VENTILASI PARU

 Proses respirasi dapat dibagi menjadi 4 golongan :

1. Ventilasi paru
2. Difusi O2 dan CO2 antara alveolus dan darah
3. Transpor CO2 di dalam darah ke sel dan dari sel
4. Pengaturan ventilasi dan segi-segi yang lainnya

Mekanisme Respirasi

 Mekanisme dasar pengembangan dan pengempisan paru-paru dapat

dikembang kempiskan oleh :
1. Gerakan turun dan naik diafragma
2. Elevasi dan depresinya iga
 Kontraksi diafragma mengakibatkan tertariknya rongga dada ke bawah dan
relaksasi diafragma menyebabkan diafragma tertarik ke atas (ekspirasi).
 Elevasi bagian anterior rongga dada menyebabkan peningkatan ukuran
anterio posterior rongga dada sehingga diameternya bertambah 20 % lebih
besar selama inspirasi daripada ekspirasi.
 Otot-otot inspirasi : Diafragma, intercostal externus, sternocleidomastoideus,
elevator scapulae dan seratus anterior, scalenus, erectus kolumna spinalis.
 Otot-otot ekspirasi : Otot perut, intercostal internus, seratus posterior.

Tekanan-tekanan Pernapasan

 Tekanan intra alveolar :

 Selama inspirasi tekanan tekanan intra alveolar lebih negatif
dibandingkan tekana atmosfer
 Selam ekspirasi tekana intra alveolar meningkat hampir =1 mmHg
 Ekspirasi maksimal dengan glotis tertutup tekanan intra alveolar < 100
mmHg
 Selama inspirasi maksimal dapat berkurang serendah –80 mmHg
 Tekanan cairan di dalam kavum intra pleura terjadi karena membran ruang
intra pleura mengabsobsi gas atau cairan apapun sehingga membuat
keadaan hampa parsial yang membuat paru-paru melekat dalam dinding
rongga dada
 Kecendrungan mengempis paru-paru disebabkan oleh :
1. banyaknya serabut elastis
2. Tegangan permukaan cairan yang melapisi alveoli
 Jumlah tekanan negatif yang diperlukan untuk mencegah pengempisan paru-
paru disebut tekanan intra pleura/tek. Recoil (-4 mmHg)
 Tekanan di dalam ruang intra pleura jauh lebih negatif daripada tekanan intra
pleura

1
 Sulfaktan yang terdapat pada epitel alveolus mengandung fosfolipid
dipalmocillesitin yang bekerja sebagai deterjen untuk menurunkan tegangan
permukaan yang melapisi alveolus dan saluran cerna
 Sulfaktan sangat penting untuk mengurangi efek tegangan permukaan dalam
pengempisan paru-paru yang hanya menjadi 3-5 mmHg untuk
mempertahankan ukuran normal
 Complience adalah peningkatan volume di dalam paru-paru untuk setiap
satuan peningkatan tekanan intra alveolar
 Faktor-faktor yang menyebabkan complience abnormal adalah kelainan
bentuk rangka dada seperti : kifosis skoliosis berat, pleuritis fibrosa atau
paralisa dan fibrosis otot.

Pekerjaan Bernapas

 2 faktor yang menghalangi pengembangan dan pengempisan paru-paru :

1. Viskositas jaringan paru/resistensi jaringan elastis
2. Resistensi saluran udara
 Energi yang diperlukan untuk respirasi = 2-3 % energi total tubuh yang akan
menghasilkan peningkatan sebesar 15-20 kali lipat.
 Volume paru-paru :
- Total volume : volume udara yang diinspirasi/diekspirasitiap kali
pernapasan normal (500 ml)
- Volume cadangan inspirasi : volume udara ekstra yang dapat diinspirasi
setelah dan diatas volume napas normal (3000 ml)
- Volume cadangan ekspirasi : jumlah cadangan ekstra yang dapat
diekspirasi oleh ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi atau napas normal
(100 ml)
- Volume residu : volume udara yang masih tetap ada dalam paru-paru
setelah ekspirasi paling kuat (1200 ml)
 Kapasitas paru
1. kapasitas inspirasi = volume total + vol. Cadangan inspirasi = 3600 ml
2. kapasitas residu fungsional = vol.cadangan ekspirasi + vol.residu = 1400
ml
3. ekspirasi vital = vol. Cadangan ekspirasi + vol.total + vol. Cadangan
inspirasi =
4800 ml.
4. kapasitas paru-paru total = kapasitas vital + vol. Residu = 6000 ml
 Yang mempengaruhi kapasitas vital adalah posisi orang tersebut selama
pengukuran, kekuatan otot pernapasan dan complien paru-paru
 Faktor yang mengurangi kapasitas vital antara lain : tuberkulosa, emfisema,
asma kronis, kangker paru, bronhitis kronis dan pleuritis fibrosa yang
semuanya juga dapat menurunkan complien paru-paru
 Pengukuran volume dan kapasitas paru dengan spirometri yang merupakan
metode sederhana yang dapat mengukur sebagian terbesar volume dan
kapasitas paru, sedangkan volume yang tidak dapat diukur adalah volume
residual, kapasitas residual fungsional dan kapasitas total paru.

