PDT Obsgyn

MATERI KULIAH
ABORTUS
Hari Paraton, Widohariado, Bambang Trijanto, A. Warsanto, Budi Santoso
BATASAN
Berakhirnya kehamilan pada umur kehamilan < 20 minggu atau berarti
janin < 500 Gram (Williams, Obstetric: beberapa Negara Eropa masih
menggunakan definisi kurang dari 1000 gram)
KLASIFIKASI
I. Menurut Pengolongan Jenis :
1. Abortus Spontan : terjadi denghan sendirinya
2. Abortus Provokatus : disengaja
a. Abortus Terapetikus : dengan alas an kehamilan membahayakan
ibunya atau janin cacat
b. Abortus Provokatus Kriminalis : tanpa alas an medis yang sah
II. Menurut derajat / tingkat :
1. Abortus Iminens : abortus yang membakat ditandi dengan perdarahan
pervaginam yang minimal, tetapi portio uteri (kanalis servikalis) masih
tertutup.
2. Abortus Insipiens : pembukaan servik yang kemudian diikuti oleh
kontraksi uterus namun buah kehamilan belum ada yang keluar.
3. Abortus Inkomplet : biasanya ada pembukaan serviks, sebagian hasil
konsepsi sudah keluar (plasenta) sebagian masih tertahan di dalam rahim.
Biasanya diikuti perdarahan hebat.
4. “missed Abortion” : tertahannya hasil konsepsi yang telah mati dalam
rahim selamat ≥ 8 minggu. Ditandai dengan tinggi fundus uteri yang
1
Modul Blok 12 dr. Dita Diana Parti, Sp.OG th akad. 2013/2014 Genap
menetap bahan mengecil. Biasanya tidak diikuti tanda-tanda abortus
seperti perdarahan, pembukaan servik.
5. Abortus Habitualis : adalah abortus spontan 3 kali atau lebih secara
berturut-turut.
6. Abortus Infeksious : Abortus : Abortus yang mengalami infeksi.
ETIOLOGI
1. Ovum patologi (Blighted Ovum)
Embrio degenerasi yang kadang-kadang disertai pertumbuhan plasenta
abnormal
2. Kromosom abnormal
Misalnya monosomia dan trisomia
3. Kelainan pada sel telur dan sperma
Spermatozoa maupun sel telur yang mengalami ‘aging process’ sebelum
fertifikasi akan meningkatkan insiden abortus
4. Kondisi rahim yang tidak optimal

Gangguan control hormonal dan factor-faktor endokrin lain yang
berhubungan dengan persiapan uterus dalam menghadapi proses implantasi
dan penyediaan nutrisi janin: gangguan pada copus luteum
5. Penyakit ibu.
Penyakit kronis : hipertensi, diabetes mellitus, keganasan.
Penyakit Infeksi : toksoplasmosis, rubella, sifilis.
6. Malnutrisi
7. Inkompatibilitas Rhesus.
Reaksi antara Rh dan anti Rh menyebabkan proses autoimunologik sehingga
terjadi eritoblastosis fetalis
8. Laparotomi.
2
Makin dekat lokasi pembedahan ke organ pelvis, kemungkinan abotus
meningkat.
9. Organ repoduksi abnormal.
Mioma uteri, inkompetensia serviks, septum uteri
10. Trauma fisik dan jiwa
Rasa frustasi, kepribadian prematur
11. Keracunan
Tembakau, alcohol, radiasi.
12. Cervix Incompeten
PATOFISIOLOGI
Perubahan patologi dimulai dari perdarahan pada desidua basalis yang
menyebabkan nekrosis jaringan sekitar. Selanjutnya sebagian atau seluruh janin
akan terlepas dari dinding rahim. Keadaan in merupakan benda asing bagi rahim
sehingga merangsang kontraksi rahim untuk terjadi ekspulsi. Bila ketuban pecah
terlihat maserasi janin bercampur air ketuban. Seringkali fetus tak tampak dan in
idisebut “blighted ovum”
KOMPLIKASI
1. Perdarahan : Mengakibatkan anemi syok dan syok hipovolemik
2. Infeksi : Abortus infeksi dan sepsis
GEJALA KLINIS
1. Perdarahan
a. Berlangsung ringan sampai dengan berat
b. Perdarahan pervaginam pada abortus imminen biasanya ringan
berlangsung berhari-hari dan warnanya merah kecoklatan
2. Nyeri
3
a. “cramping pain”. Rasa nyeri seperti pada waktu haid di daerah
suprasimfiser, pinggang dan tulang belakang yang bersifat ritmis.
3. Febris
a. Menunjukkan proses infeksi antra genital, biasanya disertai lokia berbau
dan nyeri pada waktu pemeriksaan dalam.
DIAGNOSIS,GEJALA KLINIS DAN PENATALAKSANAAN

Diagnosis Gejala Klinis Penatalaksanaan
1. Abortus - (Ada) amenore - Istirahat – tirah baring
Imminen - (Ada) tanda-tanda hamil - Tokolitik : isoxuprine
muda tiap 8 jam
- Perdarahan pervaginam, - Preparat progesterone
nyeri-nyeri (cramping 2-3X1tab setiap 8 – 12
pain) jam
- V.T (pemeriksaan dalam: - Antiprostaglandin
ostium uteri menutup 500mg setiap 8 jam
2. Abortus - Pendarahan pervaginam - Kuret atu drip oxytocin
Insipiens nyeri (his) bila kehamilan lebih dari
- VT : ostium uteri menipis 12 minggu dilanjutkan
dan terbuka ketuban - Methylergometthrine
menonjol Buah kehamilan maleat 1tab, setiap 8
utuh jam selama 5 hari
- Amoxyciline 500 mg
setiap 6 jam selama 5
hari
3. Abortus - Pendarahan pervaginam, - Memperbaiki keadaan
Inkomplet nyeri dan kadang – umum
kadang disertai syok - Kosongkan isi uterus
4
- VT : ostium uteri terbuka (menghentikan
didapat sisa kehamilan / pendarahan)
plasenta - Jika kehamilan > 12
mgg : Misoprotol 1 tab
setiap 8 jam selama 5
hari
- Cegah infeksi
Amoxyciline 500mg tiap
8 jam selama 5 hari
4. Missed - Pendarahan dan keluhan MRS :
Abortion kehamilan Mengeluarkan jaringan
- Pemeriksaam fisik : tinggi nekrotis
fundus uteri yang - Pemeriksaan faal
menetap dan bahkan hemostatis
mengecil tidak sesuai - Kehamilan < 12 mgg
dengan umur kehamilan langsung kuretase
- Kehamilan > 12 mgg :
Misoprotol 1tab/intra
vaginal/ tiap 6 jam/1
hari dilanjutkan dengan
drop oxytocin dan
kuretase
- Disarankan untuk
monitoring Fibrinogen
Serum
5. Abortus Infeksi - Perdarahan pervaginam, - Perbaiki keadaan umum
a. Abortus nyeri dan : infuse transfuse
inkomplet + - Sering disertai syok. - Antipiretik : cylomidon
panas - VT : ostium uteri tebuka, 2 cci.m
5
nyeri adneksa dan fluor - Antibiotic dosis tinggi:
yang berbau Ampiciline, 1 gr.i.v/hari
tiap 8 jam selama 3-5
hari atau amoxyciline 1
gr.i.v tiap 8 /hari selama
3-5 hari
- Kurert setelah 3-6 jam
6. Abortus Septis Tanda – tanda sepsis pada MRS :
umumnya a. First line :
- Ampicilline 1 gr.i.v
tiap 6jam
- Gentamyicine 80
mg.i.m tiap 12 jam
- Metronidazole 1 gr
rek.sup tiap 8 jam
b. Ditambah pengobatan
suportip oksigen,
pemasangan CVP dan
lain-lain
c. 12-24 jam kemudian
dilakukan kuret,
observasi selama
12jam lagi. Bila
keadaan tidak
membaik, berikan obat
“secondline”
(sefalosporin generasi
III). Bila 12jam
berikutnya keadaan
6
tidak membaik,
dilakukan TAH + BSO
DIAGNOSIS BANDING
1. Kehamilan ektopik
2. Hipermenorrheae
3. Abortus Mola Hidatidosa
4. Mioma uteri betangkai
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham. GF,6, MD. MacDonald P.C,MD,Garet N.F,MD,Abortion, William
Obstetrics 20thEdition, 1997,Applention & Lange Connectient p. 579 – 605
2. Benson R.C, Pemoll M.L.Eraly Pernancy Cmplication. In. Handbook of
Obstetrics & Gynecology 9th Edition, 1994,RR Donnellcy and Sons p.288-299
3. Saifudin A.B,Rachmihadhi T.Kelainan Dalam lamanya Kehamilan. In. Ilmu
Kebidanan, Edisi IV, hal 32-312, Yayasan Bina Pustaka, Jakarta 1997
7
RADANG PANGGUL
Hari Paraton, WIdohariadi, Bambang Trijanto, A. Warsanto, Budi Santoso
BATASAN
Adalah infeksi dan radang pada genetalia interna / bagian atas, meliputi
endometritis, salfingitis dan peritonitis.
PATOFISIOLOGI
Penyakit ini merupakan “ascending infection” yang apda umumnya
disebabkan oleh penyakit hubungan seksual, dengan mikroba tersering
Neiseseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis atau parasit T. vaginalis;
mikroba endogen juga mempunyyai peran pada radang panggulo G/ vaginalis
dan mikroba anaerobe Prevotela dan Peptostreptococcus. GOlongan gram
negative seperti E coli juga sering dijumpai pada radang panggul.
Beberapa factor yang berpengaruh terjadinya radang panggul:
1. Barier fisioligik terganggu
Penyebaran kuman ke dalam genetalia interna akan mengalami beberapa
hambatan:
- Di ostium uteri, penyebaran kuman secara ascenden dapat
dihambat secara mekanik, biokemis dan imunologis.
- Di kornu
- Pada saat haid terjadi deskuamasi endometrium maka kuman
pada endometrium ikut terbuang
- Pada keadaan tertentu barier ini akan terganggu, misalnya pasca
persalinan, pasca abortus, instrumentasi rongga rahim atau
adanya benda asing seperti AKDR
2. Vector organism
8
Vaginalis dapat menembus barier fisiologik dan bergerak sampai ke dalam
tuba falopii beberapa kuman pathogen seperti E colii dapat melekat dan
terbawa sampai mencapai tuba falopii. Spermatozoa juga dapat berfungsi
sebagai vector kuman N. gonorrhoeae, ureoplasma ureolitikum, C
trachomatis serta kuman anaerob lainnya.
3. Aktivitas seksual
Pada saat koitus, bila wanita orgasme maka terjadi kontraksi uterus yang
dapat menarik permatozoa dan kuman memasuki kanalisis servikalis.
4. Peristiwa haid
Periode yang paling rawan terjadi radang panggul adalah pada minggu
setelah haid. Cairan haid dari jaringan nekrotik merupakan media yang baik
untuk pertumbuhan kuman N. gomorrhoeae. Pada saat itu penderita dapat
mengalami gejala salfingitis akut disertai dengan panas badan oleh itu gejala
ini disebut pula sebagai “febrile Menses”
GEJALA KLINIS
1. Penderita mengeluh
a. Nyeri pada perut bagian bawah
b. Perdarahan bercak / lucut / metroragia
c. Demam
d. Nyeri coitus
2. Gejala Klinis yang dapat dijumpai
a. Suhu tubuh > 380C
b. Takhikardia
c. Nyeri suprasimfisis, biasanya bilateral
d. Bila sudah terhadi iritasi peritoneum, dapat dijumpai “rebound
tenderness”.
e. Metroragia
f. Mual dan tanda ileus paralitik
9
CARA PEMERIKSAAN
1. Dapat ditemukan pembengkakan di daerah bartholini
2. Fluor purulen dengan sedikit bercak darah
3. Pada endometritis dapat dijumpai keluhan metroragia, nyeri tekan pada
korpus uteri
4. Nyeri daerah parametrium, dapat terasa lebih nyeri apabila dilakukan
gerakan gerakan pada serviks.
5. Pemeriksaan daerah adneksa terasa nyeri, terasa tebal dan tegang akibat
ketegangan otot otot perut.
6. Pemeriksaan daerah adneksa terasa nyeri, teraba masa pada daerah
adneksa, tegang, fluktuati dan
7. Nyeri tekan.
8. Abses yang pecah, memberikan gejala klinis berupa
a. Nyeri mendadak pada perut bawah
b. Dalam beberapa saat timbul gejala iritasi peritoneum berupa nyeri perut
menyeluruh
c. Mual dan muntah
d. Distensi abdomen
e. Suhu tubuh dapat turun sesaat kemudian meningkat kembali
f. Tanda tanda SISRS / sepsis.
DIAGONOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik, ginekologik, laboratorium,
USG serta mikrobiologik
Diagnosis radang panggung berdasakan criteria “Infectious Disease Society for
Obstertrics and Gynecology” USA 1983 :
1. Ketiga gejala klinis harus ada :
a. Nyeri tekan addomen, dengan atau tanpa rebound
b. Nyeri pada pemeriksaan goyang serviks
10
c. Nyeri adneksa
2. Bersama dengan satu atau lebih tanda diabwah ini :
a. Ditemukan diplococcus gram negative pada secret endoserviks
b. Suhu > 380C
c. Lekosit >10.000 per mm3
d. Kuldosentesis: plus (+)
e. Abses pelviks dengan pemeriksaan bimanual / USG
Berdasarkan rekomendasi Infection Dis. Society for Obstetrics and Gynecology
USA, radang panggul dibagi menjadi 3
Derajat I : radang panggul ranpa penyulit, terbatas pada tuba dan ovarium
dengan atau tanpa pelvio peritonitis
Derajat II : radang panggul dengan penyulit, didapatkan masa atau abses
pada kedua tuba ovarium dengan atau tanpa pelvioperitonitis
Derajat III : radang panggul dengan penyebaran di luar organ genetalia
intema, didapatkan abses tubo ovarial
DIAGNOSIS BANDING
1. Kehamilan ekstopik
2. Abortus sepik
3. Torsi kista ovarii
4. Rupture kista ovarii
5. Endometriosis
6. Apendisitis
PENYULIT
1. Segera
a. Pembentukan abses dan peritonitis
2. Jangka panjang
a. Akibat kerusakan organ genetalia interna maupun jaringan sekitarnya
11
b. Infeksi berulang, wanita yang pernah mengalami radang panggul memiliki
potensi 6-10 kali terulangnya radang panggul
c. Infertilitas akibat kerusakan cilia tuba falopii, tuba menjadi kaku, obstruksi,
phimosis fimbria, perlengketan dengan jaringan sekitar
d. Kehamilan ektopik
e. Nyeri pelvic khronik
PENATALAKSANAAN
1. Pengobatan rawat jalan
Pengobatan rawat jalan dilakukan pada radang panggul derajat I
a. Antibiotic
- Ampicilline 500 mg tiap 6 jam selama 7 hari
- Amoxycilline 500 mg tiap 8 jam selama 7 hari
- Doxyocycline 100 mg tiap 12 jam selama 7 – 10 hari
- Clindamycine 300 mg tiap 12 jam selama 7 – 10 hari
b. Analgetik / antipiretik
- Paracetamol 500 mg / p.o tiap 8 jam
- Mefenamic acid 500 mg / p.o tiap 8 jam
2. Pengobatan rawat inap
Pengobatan rawat nap ditujukan untuk penderita radang panggul derajat II
dan III.
a. Antibiotic
- Pilihan I, kombinasi beta laktam, aminoglikosida dan metronidazole
 Ampicilline 1 g I i.v tiap 6 jam selama 5- 7 hari
 Gentamycine 80 mg t i.v tiap 12 jam selama 5 – 7 hari
 Metronidazole 1 g / supp tiap 12 jam selama 5 – 7 hari
- Pilihan II, pemberian sefalosporin generasi III
 Cefotaxim 1 g / i.v tiap 8 jam selama 5 – 7 hari
 Ceftriaxone 1 g / i.v tiap 12 jam selama 5 – 7 hari
12
 Salah satu tersebut di atas dikombinasikan dengan gentamycine 80
mg / i.v. tiap 12 jam dan metronidazole 1 g/ supp tiap 12 jam
selama 5 - 7 hari
b. Pemberian cairan parenteral disesuaikan dengan kebutuhan
c. Pemeriksaan laboratorium
- Dilakukan pemerioksaan kultur darah dan lender serviks pada saat
penderit amasuk rumah sakit (MRS)
- Pemeriksaan lekosit setiap 3 hari
- Pemeriksaan lab. Fungsi hati, fungsi ginjal, darah lengkap dan urin
lengkap
d. Evaluasi, apabila setelah 3 hari pemberian antibiotic membaik (nadi <90 x
/ menit, nyeri (-), suhu tubuh <37.50C maka antibiotic dilanjutkan selama
5 – 7 hari, apabila keadaan tetap, suhu >380C, nadi >90 x/menit, nyeri (+)
lekosit > 12.000 mm3 maka antibiotic diganti pilihan II
e. Evaluasi setelah 3 hari penggantian antibiotic dilanjutkan sampai 5 – 7
hari. Apabila keadaan memburuk tindakan pembedahan diperlukan pada
kasus ini(histerektomi)
f. Penderita dipulangkan apabila keluhan (-), keadaan klinis sudah normal
dengan parameter : nadi, suhu dan lekosit normal, nyeri daerah pelvic (-)
DAFTAR KEPUSTAKAAN
1. Bouza Emilia, MD.Phd, Munoz Patricia MD.PhD. Monotherapy versus
combination therapy for bacterial infections. The medical clinic of north
America. Antibiotic therapy part I. vol. 84. No.6. nov.2000.
2. Caer James E,Pelvic inflammatory disease, pelvic pain diagnosis and
management. Lippincott William & Wilkins. Edisi tahun 2000.bab.19
13
ABSES TUBA-OVARIUM
Hari Paraton, Widohariado, Bambang Trijanto, A. Warsanto, Budi
Santoso
BATASAN
Abses tuba ovarium adalah radang bernanah yang terjadi pada ovarium
dan tuba, satu sisi atau keduanya
PATOFISIOLOGI
Penyebaran mikroba secara ascenden dari vagina, uterus menuju tuba dan
parametrium. Awalnya terjadi salfingitis dengan atau tanpa ooforitis. Mekanisme
pembentuka abses tuba ovarum masih sukar ditentukan. Pada saat terjadi
salfingitis lumen tuba masih terbuka mengeluarkan eksudat yang purulent dari
fimbriae. Hal ini akan berakibat terjasdinya peritonitis, ooforitis. Tempat ovulasi
dapat sebagai lubang masuknya mikroba ke ovarium. Abses dapat terbatas pada
tuba dan ovarium , namun dapat pula meluas melibatkan jaringan sekitar, usus
halus, usus besar, kandung kemih dan omentum
GEJALA KLINIS
Gejala klinis sangat bervariasi mulai tanpa keluhan sampai dengan keluhan yang
bervariasi :
1. Nyeri pelvik
2. Demam
3. Tanda abdomen akut
4. Teraba masa pada perut bawah disertai nyeri tekan
5. Febris pada 60-80% kasus
6. Takikrdia
7. Muual
8. Muntah
14
9. Dapat pula disertai gejata ileus
CARA PEMERIKSAAN/DIAGNOSIS
1. Berdasarkan anamnesis adanya riwayat infeksi dari daerah panggul
2. Pemeriksaan laboratorium : lekositosis, peningkatan Laju Endap Darah
(LED)
3. X-foto abdomen dikerjakan apabila ada gejala ileus
4. Pemeriksaan rutin ginekologi, ditemukan masa fluktuatif/kaku pada
adneksa atau cav.Douglasi.nyeri tekan (+)
5. USG dapat dilakukan : kecurigaan abses tuba ovarium, menilai kemajuan
pengobatan
DIAGNOSIS BANDING
1. Abses tuba ovarium yang utuh
a. Tumor ovarium terinfeksi
b. Kehamilan ekstopik yang utuh / hematokel
c. Abses peri – appendikuler
d. Mioma uteri
e. hidrosalfing
2. Abses tuba ovarium dengan keluhan
a. Perforasi appendik
b. Abses divertikel pecah
c. Perforasi usus
d. Kistoma ovarium terpuntir / terinfeksi
PENYULIT
1. Infertilitas, kehamilan ekstopik
2. Apabila pecah, terjadi perluasan infeksi, ileus, peritonitis, sepsis
15
PENATALAKSANAAN
Berdasarkan “CDC guideline for treatment of PID”
I. Pengobatan rawat jalan pada abses tuba ovarium yang utuh tanpa gejala:
1. Antibiotic golongan A
Ceftriaxone 250 mg / im. + doxycylline 100mg tiap 12 jam / p.o/ selama
14 hari
2. Antibiotik golongan B
a. Ofloxacine 400 mg tiap 12 jam / p.o + clindamycine 450 mg tiap 6
jam / selama 14 hari
b. Ofloxacine 400 mg tiap 12 jam / p.o + metronidazole 500 mg tiap 12
jam / selama 14 hari
II. Pengobatan rawat inap bagi abses tuba ovarium dengan gejala
1. Antibiotic golongan A
a. Cefoxitine 2g tiap 6jam/i.v + doxycyline 100 mg tiap 12 jam / p.o atau
b. Cefoxitine 2 g tiap 12 jam i.v + doxycinen 100 mg tiap 12 jam / p.o
2. Antibiotik golongan B
Clindamycine 900 mg tiap 8 jam /i.v + gentamycine dosis awal 2
mg/kgBB/i.v dilanjutkan 1.5 mg/kgBB setiap 8 jam/i.v
Pada umumnya pengobatan ini akanmemberikan angka kesembuhan
sekitar 75%, kegagalan terapi konservasi dilanjutkan dengan terapi
operatif.
Ases tuba ovarium yang pecah merupakan kasus darurat, dilakukan
laparotomi, dikerjakan Histerektomi, salfingi Ooforektomi, atauhanya
pemasangan drain saja.
PROGNOSIS
Abses tuba ovarium yang utuh
1. Pada umumnya prognosisnya bak
2. Kemampuan fertilitas menurun
16
3. Kemungkinan reinfeksi
Abses tuba ovarium yang pecah
1. Kemungkinan terjadi sepsis berpeluang cukup besar, sehingga
memerlukan penanganan operatif segera
DAFTAR PUSTAKA
1. Soper David E, Genitourinary Infection and STD. Novak’s Gynecology 12th
edition.P. 429 – 446. Tahun 2001
2. Drougemueller W. Infection of the lower and uuper genital tract.
Comprehensive Gynecology edisi ke4.tahun2001.
17
LEIOMIOMA UTERI
(Mioma uteri / Fibroids)
BATASAN
Suatu tumor jinak lapisan miometrium rahim, dengan sifat :
1. Konsistensi pada kenyal
2. Berbatas jelas dan memiliki pseudokapsul
3. Bias soliter atau multiple dengan ukuran mulai dari mikroskopis sampai >50 kg
Letak tumor bias :

1. Submukus
2. Intra mural
3. Subserus
4. Intraligamenter
5. Servik
6. Bertangkai (pedunculated)
7. Parasitic (wandering)
ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Etiologi leiomioma uteri belum dapat dijelaskan secara lengkap. Diduga
setiap tumor berasal dari “original single muscle cell”, setiap leiomioma adalah
monoclonal dan semua berasal dari satu progenitor miosit. Disebutkan juga
tumor tersebut berasal dari “totipotential primitive cell” atau”immature muscle
cell dest” dalam miometrium, yang berproliferasi akaibat rangasangan terus
menerus oleh hormone estrogen, sehingga terbentuk tumor yang terdiri dari
jaringan otot, jaringan ikat fibrus dan banyak pembuluh darah.
Tumor sering ditemukan pad wanita masa reproduksi, terutama usia 40-50
tahun, tumor jarang ditemukan sebelum menarke dan dapat mengalami regresi
18
setelahmenopause. Tumor bertambah besar pada kehamilan dan pada
pemberian hormone estrogen.
Saat ini ada pandangan lain yang menyebutkan bahwa pathogenesis
leiomioma uteri adalah adanya transformasi neoplasmatik yang mungkin
merupakan mutasi somatic miometrium normal ke leiomioma yang dipengaruhi
oleh hormone estrogen, progestron dan factor pertumbuhan local seperti :
epidermal growth factor, insulin – like growth factorl dan platelet-derived growth
factor,1 Reseptor estrogen dan progesterone banyak didapatan pada leiomioma
uteri. Walaupun inisiator mutasi somatic tidak helas, namun efek mitogenik
progesterone dapat meningkatkan perkembangan mutasi somatic. Proliferasi
mioma merupakan interaksi komplek dari estrogen, progesterone dan factor
pertumbuhan local, namun semuanya itu terjadi setelah adany ainisiasi dari
tumor formation. Diduga komponen genetic ikut berperan dan akhir-akhir ini
telah dapat diidentifikasi mutasi pada 2 gen, yaitu HMGI9C) dan HMGI9Y) yang
muncul pada perkembangan mioma uteri.
GEJALA KLINIS
1. Bias tanpa gejala;
2. Atau timbul gejala berupa:
Rasa penuh atau berat pada perut bagian bawah sampai teraba benjolan
yangpadat kenyal
3. Gangguan haid atau perdarahan abnormal uterus (30%)
a. Menoragi
b. Metroragi
c. dismenore
4. gangguan akibat penekanan tumor :
a. disuria / polakisuria
b. retensi urine
c. “Overflow incontinence”
19
d. Konstipasi
e. Varises
f. Edena tungkai
CARA PEMERIKSAAN / DIAGNOSIS

1. Anamnesis tentang keluhan dan riwayat penyakit
2. Palpasi abdomen : didapatkan tumir di daerah atas pubis atau abdomen
bagian bawah dengan konsistensi padat kenyal, berdungkul, tidak nyeri,
berbatas jelas, mobil bila tidak ada perlekatan
3. Pemeriksaan bimanual : tumor tersebut menyatu atau berhubungan
dengan rahim
4. Pemeriksaan USG pada kasus terpilih
5. Kuret pemeriksaan PA pada kasus perdarahan
6. Pemeriksaan PA bahan operasi
DIAGNOSIS BANDING
1. Tumor solid ovarium
2. Adenomiosos
3. Kelainan bawaan rahim
4. Tumor solid rongga pelvis non ginekologis
5. Kehamilan
6. Miosarkoma
PENYULIT
1. Perdarahan sampai anemia
2. Torsi pada yang bertangkai
3. Infeksi
4. Degenerasi merah (deegnerasi karneus) sampai nekrotik
5. Degenerasi ganas (miosarkoma)
20
6. Degenerasi hialin dan degenerasi kistik
7. Infertilitas
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan tergantung pada :
1. Ukuran tumor
2. Keluhan atau komplikasi
3. Umur danparitas penderita
I. Ukuran mioma kurang dari -12 minggu
1. Tanpa keluhan / komplikasi.
Tidak tergantung umur dan paritas, hanya dilakukan pengawasan dengan
pemeriksaan berkala setiap 3 – 6 bulan sekali. Apabila terjadi
pembesaran atau timbul komplikasi dipertimbangkan operasi.
2. Dengan keluhan . komplikasi perdarahan dilakukan :
a. Koreksi anemi dengan transfuse bila Hb<8gr%
b. Kuret, dikerjakan bila Hb>8gr%, kecuali pada perdarahan profus.
c. Tujuan kuret :
- Menghentikan perdarahan
- Pemeriksaan PA menyingkirkan kemungkinan keganasan atau
penyakit lain. Bila tidak didapatkan keganasan, tindakan
selanjutnya tergantung pada umur paritas penderita
d. Umur < 35 tahun dan masih menginginkan anak dilakukan terapi
konservatif, bila gagal dipertimbangkan operasi
e. Umur > 35 tahun dengan jumlah anak > 2 dilakukan tindakan operasi.
II. Ukuran mioma lebih 12 minggu

Dengan taupun tanpa keluhan / komplikasi, dilakukan tindakan operasi. Bila
ada perdarahan dilakukan kuret dulu ntuk menghentikan perdarahan dan
21
pemeriksaan patologui anatomi (PA) setelah anemianya dikoreksi. Bila ada
infeksi diberi antibiotic.
III. Pengobatan konservatif

