T r Haip say

c Saeb
lD
uHaaf
hi
uah
lb
Se
sa
ya . Alvarez et al, J Trop Dis 2014, 2: 1 DOI: 10,4172

se
rn

Ses
J Haiu

bue s
/ 2329-891X.1000130
Journal of Tropical Diseases
ah
ISSN: 2329-891X

Mengulas artikel Akses terbuka

Akses terbuka

tropis Sariawan
John J Alvarez 1 *, Jonathan Zaga-Galante 2, Adriana Vergara-Suarez 2 dan Charles W Randall 3
1 Departemen Kedokteran, Universitas Texas Pusat Ilmu Kesehatan San Antonio, San Antonio, Texas, USA
2 Anahuac University School of Medicine, Mexico City, Meksiko, USA
3 Departemen Kedokteran, Divisi Gastroenterologi, University of Texas Health Science Centre San Antonio, San Antonio, Texas, USA

Abstrak

Tropis Sariawan telah menjadi penyakit penurunan signifikansi selama beberapa dekade terakhir. Sudah mendalilkan bahwa akses yang lebih mudah terhadap
antibiotik, sanitasi yang baik dan praktek kebersihan yang lebih baik di seluruh dunia dapat menjelaskan penurunan ini jelas di frekuensi kasus dilihat hari ini. Meskipun
spekulasi tersebut, tidak diketahui jika kejadian Tropis Sariawan benar-benar menurun, atau jika kasus hanya berada di bawah-dilaporkan atau bahkan mungkin salah
didiagnosis. Pada kenyataannya, literatur saat ini mendukung teori bahwa Tropis Sariawan terus menjadi penyebab signifikan malabsorpsi di wilayah geografis tertentu di
dunia. Penelitian ini bertujuan untuk meninjau tubuh yang ada literatur tentang Tropical Sariawan dan untuk memberikan tampilan yang kontemporer ke dalam penyakit dan
bagaimana hal itu dikelola saat ini.

Kata kunci: Tropis Sariawan (TS); sindrom malabsorpsi tropis; diare kronis; Epidemiologi
kekurangan vitamin
TS adalah endemik di daerah tropis tertentu di dunia. bentuk epidemi TS jarang
pengantar terlihat hari ini [16]. Terlihat terutama pada orang dewasa, TS mempengaruhi warga,
ekspatriat dan wisatawan dari daerah tropis klasik termasuk Asia Tenggara, anak
Salah satu penyakit yang lebih misterius dan masih agak kurang dipahami terlihat di
benua India, Afrika Barat, Amerika Tengah, Amerika Selatan, Karibia, dan Puerto
daerah tropis dunia adalah Tropical Sariawan (TS). TS adalah sindrom klinis dengan etiologi
Rico [1,3,16,17]. TS jarang terlihat di Afrika Timur, Jamaika, Amerika Utara dan
yang tidak diketahui biasanya ditandai dengan penyakit yang diperoleh kronis diare, kelainan
Eropa.
mukosa usus kecil dan malabsorpsi mengakibatkan kekurangan nutrisi dan penurunan berat
badan [1]. Ini adalah gejala yang samar-samar yang dapat diproduksi oleh spektrum besar
penyakit. Temuan pada endoskopi dan histologi dapat spesifik non yang dapat membuat Selama bertahun-tahun TS telah dianggap menurun dalam insiden [16,18,19]. Beberapa

diagnosis TS menantang [2]. berspekulasi bahwa penurunan ini mungkin merupakan hasil dari peningkatan accessability terhadap
antibiotik dan praktek kebersihan yang lebih baik di daerah-daerah tropis. Bartholomew, di review dari TS di