2
Volume respirasi per menit – kecepatan respirasi dan total volume

 Volume respirasi permenit adalah jumlah total udara baru yang masuk ke
dalam saluran pernapasan setiap menit = total volume x kecepatan respirasi
 Rata-rata volume respirasi per menit sekitar 6 liter
 Aliran ekspirasi maksimum adalah bila seseorang mengeluarkan napasnya
dengan kekuatan yang makin meningkat, aliran udara ekspirasi mencapai
suatu maksimum meskipun kekuatan ekspirasi masih terus meningkat
 Udara yang mengisi saluran pernapasan pada setiap tarikan disebut ruang
mati
 Volume udara yang memasuki alveolus pada setiap inspirasi sama dengan
total volume dikurangi volume ruang mati.
 Udara ruang mati normal pada pria dewasa muda kira-kira 150 ml, ini sedikit
meningkat dengan usia.

Fungsi saluran pernapasan

 Ketika udara mengalir melalui hidung, rongga hidung melakukan 3 fungsi :

1. Dihangatkan oleh permukaan konka nasalis
2. Dilembabkan hingga menjadi cukup lembab
3. Disaring
 Bulu-bulu pada pintu masuk lubang hidung penting untuk mengeluarkan
partikel-partikel besar.
 Reflek batuk penting sekali untuk kehidupan, karena batuk merupakan cara
yang mana saluran udara paru-paru dipertahankan dengan bebas dari benda
asing
 Refleks bersin sangan mirip dengan reflek batuk kecuali bahwa ia
berlangsung pada saluran hidung bukannya pada saluran pernapasan bagian
bawah.
 Rangsang yang memulai refleks bersin adalah iritasi pada saluran hidung,
impuls aferennya berjalan didalam saraf kelima kemedula oblongata dimana
reflek ini digerakan.
 Berbicara terutama melibatkan sistem respirasi tetapi ia juga meliputi :
1. Pusat khusus pengatur berbicara di dalam kortek cerebri
2. Pusat respirasi di dalam batang otak
3. Struktur artikulasi dan resonansi dari mulut dan rongga hidung
 Pada dasarnya berbicara terdiri dari dua fungsi mekanis terpisah :
1. Fonasi, yang dilakukan oleh larinx
2. Artikulasi yang dilakukan oleh struktur di dalam mulut.
 Tiga organ utama artikulasi adalah bibir, lidah dan palatum moll.

3
Pernapasan buatan

 Suatu metode pernapasan buatan yang sangat berhasil adalah pernapasan

mulut ke mulut dimana operator sangat cepat menghirup udara dalam-dalam
dan kemudian menghamburkannya ke dalam mulut penderita.
 Respirator tangki melukiskan respirator tangki yang biasa dengan tubuh
penderita di dalam tangki tersebut dan kepalanya menonjol melalui suatu ban
leher yang fleksibel tetapi kedap udara. Pada ujung tangki tersebut
berlawanan dengan letak kepala penderita terdapat suatu diafragma kulit
yang digerakan oleh mesin dan bergerak bolak-balik dengan ekskursi yang
cukup untuk meningkatkan dan menurunkan tekanan di dalam tangki itu.
Ketika diafragma kulit tersebut bergerak ke dalam timbul tekanan positif di
sekitar tubuh dan menyebabkan ekspirasi, dan bila diafragma itu bergerak
keluar, tekanan negatif menyebabkan inspirasi.

