROID (T3 DAN T4)

TSH MENSTIMULASI SEL-SEL ION IOD BERDIFUSI MASUK KE

FOLIKULAR MEMPRODUKSI LUMEN SEL FOLIKULER
GLIKOPROTEIN TIROGLOBULIN TERBENAM DALAM KOLOID
MEMBENTUK KOLOID TIROGLOBULIN

TERJADI IODINASI TIROGLOBULIN DENGAN

DIKATALISIS ENZIM PEROKSIDASE
MEMBENTUK MONOIODOTIRONIN (MIT)DAN
DIIODOTIRONIN (DIT)

MIT + DIT = T3 DIT + DIT = T4

UMPAN BALIK NEGATIF

 TERJADINYA GONDOK

KADAR T3 DAN T4 DALAM

DARAH TURUN

TRH MENSTIMULASI PITUITARI

ANTERIOR MENSEKRESI TSH

TSH MENSTIMULASI SEL-SEL DEFISIENSI IOD MENYEBABKAN TIDAK

FOLIKULER TIROID MEMPRODUKSI TERJADINYA IODINASI TERHADAP
TIROGLOBULIN TIROGLOBULIN

TIDAK TERBENTUK T3 DAN T4

SEHINGGA KADARNYA DALAM DARAH
TETAP RENDAH

AKIBATNYA TRH DAN TSH TERUS

DISEKRESIKAN SEHINGGA TIROGLOBULIN
TERUS DIPRODUKSI

TERJADI PENIMBUNAN TIROGLOBULIN DI LUMEN

KELENJAR TIROID YANG LAMA KELAMAAN AKAN GONDOK
MENGERAS MEMBENTUK JARINGAN IKAT
 (Raven et al ., 2005)

KONTROL TIROKSIN PADA METAMORFOSIS KATAK

REGULASI KALSIUM

(Raven et al, 2005)

(Thibodeau & Patton, 1993)
HORMON-HORMON STEROID KORTEKS
ADRENAL

Zona glomerulosa korteks adrenal

Mensekresi aldosteron/mineralokortikoid

Zona fasiculata korteks adrenal

Mensekresi kortisol/glukokortikoid

Zona retikularis
Mensekresi androgen (pria/wanita)
Wanita memiliki 40 nanograms testerone per desiliter
darahnya; priia mempunyai 300 to 1000 nanograms
testosterone per deciliter darahnya (Ridley, 1999).
(Thibodeau & Patton, 1993)
FUNGSI ALDOSTERON :
1. MENGATUR VOLUME DARAH,
2. TEKANAN DARAH DAN
3. KADAR Na+ DAN K+ DALAM DARAH

DEHIDRASI, DEFISIENSI BERKURANGNYA VOLUME GINJAL

Na ATAU HEMORAGI DAN TEKANAN DARAH MENSEKRESI
RENIN

KORTEKS ADRENAL DENGAN BANTUAN ACE

MENSEKRESIKAN BERUBAH MENJADI ANGIOTENSIN I
ALDOSTERON ANGIOTENSIN II

DI GINJAL LEBIH BANYAK MENINGKATNYA

NA+DAN AIR YANG VOLUME DAN
DIREABSORBSI KE DARAH DAN TEKANAN DARAH
K+LEBIH BANYAK DIKELUARKAN
BERSAMA URIN
FUNGSI GLUKOKORTIKOID/KORTISOL

 MENINGKATKAN PEMBONGKARAN PROTEIN TERUTAMA

PROTEIN PADA OTOT

 MENSTIMULASI PEMBENTUKAN GLUKOSA DI HEPAR DARI

ASAM LAKTAT DAN ASAM AMINO

 MENSTIMULASI PEMECAHAN TRIGLISERIDA DI JARINGAN

ADIPOSA

 EFEK ANTI INFLAMASI, MISAL PADA KASUS INFLAMASI

KRONIK SEMACAM RHEMATOID ARTHRITIS

 MENEKAN RESPON IMUN, SEHINGGA LAYAK DIPIKIRKAN

PENGGUNAANNYA PADA KASUS TRANSPLANTASI ORGAN,
FUNGSI ANDROGEN KORTEKS ADRENAL

 PADA LAKI-LAKI SESUDAH PUBERTAS ANDROGEN

INI DISEKRESIKAN TETAPI PERANANNYA TIDAK
SIGNIFIKAN DIBANDING HORMON DARI TESTES

 PADA PEREMPUAN BERPERAN PADA MUNCULNYA

LIBIDO DAN DIKONVERSI MENJADI ESTROGEN
PADA SAAT MENOPAUSE

 MERANGSANG PERTUMBUHAN RAMBUT PADA

REMAJA LAKI-LAKI MAUPUN PEREMPUAN
KELAINAN HORMON KORTEKS ADRENAL

HORMON KELEBIHAN KEKURANGAN

GLUKOKORTIKOID CUSHING SYNDROME Addison Disease dg
ciri-ciri a.l: gejala tubuh lemah
Diabetes melitus, cepat lelah, anoreksia
osteoporosis, moon nervosa,
face, buffalo hump, hiperpigmentasi, dan
mudah terserang
hipotensi
infeksi, radang
lambung, hipertensi