Karibia, melaporkan bahwa selama periode 20 tahun jumlah kasus yang telah didokumentasikan di daerah
Deskripsi pertama TS disebut 'Idiopathic Malabsorpsi dari Tropics' disebabkan Dr
tertentu dari Karibia (yaitu Barbados, Puerto Rico dan Kuba) yang mendekati nol [19]. Di luar apa yang
William Hillary yang belajar individu dengan diare kronis di Barbados pada 1759 [3].
telah ditunjukkan di Karibia, ada sedikit bukti yang menunjukkan bahwa kejadian keseluruhan TS menurun.
Dalam tulisannya, ia ditandai kronisitas dan kambuh sifat penyakit serta temuan diare
Ghoshal, dalam editorial 2011, sangat menentang teori bahwa TS adalah pada penurunan [11]. Penulis
berulang, glositis dan wasting, semua fitur klinis TS. Apakah penyakit dia
mengutip bawah-pelaporan dengan penurunan jumlah publikasi sebagai penyebab penurunan dilaporkan
menjelaskan itu benar-benar TS telah diperdebatkan [4]. Selama 20 th Century, bentuk
ini dalam insiden. Selain itu, jumlah sebenarnya kasus TS melaporkan hari ini mungkin dianggap remeh.
epidemi TS telah didokumentasikan di Burma, Filipina, dan di Bangladesh [5-7].
Pasca IBS menular (PI-IBS), penyakit dilihat terutama di negara-negara di mana TS adalah atipikal (AS,
Penyakit ini dipelajari secara ekstensif di seluruh tahun 1960-an dan 1970-an setelah
Inggris, Korea dan China), dapat hadir mirip dengan TS dengan diare kronis, Kecil usus usus Pertumbuhan
epidemi pecah di India Selatan yang mempengaruhi sebanyak 100.000 orang dan
yang berlebihan (SIBO) dan abnormal usus kecil permeabilitas [20,21]. Kebanyakan penelitian tentang IBS
menewaskan sekitar sepertiga dari pasien [8-10]. Penelitian dilakukan selama periode
pasca-infeksi belum dikeluarkan pasca sindrom malabsorpsi menular, bentuk epidemi TS. Pengamatan ini
ini menyebabkan pemahaman yang lebih baik dari penyakit, namun bahkan hari ini,
menunjukkan bahwa besar kemungkinan bahwa proporsi pasien yang berpartisipasi dalam studi ini
banyak pertanyaan yang masih belum terjawab.
mungkin memiliki TS daripada PI-IBS. Usus kecil usus Pertumbuhan yang berlebihan (SIBO) dan abnormal
permeabilitas usus kecil [20,21]. Kebanyakan penelitian tentang IBS pasca-infeksi belum dikeluarkan pasca
sindrom malabsorpsi menular, bentuk epidemi TS. Pengamatan ini menunjukkan bahwa besar
Dengan apa yang sedikit yang kita ketahui tentang TS, menjepit turun definisi khusus kemungkinan bahwa proporsi pasien yang berpartisipasi dalam studi ini mungkin memiliki TS daripada
telah sulit untuk dilakukan. Baker, pada tahun 1974, luas didefinisikan TS sebagai PI-IBS. Usus kecil usus Pertumbuhan yang berlebihan (SIBO) dan abnormal permeabilitas usus kecil
'malabsorpsi dari dua atau lebih zat pada orang di daerah tropis ketika diketahui [20,21]. Kebanyakan penelitian tentang IBS pasca-infeksi belum dikeluarkan pasca sindrom malabsorpsi
penyebab lainnya telah dikeluarkan' [1,2]. Baru-baru ini, Ghoshal, yang telah mempelajari menular, bentuk epidemi TS. Pengamatan ini menunjukkan bahwa besar kemungkinan bahwa proporsi pasien yang be
TS secara ekstensif selama dekade terakhir atau lebih, sering dikutip definisi Klepstein,
Baru-baru ini, penelitian di India menunjukkan bahwa TS masih sangat
yang difokuskan pada kriteria yang sangat spesifik. Untuk memenuhi kriteria ini,
seseorang harus memiliki: diare usus kecil kronis dengan malabsorpsi dari dua zat yang
tidak berhubungan, normal histologi usus kecil, mengesampingkan penyebab lain dari
malabsorpsi dan respon gigih untuk pengobatan [11,12 (yaitu karbohidrat dan asam * Penulis yang sesuai: John J Alvarez, Departemen Kedokteran, Universitas Texas Pusat Ilmu
Kesehatan San Antonio, San Antonio, Texas, Amerika Serikat, Telp: 915- 241-7000; Surel: jjalvarez915@gmail.com
lemak.) ]. Penting sehubungan dengan definisi TS adalah memastikan bahwa pasien
merupakan gejala. Klepstein disempurnakan definisi untuk mengecualikan asimtomatik,
diterima 23 Desember 2013; diterima 28 Januari 2014; Diterbitkan Januari
orang yang sehat yang tinggal di daerah tropis yang menunjukkan kelainan vili [1].
30, 2014
Individu dengan karakteristik ini diklasifikasikan sebagai memiliki enteropati tropis
Kutipan: Alvarez JJ, Zaga-Galante J, Vergara-Suarez A, Randall CW (2014) Tropical Sariawan. J Trop
daripada TS. Mereka menderita enteropati tropis menunjukkan malabsorpsi subklinis
Dis 2: 130. doi: 10,4172 / 2329-891X.1000130
tetapi tidak memiliki diare atau menunjukkan bukti klinis gizi buruk [13-16].
Hak cipta: © 2014 Alvarez JJ, et al. Ini adalah sebuah artikel akses terbuka didistribusikan di bawah
persyaratan Lisensi Creative Commons Attribution, yang memungkinkan penggunaan tak terbatas,
distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan penulis asli dan sumber dikreditkan.