1. Bila anemi beri tablet zat besi tiap 8 jam / hari
2. Pemberian kombinasi vitamin vitamin sehari 1 kali
3. Makanan Tingkat Kalori Tinggi protein (TKTP)
4. Pengawasan lanjutan secara berala setiap 3-6 bulan untuk melihat besar
tumor dan keluhan
5. Dapat dipertimbangkan pemberian obat-obat bertujuan mengurangi
kadar estrogen dan progesterone dalam darah (min : GnRH agonist)
IV. Tindakan operasi

1. Pada yang masih menginginkan naak,, bila mungkin dikerjakan
miomektomi:
a. Selama pengawasan tumor membesar lebih dari 8 cm dengan USG
b. Keluhan perdarahan dan nyeri tidak teratasi dengan obat-obat
2. Pada usia 35-45 tahun dikerjakan histerektomi + unilateral
salpingooforektomi.
3. Pada usia >45 tahun dikerjakan jisterektomi + bilateral
salpingooforektomi
22
INFEKSI VAGINA
I. Vaginosis bakteri
II. Vaginitis Trikhomoniasis
III. Vulvovaginal kandidiasis
Infeksi vagina dapat bersifat spesifik yang disebabkan oeh mikroba spesifik,
atau non spesifik peningkatan jumlah populasi normal for a yang disebabkan
hilangnya suasana asam dlam vagina
I. VAGINOSIS BAKTERI
BATASAN
Infeksi yang disebabkan oleh berkembang biaknya flora normal vagina
akibat hilangnya kuman laktobaksili yang memproduksi hydrogen peroksida.
Infeksi non-spesisfik vaginitis ini dikenal pula sebagai vaginosis bakteri
PATOFISIOLOGI
Suasana alkalis pada vagina yang terjadi berulang sebagai akibat seringnya
melakukan koitus atau pencucian vagina dapat menyebabkan kuman laktobaksili
yang memperoduksi hydrogen peroksida lenyap. Kuan yang sering tumbuh
adlaah iGardnerlla vaginalis, mycoplasma hominis sedangkan kuman anaerob
hanya ditemukan sekitar 1% saja.
GEJALA KLINIS
Keluhan yang sering disampaikan penderita adalah :
1. Keutihan yang berbau terutama setelah melakukan koitus
2. Keputihan yang kumat kumatan
23
DIAGNOSIS
1. Keputihan yang berbau amis
2. Warna putih – abu abu
3. Flour menempel pada dinding vagina (tipis)
4. PH vagina >4.5 (4.5 – 5.7)
5. Pemeriksaan mikroskopik ditemukan banyak “íclue-cel”
6. Pemberian KOH pada floor akan memberikan bau khas amis seperti bau
ikan
PENYULIT
1. Pada kehamilan berisiko terjadi abortus, partus prematurus,
khorioamnionitis
2. Endometritis
3. Adneksitis
PENATALAKSANAAN
1. Metrinidozole merupakan obat pilihan pertama, dosis : 500 mg tiap 12
jam/p.o selama 7 hari. (angka kesembuhan 95%)
2. Metrinidazole 2 g/dosis tunggal (1 kalisaja) (angka kesembuhan 84%)
3. Clindmycine 300 mg tiap 12 jam/p.o (7 hari)
4. Metronidazole pervaginam 1 g tiap 12 jam (5 hari)
II. Vaginitis Trichomoniasis

BATASAN
Infeksi vagina yang disebabkan oleh parasit Trichomonas vaginalis,
merupakan penyakit yang ditularkan melalui hubungan seks (sexual
Transmittance Disease = STD)
PATOFISIOLOGI
24
Parasit Trichomonas vaginalis. Angka penularan pada pria sebesar 70%
terhadap kontak seksual tunggal dengan wanita yang infeksi,
sedangkanpenularan pada wanita terhadap pria infeksi lebih tinggi. Parasit ini
bersifat anaerob, mempunyai kemampuan memproduksi hydrogen yang dapat
berikatan dengan oksigen sehingga membuat suasana anaerob, 60%
menyebabkan timbulnya vaginosis bakteri
Gejala Klinis
1. Sebagian besar asimtomatis
2. Fluor yang berlebihan, purulen, bau (+), pruritus
CARA PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1. Pada kasus yang parah : dinding vagina kemerahan dengan bercak bercak
putih
2. Serviks seperti strawberry (colpitis macularis)
3. PH secret vagina > 5
4. Ditemukan Trichomonas vaginalis
5. Dapat pula ditemukan “íclue cell” seperti pada vagionosis bakter
PENYULIT
1. Pada kehamilan dapat menyebabkan khorioamnionitis, kelahiran
premature.
PENATALAKSANAAN
1. Metronidazole merupakan antimikroba pilihan pertama dosis tungaal 2 g
/ p.o atau 500 mg tiap 12 jam / p.o selama 7 hari. Mempunyai efektifitas
sma sebesar 95%
2. Pengobatan pasangan dengan obat yang sama
25
3. Apabila menggunakan dosis tunggal belum sembuh, diulang dengan
pemberian metronidazole 2 x 500 mg/p.o selama 7 hari
4. Apabila pemberian ulangan masih belum sembuh diberikan
metronidazole 2 gr/dosis tunggal selama 3 – 5 hari.
III. VULVOVAGINAL KANDIDIASIS

BATASAN
Infeksi vagina yang disebabkan oleh candida albicans atau spesies lain C.
glabrata, C. tropicalis
PATOFISIOLOGI
Diduga 75% wantia usia reproduksi pernah mengalami infeksi ini.
Lektobaksili akan menghambat pertumbuhan jamur. Factor predisposisi
terjadinya infeksi adlaah 1). Penggunaan antibiotic,2). Kehamilan, 3). Diabetes
mellitus (DM)
Penggunaa antibiotic dapat menghilangkan laktobakisli, sehingga suasana vagina
menjadi basis. Kehamilan dan DM, menyebabkan penurunan imunitas seluler
sehingga kandida mudah berkembang biak.
Gejala klinis
1. Keputihan / fluor keputihan sperti kepala susu, gatal / pruritas di daerah
vulva
2. Nyeri dan panas saat coitus
CARA PEMERIKSAAN / DIAGONISIS

1. Fluor yang sangat bervariasi pada umumnya berbentuk seperti kepala
susu dapat pula purulent
2. Iritasi pada daerah vulva
3. Pustlapapular di daerah vulva
26
4. Dinding vagina kemerhana dengan bercak keputihan
5. Servik tidak ada kelainan ‘
6. PH secret vagina pada umumnya normal
7. Pemeriksaan mikroskopis sediaan basah ditemukan “buddin’, mycelia
(80%)
PENATALAKSANAAN
1. Kasus ringan dapat diberikan golongan Fluconazole 150 mg/p.o dosis
tunggal, apabila tidak ada perbaikan dalam waktu 3 hari, diberikan
pengobatan tambahan
2. Pada kasus berat diberikan :
a. Clotrimazole 100mg / intravag. / dosis tunggal selama 7 hari
b. Clotrimazople 100 mg / intravag./tiap 12 jam selama 3 hari
c. Clotrimazole 500 mg/intravag./dosis tunggal
3. Krim hydrocortisone 1% dapat diberikan secara topical untuk menghilangkan
keluhan gatal dan perih
4. Untuk kasus kronis / rekuren:
a. Ketoconazole 400 mg atau fluconazole 200 mg / dosis tunggal / hari /
hari samapi keluhan hilang, dilanjutkan dengan Ketdoconazole 100 mg
atau Fluconazole 150 mg / minggu selama 6 bulan
DAFTAR PUSTAKA
1. Soper David E. Novaks Gynecology edisi XII p.429-445 tahun
2. Carter James E, Pelvic inflammatory disease, Pelvic pain diagnosis and
management. Lippincott William 8c Wilkins, edisi tahun 2000.bab.IX
27
PROLAPSUS UTERI
BATASAN
Turun atau keluarnya sebagian atu seluruh uterus dari tempat asalnya
melalui vagina sampai mencapai atau melewati introitus vagina.
“Committee of the International Continence Society” membagi prolapsus uteri
menjadi 4:
Derajat I : pada posisi berdiri atau mengedan posis serviks bagian distal
berada pada I cm di atas ring himen
Derajat II : pada posisi berdiri atau mengedan posisi serviks berada pada level
1 cm di atas atau 1cm dibawah ring hymen
Derajat III : pada posisi berdiri atau mengedan posisi serviks distal melewati
lebih dari 1 cm ring hymen tetapi penonjolanya tidak lebih dari
panjang vagina dikurangi 2 cm
Derajat IV : seluruh organ uterus berada di luar vagina
PATOFISIOLOGI
Terdapat kelemahan otot-otot penyangga organ pelvic yaitu otot dasar
perlvik. Otot yang berpengaruh menyangga uterus adalah m.levato ani; muskulus
initerdiri dari m.lliococcygeus (diaphragm pelvic) dan m.pubovisceral /
pubococcygeus. Kelemahan ligament daerah pelvic juga berpengaruh pada
prolapsus uteri.
Faktor prodisposis prolapsus uteri

1. Paritas tinggi dengan persalinan pervaginam
2. Pernah melahirkan bayi makrosomi
3. Usia lanjut
28
GEJALA KLINIS
Penderita pada umumnya mengeluh apabila prolapsus uteri sudah mencapai
derajat II
GEJALA
1. Perasaan berat diperut bagian bawah, ada benjolan di introitus vagina
pada saat duduk dan berdiri, perasaan ini hilang apabila penderita pada
posisi tidur.
2. Dapat pula disertai dengan gangguan berkemih, terutama pada prolapsus
uteri derajat IV, karena uretha terlipat ke depan
3. Konstipasi dikeluhkan pula apabila prolapsus uteri sudah mencapai
derajat III – IV.
CARA PEMERIKSAAN
Pemeriksaan prolapsus uteri tidak hanya ditujukan pada uterus saja melainkan
harus melibatkan seluruh bagian yang menyokong organ pelvic. Dilakukan
dengan 2 posisi:
1. Posisi berdiri
a. Penderita diminta untuk berdiri di lantai dan salah satu kaki berada pada
bangku (tinggi 20 cm)
b. Tonjolan serviks akan tampak pada prolapsus uteri derajat II atau leboh
c. Pemeriksaan rektovaginal untuk mendeteksi adanya enterokel
2. Posisi litotomi
a. Pemeriksaan rutin ginekologi
b. Inspkulo, khusus melakukan evaluasi dinding vagina anterior, posterior
dan lateral
DIAGNOSIS
29
Prolapus uteri didiagnosis berdasarkan pemeriksaan klinis dan ginekologis, Perlu
ditentukan adanya perlekatan pada gengtika interna, masa tumor uterus atau
adneksa.
DIAGNOSIS BANDING
1. Pemanjangan serviks (elongated cervix)
2. Systokel
3. Enterokel
4. Rektokele
5. Kelemahan dinding vagina lateral
PENYULIT
1. Pada prolapsus uteri derajat III – IV dapat disertai gangguan berkemih
dan apabila ini terjadi dapat dengan mudah terjadi Infeksi Saluran Kemih
(ISK)
PENATALAKSANAAN
1. Prolapsus uteri tanpa keluhan tidak memerlukan pengobatan
2. Prolapsus uteri derajat I – II dapat dilakukan penanganan dengan latihan
memperkuat otot-otot penunjang dasar pelviks dengan berlatih Kegel
3. Pada prolapsus uteri III – IV apabila penderita menolak operasi,
pemasangan pesarium dapat dilakukan
4. Pada penderita pasca menopause pemasangan pesarium dilakukan
dengan pemberian preparat estrogen dosis rendah :
a. Conjugated estorogen 0.3 mg/hari atau ‘
b. Topical estriol setiap hari selama 1 bulan dan dilanjutkan 2 kali/
minggu. Preparat ini mulai diberikan 4 minggu sebelum pemasangan
pesarium
30
5. Pemberian preparat estrogen untuk menghindari iritasi, infeksi, rasa nyeri
dan timbulnya fistula vesiko vagina
6. Penderita menggunakan pesarium harum dikontrol setiap bulan
7. Apabila didapatkan keluhan inkontinensia stress, rektokel, enterokel,
dilakukan operasi histerektomi.
8. Operasi histerektomi pada prolapsus uteri dapat dikerjakan melalui
laparotomi atau pendekatan per vaginal. Pada umumnya disertai dengan
kolporatif anterior / posterior
DAFTAR PUSTAKA
1. Wall L. Lewis. Incontenence, prolapsed and disorder of the pelvic floor.
Novak’s gynecology edisi 12.bab12
2. Cardoso L. urogynecology edisi I, tahun 1997, bab 21 .:321 - 350
31
FISTULA URINARIUS
BATASAN
Adanya lubang yang menghubungkan traktus urinarius dengan vagina
PATOFISIOLOGI
1. Sebgian besar fistula obstetric terjadi karena proses kemacetan
persalinan, baik sebagai akibat kompresi kepala janin pada jalan lahir atau
sebagai akibat komplikasi tindakan operatif pervaginam
2. Fistula ginekologi dapat terjadi akibat komplikasi pada operasi
histerektomi, infiltrasi keganasan atau pasca pengobatan radiasi pada
karsinoma serviks . korpus uteri
GEJALA KLINIS
Urine keluar melalui vagina tanpa dapat dikendalikan .( spontan )
Pembagian fistula
1. Vesiko vagino
2. Uretro vagina
3. Vesiko uretro vagina
4. Utero vagina
5. Uretero vagina
1. Anamnesis; keluhan kencing terus menerus tak dapat ditahan
2. Ada riwayat persalinan macet / kasep / tindakan operatif pervaginam
atau pasca hinterektomi
3. Pemeriksaan ginekologi rutin dapat diidentifikasi fistula apabila
berdiameter besar (>2 mm)
32
4. Pemeriksaan inspekulo apabila diperlukan dengan bantuan kateter logam
melalui urethra dapat diidentifikasi posisi, diameter fistula
5. Fistula dengan diameter kecil kadang sulit ditemukan
6. Dilakukan test Methylen biru. Apabila larutan methylen biru ke luar
melalui fistula berarti suatu :
a. Fistula vesiko vaginal
b. Fistula urethra vaginal
c. Fistula vesiko urethra vaginal
7. Apabila methylen biru tidak keluar melalui lubang fistula, berarti suatu
fistula ureturo vaginal
8. Dapat disertai tanda iritasi kronis pada vulva maupun paha bagian dalam
DIAGNOSIS BANDING
1. Inkontinensia urine
2. Ureter ektopik, diketahui sejak kecil, tidak ada riwayat persalinan atau
operasi obstetric/ginekologi
PENYULIT
1. Apabila kapasitas buli-buli kecil, meskipun operasi penutupan fistula
berhasil denghan baik tetapi penderita masih sering berkemih karena
daya tamping buli-buli yang kecil
2. Apabila daerah spinkter urethra rusak, meskipun fistula dapat
disembuhkan penderita masih mengeluh terjadinya inkontinensia
3. Retensio pasca operasi
PENATALAKSANAAN
1. Saat operasi yang ideal adalah setelah 3 bulan pasca kejadian fistula
sehingga jaringan sekitar fistula sudah pulih seperti sedia kala, tidak ada
inflamasi jaringan dan sudah timbul sikatriks.
33
2. Fistula dengan diameter 2 mm atau lebih kecil, dapat dilakukan
pengobatan konservatif dengan pemasangan kateter urine selama 10-14
hari
3. Operasi penutupan lubang fistula secara lapis demi lapis
4. Perawatan pasca operasi dengan pemasangan kateter urine selama 10-14
hari
5. Pada penderita pasca menopause, untuk membantu proses epitelialisasi
diberikan tambahan preparat estrogen, ethinyl estradiol 0.5 mg / hari
dan atau estriol krim / hari
6. Antibiotic diberikan selama 3 hari
o Ampicilline 1 g tiap 6 jam i.v + gentamycine 80 mg tiap 12 jam i m
7. Antiseptic urine pipemedik acid 400 mg / hari p.o diberikan sampai
kateter dilepas
DAFTAR PUSTAKA
1. Wall Lewis L. Incontinence, prolapsed and disorder of the pelvic floor.
Novak’s Gynecology edisi ke 12.p:619 – 676 tahun 2000
2. Stenchever Morton, A. Comprehensive gynecology. Edisi ke 4 tahun 2001
3. Tapp. A., Cardozo L, Urogynecology, 1997
34
SINDROMA OVARIUM POLI KISTIK (SOPK)
Hari Paraton, Wdohariadi, Bambang Trijanto, A. Warsanto, Budi Santoso
BATASAN
Merupakan kumpulan gejala klinis berupa ovarirum polikitik bilateral,
oligomenorea atau amenorea, infertilitas, obesitas, hirsutisme dengan
manifestasi berupa anovulasi kronis yang hiperandrogenik, terjadi gangguan
hubungan umpan balik dengan kadar estrogen yang selalu tinggi , sehingga tidak
pernah terjadi peningkatan kadar Follicle Stimulating Hormone (FSH) yang cukup
adekuat.
PATOFISIOLOGI
Penyebab pasti ovarium polikistikmasih belum jelas, tetapi beberapa teori
telah dikemukakan sebagai dasar terjadi ovarium polikistik, yaitu antara lain :
resistensi insulin dan peningkatan kadar Luteinizing Hormone (LH) serum. Kadar
LH yang tinggi dapat merangsang sintesis androgen, peningkatan kadar
androstenedion di perifer diubah oleh jaringan lemak menjadi estrogen,
sedangkan kadar testosterone menekan sekresi Sex Hormone Binding Globulin
(SHBG) sehingga kadar testosterone dan estradiol bebas meningkat. Kadar estron
dan estradiol dapat memberikan umpan balik positif terhadap LH, sehingga kadar
LH leboh meningkat lagi. Kadar FSH tetap rendah tetapi masih terjadi
pertumbuhan folikel sampai stadium anthral dengan penampang ± 8 mm. terjadi
penumpukan fokel kekcil berjajar di tepi ovarium yang tidak pernah memebsar
apalgi ovulasi peningkatan kadar testosterone yang menyebabkan hirsutisme
dan atresia folikel karena suasana intrafolikel dominan androgen.
Wanita dengan SOPK disertai hiperinsulin dapat dibagi menjadi 2 kelompok,
yaitu wanita gemuk (obesitas) dan tidak gemuk. Pada obesitas, terjadi
penurunan sensitivitas insulin, selain itu sel adipose memproduksi leptin secara
berlebihan sehingga menyebabkan terjadi peningkatan insulin, sedangkan wanita
35
tidak gemuk terjadi gangguan pasca pengikatan reseptor (post reseptor binding
defect) sehingga insulin tidak memicu autofosforilasi tirosin tetapi memicu
fosforilasi serin yang selanjutnya terjadi gangguan transduksi isyarat insulin.
Kelainan in merupakan kelainan genetic
Hiperinsulin dapat meningkatkan aktivitas androgen dengan cara :
1. Insulin beriktan dengan reseptor IGF-1, yang mempunyai struktur sama
dengan reseptor insulin. Ikatan ini bersama LH merangsang sel teka untuk
memproduksi hormone androgen.
2. Insulin menekan sintesis SHBG dan IGFBP-1 sehingga estrogen dan androgen
bebas meningkat
GEJALA KLINIS
1. Infertilitas
2. Gangguan haid (Oligomenorea, amenorea, Perdarahan Uterus Isfungsional
(PUD)
3. Jerawat
4. Hirsutisme
5. Obesitas, dll
Anamnesis :
Ditanyakan tentang problem kesulitan punya anak dan gangguan haid
PEMERIKSAAN FISIK
Ditemukan jerawat, hirsutisme, obesitas (diukur dengan BMI : berat badan.tinggi
badan2>30kg/m2)
Ultrasonografi :
USG transvaginal menjadi pilihan tepat untuk pencitraan ovarium polikistik,
dengan criteria sebagai berikut :
36
1. Volume ovarium ?8 m3
2. Folikel dengan ukuran >6mm sebanyak > 11
3. Stroma ovarium meningkat / menebal 50%
PEMERIKSAAN HORMONAL :
1. NIsbah LH / FSH : >2.5
2. Nisbah gula darah puasa / insulin puasa : <4.5 (resistensi insulin)
Menurut kesepakatan National Institute of Health – National Institute of Child
health and Human Development NIH – NICHD (April 1997) untuk diagnosis SOPK
menggunakan criteria sebagai berikut:
Kriteria Mayor :
- Anovulasi
- Hiperandrogenemia
Kriteria Minor :
- Resistensi insulin
- Hirsutisme
- Obesitas
- LH / FSH > 2.5
- USG : terdapat ovarium polikistik
Kriteria minimal untuk diagnosis SOPK adalah 1 kriteria mayor yaitu anovulasi
dan 2 kriteria minr yaitu LH/FSH/2.5 dan USG terdapat ovarium polikistik
PENYULIT
1. Diabetes mellitus
2. Hipertensi
3. Kanker endometrium
4. Kanker payudara
37
PENATALAKSANAAN
Pada wanita yang ingin punya anak ( infertiitas)
Prinsip pengobatan adlaah : induksi ovulasi dan mengatasi kelainan yang
menyertai. Obesitas dan hiperinsulin diatasi dengan menurunkan berat badan
dan olahraga. Induksi ovulasi dapat dengan pemberian medikamentosa, operasi
dan bila perlu menggunakan Teknik Reproduksi Bantuan (ART)
Untuk induksi ovulasi sebagai pilihan pertama adalah clomifen citrate 50mg/hari
selama 5 hari dilakukan monitoring dengan USG vagina, bila tidak didapatkan
ovulasi, dosis clomifen citrate ditingkatkan 100mg/hari selama 5 hari. Sebaiknya
dosis CC tidak lebih dari 100mg/hari karena dosis yang lebih tinggi dpat
menyebabkan terjadi efek anti estrogen pada ledir serviks. Bila terjadi ovulasi
pengobatan dilanjutkan sampai terjadi konsepsi
Pengobatan dianggap gagal bila :
1. Tidak terjadi ovulasi dengan dosis 100mg/hari
2. Setelah 4-6 siklus dengan siklus ovulasi tetapi tidak terjadi konsepsi
Bila tidak ovulasi dengan clomifen citrate :
Bila serum LH nominal : dilakukan induksi ovulasi dengan gonadrotopin dosis
rendah disertai monitoring dengan USG vagina
Bila serum LH tinggi dan tidak obesitas
1. Tekan kadar LH dengan pil KB kombinasi/yang mengandung cyproteron
selama 6 bulan selanjutnya dilakukan induksi ovulasi lagi
2. :Driling’/diathermi pada ovarium . Tindakan ini dilakukan dengan
laparoskopi menggunakan kauter listrik tidak lebih 4 tempat untuk tiap
ovarium. Pasca diathermi ditunggu ovulasi spontan atau diberi induksi
ovulasi
Bila obesitas atau terdapat resistensi insulin :
Diberikan “insulin sensitizers” yaitu Metformin yang tersedia dalam dosis 500 mg
dan 850 mg. obat diminum bersama makan yang dapat diberikan 1 sampai 3
kali/hari, bila diperlukan dapat ditingkatkan secara perlahan 1 tablet/hari setiap
38
1-2 minggu sampai dicapai hasil yang diharapkan. Dosis maksimal yang
dianjurkan :2500 mg/hari
Efek samping yang dapat terjadi biasanya ringan and bersifat sementara,
misalnya: diare, mual muntah, sedangkan kontaindikasi adalah penderita dengan
penyakit ginjal, penyakit hati berat gagal jantung
Wanita yang tidak ingi punya anak
Diberikan PH kontrasepsi kombinasi dengan tujuan :
1. Menekan fungsi ovarium sehingga produksi testosterone turun
2. Menekan sekresi LH sehingga sintesis testosterone berhenti
3. Estrogen memicu sintesis SHBG hati sehingga mengikat lebih banyak
testosterone
Pada wanita dengan hirsutisme sebaiknya diberikan cyproteron acetat agar
dapat menghambat kerja androgen langsung pada target organ.
DAFTAR PUSTAKA
1. Baziad A, Hestiantoro A, Soebijanto S. Sindroma Ovarium Poli Kistik, Protap
Program Pendidikan Dokter Spesialis Konsultan Fertilitas Endokrinologi
Reproduksi, Kolegium Obstetri dan Ginekologi Indonesia, 2001.
2. Seibel Machelle M, Jacobs HS. Polycytic Ovary Syndrome, Infertility a
Comprehensive text, 2nd0 ed, Appleton and Lange, 121-133, 1997
3. Samsulhadi. Ovarium Polikistik dan permasalahannya, majalah Obstetri dan
Ginekologi, vol. 8 No.2, 9-13 1999.
4. Muharram, Benarto J, Kadarusman Y, Hestiantoro A, jacoeb TZ, Sindroma
ovarium polikistik Majalah Obstetri dan Ginekologi Indonesia, vol-24 No.4,
219-223,2000.
5. Dunaif A, Insuline resisteance and the polycyic ovary disease : mechanics and
implications for pathogenesis. Endocrine Rev, 774-800,1997
6. Speroff J, Glass RH, Kase MG Anovulations and polycytic ovary, in clin
Gynecol Endocrinol and Infertil, 6thed, William and Wilkins, 487-521,1999.
39
INFERTILITAS
Lila Dewata, Samsulhadi, Soehartono DS.,Bambang Sukaputra,
Hendra Pramono, Djoko Waspodo, Hendy Hendarto
BATASAN
Ketidakmampuan pasangan suami-istri mewujudkan konspsi, hamil, hingga
melahirkan bayi meskipun mereka melakukan sanggama secara teratur (2-3 kali
seminggu) selama paling sedikit 12 bulan tanpa proteksi
Dibedakan menjadi dua, yaitu primer dan sekunder :

Infertilitas primer : bila belum pernah hamil sama sekali
Infertilitas sekunder : bila sudah pernah hamil / punya anak dan sekarang
berusaha untuk hamil selama 12 bulan tanpa proteksi
PENYEBAB/PATOFISIOLOGI :
Penyebab infertifitas dapat berasal dari suami (40%), istri (40%) dan dari
kedua pasangan atau penyebab yang belum diketahui (20%). Di Negara sedang
berkembang, infeksi merupakan penyebab terbanyak yang menyebabkan
penyakit radang panggul, penyumbatan tuba fallopii dll. Selanjutnya penyebab
infertilitas dapat diabgi menjadi 5 faktor, yaitu :
1. Sperma
2. Serviks
3. Uterus
4. Tuba fallopii dan peritoneum
5. Ovulasi
Dengan mengenal factor-faktor yang dapat mempengaruhui fertilitas,
pertolongan dapat diberikan kepada pasangan infertile agar menjadi hamil dan
dapat mempunyai anak.
40
GEJALA KLINIS
1. Belum mempunyai anak selama lebih 12bulan
2. Abortus berulang
1. Untuk Pasangan
a. Frekuensi koitus
b. Factor emosi/stres
c. Obat-obat yg digunakan/toksin
d. Riwayat reproduksi yang lalu
2. Untuk Istri
a. Umur
b. Riwayat penyakit radang panggul
c. Penggunaan AKDR
d. Pola haid
e. Pertumbuhan rambut/hairsutisme
f. Galaktorea
g. Obesitas (BMI) kelainan bawaan
h. Riwayat operasi pelvis
i. Dismenorea / dispareuni
j. Tumor adneksa
Kelainan genitalia interna
Untuk suami:
1. Apakah memiliki cirri-ciri seksual sekunder yang normal ?
2. Pernahkah mendapat pengobatan karena penyakit menular seksual?
Analisis sperma:
41
Percontoh semen,yang diperoleh melalui manstrubasi 2-4 hari sesudah
sanggama terakhir,diteliti dengan menggunakan mikroskop.kriteria WHO untuk
evaluasi semen normal adalah sbb:
1. Spermatozoa:
a. Konsentrasi >20x106/ml
b. Motilitas >40% motif progresif
c. Morfologi >50%bentuk normal
d. Viabilhas >60% hidup
e. Aglutinasi tidak ada
2. Cairan seminal
a. Gambaran dan volume normal
b. Viskositas normal
c. Kurang dari 106 lekosit/ml
Laparoskopi-histeroskopi
Merupakan prosedur operatif yang memungkinkan melihat uterus,tuba,ovarium
dan seluruh rongga panggul dan struktur lain dengan memakai alat khusus
(laparoskop).
Indikasi laparoskopi-histeroskopi:
1. Umur istri> 30 tahun
2. Lawan kawin > 3 tahun tanpa ada kelainan yang jelas
3. Curiga ada factor peritoneum (terjadi perlekatan),yaitu bila ada:
Riwayat penyakit radang panggul,pernah memakai AKDR,riwayat pernah
operasipanggul.
42
4. Curiga adanya endometriosis,yaitu bila ada wanita infertil dengan
keluhan dismenorea,dispareunia,ada tumor adneksa atau uterus yang
retrofleksi terfikasi.
Laparoskopi-histeroskopi yang dikerjakan pada fase sekresi± hari ke 19-25 siklus
haid.
Uji pasca sanggama (UPS)
UPS dikerjakan pada saat menjelang/sekitar ovulasi.Lendir serviks akan
jernih dan encer saat disekitar ovulasi karena saat itu kadar estrogen tinggi dan
pekat saat pasca ovulasi karena kadar progesterone meningkat. UPS juga
digunakan untuk megnetahui interaksi antara spermatozoa dengan lender seriks.
Hasil pemeriksaan :
Lender serviks baik : volume banyak, jernih, sedikit mengandung sel, daya
membenang tinggi (10-15cm), viskositas rendah tidak pekt, bila dikeringkan
membentuk gambaran daun oakis (tes Fem)
UPS baik : bila terdapat >20 spermatozoa per lapngan pandang besar yang aktif
bergerak
UPS jelek : bila tidak terdapat spermatozoa atau ada tetapi bergerak di tempat
atau mati. Bila kesalahan menentukan waktu UPS. Untuk itu UPS berikutnya
harus diberi ethinyl estradiol 50ug perhati atau setara mulai hari ke 5 siklus haid
selama 20 hari
Histerosalpingografi (HSG)
HSG dikerjakan pada fase proliferasi, 3 hari setelah haid bersih. Zat warna
radio-opak disuntukkan melalui serviks ke dalam uterus dengan direkam dengan
foto sinar-x, sehingga dapat melihat factor peritoneum atau keadaan patologi
lain genitalia interna yang Nampak di rongga abdomen
Pemeriksaan panas badan basal / Basal Body Temperatur (BBT)
Pemeriksaan BBT merupakan salah satu metode untuk megetahui ada
ovulasi. Siklus ovulasi akan member gambaran BBT yang bifasik. Panas badan
menurun saat ovulasi, yang diikuti dengan peningkatan ± 0,20C yang terus
43
dipertahankan 12-15 hari pasca ovulasi sampai dating siklus haid berikutnya. Bila
terjaid BBT monofasik (siklus anovulasi) selama 2-3 siklus berurutan, maka
diperlukan evaluasi lebih jauh untuk mencari sebab gangguan ovulasi tersebt.
Pemeriksaan BBT memerlukan disiplin tinggi dan edukasi yangbaik dari pasutri,
karena harus dikerjakan pada saat bangun tidur (basal) dan terus menerus tiap
hari dalam kurun waktu lama (3 siklus atau lebih)
Biopsi endametrium (BEM) :

