LAPORAN INDIVIDU LEARNING ISSUE

TUTORIAL 1 SKENARIO B BLOK 4

DISUSUN OLEH :

NAMA : NAFILAH RAMADHANTI

NIM : 04011282227093
KELAS : GAMMA 2022
KELOMPOK TUTORIAL : G.1

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2022
 FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Fisiologi Sistem Respirasi

Respirasi adalah proses memasok tubuh dengan asupan O2 dan mengeluarkan CO2 ke luar
tubuh. Respirasi memiliki tiga langkah dasar1:
1. Ventilasi pulmo atau pernapasan, adalah menghirup (memasukan) dan menghembuskan
(mengeluarkan) udara dan melibatkan pertukaran udara antara atmosfer dan alveoli paru-
paru.
2. Respirasi eksternal (paru) adalah pertukaran gas antara alveoli paru-paru dan darah di
kapiler paru melintasi membran pernapasan. Dalam proses ini, darah kapiler paru
memperoleh O2 dan kehilangan CO2.
3. Respirasi internal (jaringan) adalah pertukaran gas antara darah dalam kapiler sistemik
dan sel jaringan. Pada langkah ini darah kehilangan O2 dan memperoleh CO2. Di dalam sel,
reaksi metabolik yang mengkonsumsi O2 dan mengeluarkan CO2 selama produksi ATP
disebut respirasi seluler.

Sistem pernapasan terdiri dari hidung, faring (tenggorokan), laring (kotak suara), trakea
(tenggorokan), bronkus, dan paru-paru. Bagian-bagiannya dapat diklasifikasikan menurut struktur
atau fungsinya. Secara struktural, sistem pernapasan terdiri dari dua bagian1:
1. Sistem pernapasan bagian atas meliputi hidung, rongga hidung, faring, dan struktur
terkait;
2. Sistem pernapasan bagian bawah meliputi laring, trakea, bronkus, dan paru-paru.

Secara fungsional, sistem pernapasan juga terdiri dari dua bagian1:

1. Zona konduksi terdiri dari serangkaian rongga dan tabung yang saling berhubungan baik di
luar maupun di dalam paru-paru. Ini termasuk hidung, rongga hidung, faring, laring, trakea,
bronkus, bronkiolus, dan bronkiolus terminal; fungsinya adalah menyaring, menghangatkan,
dan melembabkan udara dan mengalirkannya ke paru-paru.
2. Zona pernapasan terdiri dari tabung dan jaringan di dalam paru-paru dimana pertukaran
gas terjadi dan merupakan tempat utama pertukaran gas antara udara dan darah. Zona ini
meliputi bronkiolus pernapasan, saluran alveolar, kantung alveolar, dan alveoli.