J Trop Dis
Volume 2 • Edisi 1 • 1.000.130
ISSN: 2329-891X JTD, sebuah jurnal akses terbuka
Kutipan: Alvarez JJ, Zaga-Galante J, Vergara-Suarez A, Randall CW (2014) Tropical Sariawan. J Trop Dis 2: 130. doi: 10,4172 / 2329-891X.1000130
Penyakit bermasalah di daerah itu dari dunia. Pada tahun 2004 dan lagi pada tahun 2012,
beberapa studi berusaha untuk menyelidiki penyebab malabsorpsi di Northern India [22].
Berdua menemukan TS untuk menjadi nomor satu penyebab malabsorpsi di wilayah geografis
tertentu. Dalam studi lain dari India pada 2011, Dutta et al. [23] memperkirakan prevalensi TS
untuk setinggi 29% di India Selatan didiagnosis dengan sindrom malabsorptive. TS memimpin
semua penyebab lainnya. Bersama-sama, studi ini menunjukkan bahwa TS masih etiologi
umum sebagian besar malabsorpsi terlihat di India.
Etiologi
Meskipun banyak diteliti, agen penyebab yang tepat dari TS masih belum diketahui. Literatur
saat ini menunjukkan bahwa sebagian besar tidak yakin jika TS adalah entitas yang berbeda
sendiri, suatu kondisi yang hanya menghasilkan SIBO atau jika entah bagaimana berhubungan
dengan penyakit-penyakit lain seperti enteropati tropis dan pasca-infeksi IBS [11,24]. Meskipun
tampaknya ada beberapa tumpang tindih antara tiga entitas yang diberikan kesamaan klinis dan
histologis mereka, tidak ada bukti konkrit yang menunjukkan hal ini terjadi.
Teori yang paling banyak diterima saat ini adalah bahwa sindrom itu tampaknya
disebabkan oleh kaskade kejadian, dimulai melalui infeksi mikroba enterik [24]. Penyakit
ini dapat mulai akut atau beberapa bulan setelah sebuah episode dari infeksi
gastrointestinal. penghinaan awal ini diduga menyebabkan stasis usus yang mengarah ke
SIBO dan cedera enterocyte dan disfungsi [25]. Istilah “pasca infeksi malabsorpsi tropis”
telah diciptakan untuk mencerminkan hipotesis ini bahwa TS berkembang setelah akut
penyakit diare menular. Faktor lingkungan, diet, dan genetika jarang diteliti tapi mungkin
memainkan peran dalam akuisisi TS.
patofisiologi
Perlambatan waktu transit usus kecil oleh berbagai mekanisme diduga
menjadi kontributor utama dalam patofisiologi penyakit ini. Perpanjangan waktu
transit orocecal ditampilkan pada pasien dengan TS mungkin terkait dengan
penghambatan proksimal motilitas usus kecil oleh lemak malabsorbed melewati
usus kecil distal [13,26,27]. Regulasi lambung dan proksimal usus kecil
(kebanyakan jejunum) motilitas oleh lemak di usus kecil distal disebut “rem ileum”,
yang dimediasi oleh hormon seperti peptida YY, enteroglucagon, neurotensin, dan
glukagon like peptide-1 (GLP- 1). Pasien dengan TS, yang biasanya menunjukkan
peningkatan lemak tidak diserap dalam lumen usus, telah didalilkan memiliki rem
illeal berlebihan dari rilis yang berlebihan di atas mediator disebutkan.
Keterlambatan waktu transit orocecal pada pasien ini diduga menyebabkan
eksposur meningkat dari enterocyte untuk bakteri di saluran mengakibatkan
kerusakan enterosit.
Beberapa studi telah menyarankan bahwa bagian dari spektrum penyakit terlihat pada TS
melibatkan SIBO [26,27]. Dalam sindrom pertumbuhan bakteri yang berlebihan, motilitas
enterocyte brush-border diubah [13]. Usus mikroba pertumbuhan berlebih mengarah ke
peningkatan enteroglucagon plasma dan motilin yang hasil dalam memperlambat transit usus