“Umur” endometrium pasca ovulasi dapat dikenali dengan BEM melalui
gambaran histopatologi dengan criteria Noyes, Hertig dan Rode. BEM dilakukan
2-*3 hari menjelang prakiraan hari pertama haid siklus yang akan datang. BEM
dikerjakan bila ada kecurigaan Defek Fase Luteal, waktu BBT fase luteal sangat
pendek kurang dari 12 hari.
Alur pemeriksaan dan penatalaksanaan pasangan infertile:
44
DAFTAR PUSTAKA
1. Samsulhadi. Alur Pemeriksaan pasangan infertile. Protap Lab/SMF Obstetri
dan Ginekologi RSU Dr. Soetomo Surabaya, 2002.
2. Saifuddin Ab, Djajaditaga, Affandi B, Bimo Pengorganisasian dana
pengelolaan pelayanan infertifitas. NRC POGI-YBPSP, 1996.
3. Seibef Machelle M. Diagnostik evaluation of an infertile couple, Infertility a
comprehensive text, 2nd0 ed, Appleton & Lange, 3-27, 1997.
45
ENDOMESTRIOSIS
BATASAN
Jaringan menyerupai endometrium baik kelenjar maupun stroma yang
berada di luar kavum uteri. Lokasinya dapat berada disekutar pelvic, ligamentum
latum, ligametum sakrouterina, tuba falopii, uterus, ovarium, usus, kandung
kencing, dinding vagina dll. Penyakit ini bersifat jinak tetapi dapat mengadakan
invasi ke jaringan sekitar. Bentuk bervariasi, bias berupa lesi tipikal, plaque atau
nodul berwarna hitam, coklat gelap, kebiruan dll, atau berupa kista
endometrioma.
PENYEBAB DAN PATOFISIOLOGI:

Banyak teori yang menerangkan faktor penyebab endometriosis, antara
lain : retrograde menstruasi (Sampson). Transformasi celomic epithelium,
penyebaran limfatik dll. Namun ternyata masih banyak pertanyaan yang belum
terjawab. Pada penelitian-penelitian terakhir telah ditemukan beebrapa hal yang
mungkin dapat menjawab pertanyaan tersebut, meskipun belum tuntas benar
dan masih ada beberapa hal yang belum sepakat. Terdapat beberapa
pendekatan untuk menjelaskan patofisiologi endometriosis, yaitu :
1. Genetik : diduga banyak lokus gen yang saling terkait dan bersama
faktor lingkungan barulah fenotip endometriosis ini muncul. Galactose-
1-phosphate uridyl transferase (GALT) dan Glutathion S-Transferase M
1 (GSTM) 1) adalah gen yang diduga kuat berperan
2. Faktor lingkungan : dioxin merupakan bahan polusi yang sebagian
masuk dari makanan. Dioxin diduga mempengaruhi kerja organ
reproduksi, reseptor beberapa hormone reproduksi dan dapat
menekan kegiatan sistim imun dan fungsi limfosit-T
46
3. Biologi kanker : sel endometrium mampu mengadakan proliferasi,
tumbuh dan megnadakan invasi
4. Imunobiologi : baik humoral maupun seluler
GEJALA KLINIS
1. Nyeri
2. Infertilitas
3. Tumor . pendesakan
Keluhan nyari berhubungan dengan haid. Dapat juga berupa nyeri pelvic
sanggama, berkemih, defekasi, berak darah yang siklik, dll. Tergantung dari
lokasi endometriosis tapi tidak pada stadiumnya.
1. Anamnesis : setiap nyeri yang berhubungan dengan siklus haid
2. Pemeriksaan fisik / ginekologi : colok dubur didapatkan nodul-nodul di
daerah kavurn douglasi dan sakrouterina yang nyeri
3. USG : bias didapatkan kista endometrioma
4. Laproskopi diagnostic : merupakan pemeriksaan utama dan pasti
Hampir semua lesi endometriosis termasuk lesi yang minimal dapat
terlihat. Selain itu akan terliaht warna dan stadium endometriosis. Pewarnaan
dapat mendekan endometriosis aktif atau non aktif. Lesi aktif berwarna merah,
coklat, kehitaman atau hemoragik sedangkan lesi non aktif berwarna putih,
kuning, abu-abu, Bila memungkinkan dapat dilakukan bipsi untuk pemeriksaan
histology yang berguna untuk melihat jumlah kandungan komonen kelenjer atau
stroma. Lesi aktif banyak mengandung komponen kelenjar sedang lesi nin
dometriosis aktif dan yang banyak mengandung komponen kelenjar yang
mempunyai respons baik terhadap terapi hormonal.
Saat laparoskopi ditentukan klasifikasi/stadium endometriosis yang penting
untuk menetapkan cara pengobatan yang tepat dan untuk evaluasi hasil
47
pengobatan. Di RSU Dr. Soetomo Surabaya digunakan cara klasifikasi “revised
America Fertility Society”.(Klasifikasi rAFS terlampir)
DIAGNOSIS BANDING
1. Adenomiosis
2. Radang pelvis dengan tumor adneksa
PENATALAKSANAAN
Penanganan endometriosis lebih bersifat simtomatis dan sangat tergantung pada
keluhan penderita; nyeri, tumor atau infertilitas.
Penanganan endometriosis meliputi :
1. Medikamentosa
2. Operasi
3. Kombinasi
Endiometriosis minimal-ringan, aktif

Eliminasi lesi dengan eksisi atau koagulasi kauter bipolar. Lesi yang terletak
di daerah vital atau tidak dapat dilakukan koagulasi secara maksimal sebaiknya
dilanjutkan dengan pengoabtan hormonal. Pengobatan lanjutan dengan
hormone masih merupakan perdebatan, setelah dilakukan eliminasi semua lesi.
Beberapa ahli memberikan tetapi hormonal dengan : Medroxy
Prooooooooooooooogesterone Acetate (MPA) 10mg/hari tiap 8 jam 9terutama
untuk nyeri ) atau Danazol 200 mg/hari tiap 8 jam selama 3-6 bulan . pada wanita
yang ingin punya anak dapat dilanjutkan dengan penanganan infertilitas.
Endometriosis minimal-ringan, non aktif

Kauterisasi lesi dan bila setelah tindakan masih megeluh nyeri sebaiknya
diberikan analgetika/antiprostagladin
48
Endometriosis sedang-berat, aktif
Pada wanita yang ingin punya anak, saat laparokopi dilakukan koagulasi
atau bila didaptkan kista dilakukan aspirasi kista. Selanjutya dilakukan
pengobatan hormonal selama 3 bulan. Tujuannya untuk mengurangi proses
vaskularisasi pada ovarium, sehingaa kista tidak mudah pecah. Mudah
mengupasnya, jumlah perdarahannya sedikit dan kerusakan pada jaringan
ovarium menjadi minimal. Jenis sediaan hormonal yang dipilih adalah GnRH
agonist atau Danazo, kemudian dilakukan tindakan laparoskopi operatif dan
selanjutnya dilanutkan lagi dengan pengobatan hormonal 3 bulan. Setelah itu
dilanjutkan penanganan infertilitas selama 12 bulan.
Pada wanita yang tidak ingin punya anak dapat langsung dilakukan tindakan
operatif dan dilanutkan dengan pengobatan hormonal
Endometriosis sedang-berat, non-aktif

Segera dilakukan tindakan operatitf, kauterisasi atau kistektomi
Dari data didapatkan bahwa sebagian besar kehamilan terjadi pada 12-24 bulan
pertama pasca pengobatan hormonal terakhir. Ini perlu diperhatikan karena
angka kekambuhan cukup tinggi 20% per tahun, eperlu pertimbangan untuk
dilakukan fertilisasi infitro
DAFTAR PUSTAKA
1. Baziad A, Hestiantoro A, Soebijanto S. Endometriosis, Protap Peogram
Pendidikan Dokter Spesialis konsultas Fertilitas Endokrinologi Reproduksi,
Kolegium Obstetri dan Ginekologi Indonesia, 2001.
2. Seibe mMachelle M; brosesns IA. Endometriosis, Infertility a comprehensive
text, 2nd ed, Appleton & Lange, 189-218, 1997
3. Samsulhadi, Penetlitian lanjut endometriosis yang perlu dilaksanakan, FK
Unair/RSU Dr Soetomo Surabaya, 2001
49
4. Attar E. Current concept and research in pathogenesis of endometriosis.
Endometriosis one, Hot Topic, August 1999
5. Stenchever, Droegemueller, Herbst, Mishell. Endometriosis and
Adenomyosis. Comprehensive Gynecology, 4th ed, Mosby, 531-564, 2001.
50
AMENOREA PRIMER
BATASAN
Amenore primer adlah tidak terjadi haid pada wanita usia 16 tahuun
dengan terdapat tanda seks sekunder atau usia 14 tahun tanpa ditemukan tanda
seks sekunder
ETIOLOGI DAN PATHOFISIOLOGI

Untuk terjadi haid maka hal-hal yang sangat penting adalah saluran
outflow” yang berfungsi Normal (yaitu patensi vagina dan endoserviks serta
cavum uteri), endometrium yang dapat merespons hormon steroid (esterogen
dan progesterone) dan hubungan aksis Hipotalamus-hipofise-Ovarium yang
normal. Bila terdapat kelainan pada tahp-tahap tersebut maka terdapat
gangguan haid seperti amenore:
Fenotip amenore primer dibagi atas empat kategori, yaitu :
Grup Payudara Uterus
I Tidak ada Ada
II Ada Tidak ada
III Tidak ada Tidak ada
IV Ada Ada
Berdasarkan kategori tersebut di atas, maka penyebab dari amenoer primer

adalah sebagai berikut:
Grup I (payudara-, Uterus +)
Terjadi kegagalan ovarium memproduksi estrogen, yang disebabkan oleh
gangguan poros hipotalamus-hipofise (hipogonadotroprik hipogonadisme) atau
gangguan pada ovarium (hipergonadotropik hipogonadisme)
51
Hipogonadotropik hipogonadisme seperti pada :
1. Sekresi GnRH yang tidak adekuat sekunder karena efek neurotransmitter
pada hipotalamus
2. Sintesis GnRH yang tidak adekuat dari hipotalamus
3. Kelainan anatomi congenital pada sistim saraf pusat
4. Kegaglan hipofise memproduksi gonadotropin, adenoma, mumps,
ensefalitis, kernicterus pada bayi baru lahir, hipotiroid prepuberitas
Hipergonatropik hipogonadisme (“Gonadal Failure”) seperti pada :
1. 45X0 (Sindroma Turner)
2. 46XX dengan kelainan salah satu kromosom X (lengan panjang / pendek
kromosom X hilang)
3. Mosaik (X/XX,X/XX/XXX)
4. 46XX atau 46 XY murni disgenesis gonad
5. Defisiensi 17α hidroksilase dengan karyotiping 46XX
Grup II (Payudara +,Uterus-)
1. Agenesis uterovaginal congenital (sindroma RKH)
2. Sindroma insensifitas androgen (TFS)
Grup III (Payudara-, Uterus-)
1. Defisiensi ensim 17.20 – desmolase (ensim sintesis hormone steroid)
2. Defisiensi ensim 17 α hidorxylase dengan karyotiping 46XY (ensim
sintesis hormone steroid)
Grup IV (Payudara +, Uterus +)
Seperti pada amenore sekunder, bias kelainan pada hipoalamus, hipofise,
ovarium dan uterus.
Gejala klinik
Tidak pernah datang haid disertai abnormalitas tana seks sekunder dan organ
reproduksi.
52
PENATALAKSANAAN :
Grup I, dapat diberikan :
1. Terapi hormon pengganti : Estrogen dan Progesteron
2. Kortisol pada penderita Def. 17 α Ohase selain terapi E+P
3. Operasi jika diperlukan terhadap kelainan / tumor di otak
Grup II, dapat diberikan :
1. Vaginoplasty (Sindr. RKH)
53
2. Gonadektomi (TFS)
3. KIE – tidak bias hamil
Grup IV, dapat diberikan :
Seperti terapi Penderita amenore sekunder :
DAFTAR PUSTAKA
1. Brenner PF. Primary Amenorrhea. In: Atlas of Clinical Gynecology vol III.
Stenchever MA ed. Appleton & Lange, 1-22, 1999
2. Speroff L, Glass RH, Kase MG,Amenorrhea, in Clin Gynecol Endocrinol and
Infertil, 6th ed, William and Wilkins, 421-485,1999
54
II. SEKSI ONKOLOGI
1. Mola Hidatidosa
2. Keganasan Ovarium Jenis Epitel
3. Kehamilan Ektopik
4. Kanker Endometrium
5. Kanker Servik Invasif
6. Lesi ra Ganas / Pre invasive Disease Serviks
55
MOLA HIDATIDOSA
M. Nasrun Abdullah, Suhatno, Heru Santoso, Sunyoto
Poedjo Hartono, Wita Saraswati, Brahmana Askandar
BATASAN
Adalah suatu neoplasma jinak sel trofoblas, terjadi kegagalan
pembentukan plasenta atau fetus, dengan terjadinya vili yang menggelembung
sehingga menyerupai bentukan seperti buah anggur
PATFISIOLOGI
1. Suatu agenesis yang lengkap atau degenerasi dini dari system
vaskularisasi buah kehamilan minggu ke III-V
2. Sirkulasi yang terus menerus tanpa adanya fetus menyebabkan sel
trofoblas memproduksi cairan
3. Kelainan pada kromatin seks
Gambaran patologi yang dijumpai :

1. Degenerasi hidropik vili.
2. Berkurang / hilang pembuluh darah pada vili
3. Prliferasi sel-sel trofoblas
GEJALA KLINIS
1. Tanpa-tanda kehamilan muda disetai dengan perdarahan; perdarahan
bisa berulang-ulang sehingga menimbulkan anemia
2. Keluhan subyektip maupun obyektip pada kehamilan muda yang lebih
hebat dari biasa miaslnya hiperemesis, sampai tanpa-tanda toksemia
3. Tidak dirasakan tanpa-tanda gerakan janin maupun “ballottement”
4. Tinggi fundus rahm/besar rahim lebih besar dari usia kehamilan atau
lamanya amenore.
56
5. Kista lutein yang dapat bilateral
6. Keluar gelembung mola bersama dengan perdarahan
DIAGNOSIS
1. Klinis
Berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis dan ginekologis
2. Laboratorium
Pengukuran kadar hormone korionik gonadotropin (HCG)
Di laboratorium Obstetri dan Ginekologi RSU dr. Soetomo, saat ini yang
digunakan adalah pemeriksaan Gali Mainini (GM) test dengan
pemeriksaan urine secara titrasi sampai pengenceran 1/400 didapatkan
hasil GM test yang positif. Diusulkan bila fasilitas ada dengan mengukur
kadar beta HCG
3. Radiologi
Tidak secara rutin dikerjakan (dikerjakan bila alat USG rusak) pada plain
foto abdomenpelvis tak ditemukan gamabran tulang janin, melainkan
“snow storm appearance” atau mouth eaten “/” honeycomd
appearance”.
4. Ultrasonografi
Ditemukan gambaran “snow storm” atau gambaran seperti badai salju
5. Pungsi
Tidak secara rutin dikerjakan
6. Sonde
Tidak secara rutin dikerjakan, biasanya dilakukan sebagai tindakan awal
pada kuret. Bila pada sonde rahim ditemukan tahanan, atau tidak teraba
bagian-bagian janin, membantu diagnosis mola hidatidosa.
7. Histopatologis
Gelembung-gelembung yang keluar atau dari hasil evekuasi, bahan
dikirim ke Lab. Patologi Anatomi
57
DIAGNOSIS BANDING
1. Kehamilan kembar
2. Abortus iminens
3. Korio karsinoma
KOMPLIKASI
1. Perdarahan : dapat terjadi spontan dengan ke luarnya gelembung atau
pada waktu evakuasi
2. Perforasi : spontan atau karena tindakan
3. Emboli sel trofoblas : Penderita sesak mendadak, kematian tinggi
4. Keganasan (terjadi korio karsinoma)
5. Tirotoksikosis (jarang)
PENATALAKSANAAN
Pada prinsipnya ada 2 hal :
1. Evakuasi mola hidatidosa
2. Pengawasan Lanjut
1. Evakuasi
a. Dilakukan setelah pemeriksaan periapan selesai. (laboratorium, faal
hemostasis, X-foto toraks dan lain-lain)
b. Bila mola keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap
Bila kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan 24 jam
kemudian dilakukan kuret. Minimal 1 minggu kemudian dilakukan kuret
ke II, melihat, tanda-tanda infeksi dan lain-lain. Kedua hasil bahan
kerokan dikirim ke Lab. Patologi Anatomi
c. Histerotomi (sangat jarang dikerjakan )
d. Histerektomi dikerjakan pada wanita yang umurnya sudah cukup dan
jumlah anak cukup (Umur di atas 35 tahun, anak 3-4).
58
2. Pengawasan Lanjutan
Sesudah evakuasi dilakukan pengawasan lanjutan baik klinis, laboratorium
dan radiologis.
Klinis : Keluhan UTama, juga ada H,B,E,S

H : “history”, penderita pernah mola
B : :bleeding”,adanya pendarahan
E : “enlargement”,pembesaran rahim
S : “soft”,rahim masih tetap lunak
Laboratorium :
Pemeriksaan lanjutan dari GM titrasi setiap minggu sampai tiga minggu berturut-
turut tetap negatip, penderita dapat dipulangkan dengan pemberian kontrasepsi,
oral pil atau IUD, sampai 1 tahun untuk yang belum punya anak dan 2 tahun
untuk yang sudah punya anak.
Radiologis : control X Foto toraks 6 bulan sekali
Control ke Poliklinik Mola Hidatidosa (Onkologi) :
- 3 bulan pertama setiap 2 minggu
- 6 Bulan kemudian setiap 1 bulan
- Sampai 2 tahun setiap 3 bulan
Diusulkan untuk pengawasan lanjutan laboratorium dengan mengukur kadar
beta sub unit HCG
Methotrexate (MTX) profilaksis
Untuk penderita di luar kotamadya Surabaya, berhubungan pengawasan lanjut
sering tidak teratur, maka ditentukan kebijakan untuk memberikan methotrext
(MTX) Profilaksis.
MTX (methotrexat)
Nama generic : Ametopterin
Dosis : 0,2 – 03 mg/kg BB/hari diberikan selama 5 hari, peroral / injeksi
59
Efek samping pemberian perenteral (injeksi) biasanya lebih ringan daripada
pemberian peroral
Efek samping pemberian MTX:

1. Gastro Intestinal Tract (GIT)
- Mual-mual, muntah diare
- Stomatis
- Perdarahan mukosa saluran pencernaan sampai kadang-kadang
perdarahan dari saluran pencernaan
2. Kulit
- Kadang-kadang timbul “skin-rash” hiperpigmentasi
3. “Bonemarrow” Hematoligik :
- Penurunan Hb dan pansitopenia
4. Rambut :
- Rambut rontok
DAFTAR PUSTAKA
1. Noval E, R.et al.Novak’s Texttbook of Gynecolog, 9th ed. The William and
Wilkins Company. Baltimore USA 1985,p.587-618
2. Jeffcoate N.Prinsiples of Gynecology 4th ed, Butterworth London and Boston.
1975,p.220-230.
3. Buku ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka, Jakarta 1984, hal 200-212
4. Buku Ilmu Kebidanan Yayasan Bina Pustaka, Jakarta 1984, hal 295-303
60
KEGANASAN OVARIUM JENIS EPITEL
M. Nasrun Abdullah, Suhatno, Heru Santoso, Sunyoto
Poedjo Hartono, Wita Saraswati, Brahmana Askandar
BATASAN
Neoplasma ganas ovarium yang berasal dari epitel selomik
PATOFISIOLOGI/ETIOLOGI
Belum jelas diketahui
Terutama terjadi apada daerah industry
Diduga partikel talk dan asbes melalui vagina-uterus masuk rongga peritoneum
merupakan bahan perangsang pada ovarium untuk menjadi neoplasma.
Kehamilan tampaknya mempunyai pengaruh proteksi untuk terjadinya
keganasan ovarium. Gambaran jenis histopatoligi (serus, endometrioid, mucinus,
mesonephroid dan “undifffereniated”) tidak banyak mempengaruhi dalam
penentuan pengobatan
GEJALA KLINIK
Pada stadium awal/masih setempat (stadium I & II ) hampir tidak
didapatkan gejala klinis yang berarti, sehingga jarang penyakit ini terdiagnosis
dalam stadium ini.
Pada stadium lanjut (stadium III & IV) dapat berupa keluhan-keluhan :
1. Penurunan berat badan, perut rasa tak enak-nyeri
2. Gangguan pencernaan – mual – muntah, sesak nyeri dada, perdarahan
pervaginam.
Perubahan fisik : anemis, peningkatan lingkar abdomen, benjolan diperut bawah,
asites, ileus
DIAGNOSIS
61
1. Dicurigai pada wanita berumur antara 40-60, dengan pembesaran ovarium 5
cm atau lebih. Bila didapatkan derah-daerah yang solid dari tumir tersebut,
tumor bilateral dengan perlekatan-perlekatan pada organ visera dan
omentum, serta adanya asites, memperbesar kemungkinan keganasan dari
tumir tersebut.
Makin lanjut stadium yang terjadi, makin banyak didapatkan gejala-gejala
klinis
2. Laboratorium
Sampai saat ini belum ditemukan pertanda tumir yang spesifik Human
Placenta Lactogen (H.P.L),”Carcino Embrio Antigen”(C.E.A)
3. Pungi abdomen
- Pre operatif bila perlu dilakukan fungsi abdomen untuk pemeriksaan
klinis dan sitologik untuk membdekan antara asites maligna dan asite
lainnya
- Bila didapat sel eksfoliatif yang ganas, maka hal ini tak dapat
dipergunakan untuk menentukan asal keganasan
- Dilakukan untuk tujuan simptomatik (dekompresi) atau untuk perbaikan
hemodinamik beberapa saat sebelum pembedahan
4. Laparoskopi
Dilakukan laparoskopi diagnostic bila perlu untuk membedakan dengan
keadaan yang dapat menjadi diagnosis banding atau untuk pemastian visual
dalam rangka persiapan pembedahan,
5. Ultrasonografi / CT-Scan
Tindakan ini dilakukan bila dipandang perlu untuk lebih meyakinkan hasil
pemeriksaan klinik
6. Histopatologi
Pemeriksaan histipatologi dari hasil pembedahan dipergunakan untuk
penentuan definitive adanya keganasan, jenis keganasan, derajat diferensil
62
keganasa, kuas penyebaran keganasan, yang berkaitan dengan penentuan
stadium keganasan waktu pembedahan.
Sediaan potong beku hanya menentukan ada tidaknya keganasan.
DIAGNOSIS BANDING
1. Tumor rahim
2. Kehamilan ektopi k
3. Keberadangan adneksa
4. Tumor ovarium jinak
KOMPLIKASI
Umunya terjadi pada stadium lanjut, berupa :
1. Asites permagna, hipo priteinaemia
2. Ileus, akibat penyebaran tumor ke usus
3. Anemia, kakeksida
PENATALAKSANAAN
1. Pembedahan
Dilakukan Total Abdominal Hysterectomy (TAH) + bilateral Sapingo
O.pharectomy (BSO) + omentektomi, dan bila tumir telah tumbuh di luar
uterus dan andeksa diakukan pengangkatan sebanyak mungkin dari masa
tumor tersebut, sehingga sisa tumir tidak lebih besar dari 12 cm khusunya
pada stadium klinis ia yang masihmemerlukan organ reproduksi, dengan
ediaan potong beku didapatkan keganasan, maka pada saat ituhanya
dilakukan pengangkatan adneks yang mengandung tumor tersebut, sambil
melakukan pemeriksaan sitologi cairan / pembilasan daerah para colon dan
suddiafragma dan biopsy peritoneum / viscera yang dicurigai
Penatalaksanaan selanjutnya bergantung pada jenis keganasan dan tindakan
diferensiasi yang ditunjukkan.
63
Bila didapatkan tumor dengan potensi malignitas yang rendah, maka tidak
diperlukan tindakan pembedahan lanjutan ataupun pengobatan lainnya
Relaparotomi dilakukan bila pembedahan pertama tidak adekwat dan
penderita dapat serta berseid dibedah ulang, untuk dilakukan tindakan
sebagaimana mestinya.
2. Kemoterapi/Sitostasik
Pada stadium I dan II setelah pembedahan adekwat diberikan Melphalan 0,2
mg/kg/hari p.o untuk 5 hari setiap 4-6 minggu sebanyak 18 seri
Kegagalan denganpengobatan ini dilanjutkan dengan pemberian CAP
(Cyclophosphamide – Adriamycine – platinum)
Pada stadium III setelah pemdedahan dengan sisa tumor yang minimal
diberikan metaphalan dengan dosis dan cara yang sama sebanyak 24 seri
Kegagalan dengan oabt ini dialnjutkan dengan pemberian C.A.P
Pada stadium III setelah pembedahan dengan sisa tumor yang banyak atau
stadium IV diberikan C.A.P dengan dosis:
- Siklofosfamid : 500 mg/m2 i.v
- Adriablastin : 40 mg/m2 i.v
- Platinum : 50 mg/m2 drip dengan hidrasi dan diuretika
Diberikan tiap 21 hari bila keadaan memungkinkan , sampai 8 seri.
Pemberian kemoterap dilaksanakna setelahmemenuhi persyaratan
Pada keadaan yang memerlukan pemberian kemoterapi gabungan dengan
toksisitas yang lebih rendah, dipertimbangkan pemberian
- Mephalan 0,2 mg/kg/hari p.o untuk 5 hari setiap 4 minggu sebanyak 24
seri
- Platinum 50 mg/m2/drip dengan hidrasi dan diuretika di antara
pemberian Mephalan, sebanyak 8 seri
3. Radiasi
64
Pada kegagalan pengoabtan dengan sitostatika, penderita dikonsultasikan ke
bagian radio terapi untuk petimbangan pemberian radiasi.
4. Pembedahan “Second Look”