A. Inspirasi dan Ekspirasi1,2 (Analisis Masalah 2a)

Proses menghirup udara disebut inhalasi atau inspirasi. Dalam respirasi sendiri
berlaku hukum Boyle, dimana tekanan gas berbanding terbalik dengan volume sehingga
dalam proses inspirasi terjadi peningkatan volume paru-paru untuk menurunkan tekanan gas
di paru-paru. Langkah pertama dalam mengembangkan paru-paru selama inspirasi normal
melibatkan kontraksi otot utama inhalasi, diafragma, dengan resistensi dari interkostal
eksternal.
Otot inhalasi yang paling penting adalah diafragma yaitu, otot rangka berbentuk
kubah yang membentuk dasar rongga dada. Diafragma dipersarafi oleh serabut saraf
frenikus, yang muncul dari sumsum tulang belakang pada tingkat C3, C4, dan C5. Kontraksi
diafragma menyebabkannya permukaannya mendatar. Hal ini akan meningkatkan diameter
vertikal rongga dada. Selama inhalasi normal, diafragma turun sekitar 1 cm (0,4 inci),
menghasilkan perbedaan tekanan 1-3 mmHg dan menghirup sekitar 500 mL udara.
Pada pernapasan berat, diafragma dapat turun 10 cm (4 in.), yang menghasilkan perbedaan
tekanan 100 mmHg dan menghirup 2-3 liter udara. Kontraksi diafragma bertanggung
jawab atas sekitar 75% udara yang masuk ke paru-paru selama pernapasan tenang.
Otot inhalasi terpenting berikutnya adalah otot eksternal interkostal. Ketika otot-
otot ini berkontraksi, mereka mengangkat tulang rusuk. Akibatnya, terjadi peningkatan
diameter anteroposterior dan lateral rongga dada. Kontraksi interkostal eksternal
bertanggung jawab atas sekitar 25% udara yang masuk ke paru-paru selama
pernapasan normal yang tenang.
Tekanan intrapleura adalah tekanan di dalam rongga pleura. Tekanan intrapleural
selalu merupakan tekanan negatif (lebih rendah dari tekanan atmosfer), berkisar antara 754-
756 mmHg selama pernapasan normal yang tenang. Rongga pleura memiliki tekanan negatif
yang pada dasarnya berfungsi sebagai vakum. Penghisapan vakum ini menempelkan pleura
visceral ke dinding dada. Jadi, jika rongga dada bertambah besar, paru-paru juga
mengembang; jika rongga dada mengecil, paru-paru mengecil (menjadi lebih kecil). Tepat
sebelum inhalasi, tekanan intrapleura adalah sekitar 4 mmHg lebih rendah dari tekanan
atmosfer, atau sekitar 756 mmHg pada tekanan atmosfer 760 mmHg. Saat diafragma dan
interkostal eksternal berkontraksi dan ukuran keseluruhan rongga dada meningkat, volume
rongga pleura juga meningkat, yang menyebabkan tekanan intrapleura menurun menjadi
sekitar 754 mmHg. Saat rongga toraks mengembang, pleura parietal yang melapisi rongga
ditarik ke luar, dan pleura viseral dan paru-paru ditarik bersamanya.
Dengan meningkatnya volume paru-paru dengan cara ini, tekanan udara di dalam
alveoli paru-paru, yang disebut tekanan alveolar (intrapulmonal), turun dari 760 menjadi
758 mmHg. Dengan demikian terjadi perbedaan tekanan antara atmosfer dan alveolus.
Karena udara selalu mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan lebih
rendah, inhalasi terjadi. Udara terus mengalir ke paru-paru selama ada perbedaan tekanan.
 Selama inhalasi yang dalam dan kuat, otot aksesori inspirasi juga berpartisipasi
dalam meningkatkan ukuran rongga dada. Otot-otot ini memberikan sedikit kontribusi
selama inhalasi tenang yang normal, tetapi selama olahraga atau pernapasan paksa mereka
dapat berkontraksi dengan kuat. Otot-otot aksesori inhalasi termasuk m.
sternokleidomastoid, yang mengangkat os. sternum; m. scaleneus, yang mengangkat
dua tulang rusuk pertama; m. pectoralis minor, yang mengangkat costa ketiga sampai
lima, dan m. serratus anterior, yang mengangkat sebagian besar costa.

Gambar 1. Proses Inspirasi1

Ekspirasi juga disebabkan oleh gradien tekanan, tetapi dalam hal ini gradiennya
berlawanan arah: Tekanan di paru-paru lebih besar daripada tekanan atmosfer. Ekspirasi
dihasilkan dari rekoil elastis dinding dada dan paru-paru, yang keduanya memiliki
kecenderungan alami untuk bangkit kembali setelah diregangkan. Dua kekuatan yang
diarahkan ke dalam berkontribusi pada rekoil elastis: (1) recoil serat elastis yang
diregangkan selama inhalasi dan (2) tarikan ke dalam dari tegangan permukaan karena
lapisan cairan intrapleural antara pleura viseral dan parietal.
Ekspirasi dimulai ketika otot-otot inspirasi rileks. Saat diafragma berelaksasi,
kubahnya bergerak ke atas karena elastisitasnya. Saat interkostal eksternal rileks, tulang
rusuk depresi. Gerakan-gerakan ini mengurangi diameter vertikal, lateral, dan
 anteroposterior rongga dada, yang menurunkan volume paru-paru. Tekanan alveolus
meningkat menjadi sekitar 762 mmHg. Udara kemudian mengalir dari daerah bertekanan
tinggi di alveolus ke area bertekanan lebih rendah di atmosfer.
Ekspirasi menjadi aktif hanya selama pernapasan yang kuat. Saat ekspirasi aktif,
otot-otot ekspirasi yaitu m. rectus abdominis dan m. interkostal internal berkontraksi,
yang meningkatkan tekanan di regio abdomen dan toraks. Kontraksi otot-otot perut
menggerakkan tulang rusuk inferior ke bawah dan menekan visera perut, sehingga memaksa
diafragma ke atas. Kontraksi interkostal interna, yang memanjang ke inferior dan posterior
di antara iga yang berdekatan, menarik iga ke inferior sehingga tekanan di paru-paru
meningkat dan terjadilah ekspirasi.