kecil, dan mungkin bertanggung jawab untuk cedera enterocyte. Ia telah mengemukakan bahwa
infeksi persisten mungkin bertanggung jawab untuk sindrom klinis yang terkait dengan penyakit
ini. Kontaminasi dari usus kecil oleh bakteri enterik aerobik terlihat dengan pasien TS, tapi tidak
ada agen penyebab spesifik yang pernah ditemukan [13,16,26]. Telah diusulkan bahwa setelah
cedera enterocyte ini, ada peningkatan berikutnya dalam asam lemak luminal, yang
menyebabkan pelepasan hormon enteral seperti GLP2 untuk GLP-1 dan GLP2, antara lain.
mediator ini telah dikaitkan dengan gejala terlihat pada TS karena mereka sangat bertanggung
jawab untuk penyerapan nutrisi oleh mekanisme yang berbeda. GLP-2 sangat terkait dengan
motilitas lambung, sekresi asam lambung dan transportasi heksosa yang pada akhirnya akan
meningkatkan penghalang
J Trop Dis
ISSN: 2329-891X JTD, sebuah jurnal akses terbuka
Halaman 2 dari 3
Fungsi dari epitel enteral. Sebaliknya, GLP-1, seperti disebutkan di atas, adalah salah
satu mediator untuk mekanisme istirahat ileum.
Yang normal usus kecil Permeabilitas (SIP) diperlukan untuk mempertahankan
fungsi fisiologis usus kecil yang berperan utama adalah untuk menyerap nutrisi. SIP
rusak pada beberapa penyakit dengan gangguan fungsional dari usus kecil seperti
Diare-dominan sindrom iritasi usus (D-IBS), PI-IBS, penyakit usus inflamasi dan
penyakit Celiac [25]. Penyakit ini, selain TS, dapat menyebabkan disfungsi usus
postdysenteric yang diduga hasil dari peradangan tingkat rendah terus-menerus dalam
submukosa enterik dan / atau kompartemen neuromuskular. Secara teoritis,
peradangan ini berpotensi dapat menyebabkan gangguan sensasi enterik dan
motilitas.
Manifestasi klinis
kerusakan dan kehancuran vili hasil di malabsorpsi nutrisi dibuktikan. Seperti
penyakit celiac, diare berlimpah kronis, penurunan berat badan, steatorrhea,
kembung, nyeri perut kram, anoreksia dan kelemahan biasanya terlihat pada pasien
dengan TS [16,24]. Demam adalah atipikal, yang telah dilihat lebih sering pada
populasi India daripada di populasi Karibia [7]. Penyakit diare umumnya ringan tapi
kadang-kadang bisa parah juga. Perjalanan klinis TS benar-benar variabel dan dapat
mengirimkan secara spontan atau mengakibatkan gizi kronis. Hal ini penting untuk
dicatat bahwa kekurangan gizi dapat terjadi tanpa diare [12]. Yang paling
kekurangan gizi umum adalah folat, vitamin B12, serta vitamin yang larut lipid (A, D,
E, K). Di India, kekurangan folat terlihat lebih dari defisiensi B12, dan di defisiensi
Karibia B12 cenderung menjadi mendominasi kekurangan [7]. Anemia, stomatitis
sudut, glositis, dermatitis dan osteopenia adalah beberapa manifestasi klinis yang
terkait dengan ini kekurangan nutrisi. Hypoproteinemia mengakibatkan edema dan
elektrolit kekurangan termasuk hypomagnesemia dan hypophosphatemia juga telah
dijelaskan dalam literatur. Meskipun TS biasanya melibatkan seluruh usus kecil,
kekurangan zat besi jarang di TS [16].
Diagnosa
TS adalah diagnosis eksklusi. Meskipun ada banyak penyebab diare kronis, TS harus
dipertimbangkan lebih tinggi pada diferensial dengan sejarah yang mencakup diare kronis dengan
perjalanan atau tempat tinggal sebelumnya di daerah endemik dunia. Ciri menemukan dari TS,
malabsorpsi, dapat didiagnosis dengan estimasi lemak bangku kuantitatif dan pengujian D-xylose [16].