Pada kasus yang sama secara klinis tidak ditemukan tumor lagi setelah
pemberian kemo terapi berakhir, maka dilakukan pembedahan “second
look” untuk mengetahui ada tidaknya sisa tumor intra abdominal
Hasil eksplorasi dan histopatologi biopsy tempat yang dicurigai /diduga
masih mengandung tumir, menentukan rencana penanganan selanjutnya
5. Obat pemacu kekebalan

Selama masa pengobatan maupun evaluasi pasca pengobatan sampai 5
tahun diberikan obat pemacu kekebalan secara berkala
Pengawasan lanjutan
1. Waktu pengobatan
Secara klinis diikuti perubahan berat badan, ada tidaknya asites,
perubahan lingkar perut, perubahan besar tumor yang tertinggal dan
angka status fisik penderita
2. Pasca pengobatan
Dilakukan pengobatan klinis berkala untuk mendeteksi kemungkinan
terajdi kekambuhan tumor atau penyulit lain
DAFTAR PUSTAKA
1. Coppleson M.et al.Gynaecological oncology protocols of management. King
George V Hospital/Royal Prince Alfred Hospital Sydney. 1983p.88-109
2. Coppleson M.Gynaecology Oncology. Fundamental Principles & Clinical
practice. Churchill Livingstone. 1981 p966-675
65
3. Homesley H.D. Surgical debulking and second look laparotomy Advances in
oncology vol. 1 : 1,p15-19
4. Priver M.S. Ovarian malignancies. The clinical care of adulf and adolescents
Churchil livingstone. 198,p1-121
5. Thiqpen J.T Management of patient with ovarian carcinoma. Advances in
oncology vol.1 :1,p9-14
66
KEHAMILAN EKTOPIK(KE)
Hari Paraton, Widohariado, Bambang Trijanto, A. Warsanto, Budi Santoso
BATASAN
Kehamilan Ektopik : ialah suatu kehamilan, dimana ovum yang dibuahi,
berimplamantasi dan tumbuh tdak ditempat yang normal, yaitu pada
endometrium di luar rongga rahim (termasuk kehamilan servikal dan kehamilan
komual)
PEMBAGIAN
Menurut lokasi,
1. Kehamilan tuba )95% - 98% dari seluruh kehamilan ektopik)
a. Pars interstitial
b. Pars simika
c. Pars ampula
d. Pars infundibula
e. Pars fimbria
2. Kehamilan ektopik pada uterus
a. Kehamilan serviks
b. Kehamilan kornu
3. Kehamilan ovarium
4. Kehamilan intra ligamenter
5. Kehamilan abdomen
a. Primer
b. sekunder
6. Kehamilan kombinasi : kehamilan ektopik clan kehamilan dalam rahim
bersamaan
67
PATOFISIOLOGI
Kehamilan ekstopik terutama akibat gangguan transporasi ovum yang telah
dibuahi dari tuba rongga rahim, disamping itu juga akibat kelainan ovum yang
dibuahi itu sendiri merupakan predisposisi untuk kehamilan ektopik
Penyebab kehamilan ekstopik, dapat dikelompokkan menjadi :
1. Faktor Mekanik
a. Satfingitis
b. Perieketan perituba
c. Kelainan pertumbuhan tuba
d. Tindakan operasi pada uba (beda mikro)
e. Penyempitan lumen tuba oleh karena tumor
2. Faktor Fungsional
a. Migrasi eksterna ovum
b. Perubahan motilitas tuba
c. merokok
3. Lain-lain
a. Endometriosis
b. Fertillsasi In Vitro
GEJALA KLINIS
Gejala klinis kehamilan ekstopik amat beragam
Kehamilan ektopik yang belum terganggu

a. Terdapat gejala-gejala seperti kehamilan normal yakni amenore, mual,
muntah dan sebagainya
b. Pada pemeriksaan fisik rahim membesar, adanya tumor di daerah
andeksa
c. Trias klasik yang sering didapatkan: amenore perdarahan dan rasa sakit
68
Kehamilan ektopik yang terganggu
Gejala-gejala akut abdomen akibat pecahnya kehamilan ekstopik dan gangguan
hemodinamik berupa hipovolemik akibat pendarahan, selain gejala-gejala di atas
DIAGNOSIS DAN PENATALAKSAAN
Kecurigaan KE
Faktor Risiko Test Kehamilan

Gangguan Haid
Rasa Sakit
Tumor pad aAdneksa
Pemeriksaan fisik
Keasaan Hemodinamik
Kadar Hb/Hematokrit
Stabil
Stabil
Observasi :
- Keadaan klinis - Takikardia
- Kadar Hb/Hematokrit - Hipotensi’
USG - Kadar Hb/Hematokrit
Kehamilan dalam PD Syok

Kandungan Ke “Abdominal Distention
(ada cairan bebas)
- +
Laparatomi
Laparaskopi Salpingostomi
Parsial Salpingektomi
Salpingetomi
Salpingi-ooforektomi
Pertimbangan
- Jumlah anak
- Umur
- Lokasi KE
- Umur kehamilan/ besarnya tumor
69
KE : Kehamilan Ektopik
PD : Pungsi Douglas
USG : Ultrasonografi
Pada beberapa kasus, menegakkan diagnosis kehamilan ektopik tidak mudah,

oleh karena tampilan klinisnya sangat bervariasi, untuk hal-hal tersebut bisa
dilakukan Laparaskopik Diagnostik, Kadar Kwantitatif Human Chorionoc
Gronadotropine dan Kadar Progesteron (seperti skema di bawah ini)
Laparaskopik Diagnosis
LAPARASKOPIK DIAGNOSIS
FS Fertilitas masih FS Fertilitas sudah

diinginkan tidak diinginkan
INTAK RUPTUR RUPTUR INTAK
≤ 6 cm > 6 cm Cornu
Laparaskopi Laparotomi Istmika Istmika

Gagal
Salpingektomi Salpingektomi Ampularis Ampularis
> 6 cm ≤ 6 cm
70
Segmental Gagal Laparotomi Gagal Laparoskopi
Resection salpingektomi Salpingektomi
Kadar Kwantitatif β HCG dan Kadar Progesteron
Serum Progesteron, Kadar Kwantitatif β HCG
Progesterone ≥ 25ng/ml Progesteron ≤ 5ng/ml

Atau β HCG ≥ 100.000 ml U/ml 5 < Progesteron > ng/ml Atau kenaikan yang
Abnormal β HCG
Kehamilan Intra uterin USG Transvaginal
Kehamilan Ektopik Kehamilan Intra Uterin Dilatasi dan Kuretage
Villi (+) Villi (-)

Kantong Kehamilan Kantong Kehamilan
> 4 cm ≤ 4 cm
Abortus Completus
Operasi MTX β HCG β HCG tetap/
Abortus Completus Kehamilan Ektopik
USG Transvaginal
71
Kantong Kehamilan Kantong Kehamilan
> 4 cm ≤ 4 cm
Operasi MTX
DIAGNOSIS BANDING
1. Keradangan panggul (pelvic Inflammatory Disease = P.I.D)
2. Appendisitis
3. Abortus
4. Pecahnya korpus luteum atau Krista lutein
5. Kista terpuntir
KOMPLIKASI
Komplikasi kehamilan ektopik pada umumnya akibat pecahnya kehamilan
ektopik, sehingga terjadi perdarahan yang dapat mengakibatkan kematian
pendertia bila tidak segera mendapat pertolongan.
DAFTAR KEPUSTAKAAN
1. Cunningham, F.G,MD,MacDonald P.C,MD,Garet N.F,MD,Ectopic Pregnancy,
Williams Obstectics 20 ; 1998 : 607 – 634
2. Stenchever, Droegemuller, Herbst, Mishell : Comprehensive Gynecology 4 th
edition : Ectopic Pregnancy ; 2001 : 443 – 478
3. Saifuddin A.B : Ilmu Kebidanan Edisi ke 3 ; yayasan Bina Pustaka sarwono
Prawirohardjo ; Jakarta 1997 : 323 – 361
72
KANKER ENDOMETRIUM
M. Nasrun Abdullah, Suhatno, Heru Santoso, SunyotoPoedjo Hartono
Wita Saraswati, Brahmana Askandar
PREVALENSI
Di Indonesia merupakan jenis keganasan ke 3 kanker ginekologi setelah
kanker serviks dan kanker ovarium. Di Amerika dan negera Eropa menempati
urutan atas dengan insidens 3-4 kali lebih sering dibandingkan dengan Negara
berkembang. Sebagian besar terdiagnosis pada usia pasca menopause, hanya 5%
yang terdiagnosis pada usia di bawah 40 tahun dan hampir 70% terdiagnosis
pada stadium awal
ETIOLOGI
Kanker endometrium banyak dikatikan dengan masalah hormonal,
terutama disebabkan rangasngan yang terus menerus estrogen pada
endometrium, tanpa hamabtan progesterone.
FAKTOR RISIKO
1. Unopposed . inadequate opposed estrogen therapy
2. Obesitas
3. Hipertensi
4. Diabetes Mellitus
5. Nulliparritas
6. Early menarche dan late menopause
7. Chronic anovulation, polikistik ovarium
8. Riwayat keluarga kanker payudara, ovarium, colorectal
9. Penyakit hepar
10. Granulose cell tumor ovarium
73
PENCEGAHAN
Menghindari penggunan estrogen terus menerus tanpa progesterone
Menjaga berat badan ideal
Penggunaan kontrasepsi oral
Penangan dini perdarahan abnormal :
1. Simple hyperplasia
2. Hyperplasia atipik
GEJALA
1. Perdarahan per vaginam terutama pasca menopause
2. Fluor albus
3. Nyeri daerah pelvis
4. Gamabran Pap smear yang abnormal
DIAGNOSIS
1. Dilatasi dan kuretase
2. Histeroskopi / biopsy
3. Ultra Sonography (USG)
GAMBARAN PATOLOGI
1. Endometroid carcinoma
2. Papillary serous cardinoma
3. Clear cell carcinoma
4. Squamous cell carcinoma
5. Undifferentiated Carcinoma
6. Mixed type
7. Miscellanous epithelial tumor
74
STADIUM KLINIS KANKER ENDOMETRIUM
Stadium 0 :
Karsinoma insitu, tidak ada invasi ke stroma atau miometrium
Stadium I :
Karsinoma terbatas pada korpus
Ia : panjagn kavum uterus 8 cm atau kurang
Ib: panjang kavum uterus lebih dari 8 cm
Stadium II :
Karsinoma mengenai korpus dan servik
Stadium III :
Karsinoma meluas ke luar uterus tetapi elum ke luar panggul keci
Stadium IV :
Karsinoma meluas panggul kecil atau sudah mengenai mukosa kandung kencing
atau rectum. Edema bulosa tidak termasuk ke dalam stadium IV
SURGICAL STAGING
Stage I Terbatas pada corpus uteri
IA Terbatas pada endomen
IB Infiltrasi < 50% endometrum
IC Infiltrasi >50% endometrium
Stage II Meliputi corpus uteri dan serviks
IIA Terbatas pada endoserviks
IIB Infiltrasi pada stroma serviks
Stage III Sudah ada penyebaran ke pelvis
IIIA Mencapai lapisan serosa dan atau adnexa dan atau Sitologi cairan
peritoneum (+)
IIIB Metastase ke Vagina
IIIC Metastase ke dinding pelvis clan atau kelenjar paraaorta
Stage IV Metastase jauh
IVA Tumor mencapai buli-buli dan atau rectum
75
IVB Metastase pada kelenjar supraklavikuler, paru, hepar, tulang, otak
PENATALAKSANAAN
HIPERPLASIA
Hyperplasia Simpel
1. Progestian sekuensial
2. Oral pill
3. Progestin dosis tinggi
4. Induksi ovulasi
5. Histerektomi
Hiperplasia Atipik
Merupakan lesi pra kanker endometrium
Untuk penderita pasca menopause dianjurkan histerektomi
Penggunan progesterone dosis tingg masih bisa dipertimbangkan
CARCINOMA ENDOMETRIUM
Penanganan pre operatif meliputi :
Penilaian klinis besar rumot dan penyebarannya
Risiko operasi pada pasien seperti usia, obesitas, hipertensi, Diabetes
mellitus (DM)
Stadium I
Histerektomi dengan Bilateral Salpingo Oophorectomy (BSO), bila perlu
diberikan radiasi pasca operasi
Stadium II
Histerektomi radikal
Histerektomi dengan sebelumnya diberikan radiasi (brachi terapi)
76
Penilaian kelenjar pelvic
Kemoterapi
Terapi hormone
Stadium III-IV
Debulking
Radiasi pasca operasi
Radiasi saja
Kemoterapi
Terapi hormone
DAFTAR PUSTAKA
1. Berek Jonathan S,Hacker, Neville F, PRactial Gynaecology Oncology 2000.
2. Brandon J. bankowski,Ami E.Herme,Cicholas C.lambrou,Harould
E.Fox,Edward E.Wallach,The Johns Hopkins Manual Of Gynaecology and
Obstetrics,II nd ed.2002.
3. Stenchever, Droegemueller, Herbst, Mishell.Comprehensive
Gynaecology.2001.
77
KANKER SERVIKS INVASIF
PREVALENSI
Kanker serviks merupakan jenis keganasan tertinggi di Indonesia dan
merupakan penyebab terbanyak kematian kanker ginekologi di dunia.
Diperkirakan di seluruh dunia setiap tahun ditemukan sekitar 500.000 kasus
baru. Kanker servik merupakan hasil akhir dar lesipra kenker yang berjalan pelan
tetapi progresif, sehingga tedeksi dan penanganan lesi pra kanker merupakan
faktor yang paling penting untuk menurunkan angka kejadian kanker serviks.
ETIOLOGI
Seperti kanker kebanyakan keganasan lain, penyebab pasti kanker serviks
masih sulit ditemukan secara pasti, akan tetapi sangat erat hubngannya dengan
perilaku seksual.
Sampai saat ini infeksi Human Papiloma Virus (HPV) terutama tipe 16 dan 18
dikatakan paling banyak berperan pada kejadian kanker serviks yang penting,
karena telah cukup banyak penelitian yang membuktikan bahwa terdapat 2 jenis
protein / gen (E6 clan E7) pada HPV yang akan menghambat kerja protein pada
manusia (Rb dan p53) yang bertugas untuk mengatur pertumbuhan/pembelahan
sel pada jalur yang normal, sehingga epitel serviks berkembang tidak terkendali.
Disamping HPV, infeksi Herpes Simplex Virus (HPV) tipe II dan infeksi lain masuk
HIV berpotensi sebagai penyebab kanker serviks
FAKTOR RISIKO
Meskipun penyebab sulit untuk dideteksi, terdapat beberapa faktor risiko yang
ebrperan penting pada kejadian kanker serviks antara lain :
78
1. Perilaku seksual wanita maupun pria
a. Aktivitas seksual < 20 tahun
b. Pasangan seksual > 1 orang (multiple)
c. Rentan terhadap PMS (Penyakit Menular Seksual)
2. Riwayat kanker serviks pada ibu / saudara
3. Merokok
4. Daya tahan tubuh yang rendah
a. HIV/AIDS
b. Penyakit menahun
5. Paritas
6. Keadaan social ekonomi dan pendidikan yang rendah
PERJALANAN PENYAKIT
Kanker serviks adalah penyakit yang progresif, mulai dari perubahan
intraepitel, yang pada akhirnya berkembang menjadi kanker serviks invasiks
setelah 10 tahun atau lebih. Telah diketahui bahwa permulaan pertumbuhan
penyakit ini dimulai dariperbatasan antara epitel ektoserviks yang merupakan
epitel skuamus dengan epitel endoserviks yang merupakan epitel columnar.
Daerah pertemuan ini kemudian dikenal dengan daerah Transformasi
(Transformation Zone), atau disebut juga dengan squamocolumnar junction yang
sangat rawan dan merupakan tempat awal perkembangan kanker serviks. Pada
perkembangan selanjutnya kanker serviks menjalar kea rah luar (ektoserviks)
ataupun kea rah dalam (endoserviks). Pengamatan yang cermat pada Daerah
Transformasi ini menjadi kunci keberhasilan penemuan awal Kanker Serviks
Uteri.
STADIUM KANKER CERVIX
79
Terdapat dua cara untuk menyatakan Stadium Klinis Kanker Serviks Uteri, yang
pertama ialah yang dianjurkan oleh FIGO (The International Federation of
Gynecology and Obstetrics), dan yang kedua ialah anjuran oleh UICC (Union
Internationale Contre le Cancer ), yaitu klasifikasi TNM(tumor,nodes,metastase).
Sampai saat ini untuk kanker serviks, penentuan stadium klinis FIGO lebih banyak
digunakan.
Stadium Kanker Serviks menurut FIGO

Karsinoma pra invasive
Stadium O Larsinoma In Situ . karsinoma intra epitel
Karsinoma invasif
Stadium I Karsinoma hanya terbatas pada serviks (perluasan ke uteris
diabaikan)
Stadium Ia Karsinoma pre klinis, diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan
mikroskopik
Stadium Ia I Invasi stroma secara mikroskopik minimal
Stadium 1a 2 lesi ditentukan secara mikroskopik dan dapat diukur Batas
atas infasi tidak melebihi 5 mm basal epitel, permukaan atau
kelenjar, Dari tempat asalnya, dan dimensi kedua, dengan
penyebaran horizontal tidak meleibih 7 mm Lesi yang lebih
besar dianggap stadium lb.
Stadium lb Lesi dengan dimensi lebih besar dari stadium 1a2, secara
klinis terlihat atau tidak
Stadium II Karsinoma meluas melebihi serviks, tetapi belum melebar ke
dinding
Karsinoma meliputi vagina tetapi belum mencapai 1/3
bawah
Stadium I1a Karsinoma belum jelas ke parametrium
80
Stadium IIb Karsinoma sudah mencapai parametrium
Stadium III Karsinoma sudah meluas ke dinding pelviks
Pada pemeriksaan rectal, sudah tidak didapatkan daerah
bebas kanker antara tumor dengan dinding pelviks
Tumor mencapai 1/3 bawah vagina
Semua kasus dengan hidronefosis atau non fungsi ginjal
Stadium IIIa Belum meluas ke dinding pelviks
Stadium IIIb Meluas ke dinding pelviks, dan atau hidornefrosis atau non
fungsi ginjal
Stadium IV Karsinoma sudah meluas melebihi pelvis atau secara klinis
sudah meliputi mukosa kandung kemih atau rectum
Stadium IVA Meluas ke organ sekitar
Stadium IVb Meluas ke organ yang jauh
DIAGNOSIS
Seperti penyakit ginekologi pada umumnya untuk menegakkan diagnosis
perlu suatu prosedur yang meliputi ; anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
ginekologis dan pemeriksaan penunjang lain
ANAMNESIS
Anamnesis meliputi anamnesis umum tentang identifikasi diri, keluarga,
riwayat perkawinan, persalinan dan program KB, hal-hal yang menjadi faktor
risiko terjadi kanker serviks, serta anamnesis khusus tentang keluhan utama dan
gejala-gejala lain yang menyertai
TANDA DAN GEJALA

Pada lesi pra – kanker sering tidak ditemukan, atau kalau ada berupa
perdarahan setelah bersenggama, lekore atau pengeluaran cairan encer dari
vagina.
81
Pada karsinoma in situ mungkin tidak tampak kelainan makrospik atau mungkin
hanya berupa tukak superficial kecil.
Sering gejala kelainan pada serviks muncul sebagai perdarahan sesudah
senggama, yang kemudian bertambah menajdi metroragia dan selanjutnya dapat
menjadi menoragia.
Pada lesi invasive ke luar cairan kekuning-kuningan terutama bila lesi nekrotik.
Cairan ini berbau dan dapat bercampur dengan darah. Bila terjadi perdarahan
kronis, maka dapat timbul gejala-gejala anemia.
Nyeri pelvis atau hipogastrium dapat disebabkan oleh tumor yang nekrotik atau
radang panggul. Bila muncul nyeri di daerah lumbosacral maka harus diingat
kemungkinan hidronefrosis atau penyebaran ke kelenjar para aorta yang meluas
ke akar saraf lumboscral. Rasa nyeri di daerah panggul dan tungkai bawah akiabt
infiltrasi tumor ke saraf. Hal ini biasanya berasal dari proses kanker di kelenjar
getah bening dan dinding panggul yang kemudian meluas megenai plexus sacral.
Nyeri di epigastrium timbul bila penyebaran mengenai kelenjar getah bening
para aorta yang lebih tinggi. Gejala hematuria atau perdarahan perrektal timbul
bila tumor sudah menginvasi vesikaurinaria atau rectum. Bengkak pada tungkai
dan daerah inguinal diakibatkan oleh obstruksi saluran getah bening di daerah
lumbal.
Pada stadium lanjut dapat menimbulkan gejala kaheksida, iritasi vesica urinaria
and rectum, fistel vesikovaginal atau rektovaginal. Gejala lain, dapat timbul
akibat anak sebar di organ-organ dalam rongga abdomen, paru-paru, tulang dan
hati
Nyeri dengan lokasi dan derajat ssuai dengan luas tumor dapat disebabkan oleh
tumor yang nekrotik, radang panggul, atau penekanan oleh tumor ke saluran
kencing / hidornefrosis
CARA PEMERIKSAN
Diagnosis ditegakkan dengan melakukan pemeriksaan antara lain
82
1. Pemeriksaan sederhana dengan inspekulo, pemeriksaan dalam vagina
(vaginal Touch)
2. Pemeriksaan rectal (Rectal Touch)
3. Hausan mulut rahim / Pap smear / Pap test
4. Koposkopi
5. Biopsi
6. Dilatasi dan kuretase
7. Konisasi
8. Pemeriksaan penunjang lain
(Laboratorium,radiologi,radiologi,USG,endoskopi)
PENATALAKSANAAN
Sampai dengan stadium IIa HIseterktomi radikal disertai dengan
pengambilan kelenjar getah bening pelviks (operasi Radikal Wertheim)
merupakan pilihan pertama, kadang perlu tambahan/ajuvan sitostatika atau
radiasi, bergantung pada temuan saat operasi dan hasil pemeriksaan patologi
Untuk stadium IIb sampai III, pengobatan dengan penyinaran / radio terapi dan
atau sitostatiska merupakan pilihan terbaik, sedangkan untuk stadium akhir
pengobatan paliatif lebih dianjutkan
KRITERIA PENILAIAN
Berbeda dengan penyakit lainnya, pada penyakit ganas . kanker umumnya tidak
dikenal istilah sembuh, karena belum ada satu cara apaun yang dapat
memastikan sudah tidakada lagi sel ganas di dalam tubuh setelah dilakukan
pengoabtan.
Oleh karena ini pengawasan lanjutan pada kanker sangat penting dan
keberhasilan pengobatan dinyatakan dengan daya tahan hidup selama 3 atau 5
tahun. (3 – 5 Years Survival Rates)
83
1. Untuk respons pengobatan baik operasi, radiasi maupun kemoterapi
digunakan beberapa istilah: Complete Response, bila secara klinis sudah
tidak didapatkan tumor
2. Partial Response, bila terdapat pengurangan tumor minimal 50%
3. No Response, bila pengurangan tumor kurang dari 50%
4. Progression, bila setelah pengobatan justru bertambah besar
5. Residif, bila setelah respons komplit penyakit muncul kembali
DAFTAR PUSTAKA
1. Abdullah MN, Soedoko R.Peran Sitologi pada Pemeriksaan Pap Test dalam
Deteksi Dini Kanker Serviks Uteri. 1990.
2. Aziz MF, Kampono N, Sjamsudin S, Djakaria M.Manual Prekanker dan Kanker
Sreviks Uterus. 1995
3. Berek, Jonathan S,Hacker,Neville F,Practical Gynaecology 2000.
4. Blumenthal P.D,Gaffikin L,Maier N.M,Riseborough P Issue ini Cervical Cancer
Seeking Alternatives to Cytology 1994
5. Brandon J. Bankowski, Ami E. Hearne, Cicholas C.Lambrou, Harold E,Fox,
Edward E. Wallach, the Johns Hopkins Manual Of Gynecilogy and Obstetrics,
II nd ed.2002.
6. Gaffikin L, Blumenthal PD, Brechin SJG. Alternatives for Cervival Cancer
Screing and Treatment in Low – Resources Setting. 1997.
7. Mcintosh N. human Papillomavirus and Cervical Center. 2000.
8. Stenchever, Droegemueller, Herbst, Mishell. Comprehensive Gynecology.
2001.
84
LESI PRA GANAS / PRE INVAIVE ISEASE CERVIX
BATASAN
Lesi pra ganas / pre invasive disease cervix merupakan perubahan epitel
serviks akibat suatu proses penyakit yang ditandai dengan perubahan
mikroskopik melipti maturasi, hiperkromasi intise, perubahan rasio inti dan
sitoplasma,pleimorpisme,mitosis dan diskeratosis, dalam berbagai derajat
(ringan sedang dan berat) yang mempunyai potensi untuk menjadi ganas
KLASIFIKASI
System Papaniculao membagi hasil pemeriksaan sitologi serviks menjadi :
Class I, Class, II, Class III, Class IV dan Class V
Richard pada tahun 1966 membagi menjadi :

1. Normal
2. Inflammation
3. CIN I (dysplasia ringan) – lesi meliputi sepertiga bawha epitel
4. CIN II (dysplasia sedang) – lesi meliputi dua pertiga bagian epitel
5. CIN III (dysplasia berat) – lesi meliabtkan sepertiga atas lapisan epitel
6. Cancer
SistemBethesda (1998) membagi menjadi :