ALDOSTERON Penimbunan Na
sehingga terjadi
hipertensi

ANDROGEN
HYPERANDROGENAE
MIA SYNDROME
(Gambar diambil dari Carola & Noback, 1990)
PANKREAS SEBAGAI KELENJAR ENDOKRIN

BAGIAN PANKREAS YANG BERFUNGSI SEBAGAI KELENJAR

ENDOKRIN ADALAH INSULA LANGERHANS YAITU : SEL ALFA,
BETA DAN DELTA. KETIGANYA BANYAK DIJUMPAI DI BAGIAN
EKOR DARI PANKREAS
SEL ALFA : MENSEKRESIKAN GLUKAGON
(fungsi : meningkatkan kadar gula darah)
SEL BETA : MENSEKRESIKAN INSULIN
(fungsi : menurunkan kadar gula darah)
SEL DELTA : MENSEKRESIKAN SOMATOSTATI N
(fungsi menghambat sekresi insulin dan glukagon
dengan sistem parakrin,mengontrol pemasukan Ca2+
dalam sel)
SEKRESI INSULIN DAN GLUKAGON JUGA DIPENGARUHI SISTEM
SARAF SIMPATIS DAN PARASIMPATIS
 AKSI GLUKAGON DAN INSULIN
Kadar gula darah rendah
merangsang sel alfa untuk
mensekresikan
GLUKAGON
GLUKAGON beraktivitas pada
sel hepar dengan cara:
Memecah glikogen menjadi
glukosa
Membentuk glukosa dari asam
laktat dan asam-asam amino
Glukosa dikeluarkan dari hepar ke
sirkulasi akibatnya kadar gula darah
naik
Jika kadar gula darah terus meningkat,
kondisi hiperglikemia akan menghambat
sekresi GLUKAGON
Kadar gula darah tinggi
merangsang sel beta
untuk mensekresikan
INSULIN
INSULIN beraktivitas pada beberapa
jaringan dengan cara :
Mendorong terjadinya facilitated diffusion
glukosa untuk masuk ke sel hepar, otot
dan adiposa
Mempercepat sintesis glikogen dari
glukosa di hepar dan otot
Meningkatkan pengambilan asam amino
dan meningkatkan sintesis protein
Glukosa disimpan di jaringan atau
diubah menjadi bentuk lain akibatnya
Kadar gula darah turun
Jika kadar gula darah terus menurun
kondisi hipoglikemia akan
menghambat sekresi INSULIN
HORMON PENCERNAAN
DIHASILKAN PANKREAS
Insulin, glukagon, somatostatin dan
pankreatik polipeptida
USUS HALUS BAGIAN ATAS
Sekretin, kolesistokinin, glucosa-
dependent insulanotrophic peptida, dan
motilin
USUSHALUS BAGIAN BAWAH
Neurotensin, enteroglukagon
 Kelainan hormon pankreas

HORMON KELEBIHAN KEKURANGAN

INSULIN HYPOGLYCAEMIC DIABETES MELITUS
ATTACK ATAU DG GEJALA :
NEUROGLYCOPENIA Hiperglikemia, cepat
Dengan gejala : lapar dan haus, berat
Pandangan kabur, badan turun drastis,
lidah kelu, hiperlipidemia yang
sempoyongan, dalam jangka panjang
berkeringat dingin, menyebabkan :
gemetar, hilang Neuropati, nefropati,
kesadaran. katarak, glikosilasi Hb,
aterosklerosis, dsb.
(Thibodeau & Patton, 1993)
 Endocrine gland: Hormone released: Behavior influenced:

Growth hormone, Prolactin, ACTH, LH, Food preference, brooding,

Pituitary (anterior lobe)
TSH, FSH parenting, quiescence

Arginine vosopressin, Oxytocin, Hunger, attachment behavior, sexual

Pituitary (posterior lobe)
Endorphins, Enkephalins behavior, pain, aggression

Pineal Melatonin Sleepiness

Thyroid Thyroxine, Calcitonin Nervousness
Parathyroid Parathyroid hormone Sickness, immune system
Heart Atrial natriuretic factor Water/sodium ingestion
Androgen, Glucocorticoids,
Adrenal (cortex area) Aggression, dominance, genital size
Mineralocorticoids
Adrenal (medulla area) Epinephrine, Norepinephrine Sodium homeostasis
Kidney Renin Sodium hunger
Skin Vitamin D Mood, melancholy
Liver/lung Preangiostensin, Angiotensin Thirst, sodium hunger
Pancreas Insulin, Glucagon Food satiety
Cholecystokinin, Peptides, Bombesin,
Stomach/intestines Food satiety
Somatostatin
Female sex drive, aggression,
Gonads (ovary) Estrogen, Progesterone
territoriality
Gonads (testis) Testosterone, Substance P Male sex drive, pain
Lymphocytes Cytokines Sleepiness
 PERAN HORMON PADA METAMORFOSIS INSEKTA
(Gambar diambil dari Raven et al ., 2005)

UNTUK HORMON-HORMON YANG BERPERAN PADA INVERTEBRATA

SILAHKAN BACA BUKU FISIOLOGI HEWAN HALAMAN 125-131
TUGAS SAUDARA

JAWABLAH PERTANYAAN-
PERTANYAAN YANG TERDAPAT
PADA HALAMAN 141 BUKU FISIOLOGI
HEWAN, KUMPULKAN MINGGU
DEPAN