Pada mereka yang tidak menunjukkan gejala dengan temuan kelainan mukosa, enteropati tropis harus
sangat dipertimbangkan sebagai diagnosis potensial. malabsorpsi tropis sendiri memiliki diferensial besar
dan termasuk penyakit celiac, defisiensi laktase, penyakit radang usus, pertumbuhan bakteri yang
berlebihan usus kecil, pankreatitis tropis, skleroderma usus, amiloidosis, Immunoproliferative dan
Kecil-usus Penyakit (IPSID), dan limfoma [16,24]. HIV dan etiologi menular lainnya geografis yang relevan
harus disingkirkan. Mycobacterium tuberculosis, Strongyloides stercoralis, intestinalis Giardia, Entamoeba
histolytica, Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis, dan belli Isosopora adalah beberapa
patogen lebih sering ditemui yang dapat mengakibatkan diare kronis dan negara-negara malabsorptive di
daerah-daerah tertentu di dunia. Jika immunocompromised (yaitu. Immunodeficiency primer vs terapi
imunosupresif), infeksi opportunisitic juga harus diperhatikan. dan Isosopora belli adalah beberapa patogen
lebih sering ditemui yang dapat mengakibatkan diare kronis dan negara-negara malabsorptive di
daerah-daerah tertentu di dunia. Jika immunocompromised (yaitu. Immunodeficiency primer vs terapi
imunosupresif), infeksi opportunisitic juga harus diperhatikan. dan Isosopora belli adalah beberapa patogen
lebih sering ditemui yang dapat mengakibatkan diare kronis dan negara-negara malabsorptive di
daerah-daerah tertentu di dunia. Jika immunocompromised (yaitu. Immunodeficiency primer vs terapi
imunosupresif), infeksi opportunisitic juga harus diperhatikan.
Endoskopi, mukosa bisa agak normal muncul atau menyerupai penyakit celiac
dengan Scalloping dari lipatan duodenum [28,29]. Pada histologi, villi cenderung
parsial tumpul. Parah menumpulkan vili,
Volume 2 • Edisi 1 • 1.000.130
Kutipan: Alvarez JJ, Zaga-Galante J, Vergara-Suarez A, Randall CW (2014) Tropical Sariawan. J Trop Dis 2: 130. doi: 10,4172 / 2329-891X.1000130
temuan karakteristik penyakit celiac, jarang terlihat dengan TS [30]. Temuan umum
diamati lainnya termasuk kriptus memanjang dan sel-sel inflamasi di lamina propria
[16,31]. Brown et al. dalam sebuah studi baru-baru ini menyelidiki perbedaan histologis
antara TS dan gluten enteropathies sensitif menemukan bahwa peradangan menyusup
kaya eosinophilic dengan limfositosis intraepithelial di duodenum mukosa yaitu sugestif
dari TS [32].
Setelah semua penyebab lain telah dikeluarkan, bukti malabsorpsi setidaknya
dua zat yang berbeda, pada pasien simptomatik (yaitu diare kronis, malnutrisi)
dengan kelainan vili sangat sugestif dari TS. Setelah diagnosis dugaan dibuat,
respons terhadap pengobatan menegaskan diagnosis TS [24].
Pengobatan
Secara umum, pengobatan terdiri dari menggantikan elektrolit dan kekurangan vitamin. Secara
khusus, suplemen folat telah terbukti menjadi pengobatan yang efektif untuk TS. Regimen khas terdiri dari
5-10mg / hari asam folat selama 6 bulan, meskipun durasi yang lebih lama terapi mungkin diperlukan.
Penggantian dengan asam folat saja biasanya menghasilkan pemulihan yang cepat dan efektif dapat
membalikkan vili menumpulkan [24,30]. Jika B12 kekurangan, suplemen diperlukan selain asam folat untuk
benar-benar membalikkan anemia makrositik yang khas berkembang pada pasien ini. Tergantung pada