1. Normal
2. Benign Celluler Changes
3. ASCUS (Atypical Squamous Cell of Undetermined Significance)
4. LSIL (low – grade SquamousIntraepithel Lesion)
85
5. HSIL (High – grade Squamous Intraepithel Lesion)
6. Carcinoma
PATOFISIOLOGI
Lesi pra ganas serviks dimulai dari daerah transformasi (transformation
zone) yaitu bats epitel kolumbar ke epitel skuamus yang menjalani suatu proses
metaplasia skuamus. Aktivitas metaplasia maksmual terjadi selama
perkembangan fetal, usia muda dan pada kehamilan. Sel yang secara aktif
mengalami proses metaplasia sangat rentang pada zat karsinogen. Karsinogen
potensial yang berada di lingkungan vagina seperti Human Papilloma Virus (HPV)
pada saat proses metaplasia berlangsung dapat menyebabkan mutasi atau
perubahan sel epitel normal menjadi abnormal. Keganasan serviks telah
dibuktikan merupakan suatu hasil akhir dari lesi pra ganas yang progressive yang
terjadi selama proses metaplasia epitel di daerah zona transformasi serviks
ETIOLOGI
Sampai saat ini infeksi HPV yang ditularkan melalui hubungan seksual
diduga sebagai faktor penyebab lesi pra ganas dan kenker serviks. Tidak semua
HPV mempunyai potensi untuk menyebabkan kanker. HPV yang termasuk
kelompok risiko rendah hanya menyebabkan Condiloma acuminate yang tidak
berpotensi untuk menjadi ganas. HPV tipe 16,18,31,33 dan 51 termasuk sebagai
kelompok rijiko tinggi yang berpotensi untuk merubah sel epitel servik menjadi
ganas
Diperkirakan protein E6 dan E7 yang berasal dari DNA Virus akan menghambat
aktivitas P53 dan retinoblastoma yang merupakan regulator siklus sel, sehingga
pertumbuhan sel menjadi tidak terkendali
DIAGNOSIS
1. Hapusan serviks
86
2. Kolposki
3. Biopsy
4. Kuretase endoserviks
5. Konisasi diagnostic
6. Pemeriksaan HPV / HPV typing
Pemeriksaan hapusan serviks / papsmear merupakan cara efektif untuk

mendeteksi adanya CIN.
1. Gambaran infeksi, abnormal atipia atau dysplasia ringan maka infeksi diobati
dulu dan papsmear diulangi 2 minggu kemudian
2. Hasil papsmear abnormak maka selanjutnya dilakukan pemeriksaan
koposkopi
3. Gambaran kolposkopi abnormal maka dilakukan biopsy dan kuretase
endoservik
4. Gambaran koposkopi normal atau abnormal, dengan sitologi abnormal /
mencurigkan maka dilakukan konisasi diagnostik
PENATALAKSANAAN
Prinsip pengobatan lesi pra ganas menghilangkan epitel serviks yang abnormal
bergantung pada derajat kerusakan yang ada, usia, paritas serta fungsi oran
reproduksi.
Dikenal beberapa pilihan ./ metode pengobatan antara lain :
Ablasi / Perusakan Jaringan
1. Electrocoagulation diathermy
2. Cryosurgery
3. CO2 Laser
Excisional / pengambilan jaringan
1. Cold knife conization (konisasi)
2. CO2 laser Excision
87
3. LEEP (Loop Electrosurgical Excision Procedures)
4. Histerektomi
DAFTAR PUSTAKA
1. Berek, Jonathan S, Hacker, Neville F, Practical Gynaecology Oncology 2000.
2. Blumenthal P.D, Gaffikin L, Maier N.M, Riseborough P. Issues ini Cervical
Cancer Seeking Alternatives to Cytology 1994.
3. Brandon j. Bankowski, Ami E. Hearne, Cicholas C. Lambrou, Harold E. Fox,
Edward E. Wallach, The Johns Hopkins Manual Of Gynecology and
Obstetrics, II nd ed. 2002
4. Gaffkin L, Blumenthal PD, Brechin SJG. Alternatives for Cervical Cancer
Screening and Treatment in Low-Resources Setting. 1997
5. Mcinthosh N. Human Papillomavirus and Cervical Cancer 2000
6. Stenchever, Droegemueller, Herbst,Mishell. Comprehensive Gynecology
2001.
88
III. SEKSI PERINATOLOGI
1. Pre Eklamsia Ringan
2. Pre Eklamsia Berat
3. Eklamsia
4. Partus Kasep
5. Letak Sungsang
6. Post Date
7. Plasenta Previa
8. Ketuban Pecah Prematur
9. Induksi Persalinan Dengan Misoprosol
10. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Gestasional
(DMG)
89
PRE-EKLAMSIA RINGAN
Agus Abadi, M.Nadir Abdullah, Erry Gumilar D., Hermanto Tri J
Aditiwawarman, bangun T.Purwaka, Agus Sulistyono
BATASAN
Timbul hipertensi yang disertai protein urine dan .tau edema setelah kehamilan
20 minggu
PATOFISIOLOGI
Penyebabnya sampai sekarang belum jelas benar. Penyakit ini
dianggapsebagai suatu “Maladaptation syndrome” dengan akibat sautu
vasospasme general dengan segala akibatnya.
Walaupun etiopatogensis preeklamsia belum jelas tetapi patofisiologinya telah
diketahui yakni suatu disfungsi/kerusakakn sel endotel vaskuler secara
menyeluruh dengan penyebab multifactor seperti : imunologi, genetic, nutrisi
(misalnya defisiensi kalsium) dan lipid peroksidasi. Pathogenesis berlanjut dngan
gangguan keseimbangan hormona prostanoid yaitu peningkatan vasokonstriktor
(terutama trombozan) dan penurunan vasodilator (prostacycline), peningkatan
sensitivitas terhadap vasokonstriktor, agregasi platelet (trombogenik),
koagulopati dan aterogeik. Perubahan level seluler dan biomolekuler di atas
telah dideteksi pada umur kehamilan 18 – 20 minggu, selanjutnya sekurang-
kurangnya umur kehadmilan 24 minggu dapat diikuti perubahan / gejala klinis
seperti hipertensi, oedema dan proteinuria.
Awalnya adalah defisiensi invasi sel – sel trofoblas atas arteri spiralis pada
plasenta yagn dimediasa / dipengaruhi proses imunologis, dan hal ini
mengakiabtkan gangguan perfusi unit fetoplasental
GEJALA KLINIS/SYMPTOM
90
1. Kenaikan tekanan darah systole ≥ 30 mmHg atau diastole ≥ 15 mmHg (dari
tekanan darah sebelum hamil) pada kehamilan 20 minggu atau lebih, atau
systole ≥ 140 ( < 160 mmHg). Diastole ≥ 90 mmHg ( <110 mmHg )
2. Protein urine 0,3 gr/lt dalam 24 jam atau secara kwalitatif ( + +)
3. Edema pada :
- Pretibia
- Dinding perut
- Lumbosakral
- Wajah / tangan
CARA PEMERIKSAAN /DIAGNOSIS

1. Kehamilan > 20 minggu
2. Peningkatan tekanan darah (≥ 140/90 mmHg) dengan pemeriksaan 2 x
selang 6 jam dalam keadaan istirahat. (untuk pemeriksaan pertama
dilakukan 2x setelah istirahat 10 menit )
3. Edema : edema tekan pada :
- Tungkai ( pre tibial )
- Dinding perut
- Lumbosakral
- Wajah / tangan
4. Protein urine > 0,3 gr/lt/24 jam
- Kwalitatif ( + + )
DIAGNOSIS BANDING
1. Hipertensi kronis
Hipertensi yang sudah ada sebelum 20 mingngu atau menetap setelah 6
minggu pasca persalinan
2. Transient hypertension
91
Timbul hipertensi saja tanpa gejala yang lain dan hilang setelah 10 hari
pasca persalinan
PENYULIT
1. Preeklamsia berat sampai dengan eklamsia
2. Kegagalan pada organ-organ : hepar, ginjal, anak ginjal, paru, jantung dan
CVA (otak)
3. Janin :
- Prematuritas
- Intra Utirine Growh Retardatim (IUGR)
- Gawat janin
- Kematian Janin dalam rahim Intra Urine Feta Death (IUTD)
PENATALAKSANAAN
I. Rawat Jalan
1. Banyak istirahat (berbaring / tidur miring)
2. Diet sedapat mungkin tinggi protein, rendah kerbohidrat
3. Dilakukan pemeriksaan penilaian kesejahteraan janin pada kehamilan
≥30-32 minggu, dan diulangi sekurang-kurangya dalam 2 minggu
a. USG ( Ultrasonografi)
b. NST (Non Stress Test )
4. Pemeriksaan laboratorium
a. PCV, Hb
b. Asam urat darah
c. Trombosit
5. Obat-obatan yang diberikan
a. Roboransia, vitamin kombinasi
b. Aspirin dosis rendah sehari 1 kali (87,5 mg)
6. Kunjungan ulang 1 minggu
92
II. Rawat Tinggal
1. Criteria untuk Rawat tinggal bagi penderita preeclampsia ringan
a. Hasil penilaian kesejahteraan jain ragu-ragu atau jelek
(pemeriksaan pada kehamilan ≥ 30-32 minggu)
b. Kecenderungan menuju gejala preeclampsia berat (timbul salah
satu / lebih gejala preeclampsia berat )
2. Pengoabtan dan evaluasi selama rawat tinggal

a. Penderita tirah baring total
b. Obat-obat :
- Roboransoa, vitamin kombinasi
- Aspirin dosis rendah sehari 1 kali
c. Pemeriksaan laboratorium
- Bh, PCV
- Asam urat darah
- Trombosit
- Fungsi ginjal / hepar
- Urine lengkap
d. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin
3. Evaluasi hasil pengobatan

Pada dasarnya evaluasi pengobatan dilakukan berdasarkan hasi dari
penilaian kesejahteraan janin :
Bila didapatkan hasil :
a. Jelek : terminasi kehamilan dengan Seksio Sesar (pada kehamilan
≥ 30-32 minggu)
b. Ragu-ragu : dilakukan evaluasi ulang dari NST 1 hari kemudian
93
c. Baik : penderita dirawat sekurang-kurangnya 4 hari , bila
kehamilan premature penderita dipulangkan dan rawat jalan.
Pada kehamilan aterm dengan skor pelvic yang matang (≥5)
dilakukan induksi dengan drip. Oxytocin (dosis regiment). Bila
skor pelvic belum matang (<5) penderita dipulangkan dan rawat
jalan, control I minggu
d. Terminasi kehamilan juga dikerjakan bila didapatkan tanda-tanda
dari impending Eklamsia dari ibunya
DAFTAR PUSTAKA
1. Angsar M. Dikman.”Hipertensi dalam kehamilan “Simposium Era baru
pengobatan gagal jantung dan hipertensi Surabaya, 4 Agustus 1984
2. Angsar M. Dikman “Panduan Pengelolaan Hipertensi dalam kehamilan di
Indonesia “> satgas Gestosis POGI Edisi I, 1985
3. Cuninngham M.D.m.,MacDonald P.C., Gamt N.F hypertensive Disorder in
Pregnancy. William Obstetrics 20th Ed 718-723, 1997
4. Dachlan E.G.m ADitywarman. Trapsila B. Penatalaksanaan Preeklampsia dan
Eklampsia. Pentaloka SpA & SpOG Dinkes Jawa Timur, Murnajati, Lawang
2002
5. Dekker G.., Preeslampsia ; How to Identify the High – Risk Patient 2002
6. Sibbai B.M : Management And Counseling for patiens with pre eclampsia
remore from term. Clinical and Gy necology vol. 35 No. 2, 426-4356, june
1992
7. Smit J.A.,davey D.A.mDavis N.m Lindow S.W : The effect sublingual
nifedipine on utero placental blood flow in hypertensive pregnancy. British
journal of Obs. Gyn Vol 95,1276-1281, Desember 1998.
94
PRE-EKLMPSIA BERAT
BATASAN
Suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi ≥
160/110 disertai protein urine dan atau edema, pada kehamilan 20 minggu atau
lebih
PATOFISIOLOGI
Lihat preeklamsia ringan
Kehamilan 20 minggu atau lebih dengan tanda-tanda :
1. Desakan darah sistolik ≥ 160 mmHg diastolic ≥ 110 mmHg
Desakan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di RS
dan menjalani tirah baring
2. Protein urine ≥ 5 gr / 24 jam atau kwalitatif 4 + ( + + + + )
3. Oliguri jumlah produksi urine ≤ 500 cc / 24 jam atau disertai kenaikkan
kadar kreatinin darah
4. Adanya gejala-gejala eklamsia impending : gngguan visus, gangguan
serebral, nyeri epigastrium, hiper refleksia.
5. Adanya sindroma Hellp (H : Hemolysis, EL : Elevaterd Enzymes, LP : Low
platelets )
1. Kehamilan 20 minggu atau lebih
2. Didapatkan satu atau lebih gejala-gejala pre-eklampsia berat (Gejala Klinis)
95
DIAGNOSIS BANDING
Kehamilan dengan sindroma nefrotik
PENYULIT
1. Eklamsia
2. Kegagalan pada organ-organ : hepar, ginjal, anak ginjal, paru, jantung and
CVA (Cerebro Vascular Attack)
3. Janin :
a. Prematuritas
b. Intra uterine Growth Retardation (IUGR)
c. Gawat janin
d. Kematian janin dalam rahim Uterine Fetal Death (IUFD)
PENATALAKSANAAN
I. Perawatan konservatif
Berdasarkan hasil penelitian di Bag. Obsertetri dan Ginekologi RSU Dr.
Soetomo (tahun 1995), menyimpulkan perawatan konservatif pada
kehamilan premature ≤ 32 minggu terutama < 30 minggu memberikan
prognosis yang buruk
Diperlukan lama perawatan koservatif sekitar 7 – 15 hari
1. Indikasi
Pada umur kehamilan < 34 mgg (estimasi berat janin < g tanpa ada
tanpa – tanda impending Eklmsia.
2. Pengobatan
a. Di kamar bersalin (selama 24 jam)
 Tirah baring
 Infuse RL (Ringer Lactate) yang mengandung 5% dextrose 60-125
cc/jam
96
 10 gr MgSO450% i.m.setiap 6 jam, s/d 24 jam pasca persalinan
(kalau tidak ada kontra indikasi pemberian MgSO4)
 Diberikan antihipertensi :
Yang digunakan :
 Nifedipin 5-10 mg setiap 8 jam, dapat diberikan bersama sama
Methyldopa 250 – 500mg setiap 8 jam. Nifedipin dapat diberikan
ulang sublingual 5-10 mg dalam waktu 30 menit pada keadaan
tekanan sistolik ≥ 180 mm Hg atau diastolic ≥ 110 mmHg. (sukup 1
kali saja)
 Dilakukan pemeriksaan lab. Tertentu (fungsi hepar dan ginjal ) dan
produksi urine 24 jam
 Konsultasi dengan bagian lain
1. Bagian mata
2. Bagian jantung
3. Bagian lain sesuai dengan indikasi
b. Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di Ruang Bersalin
(setelah 24 jam masuk ruangan bersalin)
 Tirah baring
 Obat-obatan
- Roboransia : Multivitamin
- Aspirin dosis rendah 87.5 mg sehari satu kali
- Antihipertensi (Nifedipin 5-10 mg setiap 8 jam Methyldopa ata
250 mg tiap 8 jam )
- Penggunaan Atenolol dan β blocker (Dosis Regimen) dapat
dipertimbangkan pada pemberian kombinasi
 Pemesiksaan lab
- Hb, PCV dan hapusan darah tepi
- Asam urat darah
- Trombosit
97
- Fungsi ginjal / hepar
- Urine lengkap
- Produksi urine per 24 jam (Esbach). Penimbangan BB setiap hari
pemeriksaan Lab dapat diulangi sesuai dengan keperluan
 Diet tinggi protein, rendah karbohidra
 Dilakukan penilaian kesejahteraan janin termasuk biometri, jumlah
cairan ketuban, gerakan, respirasi dan ekstensi jain, velosimetri
(resistensi). Umbilikalis dan rasio panjang femur terhadap
lingkungan abdomen
3. Perawatan konservatif dianggap gagal bila
a. Ada tanda-tanda impending eklampsia
b. Kenaikan progresif tekanan darah
c. Ada Sindroma help
d. Ada kelainan fungsi ginjal
e. Penilaian kesejahteraan janin jelek
II. Peraawtan aktif

1. Indiaksi
a. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek
b. Ada Sindrom Hellp
c. Kehamilan late preterm ( ≥ 34 minggu estimasi berat janin ≥ 2000 g)
Apabila perawatan konservatif gagal (lihat 1.3)
2. Pengobatan medicinal
a. Segera rawat inap
b. Tirah baring miring ke satu sisi
c. Infuse RL yang mengandung 5% dextrose dengan 60 – 125 cc/jam
d. Pemberian anti kejang : NgSO4
Dosis awal :
MgSO420% 4 gr. i. v
98
MgSO450% 10 gr i.m.
Pada bokong kanan/kiri (masing-masing 5 gr)
Dosis ulangan :
MgSO450% 5 gr.i.m. diulangi tiap 6 jam setelah dosisawal s/d 6
jam pasca persalinan
Syarat pemberian
a. Refleksi patella ( + )
b. Respirasi > 16 kali / menit
c. Urine sekurang-kurangnya 150 cc/6 jam
d. Harus selalu tersedia calcium gluconas 1 gr 10% (diberikan i.v.
pelan-pelan pada intoksikasi MgSO4)
2.5 Antihipertensi dapat dipertimbangkan diberikan bila : systole ≥ 180
mmHg –diastole ≥ 120 mmHg, Nifedipin 5-10mg tiap 8 jam atau
Methyldopa 250 mg tiap 8 jam )
3. Pengobatan Obstetrik
a. Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada tiap penderta
dilakukan pemeriksaan “Non Stress Test”
b. Tindakan seksio sesar dikerjakan bila :
 “Non Stress Test” jelek
 Penderita belum inpartu dengan skorpelvik jelek (skor Bishop <5)
 Kegagalan drip oktosin
c. Induksi dengan drip oxytocyn dikerjakan bila :
 NST baik
 Penderita belum inpartu dengan skor pelvic baik (skor Bishop ≥ 5)
DAFTAR PUSTAKA
1. Angsar M. dikman. “Hypertensi dalam kehamilan “Simposium Era baru
pengobatan gagal jantung dan hipertensi Surabaya, 4 agustus 1984
99
2. Angsar M. Diman “Panduan Pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di
Indonesia “.Satgas Gestosis POGI Edisi I, 1985
3. Cunningham M.D.,Mac.Donal.P.C., Gamt N.F hypertensive Disorderd in
Pregnancy. William Obstetrics 20 th Ed 718-723, 1997.
4. Dachlan E.G, adityawarman, Trapsila B. Penatalaksanaan Preeklampsia dan
2002
5. Dekker G..,Preeclampsia : How to Identify The High – Risk Patient, 2002
6. Sibai B.M : Management And Counseling for Patient with pre eclampsia
remote from term Clinical and Gynecology Vol. 35 No. 2, 426-435, June 1992
7. Smith J.A.,davey D.A., Davis N., Lindow S.W : The effect sublingual nifedipine
on utero placental blood flow in hypertensive pregnancy. Briths Journal of
Obs. Gyn, Vol. 95,1276-1281, Desember 1998.
100
EKLAMPSIA
BATASAN
Eklampsia adalah kelainan akut pada ibu hamil, saat hamil tua, persalinan
atau masa niafs ditandi dengan timbulnya kejang atau koma, sebelumnya sudah
menunjukkan gejala-gejala pre-eklampsia (hipertensi, edema, proteinura)
PATOFISIOLOGI
Sama dengan pre-eklampsia, dengan akibat yang lebih serius pada organ-
organ hati, ginjal, otak, paru dan jantung, yakni terjadi nekrosis dan perdarahan
pad organ-organ tersebut
1. Kehamilan > 20 minggu, atau saat persalinan atau masa nifas
2. Tanda-tanda pre – ekslamsia (hipertensi, edema dan proteinuria)
3. Kejang-kejang dan / atau koma
4. Kadang-kadang disertai dengan gangguan fungsi organ-organ
1. Berdasarkan gejala klinis di atas
2. Pemeriksaan laboratorium
a. Ada protein dalam air seni
b. Fungsi organ, hepar, ginjal, jantung
c. Fungsi Hematologi . Hemostatus
3. Konsultasi dengan disilin lain kalau dipandang perlu
a. Kardiologi
b. Optalmologi
101
c. Neurologi
d. Anestesiologi
DIAGNOSIS BANDING .
Kehamilan disertai kejang oleh karena sebab – sebab yang lain misalnya :
1. Epilepsy (anamnesis epilepsy + )
2. Meningitis / ensefalitis (pungsi lumbal)
Berdasarkan atas pengamatan kasus-kasus eklampsia selama 10 tahun terakhir
sejak 1992 di R.S.U Dr. Soetomo Surabaya maka guna memudahkan dalam
penatalaksanaannya eklampsia dibagi atas :
1. Eklampsia klasik : pada umumnya penderita datang dengan kesadaran dan
hemodinamika yang relative baik serta kalau disertai komplikasi biasanya
hanya oliguria
2. Eklampsia krusial : pada dasarnya kesadaran penderita dan hemodinamika
terganggu diserta komplikasi multi organ
Tidak semua kasus eklampsia dapat dipisahkan secara tajam seperti hal di atas,
maka untuk mempermudah penggolongan tersebut dibuat suatu skema sebagai
berikut
EKLAMSIA
EKLAMPSI
EKLAMPSI
A
A
KLASIK
KRUSIAL
≤ 2 KALI KEJANG ≥ 4 KALI

<90/m NADI ≥ 96/m
< 150/90 TEKANAN DARAH ≥150/90
≤20x/m RESPIRASI ≥28 x/m
≤ 37,50C TEMPERATUR ≥380C
102
COMPOSMENTIS KESADARAN MENURUN
NORMAL STATRUS KARDIOLOGI PAYAH JANTUNG
NORMAL STATUS PARU EDEMAPARU
PENYULIT
I. Ibu :
1. Perdarahan serebral
2. Edema paru
3. Gagal ginjal
4. Payah jantung
5. Ablaiso retinae
6. Sindroma Hellp (Hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets)
7. DIC (Dissemined Intracascular Coagulopathy) dan perdarahan post
parfum
II. Anak :
1. Prematuritas
2. IUGR (Intra uterine Growth Retardation)
3. Gawat janin
4. Kematian janin dalam rahim
III. Perawatan selanjutnya adalah sebagai berikut :
1. Dilakukan observasi dari :
a. Tekanan darah
b. Nadi
c. Suhu rectal
d. Pernapasan
e. Tingkat Kesadaran
Pada 1 jam pertama diperiksa tiap 15 menit untuk selanjutnya tiap 1
jam / 1 kali
2. Pemeriksaan Lab (lihat pre-eklampsia)
103
Setelah persalinan dicatat tingkat kesadaran pada 15 menit, 1 jam, dan
6 jam. Pemberian antibiotic (amoxycilline + clavulanic acid tiap 8 jam,
cephalosporine 1k tiap 8 jam )
PENATALAKSANAAN
PRINSIP TERAPI
EKLAMPSIA KLASIK :
Mengutamakan Pemberian Anti Konvulsan
EKLAMPSIA KRUSIAL :
Mengutamakan Keselamatan Ibu (“life saving)
Terapi Eklampsia
1. Infuse Rd5
2. Furosemid 2 ampul i.v
3. Dogixin/Cedilanid 1 ampul i.v
4. Bila perlu pemberian morphin inj
5. Pertimbangan pemberian vasodilator (dopamine) untuk perfusi jaringan
6. Terapi supartif
a. Antibiotic (ampicilline, cephalosporine)
b. Dezamethasone 1 amp i.V tiap 6 jam
7. Setelah 1, 2, 3 evaluasi tanda vital
a. Mgso dosis penuh
b. Terminasi
Eklampsia krusial , dilakukan sc : Terutama janin hidup estimasi berat
janin1800-2000 gr Eklampsia klasik persalinan pervaginam (prostaglandin,
drip oksitosin; diharapkan persalinan selesai dalam waktu 24 jam )
8. Konsultasi
a. Neurologi :
104
Bila tanda perdarahan otak
b. Kardiologi
c. Anestesi :
d. Mata
9. Ct scan kepala buila kejang ≥ 4x
10. Bila edema otak dipertimbangkan pemberian manitol
Obat-obat untuk antikejang:

MgSO4 (magnesium SUlfat)
Dosis awal 4 gr20% i.v pelan-pelan selama 3 menit atau lebih, disusul 10 gr 50%
i.m (selanjutnya lihat prosedur pada preeclampsia berat)
Sebagai anti kejang pada eklampsia post partum dapat dipikirkan pemberian
Phenyl hydantoin 100 mg parenteral (diencerkan dalam 25 cc dan diberika dalam
waktu 5 menit ) diulang tiap 6 jam.
Setelah pemberian kurang leboh 4-5 jam berikutnya (terutama pada eklampsia
krusial) dilakukan penilaian tanda vital bila leboh 10 dilakukan terminasi
kehamilan. Pda eklampsia klasik diutamakan persalinan pervaginam dengan
induksi
1. 50 mikrogram prostaglandin pada fornik posterior sebanyak 2 kali bila Pelvic
Score (PS) <5
2. Drip oxytocin bila Pelviks Score (PS) ≥ 5 skor dari “vital sign”:
a. Tekanan darah
Skor Sistole Diastole
1. Berat ≥200-<100 ≥100-<50
2. Sedang 140-200 90-110
3. Ringan 100-140 50-90
b. Nadi
Skor
1. ≥ 120 x/menit
105
2. 100-200 x/menit
3. 80-180 x/menit
c. Temperature
Skor
1. ≥ 400C
2. 38,5 – 400C
3. ≤ 38,40C
d. Pernapasan
Skor
1. 40 /menit, atau < 16 x/menit
2. Ireguler, “abnormal pattern”
3. 29-40 x/menit
4. 16-28 x/menit
e. Tingkat kesadaran
Skor
1. GCS 3-4
2. GCS 5-7
3. GCS ≥ 8
Bila skor total atau lebih, saat yang optimal untuk mengakhiri persalinan .
tindakan persalinan.
Bila skor total 9 atau ada nilai (1) sebanyak dua atau lebih, dimohon konsul pada
staaaf untuk penentuan terminasi atau tidak
Bila skor 8 atau kurang, persalinan ditunda, kalau selama 6 jam tidak ada
perbaikan maka persalinan pervaginam dipertimbangkan untuk ruginya serta
cenderung perabdominal.
DAFTAR PUSTAKA
1. Angsar M. dikman. “Hypertensi dalam kehamilan “Simposium Era baru
pengobatan gagal jantung dan hipertensi Surabaya, 4 agustus 1984
106
2. Angsar M. Diman “Panduan Pengelolaan hipertensi dalam kehamilan di
Indonesia “.Satgas Gestosis POGI Edisi I, 1985
3. Cunningham M.D.,Mac.Donal.P.C., Gamt N.F hypertensive Disorderd in
Pregnancy. William Obstetrics 20 th Ed 718-723, 1997.
4. Dachlan E.G, adityawarman, Trapsila B. Penatalaksanaan Preeklampsia dan
2002
5. Dekker G..,Preeclampsia : How to Identify The High – Risk Patient, 2002
6. Sibai B.M : Management And Counseling for Patient with pre eclampsia
remote from term Clinical and Gynecology Vol. 35 No. 2, 426-435, June 1992
7. Smith J.A.,davey D.A., Davis N., Lindow S.W : The effect sublingual nifedipine
on utero placental blood flow in hypertensive pregnancy. Briths Journal of
Obs. Gyn, Vol. 95,1276-1281, Desember 1998.
107
PARTUS KASEP
BATASAN
Partus kasep adalah sautu keadaan persalinan yang mengalami kemacetan
dan berlangsung lama sehingga timbul komplikasi ibu maupun anak.
PATOFISIOLOGI
Penyebab kemacetan dapat karena
1. Faktor panggul : kesempitan jalan lahir
2. Faktor anak : Kelainan bawaan
3. Faktor tenaga : Kekuatan pendorong : his, tenaga mengenaj
4. Faktor penolong : Pimpinan yang salah
Persalinan normal rata-rata berlangsung tidak lebih dari 24 jam dihitung awal
pembukaan sampai anak lahir
Apabila terjadi perpanjangan dari fase laten (primi : 20 jam, multi : 14 jam) fase
aktif (primi :1.2 cm per jam, multi 1 ½ cm per jam ) atau kala pengeluaran (primi :
2 jam, multi : 1 jam), maka kemungkian akan timbul partus kasep
Komplikasi yang dapat terjadi karena persalinan lama :
Ibu :
1. Kelelahan karena “intake” kalori yagn kurang
2. Dehidrasi karena cairan yang masuk kurang
3. Meteorisme karena gangguan elektrolit
4. Penekanan lama pada jalan lahir; edema vulva robekan jalan lahir, infeksi,
fisula
5. Ancaman rupture uteri (RUI) sampai dengan rupture uteri
6. Perdarahan setelah melahirkan
108
7. Syok sampai dengan meninggal dunia
Janin :
1. Gawat janin sampai dengan kematian janin
2. Infeksi
GEJALA KLNIS/SYMPTOM
1. Ibu
a. Kelelahan – dehidrasi – Keadaan Umum (KU) lemah – nadi meningkat,
tekanan darah menurun, turgor kulit menurut, his melemah, produksi urine
menurun
b. Meteorismus
c. Infeksi : suhu meningkat ( > 37,60C) nadi meningkat, ketuban keruh dan
berbau
d. Edema pada jalan lahir
2. Tanda-tanda robekan rahim
a. Diawali adanya bandi
b. Perdarahan pervaginam
c. Bagian-bagian janin mudah diraba
d. Denyut jantung janin pada umumnya negative
e. His menghilang
f. Bagian terendah janin muda didorong
3. Janin :
a. Gawat janin : denyut jantung janin meningkat atau menurun, cairan
ketuban keruh
b. Trauma pada janin : karena terlalu lama di jalan lahir atau karena tindakan
c. Kematian janin
CARA PEMERIKSAAN
109
1. Keadaan umum Ibu :
a. Dehidrasi
b. Panas
c. Meteorisme
d. Syok
e. Anemia
f. Oliguria
2. Palpasi
a. His lemah atau hilang
b. Gerak janin tidak ada
c. Janin mudah diraba
3. Auskultasi
Denyut jantung janin :
- Takikardi / bradikardi
- Ireguler
- Negative (bila anak sudah mati)
IV. Pemeriksaan ddalam
1. Keluardari ketuban berwarna keruh dan berbau ebrcampur mekonium
2. Bagian terendah anak sukar digerakkan bila rahim belum robek, tetapi
mudah didorong bila rahim sudah robek, disertai keluarnya darah
3. Suhu rectal >_37,60C
DIAGNOSIS BANDING
Kehamilan /persalinan dengan infeksi ekstra genital :
1. Selisih rectal dan aksiler tidak lebih dari 0,50C
2. Ketuban biasanya masih utuh
110
PENYULIT
1. Ibu :
a. Infeksi sampai sepsi
b. Asidosis dan gangguan elektrolit
c. Dehidrasi, syok kegagalan fungsi organ-organ
d. Robekan jalan lahir
e. Robek pada buli-buli, vagina, rahim dan rectum
2. Anak :
a. Gawat janin dalam rahim sampai meninggal
b. Lahir dalam asfiksia sehingga dapat menimbulkan cacat otak menetap
c. Trauma persalinan :
Patah tulang dada, lengan, kaki, kepala karena pertolongan persalinan
dengan tindakan
PENATALAKSANAAN
Perawatan bertujuan :
I. Memperbaiki keadaan umum ibu
1. Koreksi cairan (Rehidrasi)
2. Koreksi keseimbangan asam basa
3. Koreksi keseimbangan elektrolit
4. Pemberian kalori
5. Pemberantasan infeksi
6. Penurunan panas
II. Mengakhiri persalinan tergantung
1. Sebab kemacetan
2. Anak hidup/mati (dalam waktu 2 – 3jam )
Sebaiknya perbaiki dulu keadaan ibu dengan cepat, kemudian dilanjutkan
tindakan mengakhiri persalinan
111
Ad.I. Perbaikan keadaan umum ibu
1. Pasang infuse set /”blood transfusion set yang cukup adekuat (No. 16 – 18)
dan kateter urine (ditampung)
2. Beri cairan dan kelori serta elektrolit
a. Normal saline : 500cc
b. Dextrose 5-10% : 500cc
Dalam 1-2 jam pertama selanjutnya tergantung
a. Urine produksi
b. BJ plasma (bila perlu)
Cairan dapat diberikan menurut kebutuhan
3. Koreksi asam basa dengan pengukuran CO2 darah dan pH (bila perlu)
4. Pemberian antibiotic spectrum luas secara parenteral
Derivate :
a. Ampicilline 1gr/hari i.v tiap 8 jam selama 2 hari, dilanjutkan 500mg/hari
per.os.tiap 6 jam selama 3 hari dan Gentamycine 60-80 tiap 8 jam sehari
selama5 hari, atau Cephalosporine generasi III 1 gr tiap 8 jam, sehari
selama 5 – 7hari
b. Metronidazole I gram rectal suposiora per hari tiap 12 jam, selama 5 -7
hari.
5. Penurunan panas :
a. Antipiretika parenteral xyllomidon 2 cc.i.m
b. Kompres basah
Ad.II. Pengakhiran Persalinan