PRINSIP-PRINSIP FISIS

 Fisis difusi gas dan tekanan parsial gas

Semua gas yang berhubungan dengan fisiologi pernapasan adalah

molekul-molekul sederhana yang dapat bergerak bebas saja sama lain, suatu
proses yang disebut “difusi”. Untuk terjadinya difusi, harus ada sumber energi
disertai dengan gerakan molekul itu sendiri. Tekanan disebabkan oleh
pukulan konstan dari gerakan kinetis molekul-molekul melawan suatu
permukaan. Oleh karena itu tekanan gas pada suatu permukaan saluran
pernapasan dan alveoli adalah seimbang dengan jumlah kekuatan pukulan
molekul-molekul permukaan. Gas yang terlarut dalam air atau jaringan tubuh
juga memerlukan tekanan, sebab molekul yang larut bergerak dengan bebas
dan mempunyai energi kinetik.
Tekanan gas dalam larutan di tentukan tidak hanya oleh
konsentrasinya tetapi juga oleh koefisien kelarutan dari gas. Molekul-molekul
air, sebagaimana molekul gas dengan kelarutan berbeda, terus-menerus
keluar dari permukaan air masuk ke dalam fase gas. Tekanan uap air
bergantung seluruhnya pada temperatur air. Diffusi netto gas dari daerah
yang bertekanan tinggi ke area yang bertekanan rendah adalah seimbang
dengan jumlah molekul yang terpantul ke arah depan dikurangi dengan
jumlah yang terpantul dalam arah yang berlawanan, dan ini sebanding
dengan perbedaan tekanan gas diantara kedua area, yang secara sederhana
disebut perbedaan tekanan untuk difusi. Makin besar daya larut gas, makin
banyak jumlah molekul yang tersedia untuk difusi pada perbedaan tekanan
tertentu. Yang penting adalah gas-gas pernapasan adalah daya larut yang
tinggi dalam lipid, sehingga daya larut dalam membran sel juga tinggi.

4
 Komposisi uadara alveolus – hubungannya dengan udara atmosfer

Udara alveolus tidak mempunyai konsentrasi gas yang sama dengan

udara atmosfer. Hal yang menyebabkannya adalah udara alveolus hanya
sebagian diganti oleh udara atmosfer tiap kali bernapas, oksigen terus
diserap dari udara alveolus, karbondioksida berdifusi secara konstan dari
darah paru kedalam alveoli, udara atmosfer kering yang memasuki saluran
pernapasan dilembabakan bahkan sebelum udara tersebut masuk sampai ke
alveoli. Tekanan total dalam alveoli tidak dapat meningkat melebihi tekanan
atmosfer, uap air ini secara sederhana mengencerkan semua gas lain dalam
udara inspirasi.

 Kecepatan pembaharuan udara alveolus dengan udara atmosfer

Jumlah udara alveolus yang digantikan oleh udara baru atmosfer pada
tiap kali bernapas hanya sepertujuh dari jumlah darah total, sehingga
dibutuhkan banyak inspirasi untuk menukar sebagian besar udara alveolus
tersebut. Penggantian udara alveolus secara lambat untuk mencegah
perubahan konsentrasi gas yang mendadak dalam darah. Keadaan ini
menyebabkan mekanisme yang mengatur pernapasan lebih stabil daripada
cara lain, dan membantu mencegah peningkatan dan penurunan oksigen
yang berlebihan dalam jaringan, konsentrasi karbondioksida jaringan, dan ph
jaringan sewaktu pernapasan berhenti sementara waktu.

 Konsentrasi dan tekanan parsial oksigen dalam alveoli

Makin cepat oksigen diabsorbsi, makin rendah konsentrasinya. Dalam

alveoli sebaliknya, makin cepat oksigen baru dihirup ke dalam alveoli dari
atmosfer, makin tinggi konsentrasinya. Oleh karena itu, konsentrasi oksigen
dalam alveolidan tekanan parsialnya diatur oleh : (1) Kecepatan absorbsi
oksigen dalam darah ;(2) kecepatan masuknya oksigen baru kedalam paru
oleh proses ventilasi.