tingkat keparahan diare, rehidrasi agresif dan penggantian elektrolit yang dianjurkan. Pada mereka yang
tidak merespon pengobatan asam folat saja, penambahan tetrasiklin (250 mg empat kali sehari) atau
doksisiklin (100 mg dua kali sehari) selama 3-6 bulan telah terbukti bermanfaat sebagai terapi tambahan
[24]. Meskipun untuk beberapa alasan tak dikenal (s), proporsi mereka yang menderita dengan TS yang
tinggal di India selatan telah terbukti menjadi tidak responsif terhadap antibiotik [31]. Buruk diserap obat
sulfa seperti sulfaguanidine dapat diganti dalam kasus di mana tetrasiklin merupakan kontraindikasi [32].
Probiotik juga telah diusulkan sebagai terapi potensial, namun tidak ada penelitian saat ini untuk
mendukung klaim tersebut. Buruk diserap obat sulfa seperti sulfaguanidine dapat diganti dalam kasus di
mana tetrasiklin merupakan kontraindikasi [32]. Probiotik juga telah diusulkan sebagai terapi potensial,
namun tidak ada penelitian saat ini untuk mendukung klaim tersebut. Buruk diserap obat sulfa seperti
sulfaguanidine dapat diganti dalam kasus di mana tetrasiklin merupakan kontraindikasi [32]. Probiotik juga
telah diusulkan sebagai terapi potensial, namun tidak ada penelitian saat ini untuk mendukung klaim
tersebut.
Respon terhadap pengobatan bisa berlangsung dari minggu ke bulan. keberhasilan
pengobatan adalah variabel dan dapat bergantung pada paparan lanjutan atau
re-paparan lingkungan endemik. Misalnya, ekspatriat dan orang-orang yang hanya
mengunjungi daerah endemis lebih mungkin untuk mengalami resolusi lengkap dari
penyakit mereka, biasanya dengan tidak kambuh. Atau, proporsi penduduk tetap di Asia
Tenggara telah menunjukkan respon yang buruk terhadap terapi konvensional,
sementara mereka yang tinggal di Karibia cenderung merespon pengobatan awalnya
tapi memiliki tingkat tinggi kambuh [24]. Pada kesempatan, TS telah menunjukkan untuk
menjadi fatal jika tidak diobati. Di India Selatan saja, angka kematian telah dilaporkan
setinggi 20% [24]. Namun, dengan munculnya antibiotik yang lebih baru yang digunakan
untuk kondisi seperti “diare perjalanan”, tingkat kematian,
Referensi
1. Glynn J (1986) Tropical sariawan - etiologi dan patogenesis. JR Soc Med 79: 599-606.
2. Masak GC (1980) gastroenterologi tropis. Oxford: Oxford University Press
484.
3. Booth CC (1964) Gambaran pertama dari sariawan tropis. Gut 5: 45-50.
4. Masak GC (1984) Etiologi dan patogenesis malabsorpsi tropis postinfective (sariawan tropis). Lancet
1: 721-723.
5. AYREY F (1947) Wabah sariawan selama Kampanye Burma. Trans R Soc Trop Med Hyg 41:
377-406.
6. Sheeby TW (1968) penyakit pencernaan sebagai masalah nasional. VI. Penyakit enterik di antara pasukan
Amerika Serikat di Vietnam. Gastroenterologi 55: 105-112.
J Trop Dis
ISSN: 2329-891X JTD, sebuah jurnal akses terbuka
Halaman 3 dari 3
7. Lim ML (2001) Sebuah perspektif tentang sariawan tropis. Curr Gastroenterol Rep 3: 322-
327.
8. Mathan VI, Baker SJ (1970) Sebuah epidemi sariawan tropis di India selatan. I. Gambaran klinis. Ann
Trop Med Parasitol 64: 439-451.
9. Baker SJ, Mathan VI (1970) Sebuah epidemi sariawan tropis di India selatan. II. Epidemiologi. Ann
Trop Med Parasitol 64: 453-467.
10. Mathan VI, Baker SJ (1968) Wabah sariawan tropis dan epidemi lainnya diare di desa-desa India