Tergantung kondisi ibu saat itu
Bila: Pembukaan lengkap
112
Syarat-syarat peraslina pervaginam terpenuhi maka persalinan dilakukan
pervaginam dengan mempercepat kala II (Vaccum / Forcep atau perforasi
kranioklasi)
Bila : Pembukaan belum lengkap
Syarat pervaginam tidak terpenuhi dilakukan seksio sesar
Dilakukan pemasangan drain untuk kasus yang terinfeksi (ketuban keruh,
berbau, keadaan umum (KU) lemah, dll)
DAFTAR PUSTAKA
1. Hariadi, Dikatat Perkuliahan Persalinan Patologis Distosia, 1991
2. Friedman EA, Failure to Progress in Labor in Management of HRP ed.,by John
T. Queenan 3rdEd, Blackwell Scientific Publication, Boston, 19994, 513-524
3. Arulkumaran S, Ratnam SS, Rao KB, The Management of Labor Orient
Langemen Ltd.,Madras 1996
4. Managing Complicatons in Pregnancy and Child birth A Guide for Midwives
and doctors. Departement of Reproductive Health & Research WHO 2000
5. Ilmu kebidanan Editor Hanifa W.,ed. Ketig, Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirahardjo, Jakartta, 1999
113
LETAK SUNGSANG
BATASAN
1. Disebut letak sungsang apabila janin terlihat membujur dalam rahim
dengan bokong pada bagian bawah
2. Tergantung dari bagian janin yang terendah, dapat dibedakan :
a. Letak bokong
b. Letak bokong kaki
c. Letak kaki
PATOFISIOLOGI
Faktor-faktor penyebab terjadinya letak sungsang antara lain :
1. Gangguan akomodasinya, misalnya pada kelainan bentuk rahim, tumor
rahim, kehamilan ganda, plasena pada kornu, ekstensi tungkai janin,
oligohidramnion.
2. Gerakan janin yang bebas, misalnya pada hidramnion, janin
kecil/premature, grandemulti gravida
3. Gangguan fiksasi kepala pada pintu atas panggul, misalnya pada plasenta
precia, tumor panggul, kesempitan panggu, anensefalus / hidrosefalus
1. Pada persalinan letak sungsang, kepala yang merupakan bagian janin dengan
diameter terbesar, lahir paling akhir
2. Evaluasi tentang kemungkinan disproporsi kepala – panggul lebih sukar
3. Persalinan pervaginam dapat berupa :
a. Persalinan spontan
114
b. Ekstraksi partial (manual –aid)
c. Ekstrasi total
4. Morbiditas / mortalitas janin lebih tinggi dibandingkan persalinan letak kepala
Pemeriksaan fisik
1. Palpasi
Leopold I : kepala / “ballottement “di fundus
Leopold II : terba punggung di satu sisi, bagian kecil di sisi lain
Leopold III clan IV : bokong teraba di bagian bawah rahim
2. Periksa dlaam :
Pada letak bokong teraba tuber isciadica, sacrum dan anus’
Pada ketuban pecah mungkin terlihat meconeum
Pada letak sungsang kaki terba bokong dan kaki, sedangkan pada letak
kaki teraba satu atau kedua kaki
Pemeriksaan Pembantu
1. Ultrasonografi Diperlukan untuk :
2. Konfiramsi letak janin apabila pemeriksaan fisik tidak jelas
3. Menentukan letak plasenta
4. Menentukan kemungkinan adanya caat bawaan
5. X-ray pelvimetri / MRI
3. X-foto (Bila perlu dan bila tidak diputuskan lahir Sectio Caesaria (SC)
- Menentukan posisi tungkai bawah (Frank Breech)
- Konfirmasi letak janin
- Menentukan habitus kepala janin
- Menentukan kemungkinan kelainan bawaan anak (Hidrosefalus,
Anensefalus)
115
PENYULIT
Ibu dan janin termasuk risiko tinggi
Ibu:
- Risiko SC dengan segala penyulit Sectio Caesario (SC)
- Trauma jalan lahir
Janin :
1. Penyulit pertama adalah :
Akibat prematuritas : kelainan bawaan dan trauma persalinan
2. Asphixia karena kompresi tali pusat sering terjadi karena thorax-abdomen
dijepit pelvis
3. Kemacetan bahu/kepala
- Kelainan bawaan terjadi pada 2/3 kasus letak sungsang
- Persiten sungsang dapat mempunyai abnormal neurology
PENATALAKSANAAN
1. Antenatal
a. Kewaspadaan terhadap kasus letak sungsang sudah dimulai sejak
kehamilan 24 minggu.
b. Bila pada kehamlan 28-30 minggu masih didapatkan letak sungsang, maka
dilakukan ultrasonografi untuk mencari keungkinan adanya kelainan letak
plasenta (plasenta previa), cacat bawaan atau kelainan bentuk rahim
c. Apabila pada pemeriksaan USG tidak ditemukan kelainan, maka
dicoba/dilakukan versi luar ke letak kepala (tanpa paksaan )
Catatan : tidak didapatkan suatu kontra indikasi untuk tindakan versi luar
(VL)
d. Penderita dimnta control seminggu kemudian
e. Apabila bersi luar gagal, penderita dimnta control seminggu kemudian dan
dicobba versi luar (VL) sekali lagi, bila gagal maka VL tidak dilakukan lagi
116
2. Persalinan
a. Pada kasus versi luar berhasil, maka penatalaksanaan persalinan seperti
pada letak kepala.
b. Pada kasus versi luar gagal/ janin tetap letak sungsang, maka
penatalaksanaan persalinan lebih waspada
c. Persalinan diakhiri dengan seksio sesar apabila :
a) Persalinan pervaginam diprakirakan sukar / berbahaya (feto Pelvic
Disporposi atau skor Zatuchni Andros kurang dari 13)
b) Tali pusat menumbung pada
- Primigravida
- Multigravida ( Kala I)
c) Didapatkan suatu kemacetan persalinan / distosia
Yang dimaksud distosia dalam hal ini adalah L
- Fase laten lebih dari 14 jam
- “protracted active phase
- “secondary arrest of dilatation
- :prolonged second stage “ (=1 jam mengejan bokong tidak lahir)
d) Kehamilan premature (Estimate Fetal Weight (EFG)2000 g atau lebih
)/Intra Uterine Growth REtardiantion (IUGR)
3. Pada dasarnya oxytocin drip pada letak sungsang tidak dianjurkan oleh karena
beraksi kemungkinan adanya Cephalopevic Disproportions (CPD) / Feto Pelvik
Disproportion (FPD) sulit
117
Catatan :
Skor Zachtuchni Androsa (ZA) :
0 1 2
Paritas Primi Multi -
Pernah sungsang Tidak Ix - 2x
EFW > 3630 3629-3176 < 3176
Usia Kehamilan > 39 mg 38 mg < 37
Station <-3 -2 -1 atau >
Dilatasi 2 3 4
Syarat :
Z.A skor hanya berlaku utnuk kehamilan aterm atau Estimate Fetal
Weiht (EFW) di atas 2500 gram
Skor kurang dari 3 : persalinan perabdoman
Skor 4 : perlu evaluasi lebih cermat
Skor lebnih dari 5 : persalinan pervaginam
Evaluasi :
1. Perinatal morbidity / mortality pada kasus dengan penyulit persalinan
2. Insedens Bayi Berat Badan Rendah
3. Insidens Prolapsus tali pusat, plasenta previa, kelainan janin, kelainan
uterus/tumor – tumor
4. Insidens kehamilan ganda yang letak sungsang
5. SC Rate letak sungsang dengan indikasi
DAFTAR PUSTAKA
1. Brenner, WE Management at breech presentation, in adwances in clinical
obstetrics and gynecology, Edited by H.J Osofeley. P.95, Wiiliams & Vilkins,
Baltimore, 1982
118
2. Cunninghan, Mac Donald, Cant.,A.William Obstetric, 21st ed. Appleton &
Lange, 2011
3. Friedman, Acker, Sachs, Obstetrical Decision Making. Second ed. Manly
Graphic Asian Edition 1998
4. Hankis, Gary DV, Clark Steve L, Cunningham, F Garry, Gilstrap Larry C,
Operativ Obstetric; Appleton & Langel 1995 ; p 191 - 208
119
PENATALAKSANAAN KEHAMILAN LEWAT WAKTU
(KLW)
BATASAN
Kehamilan lewat waktu (KLW), adalah kehamilan yang brlangsung 42
mnggu atau lebih dihitung dari Hari Pahlawan Haid Terakhir (HPHT) yang diikuti
ovulasi 2 minggu kemudian
PATOFISIOLOGI
Penyebab gawat janin baik yang antepartum maupun intrapartum bukan
insufisiensi plasent atetapi akibat penekanan tali pusat karena oligohidramnion.
Peran sebenarnya insufisiensi plasenta masih belum jelas. Gawat, janin pada
KLW intrapartum tidak ditandai dengan deselerasi lambat yang merupakan cirri
khas insufisiensi plasenta tetapiditandai dengan deselerasi memanjang dan
variable serta gambaran saltatoty baseline pada kardiotokografy dan penurunan
diameter tali pusat pada Ultrasonografy (USG)
Sampai saat ini tanda-tanda penuaan plasenta secara hitologis tidak
ditemukan yang didapatkan adalah apoptosis plasenta meningkat secara
bermakna pada usia kehamilan 41 sampai 42 minggu. Sebaliknya peneltiti lain
mendapatlanm peningkatan secara bermakna eritropoetin plasma tali pusat yang
menandakan penurunan oksigenasi janin (penurunan tekanan oksigen parsial
merupakan satu-satunya perangsang eritropoetin)
GEJALA KLINIS/SYMPTOm
2 Minggu setelah Prakiraan Persalinan (PP) belum lahir
CARA PEMERIKSANAAN
120
Anamnesis, hari pertama hadi terakhir (HPHT) dan PP, USG pada kehamilan
muda, USG jumlah air ketuban Amniotic Fluid Index (AFI)
DIAGNOSIS BANDING
Keliru menentukan usia kehamilan
PENYULIT
- Oligohiramnion; Meconium Aspiration Syndrome (MAS), Makrosomia,
Insufisiensi Plasenta masih diperdebatkan
PENATALASANAAN
Penatalaksanaan antepartum
Meskipun tidak terjadi penyulit yang dapat diketahui pada ibu, beberapa
janin yang bertahan lebih dari 42 minggu dalam rahim menghadapi bahaya yang
progresif bahkan sampai kematian; sehingga lebih menguntungkan
melahirkannya pada 42 minggu, bahkan beberapa senter melakukan terminasi
kehadmilan pada usia kehamilan 41 minggu
Ada sedikitnya 5 kesulitan yang dapat timbul :
1. Umur kehamilan tidak selalu diketahui dengan pasti (sekiatr 50% HPHT
tidak tepat)
2. Sangat sulit menentukan janin yang akan mengalami mobiditas atau pun
mortalitas (sekitar 10%)
3. Sebagian besar janin dalam keadanaan baik
4. Induksi persalinan tidak selalu berhasil
5. Section Caesatia (SC) akan meningkatkank morbiditas tidak hanya pada
persalinan ini tetapi juga pada kehamilan berikutnya.
Mengingat hal tersebut,, maka penatalaksanaan ditujukan untuk
menurunkan angka kematian perinatal serendah mungkin (telah dilaksanakan
dengan hasil baik diParkland Memorial Hospital) dengan membagi BUMIL
menjadi 2 yaitu :
121
I. Umur kehamilan pasti, bila ada criteria dibawah ini
1. Tes kehamilan yang positif 6 minggu setelh hari pertama haid terakhir
(HPHT)
2. Pemeriksaan bimanual pertama pada umur kehamilan 10 minggu
3. Denyut Jantung Janin (DJJ) dengan dopler pada umur kehamilan 12 minggu
atau 30 minggu atau lebih sejak DJJ terdengar dengan Doppler. DJJ
terdengar stetoskop Delee
4. Gerakan janin terasa pada minggu ke 16-18 minggu
5. Umur kehamilan yang telah dipastikan dengan pemeriksaan USG sebelum
28 minggu
Dimulai dengan pemeriksanaan Kesejahteraan Janin (KJ) pada kehamilan
41-42 minggu dengan tampilan biofisik (terutama jumlah cairan ketuban =
Amniotic Fluid Index (AFI) dan kardiotokografi) dan ibu dianjurkan untuk
membandingkan jumlah gerakan janin tiap 12 jam. Terminasi dilakukan saat usia
kehamilan 42 minggu
II. Umur kehamilan tidak pasti
Dilakukan pemeriksan kardiotokografi 2 x dan USG 1 x tiap 1 minggu
sampai skor pelvic membaik (>6) dan gerak janin menurun
Terminasi dilakukan bila :
1. Hasil pemeriksaan tampilan biofisik memburuk (terutama bila AFI kurang
10 cm )
2. Gerkan janin menurun
3. Bila ada penyulit ibu yang lain, kehamilan dianjurkan diterminasi pada
umur kehamilan yang lebih awal.
Terminasi dilakukan dengan diberikan misoprostol ¼ tablet tiap 6-8 jam
peroral ataupun pervaginam dengan memperhtikan syarat, indikasi, indikasi
kontra, penyulit dan lain-lain atau drip oksitorisn bila skor pelvic > 6
122
Section Calsaria (SC) dilakukan bila ada indikasi kontra yang absolute
Amniotic Fluid Index (AFI) < 5 cm atau gawat janin, keadaan khususmisalnya post
work up infertile dengan usia lebih dari 35 tahun
Penatalaksanaan intrapartum
Dilakukan pemantauan kardiotokografi secara intermiten pada kasus yagn
dengan tampilan biofisik yang buruk
Penatalaksanaan post partum

Bekerja sama dengan seksi Neonatologi, dilakukan tindakan resusitasi
seperlunya teruama dengan ketuban yang mekoneal dan pencarian tanda-tnda
postmatur serta penghitungan nilai Dubowitz
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham, F.G.,et al. 2001. Williams Obstetrics.(21st ed). New York:
McGraw-Hill Inc.
2. Dwi Prasetyo W., Hari Paraton. 200. Perbandingan Keberhasilan
Pematangan Serviks pada Induksi Persalinan Ibu Hamil aterm antara
Misoprostp per oral dosis 50 mcg dan 25 mcg di RSU Dr soetomo. Arsip SMF
/ Lab obstetric Ginekologi RSU Dr Soetomo / FK Unari Surabaya.
3. Hermanto T.J. 1999. Misoprostol, obat Ajaib abad 21. Seminar Ilmiah dan
Etika, POGI cabang Surabaya dan temu alumni Obs Gin FK Unair. Surabaya:
Hilton
4. Hermanto T.J.2002. Empat tahun bersama misoprostol. The years of cervical
diapering and labor inuctions inexpensively. Surabaya Hilton: pertemuan
Ilmiah POGI Surabaya
5. King, J C. 1990. Prolonged Pregnancy. Dalam Queenan, J.T_(ed).
Management of High Risk Pregnancy. Boston : Blackwell Scienstifi
Publications
123
6. Resnik, R.,Calder, A.1999. Post-Tern Pregnancy. Dlam Creasy, R, Resnik,
RKK_(eds). Maternal Fetal Medicine. (4”ed). Philadephia: W.B. Saunders
Company
7. Saifudin A. N.et a. 2000. Kehamian Lewat Waktu (post date/Postterm). Buku
Acuan nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. 305-310.
Jakarta: YBPSP
8. Sanchez-Ramos, L., Kaunitz, A.M.2000. Misoprosto; For Cervical Ripening
and Labor Inductions : A Systemtic Review of the Literatur. Clin Obstet
Gynecol : 43-3,pp475-488.
9. Sugeng, P.,Hermanto T.J.,Hari Paraton 1999. Perbandingan Keberhasilan
Induksi Persalinan antara Serviks dan Induksi Persalinan antara Misoprostol
intravaginal dengan peroral. Arsip SMF / Lab Obstentri Ginekologi RSU. Dr.
Soetomo / FK Unir Surabaya
10. Zakaria, hermanto T.J., hari Paraton. 1999. Perbandingan Keberhasilan
Induksi Persalinan antara Misoprostol dan drip oksitosin pada penderita
yang dilakukan terminasi di RSU Dr. Soetomo Surabaya. Arsip SMF / Lab
Obstetri Ginekologi RSU Dr. Soetomo / FK Unair Surabaya.
124
PLASENTA PREVIA
BATASAN
Suatu keadaan insersi plasenta tidak di fundus uteri, melainkan di segmen
Bawah Rahim (SBR), sehingga menutupi sebagian atau seluruh ostium uteri
inemim pada kehamilan 28 minggu atau lebih
PATOFISIOLOGI
Berdasarkan derajat penutupan Ostium Uteri Interna (OUI) maka plasenta previa
dibagi menjadi :
1. Totalis
2. Lateralis
3. Marginalis
4. Letak rendah
(bila tepi bawah plasenta sampai dengan 3-4 cm dari OUI)
Perdarahan pada plasenta precia terjadi pada kehamilan 28 minggu atau
lebih karena saat itu mulai terbentuknya SBR (dari bagian isthmus uteri),
sehingga bagian plasenta didaeah tersebut lepas
Plasenta di SBR menyebabkan bagian terendahanak tidak bisa masuk ke
pintu atas panggul (PAP) (kepala floating/ Kelainan letak )
Bila terjadi retensio plasenta pada plasenta previa (yang lahir pervaginam )
ingat akan plasenta akreta
1. Kehamilan 28 minggu / lebi h
2. Perdarahan pervaginam
125
Sifat : - tidak nyeri
- Darah segar
- Berulang
3. Keadaan umum penderita sesuai dengan banyaknya perdarhan yang
terjadi (anemia dan syok)
4. Sering disertai kelainan letak janin
5. Bagian terendah masih tinggi
1. Anamnesis hamil 28 minggu atau lebih dengan perdarahan pervaginam
Sifat perdarahan : - tidak nyeri
- Berulang
- Merah segar
2. Gejala klnis sama dengan di atas
3. Menentukan letak plasenta dengan
a. Ultrasonography (USG)
Inspekulo : menentukan asal perdarahan untuk menyingkirkan
kemungkinan yang bukan plasenta precia (trauma, varises vagina, ca
portio, polip endoserviks)
Inspekulo dilakukan bila perdarhan sudah berhenti
b. Periksa dalam (vaginal Touch = VT)
DSU (double set – up) yaitu VT di kamar operasi dengan persiapan operasi
seksio sesar
Ingat : jangan VT di kamar bersalin untuk kasus – kasus yang diduga
plasenta previa
DIAGNOSIS BANDING/CAUSA
1. Solusi plasenta
2. Kehamilan dengan :
126
a. Trauma pada vagina
b. Varises yang pecah
c. Ca Serviks
d. Polip endoserviks
PENYULIT
Penyulit
1. Ibu :
a. Anemia dan Syok
b. Retensio plasenta / plas.akreta
c. Infeksi
d. Ruptura uteri
2. Janin
a. Asfiksia
b. IUFD( Intra Uterin Fetal Dead)
c. Prematur
PENATALAKSANAAN
Semua penderita yang datang dengan perdarahan ante partum tidak boleh
dilakuakn VT di Verband Kamer (VK) kecuali:
1. Kemungkinan plasenta previa sudah disingkirkan
2. Diagnosis solusioplasenta sudah ditegakkan
Penanganan kasus-kasus dengan kecurigaan plasenta precia sbb:
I. Penanganan Aktif
Tujuan : segera melahirkan anak(terminasi pesalinan)
Cara :
1. Langsung seksio sesar tanpa DSU
Tanpa DSU dengan memperhatikan KU 1bu
127
Tunggu persiapan operasi sampai memungkinkan untuk dilakukan seksio
( atas konsultasi dengan Anastesi)
Tindakan ini dilakukan pada :
a. Gawat janin dengan perkiraan berar janin > 1500 gr
b. Perdarahan aktif dan banyak dengan evaluasi bertahap. (perdarahan
profuse > 500 cc dalam 30)
c. Hb 6 gr % atau kurang, bayi hidup,Estimate Fetal Weight (EFW) ≥
1500 gr, perdarahan terus
Dalam hal tersebut di atas DSU dapat menyebabkan perdarahan yang
membahayakan keselamatan janin. Selama operasi seksio sesar,
harus ditentukan apa diagnosis pasti.
Apakah
- Plasenta previa totalis
- Plasenta previa lateralis dan berapa pemubkaan serviks
2. “Doubel set up
a. Dilakukan pada :
- Kehamilan aterm
- Kehamilan Premature dengan EFW > 2000 gram
- Perawatan konsvatif gagal.
Yakni :
 Perdarahan masih merembes ke luar dari vagina
 Perdarahan bercak akan tetapi menyebabkan penurunan Hb >
2 gr % dengan pemeriksaan serial 3 xtiap 6 jam
b. Pada DSU ditentukan :
- Bila plasenta precia totali seksio sesar
- Bila plasenta previa laterali amniotomi
Terminasi dengan seksiao sesar dilakukan apabila :
 Setelah 12 jam tidak terjadi persalinan dan persyaratan
persalinan pervaginam tidak terpenuhi (VT)
128
 Tidak perdarahan lagi
 Terjadi gawat janin
Setelah terjadi persalinan pervaginam :
- Dianjurkan pemberian uterotonik profilaksis
Bila terjadi retenio plasenta, ingat plasent Akreta dan harus
dilakukan penatalaksanaan di O.K:
- plasenta manual
- histerektomi
- Bila tidak terba plasenta saat DSU, dilakukan inspekulo untuk
meliaht asal perdarahan, bila perdarahan berasal dari OUI,
tetap dilakukan amniotomo (dengan anggapan kemungkinan
suatu plasenta letak rendah, vasa previa yang pecah). Apabila
pada inspekulo tidak dijumpai perdarahan : lakukan
pemeriksaan USG untuk menentukan letak plasenta dan
keadaan janin
II. Perawatan Konservatif
1. Tindakan ini dilakukan pada :
a. Bayi premature (EFW < 2000 gr)
b. DJJ (+)
c. Perdarahan sedikit atau berjenti
Bila Hb rendah (anemis), tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar,
dipertimbangkan anemia kronis.
2. Cara perawatan konservatif
a. Observasi selama 24 jam di Kamar Bersalin
b. Keadaan Umum penderita diperbaiki, transufi darah diusakah Hb > 10 gr %
c. Diberikan kortikosteroid untuk maturitas paru janin, menjaga
kemungkinan perawatan konservatif gagal. Suntikan diberikan intra
muskuler 2 x selang 24 jam dengan dosis – dezamethasone 16 mg / hari
atau betamethasone 12 mg / hari i.v
129
d. Bila perdarhan berhenti, penderita pindah ke ruang bersalin tirah baring
selama 2 hari , kemudian mobilisasi
e. Observasi : Hb setiap hari
Tensi, Nadi, DJJ, perdarahan setiap 6 jam
f. Perawatan konservatif gagal bila terjadi perdarahan ulang ( = penanganan
aktif)
g. Penderita dipulangkan bila tidak terjadi perdarahan ulang setelah
dilakukan mobilisasi. Sebelum pulang dilakukan USG untuk memastikan
letak plasenta dan inspekulo untuk menentukan kelainan pada serviks
vagina
h. Nasehat waktu pulang :
- Istirahat
- Dilarang koitus / manipulasi vagina
- Masuk Rumah Sakit (MRS) bila terjadi perdarahan lagi
- Periksa ulang Ante Natal Care (ANC) I minggu kemudian
 Tokolitik telah banyak digunakan pada beberapa senter untuk
uterus yang secara teoritis dapat mengakibatkan pelepasan
plasenta dan perdarahan. Kegunaan tokolitik pada penderita
plasenta precia belum dibuktikan dengan penelitian yang adekuat.
 Penderita pulang dipertimbangkan pada :
- Tinggal dalam jangkauan 30 menit dari rumah sakit ada anggota
keluarga yang menjaga selama 24 jam
- Mampu memperhankan tirah baring di rumah
- Mengerti risiko yang menyertai pada perawatan rawat jalan
 Berdasarkan pemeriksanaan USG persalinan direncanakan sebagai
berikut :
- Bila plasenta menutup Ostium Uteri Interna IOUI), ditunggu aterm.
Kemudian dialkukan USG ulang. Bila hasl tetap, maka persalinan
direncanakan seksio sesar
130
- Bila plasenta di Segmen bawah Rahim (SBR) tapi tidak menutup
OUI, ditunggu inparu, bila perdarahan lagi DSU.
- Bila plasenta letak normal ditunggu inpartu, persalinan diharapkan
normal
DAFTAR PUSTAKA
1. Chunninghan FG,Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap III LC, Hauth JC, wenstrom KID,
William Obstetrics 21st ed. International Edition. McGraw – hill. 2001 p. 630-
5
2. Queenan JT. Management of High – Risk Pregnancy, 3rd ed. Boston Blackwell
Scientific Publications. 1994, p.493-91
3. T Fleoscher AC, Manning FA, Jeanty P. Romero R, Sonography in obstetrics
and Gynecology, 5th ed. Tokyo Prentice – hall international inc. 1996.p/194-
200
4. Saifudin AB, Adriaansz G, Wikjosastro GH, Waspodo D, Jakarta, yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohaddjo 2000.p.1262-6
131
KETUBAN PECAH PREMATUR (KPP)
BATASAN
Ketuban pecah, 1 jam kemudian tidak diikuti tanda-tanda awal persalinan
PATOFISIOLOGI
1. Korio amniontiis, menyebabkan selaput ketuban jadi rapuh
2. Inkompetensia serviks, yakni kanalis serviks yang selalu terbuka oleh
karena kelainan pada serviks uteri (akiabt persalinan atau tindakan kuret)
3. Kelainan letak, sehingga tiadk ada bgian terendah anak yang menutup
Pintu atas panggul (PAP) yang dapat megnurangi tekanan terhadap
membrane bagian bawah
4. Trauma, yang menyebabkan tekanan intra uterin (intra amniotic)
mendadak meningkat
Bila air ketuban keluar banyak dan mengandung mekonium / verniks maka
diagnosis dengan inspeksi mudah ditegakkan, tapi bila ke lua cairan sedikir, maka
diagnosis harus didasarkan pada :
1. Anamnesis :
a. Kapan ke luar cairan
b. Warna
c. Bau
d. Adakah partikel-partikel di dalam cairan (laguno vernix)
2. Inspeksi
a. Le;uar cairan pervaginam
132
3. Inspekulo
a. Bila fundus ditekan atau bagian terendah digoyangkan keluar cairan
dari ostium uteri dan terkumpul pada forniks poterior
4. Periksa Dalam
a. Ada cairan dalam vagina
b. Selaput ketuban sudah tak ada lagi
5. Pemeriksaan Lab :
a. Kertas lakmus : reaksi basa (lakmus merah berubah jadi biru )
- Korikosteroid untuk merangsang maturasiparu. (Betametason 12
mg.I.v, 2x selang 24 jam )
b. Mikroskopik
- Tampak lanugo, verniks kaseosa (tidak selalu dikerjakan)
Bila dengan cara di atas ternayta ketuban sudah pecah, maka diambil ketentuan
sebagai berikut :
1. Saat ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesispasti tentang
kapan ketuban pecah ‘
2. Kalau anamnesis tidak pasti, maka saat ketuban pecah adalah saat
penderita masuk Kamar Bersalin
DIAGNOSIS BANDING
1. Cairan dalam vagina bisa urine/fluor albus
2. “hind water” and “fre wter rupture of the membrane “ pada keud
akeadaan ini tidakada perbedaan penatalaksanaannya
PENYULIT
1. Infeksi intra uterin,,kematian perinatal
Meningkat dari 17% menjadi 68% apabila ketuban sudah pecah 48 jam anak
belum lahir
133
2. Tali pusat menumbung
3. Persalinan Preterm
4. “Amniotic Band Syndrome”, yakni kelainan bawaan akibat ketuban pecah
sejak hamil muda
PENATALAKSANAAN
I. KPP dengan kehamilan ATERM
1. Diberikan antibiotic
2. Observasi suhu rectal tidak meningkat
Ditunggu 24 jam, bila belum ada tanda-tanda inartu, dilakukan terminasi
3. Bila saat datang sudah lebih dari 24 jam
Tidak ada tnda-tanda inpartu , dilakukan terminasi
II. KPP dengan kehamilan PREMATURD
1. EFW > 1500 gram
a. Ampicilline 1 gr/hari tiap 6jam, im/iv selama 2 ahri dan Genyamycine
60-80 mg tiap 8-12 jam sehari selama 2 hari
b. Kortikosteroid untuk merangsang maturasi paru. (Netamethasone 12
mg. i.v, 2x selang 24 jam )
c. Observasi 2 x 24 jam la;ai belum inpartu segera terminasi
d. Observasi, suhu tiap 3 jam, bila ada kecenderungan meningkat >
37,60C segera terminasi
2. EFW kurang dari 1500 gr (< 1500 g)
a. Observasi 2 x 24 jam
b. Observasi suhu rectal tiap 3 jam
c. Pemberian Antibiotik / kortikoeteroid
Sama dengan diatas)
d. VT selama obserasi tidak dilakukan, kecuali ada his/inpartu
e. Bila T rectal meningkat >37,60C segera terminasi
f. Bila 2 x 24 jam cairan jumlah tidak keluar
134
USG : bagaimana jumlah air ketuban
- Bila jumlah air ketuban cukup kehamilan dilanjutkn, perawatan di
ruangan s/d 5 hari
- Bila jumlah air ketuban minimal segera terminasi
g. Bila 2 x 24 jam cairan ketuban minimal segera terminasi
h. Bila konservatif, sebelum pulang penderita diberi nasehat :
- Segera kembalike RS bila ada tanda-tnda demam atau keluar cairan
lagi
- Tidak boleh koitus
- Tidak boleh manipulasi vaginal
Teminasi persalinan yang dimaksud di atas adalah :
1. Induksi persalinan dengan memakai drip oxytocin (5u/500 cc D5%), bila
persyaratan klinis (USG dan NST) memenuhi
2. Seksio sesar : bila persyaratan untuk drip oxytocin tidak terpenuhi (ada kontra
indikasi), atau drip oxytocin gagal )
III. KPP yang dilakukan Induksi
1. Bila 12 jam belum ada tanda-tnda awal persalinan dengan atau belum ke
luar dari fase laten, induksi dinyatakan gagal dan persalinan diselesaikan
dengan seksio sesar
2. Bila dengan 2 botol (@5 u/500 cc D%) dengan tetesan maximum, belum
inpartu atau belum ke luar dari fase laten, induksi dinyatakan gagal,
persalinan diselesaikan dengan seksio sesar.
IV. KPP yang sudah inpartu
1. Evaluasi, setelah 12 jam harus keluar dari fase laten
Bila termnasi dengan seksio sesar bila ada kontra indiaksi untuk drip
oxytocin (evaluasi klinis USG & NST)
2. Bila pada fase laten didapat tanda-tanda fase laten memanjang maka
diakukan akselerasi persalinan dengan drip oxytocin atau terminasi
dengan seksio sesar bil ada kontra inikasi trip oxytocin.
135
CATATAN
1. Evaluasi persalinan setelah amsuk fase aktif, sesuai dengan persalinan
yang lain (kurva Friedman)
2. Pda keadaan ketuban pecah pda fase laten (inpartu), maka
penatalaksanaan seperti KPP inpartu, dihitung mulai saat pecahnya
ketuban
DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham, Gant, Leveno, Gilstrap III, hauth, wenstrom, William Obstetrics
. 21st ed.,2001
2. Friedman, Acker, Sachs. Obstetrical Decision Making, Second Ed.p 170
Manly, GraphicAsian Edition, 1998
3. Kebijakan Pelayanan Obstetri dan Ginekologi Lab / UPF Kebidanan
kandungan FK Unair / RSUD Dr. Soetomo Surabaya, 1982
136
INDUKSI PERSALINAN DENGAN MISOPROSTOL
Mekanisme kerja molekuler prostaglandin dalam mematangkan serviks