Gambar 2. Perbedaan Inspirasi dan Ekspirasi2

B. Respirasi Eksternal dan Internal2

Respirasi eksternal mencakup semua proses yang terlibat dalam pertukaran oksigen
dan karbon dioksida antara cairan interstisial tubuh dan lingkungan eksternal. Merupakan
tujuan dan fungsi utama dari sistem pernapasan, adalah untuk memenuhi kebutuhan
pernapasan sel dalam berbagai kondisi.
Respirasi internal adalah penyerapan oksigen dan pelepasan karbon dioksida oleh sel-
sel tersebut. Ventrikel kiri memompa darah beroksigen ke dalam aorta dan melalui arteri
sistemik ke kapiler sistemik. Pertukaran O2 dan CO2 antara kapiler sistemik dan sel
jaringan disebut respirasi internal atau pertukaran gas sistemik. Saat O2 meninggalkan aliran
darah, darah teroksigenasi diubah menjadi darah terdeoksigenasi. Tidak seperti respirasi
eksternal, yang hanya terjadi di paru-paru, respirasi internal terjadi pada jaringan di seluruh
tubuh.
 Gambar 3. Respirasi Eksternal dan Internal2

Patofisiologi Sesak Nafas

A. Derajat Sesak Nafas4 (Analisis Masalah 1b)
Kuesioner modified British Medical Research Council Scale (mMRC scale) yang
terdiri dari 5 pernyataan yang menunjukan skala sesak nafas, dengan hasil interpretasinya
sebagai berikut:
● derajat 0 berarti tidak sesak, kecuali latihan berat
● derajat 1 berarti sesak saat menaiki tangga secara tergesa-gesa atau saat mendaki bukit
kecil, derajat 2 berarti berjalan lebih lambat dibandingkan kebanyakan orang
● derajat 3 berarti harus berhenti untuk bernapas setelah berjalan kira-kira 100 meter
● derajat 4 berarti terlalu sesak untuk keluar rumah atau sesak saat menggunakan atau
melepas pakaian
B. Ciri-ciri Sesak Nafas5 (Analisis Masalah 1c)
Seseorang yang mengalami sesak nafas akan memiliki ciri-ciri sebagai berikut:
● Bernafas dengan cepat ● Mual
● Tidak dapat bernafas dalam posisi ● Muntah
berbaring dan perlu duduk untuk ● Bibir, jari tangan, dan kuku
bernapas kebiruan
● Sangat cemas dan gelisah ● Dada berdebar dengan cara yang
● Mengantuk atau kebingungan tidak biasa
● Pusing atau sakit kepala ● Berdegup, mengi, atau keluar
● Mengeluhkan rasa sakit, terutama suara seperti siulan
di bagian dada, tangan, atau kaki ● Suara teredam atau kesulitan
● Demam berbicara
● Batuk ● Batuk darah
● Mengeluarkan lendir berwarna ● Detak jantung cepat atau tidak
kuning, hijau atau coklat yang teratur
biasanya menandakan ada infeksi ● Berkeringat
saluran pernafasan