Selatan. Am J Clin Nutr 21: 1077-1087.
11. Ghoshal UC (2011) adalah hantu sariawan tropis re-permukaan setelah berita kematian nya? J Assoc Dokter
India 59: 409-410.
12. Farthing M (2002) malabsorpsi Tropis dan diare tropis. Dalam Sleisenger dan Fordtran ini
Gastrointestinal dan Penyakit Liver. Disunting oleh Feldman M, Sleisenger MH 1842-1853.
13. Walker MM (2003) Apa sariawan tropis? J Gastroenterol Hepatol 18: 887-
890.
14. Thomas G, Clain DJ, Wicks AC (1976) enteropati tropis di Rhodesia. Gut 17: 888-894.
15. Westergaard H (2004) Tropical Sariawan. Curr Perlakukan Pilihan Gastroenterol 7: 7-11.
16. Ramakrishna BS, Venkataraman S, Mukhopadhya A (2006) malabsorpsi tropis. Semua tingkat Med
J 82: 779-787.
17. Ghoshal UC, Mehrotra M, Kumar S, Ghoshal U, Krishnani N, et al. (2012) Spektrum sindrom
malabsorpsi di kalangan orang dewasa & faktor pembeda penyakit celiac & malabsorpsi tropis.
India J Med Res 136: 451-459.
18. Ramakrishna BS (2013) sariawan Tropical: teka-teki dibungkus dalam misteri di dalam teka-teki. India J
Med Res 137: 12-14.
19. Bartholomew C (1989) William Hillary dan sariawan di Karibia: 230 tahun kemudian. Gut 30 Spec
No: 17-21.
20. Ghoshal UC, Taman H, Gwee KA (2010) Bugs dan sindrom iritasi usus besar: The baik, buruk dan
jelek. J Gastroenterol Hepatol 25: 244-251.
21. Ghoshal UC, Ranjan P (2011) Post-menular sindrom iritasi usus: masa lalu, sekarang dan masa
depan. J Gastroenterol Hepatol 26: 94-101.
22. Ranjan P, Ghoshal UC, Aggarwal R, Pandey R, Misra A, et al. (2004) spektrum etiologi sindrom
malabsorpsi sporadis pada orang dewasa India utara di sebuah rumah sakit tersier. India J
Gastroenterol 23: 94-98.
23. Dutta AK, Balekuduru A, Chacko A (2011) Spektrum malabsorpsi di sariawan India-- tropis yang
masih pemimpin. J Assoc Dokter India 59: 420-422.
24. Nath SK (2005) sariawan tropis. Curr Gastroenterol Rep 7: 343-349.
25. Kumar S, Ghoshal UC, Jayalakshmi K, Roy R, Misra A, et al. (2011) Abnormal permeabilitas usus kecil
pada pasien dengan malabsorpsi idiopatik di daerah tropis (sariawan tropis) tidak berubah bahkan
setelah pengobatan yang berhasil. Dig Dis Sci 56: 161-169.
26. Ghoshal UC, Ghoshal U, Ayyagari A, Ranjan P, Krishnani N, et al. (2003) sariawan tropis dikaitkan
dengan kontaminasi usus kecil dengan bakteri aerobik dan perpanjangan reversibel dari waktu
transit orocecal. J Gastroenterol Hepatol 18: 540-547.
27. Ghoshal UC, Kumar S, Misra A, Choudhuri G (2013) Patogenesis sariawan tropis: sebuah studi pilot
manometry antroduodenal, waktu transit duodenocaecal & lemak-induced rem ileum. India J Med
Res 137: 63-72.
28. Batheja MJ, Leighton J, Azueta A, Heigh R (2010) The Face of Tropical Sariawan pada tahun 2010. Kasus
Rep Gastroenterol 4: 168-172.
29. Shah VH, Rotterdam H, Kotler DP, Fasano A, PH Hijau (2000) Semua yang kerang bukanlah penyakit
celiac. Gastrointest Endosc 51: 717-720.
30. Dargavel C, Kassam Z, berburu R, Greenwald E (2013) Presentasi dari sariawan tropis laten di sebuah
rumah sakit Kanada. Eur J Gastroenterol Hepatol 25: 996-
1000.
31. Mathan VI (1988) sariawan tropis di selatan India. Trans R Soc Trop Med Hyg 82: 10-14.
32. Brown IS, Bettington A, Bettington M, Rosty C (2014) Tropical Sariawan: Menyingkap sebuah Penyakit
Underrecognized. Am J Surg Pathol.
Volume 2 • Edisi 1 • 1.000.130