sampai saat ini masih belum jelas
Bebrapa usulan sebagai berikut :
1. Memodulasi kegiatan fibroblast dan selanjutnya mengendalikan sifat-sifat
biofisik dan biokimia matriks ekstraseluler
2. Menginduksi produksi asam hyaluronat oleh fibroblast serviks sehingga
meningkatkan hidrasi dan mengubah komposisi
glikoasaminoglikan/proteoglikan.
3. Sebagai bahan kemotatik yang menyebabkan infiltrasi lekosit dan makrofag ke
stroma serviks
Karakteristik misoprostol
Mempunyai struktur kimia Methyester prostaglandin E1 (methyl ii, 16-
dihydroxy – 16 methyl-9 oxoprost-13-en-1-oate), berikatan secara selektif
dengan reseptor prostanoid EP2 dan EP3, dan metabolit aktifnya adalah asam
misoprostol
Ada 2 kemasan yaitu 200 mcg(Indonesia) dan 100 mcg, dipasarkan untuk
pencegahan/pengobatan tukak lambung
Absorpsi cepat dan efektif baik secara oral, vaginal maupun rectal. Pada
penggunaan pervaginam terjadi peningkatan bertahap maksimum 60-120 menit
dan pada menit ke 240 masih 60% kadar puncak. Ada kemungkinan akumulasi
pada kadar lebih dari 400 mcg setiap 8-12 jam. Penelitian lain menyatakan
bahwa konsentrasi plasma maksimal dicapai 34 menit setelah pemberian
sedangkan pada pervaginam dicapai 80 menit, yang berbeda adalah pada
137
pemberoan pervaginam terjadi perpanjangan konstrasi dalam serum sehingga
peningkatan tonus bertahan lebih lama
Sangat muah/bandingkan dengan prostonE2, mudah disim[pan dan
dipindahkan tanpa (pendingin) sehingga cepat saji, merupakan obat
untukpematangan serviks dan perangsang miometrium yang efektif
Keamanan
Disbanding dengan control, misoprostol menimbulkan takhisistole dan
hiperstimulasi dua kali lebih banyak . meskipun hal ini juga tergantung dosis dan
cara pemberian pemberian perorol dan dosio 25 mcg mengurangi hiperstimulasi.
Tidak ada perbedaan jumlah bayi yang diwat di NICU dan yang mempunyai skor
Apgar yang rendah, dibandikan dengan kelompok control
Keberhasilan
Meningkatkan skor pelvic secara bermakna pada pemberian oral ataupun
pervaginam tedapat peningkatan yang bermakna jumlahj pasien yang meahirkan
pervaginam dalam 12 jam dan jumlah pasien yang melahirkan dalam 24 jam.
Penggunaan misoprostol juga telah memeprpendek waktu antara pasang
pertama sampai melahirkan dalam 5 jam dan interval mulai induksi sampai
melahirkan
Dampak Terhadap angka beda sesar

Induksi Misoprostol dengan aman dpat menurunkan angka beda sesar
disbanding induksi dengan obat lain. Angka persalinan dengan bedah sesar
secara bermakna lebih rendah pada pemberian peroral
Oral atau vaginal

Pemberian misoprostol secara oral ternyata secara efektif dapat
mematangkan serviks dan menginduksi persalinan pada ketuban opecah
premature. Bila dibandingkan dengan pemberian pervaginam, maka jumlah
138
pasien yang melahirkan dalam waktu 12 dan 24 jam, lama pasang sampai
persalinan danya takhisistole dan hiperstimulasi, rendahnya skor Apgar dan
perawatan di NICU, tidak berbeda secara bermakna. Pemberian pervaginam
lebih efektif disbanding permbeian oral atau kombinasu oral dan vaginal tetapi
hiperstimulasi dan takhisistole dilaporkan lebih banyak pada pemberian
pervaginam
Pematangan serviks secara poliklinis

Karena sebagian besar pasien mengalami persalinan dan kebutuhan
adanya pemantauan janin maka pematangan secara poliklinik tidak
direkomendaiskan
Dosis
Meskipun angka penyulit dengan dosis 25 mcg lebih rendah dan efetivitasnya
sama denga penyulit yang lebih renadh tetapi secara teknis sulit mendapatkan
dosis 25 mcg. Dosis 50 mcg, tiap 8 jam mngkin dapat digunakan sebagai jalan
tengah sambil menunggu masuknya misoprostol dosis 100 mcg
Penggunaan untuk bekas bedah sesar

Mengingat datanya masih belum cukup, maka pemberian misoprostol
untuk kasus bekas beda sesar sampai saat ini tidak dianjurkan.
Prosedur penggunaan misoprostol untuk induksi persalinan :

1. Buat posedur tetap penggunan miprostol, termasuk prosedur bila ada
penyulit
2. Pertindik yang dimengerti dan disetujui, pertindik ini juga berisi informasi
mengenai staus off-labelnya
3. Pemeriksaan kardiotokografi;sebelumnya harus normal
139
4. Harus dengan syarat, indikasi dan indikasi kontra yang jelas; dan bukan untuk
akselerasi.
Periksa sendiri hasil rekanan kerdioografi dan skor pelvis
5. Dosis 25-50 mcg tiap 6 sampai 8 jam pervaginam maksimal 4 x pemberian.
Pemberian oral lebih dianjurkan dengan dosis yang sama
6. Jangan melakukan manipulasi lain misalnya pemberian uterotonika lain
ataupun ekspresi kristeller
Indikasi pemberian misoprostol

Semua keadaan yang memerlukan termiansi kehamilan misalnya kehamilan
lewat waktu, intra Uteine Fetal Death (IUFD) preeklasmsia/eklamsia, KPP dan
kehamialn dengan penyakit tertentu misalnya diabetes mellitus, KP, astma dan
lain-lain
140
PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUS
GESTASIONAL (DMG)
BATASAN
Diabetes Melitus Gestasional didefinisikan sebagai gangguan intoleransi
glukosa berbagai tingkat yang muncul atau terdiagnosis pertama kai saat
kehamilan. Gestasional juga menunjukkan bahwa kelainan ini diinduksi oleh
kehamilan dan harus dibedakan dengan wanit adiabetes yang hamil yang disebut
sebagai Diabetes Melitus Pragestasional (Diabeetes mendahului kehamilan);
Konsensus PERKENI dan Buku Accuan Nasional Nasional PKMN nampaknya
kurang membedakan 2 hal tersebut di samping menyebut intoleransi karbohidrat
ringan sebagai Tolerasni Glukosa Terganggu sedang yang berat sebagai Diabetes
Meilluts, terminology ini kurang dikenal dalam klasifikasi kepustakaan Onstetri ;
yang adalah subklasifikasi A1 dan A2.
Tabel 1. Klasifikasi Diabetes Melitus Gestasional (William Obstetric edisi 21)

Klas Saat terjadi Glukosa Plasma Glukosa 2 jam Terapi
Puasa PP
A1 Hamil < 105 mg/dl < 120 mg/dl Diet
A2 Hamil > 105 mg/dl > 120 mg/dl Terapi
Klasifikasi DM pragestasional yang sering digunakan adalah klasifikasi White yang

menenkankan adanya gangguan end-prgan terutama mata, ginjal dan jantung
mempunyai dampak bermakna terhadap keluaran kehamilan
Membedakan DM yang terjadi akibat kehamilan dan yang mendahului kehamilan
akan berdampak pula pada pembicaraan mengenai efek samping. Pada DMG
141
frekuensi kelainan bawaan janin, kematian janin dalam rahim sama dengan
populasi hamil normal. Sebagai catata: Konsensus Perkeni dan Buku Acuan
Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal tidak membedakan DMG dan
DMPg.
PATOFISIOLOGI
Metabolisme karbohidrat wanita hanmi dan tidka hami sangat berbeda
yang ditandai dengan adanya hipoklikemua puasa, hiperglikemia postprandial
yang memanjang dan hiperinsulinisme terutama pada trimester tiga. Efek
kehamilan yang memperberat diabeter mellitus bila telah diderita bu hamil
ataupun menimbulkan diabetes gestasional disebut sebagai efek diabetogenic.
Tujuan mekanisme ini adalah untuk mempertahankan suplai glukosa
peostprandial unduk janin. Mekanisme ini juga esuai dengan adanya resistensi
perifer terhadap insulin yang ditandai adanya peningkatan respons insulin
terhadap glukosa baik jumlah maupun lamanya pengurangan uptake glukosa
perifer dan penekanan respons glucagon.
Penelitian terakhir membuktikan bahwa DMG terjadi akibat kombinasi
resistensi insulin dan sekresi insulin yang berkurang dengan waktu paruh insulin
yang tidak berubah. Resitensi insulin ini terutama diakibatkan oleh hormone
Kortisol, Progresteron, hCS, Prolaktin dan Estradiol. Sekresi insulin pada
kehamilan normal dan DMG meningkat selama kehamilan dan mencapai
puncaknya pada trimester tiga tetapi jumlahnya lebih sedikit pada DMG.
Dibandingkan dengan wanita tidak hamil, puncak plasma insulin selama TTGO
tercapai lebih lambat dan aterjadi perbedaan respons insulin pda fase 1 selain
juga hipertropi, hyperplasia dan hipersekresi sel B pancreas juga didapatkan
konsentrasi asam lemak bebas, trigliserida dan kholestero pda wanita hamil
puasa yang lebih tinggi yang disebut Freinkel dkk sebagai accelerated starvation.
Rendahnya autoantibody ICA, IAA dan GAD menunjukkan tidak ada
kerusakan sel B pancreas oleh autoantibody, dan banyak ahli berpendpat bahwa
142
ibu hamil dengan DMG nampaknya merupakan fase awal proses Insulin
Dependent Diabnetes Mellitus (IDDM).
Perubahan metabolism karbohidrat ini seharusnya menyebabkan
penapisan ataupun diagnosis DMG tidak sama dengan wanita yang tidak hamil
Diagnosis yang masih sering dipakai adalah modifikasi Sullivan Mahan
dengan TTGO beban 100 b bukan 75 g seperti yang dianjurkan untuk wanita tidak
hamil mengingat adanya perubahan hormom selama kehamilan. DMG dikatakan
positif bila dijumpai 2 angka sama atau lebih. Nilai yang dianggap standar adalah
kadar gula puasa 105mg/dl, 1 jam 190mg/dl,2 jam 165mg/dl dan 3 jam 145
mg/dl. Bila hasil penapisan > 185 mg/dl atau puasa > 165 mg/dl
Diagnosis dapat langsung dibuat tanpa TTGO
PENYULIT
Kelainan bawaan Janin (KBJ) tidak meningkat pad aDMG, KBJ meningkat
pada DM Pragestasioanl karena kadar gula darah yang tinggi perikonsepsi dapat
berpengaruh terhadap organ janin yang sedang tumbuh yang oleh Freinkel
disebut sebagai fuel mediated teratogenesis.
Kematian janin yang tiba-tiba pada sekitar 34 -36 minggu kehamilan
sudden unexplained fetal demise lebih sering terjadi pada DM Pragestasional
tidak pada DMG tanpa penyulit (preeklamsia) atau subklas A2. Unexplained Fetal
Demise/Death ini diduga akibat kegagalan transport oksigen yang disebabkan
sedema villi yang diinsuksi tekanan osmotic tinggi dari hiperglikemia. Osmotically
induced vinous edema dan memang lebih sering terjadi pada yang makrosomia
dan hidramnion
Pertumbuhan janin terhambat juga jarang terjadi pada DMG kecuali
dengan penyulit atau diet yang terlalu ketat karena tidak terjadi kelainan
vaskuler pada DMG
143
Penyulit yang terjadi pada DMG dapat diabgi menjadi 2 yaitu jangka pendek yaitu
makrosomia dengan segala kahibatnya da ibu dan janin . anak (Sectio Caesaria
(SC) meningkat, trauma persalinan, hipoglikemia, hipokalsemua, polisitemua dan
jaundice) serta jangka panjang yaitu atimbulnya DM menetap dan obesitas pada
ibu maupun anak beberap tahun kemudian.
Makrosomia disini berdiri khas yaitu deposisi lemak banyak di bagu dan badan
(viseromegali) sehingga memudahkan terjadinya distosia bahu. Makrosomia
diakibatkan hiperinsulin janin-akibat hiperglikemia ibu – yang pada gilinya
berakibat pertumbuhan somatic yang berlebihan (Hipotesis Pedersen).
Banyak bukti yang menyatakan bahwa insulin dan insulin –like growth factor (IGF
– 1 dan II) merupakan faktor pertumbuhan janin dengan merangsang diferensiasi
dan divisi sel.
PENATALAKSANAA
Merupakan dasar penanganan medis DMG (bukan dengan pemberian
insulin profilaksis). ADA menganjurkan dimulai dengan 2000-2500 kalori/hari
(35kal/kg) dengan 50-60% karbohidrat tinggi serat, 10-20% protein dan 25-30%
lemak. Bila didaptkan kadar gula puasa > 105mg/dl dan 2 jam pp > 120 mg/dl
pemberian insulin harus dilakukan dengan target kadar gula puasa 60-90 mg/dl
dan 2 jam pp <120 mg/dl.target yang berbeda dibandingkan wanita tidak hamil
Pemantuan dilakukan dengan pemeriksaan setidak tidaknya 1 minggu
sekali (konvensional) dengan pemeriksaan kdar gula puasa dan 2 jam pp.
Pemantauan dengan Hb Alc dan glukosa urine tidak dianjurkan (lebih ccok untuk
DMPg)
Olah raga dalam batas tertentu (senam hamil) tetap dianjurkan sebgai
ajuvan yang mempermudah pengendalian kadar gulanya. Obat Antidiabetes
Oral tidak dianjurkan karena dapat melewati plasent adan dapat merangsang
pancreas janin sehingga menambah kemungkinan makrosomia.
144
Pada USG perkiraan berat janin lebih diutamakan dari pda pencarian
Kelainan Bawanaan Janin (KBJ) karena kejadian makrosomia jauh lebih sering
disbanding angka kbj
Terminasi kehamilan dilakukan atas indiaksi ibu (gula darah sulit
dikendalikan, timbul komplikasi lain),janin( kesejahteraan janin menurun atau
taksiran berat janin lebih dari 4 kg) atau indikasi waktu (> 38 minggu). SC
dilakukan atas indikasi obstetric dan menyusui teap dianjurkan pada ibu-ibu
dengan DMG
Tindak lanjut pasca salin merupakan hal yang sangat penting karena efek
janka panjang DMG yaitu timbulnya diabetes nyata dengan melakukan TTGO 75
g 6 minggu pasca salin. Dikatakan sebagai Gangguan Toleransi Glukosa bila kadar
glukosa plasma leboh atau sama dengan 110 mg/dl dan kurang dari 126mg/dl
dan 2 jam pp lebih atau sama dengan 140mg/dl dan kurang dari 200mg/dl.
Dikatakan Diabetes bila lebih atau sama dengan 126mg/dl dan lebih atau sama
dengan 1200mg/dl. ADA tahun 1998 merekomendasikan criteria baru yang lebih
menyederhanakan kriteria lama dengan hanya 1 x pemeriksaan tanpa tahapan
penapisan dan diagnosis.
Bila ditemukan kelainan harus segera diterapi termasuk “edukasi
penderita. Pada bayi dan anak-anak juga harus dilakukan pemantauan akan
tanda-tanda obestitas dan atau gangguan toleransi glukosa.
DAFTAR PUSTAKA
1. Adam JMF. 1999. Beberapa Ketidaksepakatan pada Diabetes Mellitus
Gestasional. Dalam Asdie HAH, Wiyono P. (eds). Naskah Lengkap Pertemuan
Ilmiah Tahunan Nasional Endokrin, Jogjakarta
2. American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendations 1999.
Festational Diabetes Mellitus. Diabetes care vol 22
(suplpl.1).http://www/diabetes.org/diabetescare/supplement 199/S
145
3. Carr DB, Gabbe S. 1998 Festational Diabetes : Detection. Management, and
Implication Clinical Diabetes.
16:1http:/www.diabetes.org/clinicaldiabetes//v 16n I j-f98/pg4.htm.4.
4. Cunningham F.G.,Gant F, Leveno, K.J.et a.200
5. Williams obstetrics 21st ed; New York : McGraw Hill
6. Hermanto T.J.m Agus Abadi 1991 luaran Perinatal kehamilan dengan
Diabetes Mellitus Gestasional. Penelitian untuk tugas akhir PPDS I.
7. Hermanto T.J. 2002. Diabetes Mellitus Festasional. Dari Sullivan B. Mahan
sampai Perkeni. Dari Gold standarat sampai Konssus. Grhabnik: Surabaya
Diabetes Update Vi
8. Hermanto T.J. 2002 sekali lagi tentang Diabetes Mellitus Gestasional An
Invisibel Disease. Batu: PIT XIII, POGI
9. Konsensu PERKENI tentang Diabetes Mellitus Gestasional 1997
10. Kuhl C. 1998. Etiology and Parhogenesis of Festational Diabetes. Diabetes
Care;21(Suppl 2) htt ://www.diabetes.or diabetescare/su
lement298/b19.htm
11. Moore T.R.199.Diabetes n Pregnancy Dlam Creasy RK, Resnik R.(eds).
Meternal – Fetal Medicina (4th ed).Philadelphia: W.B. Saunderas Company.
12. Saifudin A.B.et al 2000. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) uku Acuan
Nasional Pelayanna KEsehatan Maternal dan Neonatal. 290-299
jakartaYBPSP
146
III. SEKSI KESEHATAN REPRODUKSI
1. Perdarahan Uterus Disfungsional
2. Alat kontrasepsi dlaam Rahim (AKDR/IUD)
3. Kontrasepsi Implan (susuk KB)
4. Tubektomi
147
PERDARHAN UTERUS DISFUNGSIONAL
(Dysfunctional Uterine Bleeding)
Lila Dewata, Samsulhjadi, Soehartono DS.,Bambang Sukaputra,
BATASAN
Perdarahan Uteris Disfungsional (PUD) adalah perdarahan abnormal yang
terjadi di dalam atau di luar haid, oleh karena gangguan fungsi mekanisme kerja
poros hipotalamus-hipofisis-ovarium-endometrium tanpa disertai kelainan
organic genital
PATOFISIOLOGI
PUD dapat terjadi pada sikus ovulatorik maupun pada keadaan dengan folikel
persiten
Pada siklus Anoculatorik. Perdarahan dapa terajdi pada pertengahan hadi

ataupun bersama dengan haid. Perdarahan ini disebabkan korpus luteum
persiten dengan kadar estrogen yang rendah, sedangkan progesterone terus
terbentuk
Pada siklus Anovulatori, perdarahan dapat terjadi pada pertengahan haid

ataupun bersamaan dengan haid. Perdarahan ini disebabkan korpus luteum
presisten dengan kadar estrogen yang rendah. Sedangkan progestern terus
menerus.
Ladar estrogen tinggi maka endometrium mengalami proliferasi berlebihan
(hiperplasi) kadar progesterone rendah maka tebalnya endometrium tersebut
tidak iikuti dengan pembentukan penyangga yang baik, kaya pembuluh darrah
dan kelenjar. Jaringan ini rapuh, mudah melepaskan bagian permukaan,
148
danmenimbulkan perdarahan. Perdarahan disatu tempatbaru sembuh, timbul
perdarahan di tempat lain, sehingga perdarahan tidak terjadi secara bersamaa.
Jadi dasar perdarahan pada kasus anovulatorik ini disebabkan.