C. Wheezing6 (Analisis Masalah 2b)

Wheezing dihasilkan dari getaran dari dinding saluran napas yang menyempit, yang
disebabkan oleh kecepatan aliran udara yang berkurang. Karakteristik suaranya mencakup
seberapa kerasnya (yaitu, amplitudo), berapa lama mereka bertahan dan seberapa kuat
(yaitu, bernada tinggi) suaranya. Percobaan fisiologis yang dilakukan pada 1980-an
mengidentifikasi penentu nada suara yang dihasilkan dalam tabung yang dapat dilipat.
Ditentukan bahwa nada mengi adalah cerminan dari kekakuan, ketebalan, dan tegangan
longitudinal dinding jalan napas. Studi klinis selanjutnya menunjukkan bahwa nada dan,
terlebih lagi, durasi mengi adalah dua karakteristik yang berkorelasi baik dengan tingkat
keparahan obstruksi jalan napas. Derajat obstruksi bronkus juga sebanding dengan jumlah
saluran napas yang menghasilkan mengi. Jadi, amplitudo mengi yang diauskultasi tidak
berpengaruh pada keparahan obstruksi jalan napas. Pada akhir obstruksi jalan napas yang
sangat parah, jika aliran udara sangat sedikit atau tidak ada sama sekali, maka tidak ada
suara mengi yang akan terdengar meskipun ada obstruksi jalan napas yang parah.
D. Mekanisme Pernapasan Sesak (Dyspnea) (Analisis Masalah 1d dan 2c)
Dyspnea adalah perasaan sesak napas dan ketidakmampuan untuk bernapas dengan
cepat atau cukup dalam. Struktur yang terlibat dalam mekanisme sesak nafas otot
pernafasan, obstruksi saluran nafas atau adanya gangguan saraf pernafasan (mekanoreseptor,
kemoreseptor)

1. Otot Pernafasan7
Intensitas dispnea lebih besar pada pasien dengan gangguan kardio-pernapasan dan
otot-otot pernapasan yang lemah karena dibutuhkan lebih banyak upaya untuk
menggerakkan otot yang lemah daripada untuk menggerakkan otot yang kuat. Selama
olahraga, semakin besar peningkatan kekuatan otot, semakin besar peningkatan output
daya maksimal; untuk output daya maksimal yang diberikan, semakin lemah otot-otot
inspirasi, semakin besar dispnea, dengan peningkatan 2 kali lipat pada MIP yang
menghasilkan sekitar 30% penurunan dispnea.

2. Obstruksi Saluran Nafas8

Berdasarkan scenario, Adit mengalami sesak nafas karena adanya obstruksi saluran
nafas, yaitu tersumbatnya aliran udara yang menyebabkan berbagai macam perubahan
pada saluran pernapasan, seperti bronkokonstriksi akut, edema saluran napas, mukus
kronis yang menyumbat, dan remodelling saluran pernafasan. Penyempitan saluran
napas ini menyebabkan gejala batuk, rasa berat di dada, wheezing, dan
hiperresponsivitas bronkus terhadap berbagai stimuli. Penyebabnya multifaktor, yang
utama adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh mediator yang
dilepaskan sel inflamasi. Mediator-mediator radang seperti histamin, prostaglandin
(PG), leukotrien (LT), Tromboksin (TX) yang akan mempengaruhi organ sasaran
sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding vaskuler, edema saluran
napas, infiltrasi sel radang, sekresi mukus dan fibrosis subepitel sehingga menimbulkan
hiperaktivitas saluran napas. Jalur non alergik selain merangsang sel inflamasi, juga
merangsang sistem saraf autonom dengan hasil akhir berupa inflamasi dan
hiperaktivitas saluran napas. (Analisis Masalah 1a)