 Konsentrasi dan tekanan parsial CO2 dalam darah

Karbondioksida terus menerus dibentuk di dalam tubuh, kemudian di

lepaskan kedalam alveoli; dan terus-menerus pula dikeluarkan dari alveoli
melalui ventilasi. Peningkatan PCO2 alveolus berbanding langsung dengan
kecepatan ekresi karbon dioksida. Penurunan PCO2 alveolus berbanding
terbalik dengan ventilasi alveolus. Udara ekspirasi adalah kombinasi dari
udara ruang rugi dan udara alveolus, oleh karena itu komposisinya secara
keseluruhan ditetapkan oleh udara ekspirasi yang merupakan udara ruang
rugi, dan alveolus.

5
 Difusi gas melalui membran pernapasan

Dinding alveolus sangat tipis dan didalamnya terdapat jaringan kapiler

yang hampir padat dan saling berhubungan. Gas alveolus berada amat
sangat dekat dengan darah kapiler. Akibatnya, pertukaran gas antara udara
alveolus dan darah paru terjadi melalui membran diseluruh terminal paru,
tidak hanya dalam alveoli itu sendiri. Membran ini secara bersama-sama di
kenal sebagai membran pernapasan, juga disebut membran paru. Membran
sel darah merah biasanya menyentuh dinding kapiler sehingga oksigen dan
karbon dioksida tidak perlu melewati sejumlah besar plasma ketika berdifusi
diantara alveolus dan sel darah merah sehingga menyebabkan peningkatan
kecepatan difusi. Perbedaan tekanan diantara dua sisi membran pernapasan
adalah perbedaan antara tekanan parsial gas dalam alveoli dan tekanan gas
dalam darah.

 Kapasitas difusi membran pernapasan

Kemampuan membran pernapasan dalam pertukaran gas antara

alveoli dan darah paru dapat dinyatakan secara kuantitatif dengan kapasitas
difusi membran tsb, yang didefinisikan sebagai volume gas yang berdifusi
melalui membran tiap menit pada setiap perbedaan tekanan 1 mmHg. Pada
rata-rata lelaki dewasa muda, kapasitas difusi oksigen pada keadaan istirahat
rata-rata 21 ml/menit/mmHg.
Pengukuran difusi gas lainnya memperlihatkan bahwa kapasitas difusi
berbanding langsung dengan keofisien dufusi gas tertentu. Untuk mengukur
PO2 dalam darah terlalu sukar dan tidak begitu tepat sehingga tidak praktis
untuk mengukur kapasitas difusi oksigen dengan prosedur langsung seperti
itu, kecuali pada penelitian dasar.

 Efek rasio ventilasi-Perpusi terhadap konsentrasi gas alveolus

Bila ventilasi beberapa alveoli cukup besar tetapi aliran darah alveolus
rendah, akan ada banyak oksigen dalamalveoli daripada yang dikeluarkan
dari alveoli oleh aliran darah. Dengan demikian, ventilasi dalam alveoli ini
disebut tidak berharga. Selain itu, ventilasi dari ruang rugi anatomik saluran
napas juga tidak berguna ini disebut ruang rugi fisiologik. Selama kerja, aliran
darah ke bagian atas paru meningkat sehingga ruang rugi fisiologik yang
timbul berkurang dan efektifitas pertukaran gas mendekati optimum. Pada
penyakit paru obstruksi kronik, beberapa darah paru menunjukan pintas
fisiologik yang serius. Kedua hal ini sangat mempengaruhi efektifitas paru
sebagai organ pertukaran gas, kadang-kadang efektifitasnya menurun sanpai
satu per sepuluh normal. Melihat faktanya, faktor-faktor ini yang paling
banyak menyebabkan gangguan paru.

6
SIRKULASI PARU, EDEMA PARU & CAIRAN PLEURA

Anatomi fisiologik sistem sirkulasi paru

 Pembagian darah paru

Arteri paru hanya berlanjut kira-kira 5 cm di atas afeks ventrikel kanan dan
kemudian terbagi menjadi cabang kanan dan kiri, yang menyediakan darah
ke kedua paru yang bersangkutan. Arteri paru juga tipis, dengan ketebalan
dindig kira-kira 2 kali vena cava dan 1/3 aorta.
 Pembagian bronkial
Darah mengalir keparu melalui beberapa arteri bronkial, berjalan sekitar 1-2
% curah jantung total. Darah arteri bronkial ini merupakan darah
teroksigenasi, berbeda dengan darah darah arteri paru yang terdeoksigenasi
sebagian. Darah ini mensuplai jaringan penunjang paru, termasuk jaringan
ikat, septa, dan bronki besar maupun kecil.