1. Endometrium yang tebal dan rapuh
2. Pelepasan endometrium yang tidak bersamaa’
3. Tidak ada kolapus jaringan
PUD pada keadaan folikel persiten, erring dijumpai pada masaperimenopause,
jarang pada masa reproduksi. Oleh karena pengaruh estrogen yang terus
menerus, endometrium mengalai hiperplasi, baik jenis simple hiperplasi,
adenomatus maupun atipik. Jenis adenomatus dan atipik merupakan pembakal
keganasan (pre cancerous), sehingga perlu penanganan khsusus.
GAMBARAN KHUSUS
1. Perdarhan dapat terjadi setiap waktui adlam siklus haid
2. Perdarahan dapat bersifat sedikit-sedikit terus menerus atau banyak dan
berulang-ulang
3. Paling serng dijumpai pada masa menarke atau masa perimenopause.
ETIOLOGI
Penyebab PUD ini sukar diketahui dengan pasti
PUD sering dijumpai pada :
1. Sindroma polikistik ovarii
2. Obesitas
3. Imaturitas poros hipotalamik hipofise ovarium missal pada masa menarke
4. Anovulasi terlambat (late anovulation ) misalnya pada pra menopause
5. Gangguan kejiwaan
DIAGNOSIS
149
Anamnesis
Sangat penting untuk melakukan anamnesis cermat, perlu ditanyakan usia
menarke, siklus hadis setelah menarke, lama dan jumlah darh hadis, selain itu
perlu ditanyakan apula latar beakang kehidupan keluarha serta latar belakang
emosionalnya penggunaan obet KB dan terapi hormonl lain, riwayat penyakit,
yang berhubngan dengan penyakit dalam (Intern)
PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Umum
Pemeriksaan umum dini ditujukan untuk megnetahui kemungkinan
kelainan yang menjadi sebab perdarahan. Perhatikan kemungkinan penyakit
metabolic, penyakit sistematuk lain atau penyakit menahun termasuk kelainan
hemostasis
Pemeriksaaan Ginekologik
1. Dilakukan pemeriksaan untuk menyingkirkan kelainan organic yang dapat
menyebabkan perdarahan abnormal: misalnya : polip serviks, ulkus,
perlukaan erosi, radang, tumor, abortus, keganasa dll
2. Untuk menegakkan diagnosis pada gadis tak perlu dilakukan kuret
3. Pada wanita yang sudah menikah, sebaiknya dilakukan kuret untuk
menegakkan diagnosis.
4. Pda pemeriksaan histology, biasanya didapatkan endometrium
hiperplasis USG vaginal jika memungkinkan dilakukan untuk :
kemungkinan hasil tebal endometrium kelainan pathologis di cavum
uteri.
DIAGNOSIS BANDING
Semua kelainan yang dapt menimbulkan perdarhan abnormal uterus.
150
PENATALAKSANAAN
Prinsip Pengobatan
1. Membuat diagnosis PUD, dengan menyingkirkan kemungkinan kelainan
organic
2. Menghentikan perdarahan
3. Megnatur haid supaya normal kembali
4. Bila anemis (Hb <8 gr%) diberi transfuse
Menghentikan perdarahan
1. Kuret (tidak perlu MRS, kecuali bila akan ditransfusi)
Dilakukan untuk penderita yang sudah kawin
2. Obat-obat (prioritas pilihan, menurut nomor urut)
a. Esterogen
Biasanya dipilih estrogen alami seperti estoge konyugasi (conjugated
estrogen) misalnya Estradional Valerat. Estrogen jenis ini lebih
menguntungkan, karena tidak membenani hati dan tidak meningkatkan
kadar rennin maupun gangguan pembekuan darah. Jenis estrogen yang
lain Etinil Estradio. Estrogen jenis ini dimetabolisme di hati, sehingga lebih
mengganggu fungsi hati.
Dosis
- Bila perdarahan banyak (profus): MRS, diberikan etinil estradio 0,05
mg/oral tiap 8 jam
- Bila perdarahan tidak banyak , dapat diberikan:
Benxoat estradional 20 mg i.m
Estradiol konyugasi 2,5 mg per oral 7-10 hari
b. Pil Kombinasi
Tujuan merubah endometrium menjadi reaksi pseudodesidual
Dosis
151
- Bila perdarahan banyak )profus) dapat diberikan 4 x 1 selama 7-10
hari, kemudian dilanjutkan 1 x 1 selama 3-6 siklus
c. Progesteron
Tujuan pemberian progestron ini untuk memberikan keseimbangan
pengaruh pemberian estrogen
Progestero yang dipilih jenis progestero yang meolekulnya menyerupai
progesterone alami. Termasuk dalam jenis ini Medroxy Progesteron
Acetate (MPA) dan diprogesteron.
Progesterone yang androgenic (derivate testosterone) tidak banyak
digunakan, karena mempunyai efek androgenic (ance, tumbuh bulu, dsb)
serta dapat menurunkan HDL kolesterol
Dosis :
MPA 10-20 mg perhari selama 7-10 hari atau Norethisteron 2X5 mg, 7-10
hari.
Bila ada kontra indikasi pemberian estrogen, dapat dioberikan injeksi 100
mg i.m Progesteron dengan tujuan untuk ketahann endometrium dan
merangsang kontraksi ritmik pada vasomot. Untuk keperluan in dapat
digunakan Depot Medoxy Progesteron Acetate (DMPA)
d. Senyawa Antiprostaglandin
Penggunaan senyawa antiprostaglandin terutama pada penderita
dengan kontra indikasi pemberian estrogen dan progesterone, misalnya
kegagalan fungsi atau keganasan.
Mengatur haid
Segera setelah perdarahan berhenti, dilanjutkan terapi untuk mengatur haid.
Untuk mengatur haid dapat diberikan
152
1. Pil oral selam 3-6 bulan
2. Prpgesteron 2 x 5 mg selam 10 hari dimulai pad ahari ke 14-15 haid
DAFTAR PUSTAKA
1. Leon Speroff, et al. Clinical Gynaecologic Endocrinology & Infertility William &
Wilkins, Baltimore ./ London, 4th edition, 1989
2. Benson Ralph C, et al. Current Obstetric & Gynaecologic. Diagnosis and
Tratment, Appleton Ventury / East Narwalk, Connecticut, 5th edition, 1992,
p.149-151
3. Baziat ali, et al. Endokrinologi-Ginekologi. Kelompok studi endokrinologi
reproduksi Indonesia, Jakarta, 1991
4. Yen Samuel S.C, et al. Reproduksi Endocrinology. Physiology and Clinical
Management. W.B. Saudners Company, Philadelphia, 2nd etiditons\, 1986,
p.490-491
153
ALAT KONTRASEPSI DALAM RAHIM
(AKDR)
BATASAN
AKDR adalah alat yang dimasukkan ke dalam rahim dalam masa repoduksi
dengan tujuan untuk mencegah terjadinya kehamilan
MACAM/JENIS
1. AKDR inert / non medisinalis terdiri dari bahan dasar polietilen tanpa
tambahan bahan bioktif.
Contoh : AKDR Lippes loop
2. AKDR medisinalis, yaitu AKDR terdiri dari bahan dasar polietilien ditambah zat
bioaktif sperti hormone progesterone atau loga Cu(tembaga)
Contoh : - Progesteasert (tidak ada di Indonesia)
- AKDR Cooper T380 A, Nova T
Cara kerja
1. Menyebabkan perubahan pada endometrium, yang berakibat :
a. Melemahkan sperma
b. Menghambat nidasi
2. Mingkatkan pergerakan saluran telur dengan akkibat sampai hasil pembuahan
terlalu dini di dalam rongga sperma
3. Pengaruh zat bioaktif Cu adalah :
a. Melemahkan sperma
b. Mematikan sel-sel endometrium yang menghambat nidasi
c. Perubahan pada lender serviks yang menghambat penetrasi sperma
154
Pengaruh zat bioaktif progesterone
a. Menghambat ovulasi
b. Mempengaruhi endometrium yang berakibat menghamabt nidasi
c. Mempengaruhi lender serviks
Daya guna
Mempunyai kemampuan untuk mencegah kehamilan 96-98%. Lama
penggunaan AKDR bergantung pada jenis untuk AKDR inert dapat digunakan
sampai menopause bila tidak ada indikasi untuk mengeluarkan AKDR tersebut.
Untuk AKDR medisinalis bergantung pad abahan bioaktif yang digunakan :
AKDR progestasert diganti setiap tahun, AKDR Cooper T380 A janka waktu
pemakaian 10 tahun, nova t selama 5 tahun
Pengaruh pada rahim

1. Meningkatkan sekresi endometrium dengan gejala klini “fluor”
2. Meningkatkan kontraksi miometrium (peningkatan prostaglandin), dengan
gejala klinis sakit perut bawah sampai ke pinggang (cramping)
3. Meningkatkan kontraksi miometrium (peningkatan prostagl;andin), dengan
gejala klinis sakit perut bawah sampai ke pinggang
4. Meningkatkan perdarahan pada waktu haid karena pengaruh hiperemi dan
peningkatan prostaglandin, peningkatan aktivitas fibrinolitic (hitamin,
plasmin)
Translokasi Intra Uterine Device (IUD)m tanpa ada keluhan L bahaya dapat
diotimbulkan dengan adanya translokasi Intra Uterine Devive (IUD) ialah adanya
infeksi (peritonitis karena adanya bakteri yang di bawah serta oleh Intra Uterine
Device (IUD)
IUD masuk ke dalam organ sekitar seperti vesica urinaria/colon
kehamilan dengan IUD insitu dapat berakibat abortus, partus imatur, partus
prematrur, mapun dapat terjadi amnionits
155
pengaruh, sistematik yang ditimbulkan oleh Cu’kemungkinan alergi terhadap Cu
CARA PENGGUNAAN
Indikasi
1. Pada fase penjarangan kehamilan
2. Pada dase penghentian kehamilan (dianjurkan IUD inerat)
Peringatan
Hati-hari IUD tidak boleh dipasang pada wanita dengan :
1. Dugaan hamil
2. Infeksi panggul
3. Perdarahan pervaginam belum diketahui penyebabnya
Masalah kesehatan, IUD pilihan pertama pada wanita dengan :
1. Haid lama dan banyak disertai rasa nyeri
2. Risiko tinggi terhadap Infeksi saluran Kemih (ISK) dan Penyakit Hubungan
Seksual (PHS)
3. Anemia
4. Kelainan anatomi uterus
5. Kelainan katup jantung
6. Gangguan pembekuan darah
Waktu Pemasangan
1. Waktu pemasangan pasca persalinan
a. Sebelum pulang dari rumah sakit
b. 4-6 minggu pasca persalinan
2. Waktu pasca Abortus
a. Pemasangan langsung : pasca kuret
b. 1-2 minggu pasca kuret
3. Waktu interval: daur haid hari ke 4 atau 5
156
CARA PEMASANGAN IUD
1. Cuci tangan sebelum melakukan pemeriksaan
2. Pakai sarung tangan sterik
3. Periksa genitalia eksterna dan interna
4. Lepas sarung tangan
5. Masukkan lengan IUD Cut 380A didalam kemasannya
6. Pakai kembali sarung tangan
7. Pasang speculum dan lihat serviks
8. Usap vagina dan serivks dengan larutan antiseptic
9. Jepit serviks dengan tenakulum
10. Masukkan sonde uterus dengan cara “no touch tencique”
11. Keluarkan sode dan ukur kedlaam uterus pada tabung inserter
12. Masukkan tabung inserter ke adlam uterus dan lepaskan lengan IUD dengan
tehnik “withdrawl”
13. Keluarkan pendorong IUD dan tabung inserter didorong kembali ke serviks
sampai batas leher biru
14. Lepaskan tenakulu
15. Keluarkan inserter sebagian, potong benang IUD keluarkan seluruh inserter
16. Keluarkan speculum
17. Rendam se;uruh peralatan yang digunakan dalam larutan klorin 0,5% selama
10 menit
18. Cuci tangan
PENGOBATAN AKIBAT EFEK SAMPING

1. Fluor albus, dikurangi dengan memperbaiki gizi akseptor (gizi cukup protein
dan vitamin )
2. Sakit perut bawah dan sakit di pinggang dapat diberi obat anti prostaglandin
3. Menoragi dikurangi dengan :
157
a. Memperbaiki gizi
b. Pemberian obat hemostatika (asam amino kaproat, asam tranekssamat)
c. Asam mefenamat
Bila tidak menolong dan menyebabkan akseptor menderita anemia, maka
sebaiknya IUD dilepas Translokasi IUD, setelah diagnosis dibuat berdasarkan
pemeriksana :
1. Eksplorasi dalam rahim
2. USG
3. Histeroskopi
4. X foto dengan laparaskopi atau laparatomi
IUD dengan kehamilan, dianjurkn agar IUD dilepas, dengan syarat tali Nampak
dan dengan tarikan ringan IUD dapat dikeluarkan. Tidak diperkenankan
melakukan eksplorasi dalam rahim untuk mengelurkan IUD. Bila IUD tidak
dikeluarkan, perlu observasi yang baik selama kehamilan, bila ada tanda-tanda
infeksi dini dalam rahim segera akhrii kehamilan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Angsar I. Pelathian penyegaran IUD, Implant, Panduan pencegahan infeksi
untuk pelayanan IUD dan Implant. POGI, BKKBN, JHPIEGO. 1994
2. Hatcher R.A Contraceptice Technology Irving Publisher Inc. New York, 1978
3. Hates van OS. A.A. Progress in Contraceotice delivery system vol. II. IUD
Pathology and Management M.T.P.Press LTD. Lancaster 1980
4. Speroff J, Glass RH, Kase NG, 1999. The Intrauterine Device (IUD) in clinical
Gynecologyc Endocrinology and Infertility. 975-996
5. Zatuchni, G.I. Intrauterine Contraception Advances and Future Prospects,
Harper & Row Publisher, Phladeplphia 1984
158
KONTRASEPSI IMPLAN
(SUSUK KB)
BATASAN
Kontrasepsi implant ialah cara mencegah kehamilan dengan memasukkan
hormone progestin ke dalam tubuh wanita secara terus menerur, melalui batang
silatsik berisi hormone tersebut yang ditanam didalam lapisan lemak dibawah
kulit
PATOFISIOLOGI
Farmakologi
Implan yang ada di Indonesia adalah norlpan yang dibuat oleh pabrik Leiras
Finlandia. Nirplan terdiri dari enam batang silatisk (masing-masing batang
mempunyai panjang 34 mm dan diameter 2,4 mm0 yang berisi hormone
levonorgestrel 36 mg setiap batang. Dari ke ennam bang tersebut dilepaskan
levonorgestrel; 0,050-0,080 mg/hari ke dalam tubuh pada tahun pertama
kemudian menjadi 0,030-0,035 mg/hari padalima tahun selanjutnya. Kadar rata-
rata di dalam plasma sebesar 0,30 nanogram/ml; kadar ini cukup untuk
mencegah konsepsi dan dicapai 24 jam setelah insersi
Berbeda dengan kontrasepsi suntikan atau minipil. Norplan memberikan
progestin dalam dosisi yang lebih rendah dengan kadar yang konstan. Bila
norplan dilepas, dalam waktu singkat levonorgesterl akan hilang dari dalam
tubuh
Cara Kerja
Cara kerja norplan sehingga dapat mencegah kehamilan adalah sebagai berikut :
159
1. Mengentalkan lender serviks ehingga sukar ditembus oleh spermatozoa
2. Mengganggu proses implantasi
3. Menghambat ovulasi kurang lebih pada 50% siklus haid.
Daya Guna
Menurut kepustakaan, angka kegagalan norplan dalam waktu lima tahun secara
kumulatif sebesar 0-2,7/100 pemakai, pada tahun keenam, angka kegaglannay
sebesar 2,5-3/100 pemakai
Oleh sebab itu, dikatakn bahwa daya guna norplan selama 5 tahun . daya guna
dapat menurun bila minu obat-obat secara teratur dalam waktu laam seperti :
barbiturate, fenitoin, fenilbutazon dan rifam[icin.
Pengaruh Terhadap Tubuh

1. Daur haid
Efek samping norplan yang paling sering ialah haid yang tidak teratur. Sekitar
60% akseptor mengalami perubahan pla daru haid
Perubahan yang tersering ialah bertambahnya hari perdarahan dan atau
“spooting” pada siklus haid serta daur haid memendek. Pada umumnya
perdarhan yang tidak teratur in imakin berkurang dengan makin lamanya
pemakaian.
Perdarahan yang tidak teratur ini tiak menurunkan kadar hemoglobin, bahkan
pada beberapa peneltian hemoglobin justru meningkat
Amenore biasanya lebih jarang, sekitar 25% akseptor mengalami amenore
minimal 90 hari pad atahun pertama
2. Pengaruh terhadap reproduksi
Tidak ada efek samping yang berat dari organ reproduksi kista ovarium
transein pada 10% akseptr; biasanya kista tersebut akan regresi sendri dlam
tempo 6 minggu
160
Angka kejadian kehamilan ekstopik pad apemakain niplan sebesar 1,5 per
1000 tahun wanita. Angka kejadian ini kurang lebih sama dengan angka
kejadian kehamilan ekstopik pada pemakai IUD
Fertilitas kembali setelah pelepasan norplan berlangsung cepat. Limapuluh
persen akseptor menjadi hamil dalam waktu 3 bulan, dan 86% dalam waktu
12 bulan
Norplan tidak mengganggu produksi air susu ibu, dan tidak terbukti
menimbulkan kelainan pada bayi yang menetek
3. Pengaruh lain
Norplan sedikit sekali menimbulkan kelainan sistematik. Pengaruhnya
terhadap metabolism lemak masih controversial. Hanya diketemukan sedikit
badan pada fungsi hepar, faal hemostatis, metabolism karbohidrat tekanan
darah, imunoglobilin, elektrolit dan berat badan
Cara Pemakaian
Indikasi
Indikasi pemakaian norplan ialah : wanita yang tidak ingin hamil dalam jangka
waktu sekitar lima tahun dan minimal telah mempyunyai satu anak. Indikasi
utama ialah : wanita yang tidak ingin mempunyai anak lagi masih belum mayu
menjalani sterilisasi
Hati-hati : Implant tidak boleh dipasang pada wanita dengan
1. Ikterus
2. Menderita penyakit trombo emboli
3. Perdarahan pervaginam yang belum diketahui penyebabnya
Masalah kesehatan : wanita dengan masalah in dan memilih pakai implant,
harus sering datang untuk diperiksa
1. Tekanan darah tinggi
2. Sakit kepala berat
3. Epilepsi
161
4. Depresi
Cara Pemasangan
Norplan dipasang pada lengan atas atau lengan bawah dengan posisi
seperti kipas melalui suatu insisi kulit yang kecil (kurang lebih 2 mm).prosedur
pemasangan norplan dapat dilihat pada buku petunjuk atau “leaflet” cara
pemasangan
Yang perlu diperhatikan pada pemasangan norplan ialan
1. Harus dijaga benar-benar steril agar tidak terjadi infeksi atau abses
2. Jangan terlalu dekat dengan sendi supaya tidak terjadi migrasi
3. Jangan terlalu siperfisial supaya tidak terjadi ekspulsiatau rasa sakit
4. Jangan terlalu dalam (masuk ke dalam otot) supaya tidak menyukarkan
pelepasannya
5. Jarak batang satu asma lain kurang lebih membentuk sudur 15 derajat, jangan
terlalu jauh agar tidak sukar melepasnya, namun jangan sampai menumpuk
agar tidak mempengaruhi sekresinya
Waktu pemasangan sekitar 5-10 menit, waktu pelepasan 15-30 menit, sekitar
20% memerlukan waktu untuk melepas lebih dari 30 menit
Prinsipnya adalah : pemasangan yang baik akan mempermudah pelepasan
EFEK SAMPING DAN CARA PENANGULANGANNYA

Efek Samping Lokal
1. Keradangan
Berikan antibiotic ; ampicilline 500 mg/hari tiap 8 jam selama 5 hari atau
tetracycline 500 mg/hari tiap 8 jam selama 5 hari
Berikan anal getik : metampirone 500 mg/hari tiap 8 jam sampai rasa sakit
hilang
2. Abses
Norplan harus diangkat dan pus harus dikeluarkan
162
Berikan antibiotic ; ampicylline 500 mg/hari tiap 6 jam selama 5 hari atau
tetracycline 500 mg/hari tiap 6 jam selama 5 hari
Berikan analgetik : metampirone 500mg/hari tiap 8 jam sampai rasa sakit
hilang
3. Migrasi
Tidak perlu tindakan, hanya amati tempat migrasi untuk pelepasan nanti
4. Ekspulsi
Gantilah dengan batang yang baru sesuai dengan jumlah batang yang ekspulsi
5. Alergi
Berikan antihistamine : CTM 1 tab/hari tiap 8 jam selama 5 hari. Bila tidak
sembuh, norplan harus dicabut
Penanganan Gangguan Haid
1. Konseling
Berikan penjelasan bahwa gangguan perdarahan/haid in paling sering
hanya terjadi pada bulan ke 3-6 setelah ini gangguan tersebut akan
berkurang dengan sendrinya
2. Lakukan pemeriksaan fisik dan ginekologik
Pastikan bahwa tidak ada penyeban lain yang mengganggu siklus haid
tersebut. Termasuk evaluasi kemungkinan kehamilan
3. Esterogen dapat diberikan
a. Etinil estradiol 0,005 mg tiap 12 jam selama 7-21 hari atau
b. Conjugated Estrogen “ 1,25-2,5 mg selama 7-21 hari
c. Vitamin 1 kapsul sehari selama 5 hari
4. Pil oral
Pil kontrasepsi kombinasu dapat diberikan 2 X 1 selama 10-14 hari
5. Vitamin atau placebo, sambil diberikan kanseling, inforamasi
6. Kuret
Kuret dapat dilaksanakan apabila dengan pengobatan medikamentus
tidak berhasil
163
DAFTAR PUSTAKA
1. Angsar I. Pelatihan IUD, Implant, Panduan pencegahan infeksi untuk
pelayanan IUD dan Implant, POGI, BKKBN, JHPIEGO. 1994
2. Lubis F, Prihartono J. Agoestina T, Affandi B, Sutedi B, Sutedi H. One yerar
experience with Norplan implant in Indonesia Studies in Family Planning 1983,
14 : 18 – 184
3. Population Report – Injectable and Implants : Hormonal Contraception New
Long acting Methods. Eries K, Number 3, March-April 1987 p.K 58-64
4. Speroffl, Glass RH, Kase NG, 1999. The Intrauterine device (IUD) in Clinical
Gynecologic Endorcriniliogy and Indertility. 975-996
5. Sivin I. Norplan Contraseptive Implant Outlokk 1984, 2 : 2-5
164
TUBEKTOMI
BATASAN
Suatu tindakan pembedahan baik ligasi maupun okluasi terhadap saluran
telur (Tuba Fallopii) dengan maksud mengakhiri kesuburan
Saat dilakukan
1. Bersamaan dengan seksio sesaria, laparatomi kehamilan ekstopik
terganggu dan operasi kelainan jinak lain
2. Pasca persalinan segera
Dalam seminggu,setelah persalinan. Sebaiknya adlam waktu 48 jam
3. Pasca persalinan kemudian
Setelah 6 minggu pasca persalinan
4. Bersamaan dengan abortus
Baik spontan maupun dengan induksi
5. Pasca abortus
Dalam waktu seminggu setelah abortus, baik spontan maupun dengan
induksi
6. Intercal
Selain 1,2,3,4,5 dan tidak dalam keadaan hamil
Cara Mencapai Tuba

1. Laparatomi
Insisilebih dari 5 cm baik di garis tengah maupun melintang
2. Mini Laparatomi
165
Insisi 5 cm atau kurang. Dibawah pusat untuk pasca persalinan atau di
atas sinfilis pubis untuk pasca / abortus. Insisi dapat melintang maupun
membujur di garis tengah
3. Laparaskopi
Laparoskopi dilakukan sisi kecil pada/di bawah pusat
4. Kolpotomi
Mencapai rongga perut melalui insisi pada formiks posterior vagina. Pada
umumnya sudah ditinggalkan
5. Kuldoskopi
Kuldoskopi, dilakukan insisi kecil pda forniks posterior vagina. Pda
umumnya sudah ditinggalkan
6. Histeroskopi
Menggunakan histeroskop, dimasukkan melalui saluran leher rahim,
(kanalis servikalis) untuk melihat ostium tuba uteri
Cara Oklusi Tuba

Banyak cara yang digunkan, tapi dipih yang sering dilakukan disini
1. Ligasi “Loop” pada pars ismika tuba. Dasar “Loop” diligasi dengan
benanag yang dapat diserap. Puncaknya dipotong dan dibuang. Setelah
benang diserap, kedua bagian tuba akan menjauh
2. Fembriektomi (kroener)
Mengikat pankal fimbria dengan sutera, kemudian fimbria dipotong dan
dibuang Kemungkingkan pengembalian kesuburan hampir tidak mungkin
3. Aplikasi alat pada tuba
a. Cincin silastik (Yonn Ring)
b. “clip bagus untuk pengembalian kesuburan tapi harganya mahal
4. Fulgurasi dengan Kauter listrik
Bisa unipolar maupun bipolar. Dengan bipolar kemungkinan komplikasi
perlukaan usus lebih kecil dan jaringan kula yang rusak
166
5. Dilakukan dengan bahan penyumbant tuba atau perusaj endosalping
(scleroting agent). Dimasukkan melalui saluran leher rahin dengan
bantuan histeroskop masih dalam penelitian
Syarat Peserta KOntrasepsi Mantap (kontap )

1. Sukarela
Perlu ada informasi dan konseling
2. Bahagia
Keluarh terikat perkawinan, harmonis, telah dianugerahi sekurang-
kurangnya 2 anak dengan umur terkecil 2 tahun . umur isteri minial 25
tahun
3. Kesehatan
Dlam keadaan sehat pada waktu menghadapi pembedahan
4. Kontra Indikasi
a. Umum
Kesehatan umum pemberian anestesi dan pembedahan merupakan
risiko tinggi. Misalnya penyakit jantung dan paru berat
b. Local
- Radang akut genital internal
- Peritonitis
- Periekatan hebat genital interna
c. Kontra indiaksi relative
- Terlalu gemuk (lebih dari 70 kg)
- Pernah laparatomi
Tehnik Operasi
1. Minilaparatomi untuk pascapersalinan
2. Minilapratatomi untuk intercal / pasca abortus
3. Laparaskopi
167
Komplikasi dan Penanganannya
1. Perforasi rahm
Bila tidak terjadi perdarahan, tidak perlui perawatan. Beri Uterotonik
2. Perlukaan kandung kencing
Dijahit 2 lapis
Lapisan pertam dengan catgut halus jelujur
Lapisan kedua dnegan sutera halus secara simpul
Kateter tetap dan dirawat 5 hari
3. Perlukaan usus
Dijahir 2 lapis
Lapisan pertama dengan cagut halus secara jelujur
Lapisan kedua dengan sutera halus secara simpul
Dirawat dirumah sakit, infuse, puasa sampai faal usus balik
Antibiotic spectrum luas
4. Perdarahan Mesosalping
Dijepit dan iikat
5. Infeksi local maupun peritonitis, beri antibiotic. Kalau perlu perawatan di
Rumah Sakit. Bila dengan pengobatan adekwat (antibiotic dosis tinggi dan
puasa, infuse) tidak ada perbaikan dalam 1-2 hari . indikasi laparatomi
untuk evaluasi lagi
DAFTAR PUSTAKA
1. Standart Terms voluntary surgical contraception. World Federation of Health
Agencies for the Advancment of Coluntary Surgical Contraception New York
1983
2. Panduan pelayanan Tubektomi. Perkumpulan Kontrasepsi Mantap Indonesia.
Jakarta 1987
168
169

PDT Obsgyn

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PDT Obsgyn

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MATERI KULIAH

4. Kondisi rahim yang tidak optimal

DIAGNOSIS,GEJALA KLINIS DAN PENATALAKSANAAN

Hari Paraton, WIdohariadi, Bambang Trijanto, A. Warsanto, Budi Santoso

Letak tumor bias :

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

CARA PEMERIKSAAN / DIAGNOSIS

II. Ukuran mioma lebih 12 minggu

III. Pengobatan konservatif

IV. Tindakan operasi

II. Vaginitis Trichomoniasis

CARA PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

III. VULVOVAGINAL KANDIDIASIS

CARA PEMERIKSAAN / DIAGONISIS

Faktor prodisposis prolapsus uteri

Dibedakan menjadi dua, yaitu primer dan sekunder :

Biopsi endametrium (BEM) :

PENYEBAB DAN PATOFISIOLOGI:

Endiometriosis minimal-ringan, aktif

Endometriosis minimal-ringan, non aktif

Endometriosis sedang-berat, non-aktif

ETIOLOGI DAN PATHOFISIOLOGI

Berdasarkan kategori tersebut di atas, maka penyebab dari amenoer primer

Gambaran patologi yang dijumpai :

Klinis : Keluhan UTama, juga ada H,B,E,S

Efek samping pemberian MTX:

4. Pembedahan “Second Look”

5. Obat pemacu kekebalan

Kehamilan ektopik yang belum terganggu

Faktor Risiko Test Kehamilan

Kehamilan dalam PD Syok

Pada beberapa kasus, menegakkan diagnosis kehamilan ektopik tidak mudah,

FS Fertilitas masih FS Fertilitas sudah

INTAK RUPTUR RUPTUR INTAK

Laparaskopi Laparotomi Istmika Istmika

Kadar Kwantitatif β HCG dan Kadar Progesteron

Serum Progesteron, Kadar Kwantitatif β HCG

Progesterone ≥ 25ng/ml Progesteron ≤ 5ng/ml

Kehamilan Intra uterin USG Transvaginal

Kehamilan Ektopik Kehamilan Intra Uterin Dilatasi dan Kuretage

Villi (+) Villi (-)

Operasi MTX β HCG β HCG tetap/

Abortus Completus Kehamilan Ektopik

STADIUM KANKER CERVIX

Stadium Kanker Serviks menurut FIGO

TANDA DAN GEJALA

Richard pada tahun 1966 membagi menjadi :

SistemBethesda (1998) membagi menjadi :

Pemeriksaan hapusan serviks / papsmear merupakan cara efektif untuk

CARA PEMERIKSAAN /DIAGNOSIS

2. Pengoabtan dan evaluasi selama rawat tinggal

3. Evaluasi hasil pengobatan

II. Peraawtan aktif

≤ 2 KALI KEJANG ≥ 4 KALI

Obat-obat untuk antikejang:

Ad.II. Pengakhiran Persalinan

Penatalaksanaan post partum

Mekanisme kerja molekuler prostaglandin dalam mematangkan serviks

Dampak Terhadap angka beda sesar

Oral atau vaginal

Pematangan serviks secara poliklinis

Penggunaan untuk bekas bedah sesar

Prosedur penggunaan misoprostol untuk induksi persalinan :