3. Gangguan Saraf Pernafasan9, 10

Dyspnea juga dikaitkan dengan beberapa interaksi sinyal dan reseptor sistem saraf
pusat, reseptor perifer, kemoreseptor saluran napas bagian atas, paru-paru, dan
mekanoreseptor dinding dada.
 Pusat pernapasan di otak terdiri dari tiga kelompok neuron: Medula oblongata
dorsal dan ventral dan kelompok pontine. Kelompok pontine selanjutnya dibagi
menjadi pneumotaksik dan apneustik. Medula dorsal bertanggung jawab untuk
inspirasi; medula ventral bertanggung jawab untuk ekspirasi; kelompok pontine
bertanggung jawab untuk memodulasi intensitas dan frekuensi sinyal meduler,
kelompok pneumatik membatasi inspirasi, dan pusat apnea memperpanjang dan
memfasilitasi inspirasi. Saraf ini berkomunikasi dengan kelompok lain untuk bekerja
sama untuk potensi kecepatan pernapasan. Adanya gangguan komunikasi pada saraf ini
akan mempengaruhi kecepatan pernafasan sehingga terjadi sesak.
Mekanoreseptor terletak di saluran udara, trakea, paru-paru, dan pembuluh paru
dan bertanggung jawab untuk memberikan informasi sensorik tentang volume ruang
paru-paru ke pusat pernapasan otak. Spindel otot dan organ tendon di otot pernapasan
bertindak sebagai mekanoreseptor. Mekanoreseptor dipersarafi melalui sel-sel tanduk
anterior dari neuron motorik tulang belakang dan diproyeksikan ke korteks
somatosensori. Diafragma kaya akan tendon tetapi memiliki sedikit sel spindel dan
dipersarafi oleh saraf frenikus. Getaran pada dinding dada telah diteliti untuk
mengevaluasi peran mekanoreseptor. Getaran pada dinding dada dalam fase (yaitu,
getaran otot inspirasi selama inspirasi dan otot ekspirasi selama ekspirasi) menghasilkan
penurunan dispnea yang disebabkan oleh hiperkapnia dan beban resistif pada subjek
normal dan pasien COPD, sedangkan getaran di luar fase meningkatkan dispnea. Hasil
ini menunjukkan bahwa mekanoreseptor dinding dada yang dipersarafi melalui
neuron tulang belakang memiliki efek modifikasi yang penting pada dispnea,
tetapi aktivitas otot pernapasan tidak terlalu berpengaruh pada dispnea.
Kemoreseptor perifer terdiri dari badan karotis dan aorta. Keduanya memantau
tekanan parsial oksigen arteri dalam darah. Kemoreseptor pusat bekerja dengan
mendeteksi perubahan pH dalam sistem saraf pusat. Lokasi utamanya di otak terletak di
permukaan ventral medula dan nukleus trapesium posterior. Perubahan pH di otak dan
di sekitar cairan serebrospinal terutama disebabkan oleh peningkatan dan penurunan
kadar karbon dioksida. Misalnya, untuk tingkat ventilasi yang sama, individu yang
menghirup campuran gas (hiperkapnia) mengalami lebih banyak dispnea dibandingkan
dengan individu eukapnik dengan output motorik yang setara. Selain itu, peningkatan
intensitas dispnea ditimbulkan ketika ventilasi menurun di bawah normal. Dispnea
terjadi ketika ada ketidaksesuaian antara tingkat ventilasi dan permintaan yang
ditetapkan oleh kemoreseptor. Jika ventilasi dipertahankan pada tingkat yang konstan,
subjek masih mengalami peningkatan intensitas dispnea saat PCO2 meningkat. Dispnea
dirasakan sebagai respons terhadap peningkatan PCO2 hanya setelah aktivasi eferen
pernapasan, menyiratkan bahwa aktivasi aferen pernapasan yang menyebabkan dispnea
dan bukan peningkatan PCO2 saja.
 ASMA ATOPIK