Tekanan dalam sistem paru

 Kurva tekanan nadi di ventrikel kanan

 Tekanan sistolik di ventrikel kanan pada orang normal rata-rata sekitar 25
mmHg, sedangkan tekanan diastolik rata-rata sekitar 0-1 mmHg, nilai yang
hanya merupakan 1/5 dari yang ada di ventrikel kiri.
 Tekanan di arteri paru rata-rata sekitar 25 mmHg pada orang normal,
sedangkan diastolik arteri paru kira-kira 8 mmHg dan tekanan arteri paru rata-
rata 15 mmHg
 Tekanan kapiler paru rata-rata 7 mmHg
 Tekanan atrium kiri dan vena paru utama rata-rata sekitar 2 mmHg pada
manusia yang berbaring terlentang, bervariasi dari 1 mmHg – 5 mmHg.

Volume darah di paru

 Volume darah di paru kira-kira 450 mm3, sekitar 9 % dari volume darah total
sistem sirkulasi, kira-kira 70 mm3-nya berada di kapiler, sedangkan sisanya
terbagi sama rata antara arteri dan vena.
 Paru-paru sebagai tempat penyimpanan darah, pada keadaan fisiologis dan
patologis jumlah darah di paru-paru dapat bervariasi dari terendah sampai
dua kali normal.
 Pergeseran darah antara sistem sirkulasi paru dan sistem sirkulasi sistemik
sebagai akibat dari patologi jantung.
 Gagal jantung kiri atau naiknya tahanan aliran darah yang melalui katup
mitral akibat stenosis mitralis/regurgitasi mitralis menyebabkan darah
terbendung di sirkulasi paru, kadang-kadang meningkatkan volume darah
paru sampai 100 % menyebabkan kenaikan tekanan pembuluh paru.

7
Aliran darah yang melalui paru serta distribusinya

 Bila konsentrasi O2 di alveoli turun dibawah normal (< 70 % normal dengan

PO2 < 70 mmHg), pembuluh darah yang terletak bersebelahan akan
berkontriksi perlahan selama 3 – 10’ berikutnya, sehingga tahanan vaskuler
naik lebih dari lima kali lipat pada kadar O2 yang sangat rendah.
 Pengaruh perangsangan simpatis terhadap pembuluh paru yang memiliki
tahanan kecil hanya sedikit saja bahkan hampir tidak ada, berbeda dengan
hal tersebut, maka perangsangan ini akan memberi pengaruh yang cukup
besar pada proses kontriksi pembuluh kapasitatif paru yang besar, terutama
pada vena.

Pengaruh selisih tekanan hidrostatik dalam paru-paru terhadap aliran

darah regional paru

 Tekanan pada kaki seseorang yang berdiri dapat sampai 90 mmHg lebih
besar dari tekanan di tempat setinggi jantung, ini disebabkan oleh tekanan
hidrostatik yaitu oleh berat darah itu sendiri. Akibat yang sama, walupun lebih
kecil derajatnya, tejadi di paru.

Pengaruh kenaikan curah jantung terhadap sirkulasi paru selama bekerja

berat

 Selama bekerja berat, aliran darah yang malalui paru meningkat sampai
empat hingga tujuh kali lipat
 Aliran darah ini ditampung dalam paru melalui dua cara :
1. Dengan meningkatkan jumlah kapiler yang terbuka, kadang-kadang
sampai 3 kali lipat
2. Dengan meregangkan semua kapiler dan meningkatkan kecepatan aliran
di setiap kapiler lebih dari 2 kali lipat.

Fungsi sirkulasi paru apabila tekanan atrium kiri meningkat akibat gagal
jantung sisi kiri

 Bila sisi kiri jantung mengalami kegagalan, maka darah mulai terbendung
dalam atrium kiri, akibatnya tekanan atrium kiri meningkat dari 1-5 mmHg
sampai 40-50 mmHg.
 Peningkatan sampai 7 mmHg hampir tidak memberi efek apapun karena
pada peningkatan ini akan menyebabkan venula-venula membuka lebih
banyak sehingga darah mengalir dengan tekanan yang hampir sama dengan
arteri paru.

Pertukaran cairan kapiler dalam paru-paru dan dinamika cairan interstitial

paru

8
 Dinamika pertukaran cairan yang melalui kapiler paru secara kualitatif sama
dengan dinamika cairan pada ferifer, namun secara kuantitatif terdapat
beberapa perbedaan penting, antara lain sebagai berikut :
1. Tekanan kapiler paru cukup rendah, kurang lebih 7 mmHg dibandingkan
dengan tekanan fungsionan pada jaringan ferifer, yaitu sekitar 17 mmHg
2. Tekanan interstitial di paru-paru sedikit lebih negatif daripada tekanan
cairan interstitial di jaringan sub kutan ferifer
3. Kapiler paru relatif mudah dilalui oleh molekul protein, sehingga tekanan
osmotik koloid pada cairan interstitial paru kira-kira 14 mmHg, yaitu
kurang dari separuh tekanan osmotik koloid di jaringan ferifer.
4. Dinding alveolus sangat tipis dan epitel alveolus yang menutupi
permukaan alveolus sangat lemah sehingga sel-sel ini dapat diluruhkan
oleh setiap tekanan positif dalam ruang interstitial yang lebih besar dari
tekanan atmosfer, yang menyebabkan cairan melimpah dari ruang
interstitial ke dalam alveolus.
 Hubungan timbal balik antara tekanan interstitial dan tekanan lain dalam
paru.
 Keseimbangan kekuatan pada membran kapilern :
1. Kekeuatan yang cenderung menyebabkan perpindahan cairan keluar dari
kapilerdan masuk kedalam interstitial paru
- Tekanan kapiler = 7 mmHg
- Tekanan osmotik koloid cairan interstitial = 14 mmHg
- Tekanan negatif cairan interstitial = 8 mmHg
- Sehingga total kekuatan keluar = 29 mmHg
2. Kekuatan total yang cenderung menyebabkan absobsi cairan ke dalam
kapiler adalah 28 mmHg
3. Tekanan filtrasi rata-rata netto pada membran kapiler paru adalah total
kekuatan keluar dikurangi total kekuatan kedalam = 1 mm Hg.

Edema paru

 Penyebab edema paru yang paling umu adalah :

1. Gagal jantung sisi kiri /penyakit katup mitral, dengan akibat peningkatan
tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli
2. Kerusakan pada membran kapiler paru, yang disebabkan oleh infeksi
seperti pneumonia/terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas
klorin dan gas sulfur dioksida yang menyebabkan kebocoran protein
plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.
 Faktor pengaman edema paru melalui mekanisma sebagai berikut :
1. Tekanan negatif tekanan interstitial paru yang normal
2. Pompa limfatik yang mengeluarkan cairan dari ruang interstitial
3. Peningkatan osmotik cairan ke dalam kapiler paru akibat penurunan
konsentrasi protein dalam cairan interstitial ketika limfe meningkat.
 Jadi faktor pengaman pada edema paru sekitar 21 mm Hg.

9
 Kecepatan kematian pada edema paru terjadi bila tekanan kapiler paru
meningkat di atas faktor pengaman, edema paru total dapat terjadi dalam
beberapa jam dan dalam 20-30 menit bila tekanan kapilernya meningkat 25-
30 mm Hg di atas faktor pengaman.

Cairan dalam rongga pleura

 Tekanan negatif dalam cairan pleura diperlukan untuk mempertahankan

pengembangan paru-paru
 Efusi pleura berarti terjadi pengumpulan sejumlah besar cairan bebas dalam
ruang pleura, keadaan ini analog dengan cairan edema dalam jaringan dan
disebut edema rongga pleura.
 Kemungkinan penyebab dari dari efusi adalah :
1. Penghambatan drainase limfatik dari rongga pleura
2. Gagal jantung yang menyebabkan tekanan kapiler paru-paru dan tekanan
perifer menjadi sangat tinggi sehingga menimbulkan transudasi cairan
yang berlebihan
3. Sangat menurunkan tekanan osmotik koloid plasma sehingga
memungkinkan transudasi cairan yang berlebihan.
4. Infeksi atau setiap penyebab peradangan apapun pada permukaan pleura
dari rongga pleura, yang menyebabkan membran kapiler dan
memungkinkan pengaliran protein plasma dan cairan ke dalam rongga
secara cepat.

10