Asma atopic adalah jenis asma yang paling umum ini adalah contoh klasik dari reaksi
hipersensitivitas yang diperantarai IgE (tipe I). Penyakit ini biasanya dimulai pada masa kanak-
kanak dan dipicu oleh alergen lingkungan, seperti debu, serbuk sari, kecoa atau hewan. ketombe,
dan makanan, yang paling sering bekerja secara sinergis dengan kofaktor lingkungan proinflamasi
lainnya, terutama infeksi virus pernapasan.11
Mekanisme asma atopik disebabkan oleh respons TH2 dan IgE terhadap alergen
lingkungan pada individu yang memiliki kecenderungan genetik. Kelainan mendasar pada asma
adalah respons TH 2 yang berlebihan terhadap antigen lingkungan yang biasanya tidak berbahaya.
Kerentanan terhadap asma atopik bersifat multigenik dan sering dikaitkan dengan peningkatan
insiden gangguan alergi lainnya, seperti rinitis alergi (hay fever) dan eksim. Sitokin TH2 IL-4, IL-5,
dan IL 13 adalah mediator penting. IL 17 dan IL9 juga terbukti penting pada beberapa penderita
asma. Eosinofil adalah sel inflamasi kunci yang ditemukan di hampir semua subtipe asma; sel
inflamasi lainnya termasuk sel mast, neutrofil dan limfosit T. Remodeling jalan napas (fibrosis
membran sub-basement, hipertrofi kelenjar bronkial, dan hiperplasia otot polos) menambah
komponen ireversibel pada penyakit obstruktif.11
Ciri-ciri serangan asma atopik ditandai dengan pengencangan otot-otot di sekitar saluran
udara (bronkokonstriksi), yang mempersempit saluran napas dan membuat sulit bernapas. Selain
itu, reaksi kekebalan dapat menyebabkan pembengkakan saluran udara dan produksi lendir yang
berlebihan. Selama serangan, individu yang terkena dapat mengalami sesak dada, mengi, sesak
napas, dan batuk. Seiring waktu, otot-otot di sekitar saluran udara bisa membesar (hipertrofi),
semakin mempersempit saluran udara.12
 REFERENSI

1. Tortora, G. J., & Derrickson, B. (2014). ) “The Respiratory System” in Principles of

anatomy & physiology. 14th edition. Danvers, MA, Wiley. pp. 850-897

2. Martini, F. and Bartholomew, E.F. (2020) “The Respiratory System” in Essentials of

Anatomy & Physiology. Harlow: Pearson, pp. 505–537.
3. VanPutte, C. L., & Seeley, R. R. (2014). “Respiratory System” in Seeley's anatomy &
physiology. New York, NY: McGraw-Hill. pp. 412-441
4. Monica, I., & Sutanto, H. (2020). Hubungan derajat sesak napas dengan kualitas hidup pada
pasien penyakit paru obstruktif kronik stabil di Poliklinik Paru RSUP
Persahabatan. Tarumanagara Medical Journal, 3(1), 91-97. Available at:
https://journal.untar.ac.id/index.php/tmj/article/view/9731 (Accessed: November 15, 2022).
5. Breathing Difficulties (2021) MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine. Available at:
https://medlineplus.gov/ency/article/000007.htm (Accessed: November 15, 2022).
6. Patel PH, Mirabile VS, Sharma S. Wheezing. [Updated 2022 Aug 28]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482454. (Accessed: November 15, 2022).
7. Gigliotti F. (2010). Mechanisms of dyspnea in healthy subjects. Multidisciplinary
respiratory medicine, 5(3), 195–201. https://doi.org/10.1186/2049-6958-5-3-195. (Accessed:
November 15, 2022).
8. Laksana, M. A., & Berawi, K. (2015). Faktor–Faktor Yang Berpengaruh pada Timbulnya
Kejadian Sesak Napas Penderita Asma Bronkial. Jurnal Majority, 4(9), 64-68. Available at:
https://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/majority/article/view/1409. (Accessed:
November 15, 2022).
9. Hashmi MF, Modi P, Basit H, et al. Dyspnea. [Updated 2022 Aug 18]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499965. (Accessed: November 15, 2022).
10. Burki, N. K., & Lee, L. Y. (2010). Mechanisms of dyspnea. Chest, 138(5), 1196–1201.
https://doi.org/10.1378/chest.10-0534. (Accessed: November 15, 2022).

11. Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. C. (2017). Robbins Basic Pathology (10th ed.).
Elsevier - Health Sciences Division
12. Allergic Asthma: Medlineplus genetics (no date) MedlinePlus. U.S. National Library of
Medicine. Available at: https://medlineplus.gov/genetics/condition/allergic-asthma
(Accessed: November 15, 2022)