Mata Kuliah : Toksikologi Lingkungan

Dosen : Dr. Hasnawati Amqam, S.KM, M.Sc.

Dampak Kesehatan Pajanan Benzena

OLEH :

DISUSUN OLEH :

MUHAMMAD RIFALDI ANWAR K012181075

DEPARTEMEN KESEHATAN LINGKUNGAN

SEKOLAH PASCASARJANA
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2019
I. Pendahuluan

Benzena (C6H6) adalah Volatile Organic Compound (VOC) atau senyawa organik
yang mudah menguap yang terkenal karena toksisitas karsinogeniknya (Dimitriou &
Kassomenos, 2019). Benzena adalah cairan yang mudah menguap, tidak berwarna, dan
sangat mudah terbakar yang pertama kali ditemukan pada tahun 1825 oleh Michael
Faraday, yang mengisolasinya dari cairan yang terkondensasi dengan mengompresi gas
minyak. Saat ini, sebagian besar (98%) benzena berasal dari industri petrokimia dan
penyulingan minyak bumi. Benzene adalah produk sampingan dari berbagai proses
pembakaran, seperti kebakaran hutan, limbah organik, knalpot kendaraan, rokok, dan
dilepaskan ke udara berasal dari minyak mentah yang menguap dari tanaman (Chen, et al.,
2016). Benzena adalah bahan alami dari minyak mentah dan telah digunakan dalam
berbagai produk kimia yang berasal dari minyak bumi; digunakan sebagai bahan tinta,
pelarut organik, bahan baku serta campuran dalam beragam industri farmasi dan kimia
(misalnya, karet, minyak pelumas, pewarna, deterjen, pembuatan pestisida) dan aditif
dalam bensin tanpa timbal (Choi, Kwak, Park, & Jeong, 2018).
Sebuah penelitian diterapkan pada populasi yang tinggal di daerah perkotaan Naples
(Italia Selatan) mengaitkan 55% dari total risiko leukemia akibat adanya paparan benzena
terhadap merokok, sedangkan hanya 9% dari risiko aditif dikaitkan dengan paparan luar
yang disebabkan oleh lalu lintas dan sumber eksternal lainnya (Dimitriou & Kassomenos,
2019).
Untuk melindungi warganya, Uni Eropa (UE) telah menetapkan batas konsentrasi
tahunan (5 μg/m3) untuk benzena yang saat ini berlaku. Di kota Mestre (Italia), benzena
dipengaruhi oleh transportasi darat (rata-rata 56%), lalu lintas laut nasional (17%), proses
industri minyak bumi (9%) dan penggunaan pelarut (5%), sementara penurunan emisi yang
dilaporkan mengikuti penurunan transportasi jalan (Masiol et al., 2014).
Bensin adalah salah satu produk minyak bumi utama dengan peningkatan konsumsi
yang berkelanjutan. Bensin adalah campuran kompleks hidrokarbon yang mudah menguap
dan mudah terbakar, secara alami mengandung benzena, toluena, dan xylene, (BTX). BTX
adalah komponen penting yang ada dalam gas buang kendaraan bermotor, menyebabkan

2
efek buruk pada jantung, paru-paru dan otak. Benzena telah dikaitkan dengan berbagai
gangguan kesehatan akut dan jangka panjang, dan karena karakteristik liposoluble, cepat
diserap dalam sistem pernapasan, dan sekitar 50% dari total yang diserap, dapat disimpan
dalam jaringan lemak, seperti sistem saraf pusat (Stahelin et al., 2018).
Meskipun demikian, benzena tidak sepenuhnya dihilangkan tetapi masih dimasukkan
dalam produk petrokimia yang digunakan untuk keperluan industri, oleh karena itu,
dibenarkan bahwa Material Safety Data Sheet (MSDS) produk petrokimia harus
memberikan informasi yang jelas tentang penyertaan benzena dalam produk tersebut (Choi
et al., 2018).

II. Metode
Penelitian ini merupakan penelitian dengan tinjauan pustaka yang diperoleh dari google
scholar dan science-direct. Kata kunci yang digunakan adalah Toxicity of Benzene dengan
ketentuan penerbitan jurnal dari tahun 2008 – 2019.

III. Hasil Penelusuran

Karakteristik Benzena
Benzena merupakan senyawa hidrokarbon aromatik rantai tertutup tidak jenuh.
Mempunyai nama lain benzol, cyclohexatrene, phenyl hydride, atau coal naphta. Benzena
merupakan cairan tidak berwarna dengan bau yang manis. Benzena menguap ke udara
sangat cepat dan sedikit larut dalam air. Benzena, juga dikenal dengan rumus kimia C6H6,
PhH, dan benzol, adalah senyawa kimia organik yang merupakan cairan tak berwarna dan
mudah terbakar serta mempunyai bau yang manis. Benzena terdiri dari 6 atom karbon yang
membentuk cincin, dengan 1 atom hidrogen berikatan pada setiap 1 atom karbon. (ATSDR,
2015).

3
Adapun rumus struktur benzena adalah sebagai berikut :

Sumber : www. Google. com

Klasifikasi Benzena
Benzena merupakan hidrokarbon (mengandung atom hidrogen dan karbon), Volatile
Organic Compound (VOC) atau senyawa organik yang mudah menguap (ATSDR, 2015).

Sifat Benzena
Rumus Kimia : C6H6
Massa Molar : 78,1 g/mol
Deskripsi : cairan bening, tidak berwarna, mudah menguap, mudah terbakar
Titik didih : 80.1 ° C
Titik lebur : 5.5 ° C
Kepadatan : 0,8756 g /mL, zat cair
Kelarutan dalam air : (1,8 g / L pada 25 ° C); larut dengan asam asetat, aseton, kloroform,
etil eter, dan etanol
Viskositas : 0,652 cP pada 20 ° C
Tekanan uap : 94,8 mmHg pada 25 ° C (IARC, 2017)

4
Sumber Benzena
Benzena umumnya ditemukan di lingkungan secara alami, sumbernya termasuk
emisi gas dari gunung berapi dan kebakaran hutan. Proses industri adalah sumber utama
benzena di lingkungan. Tingkat Benzena di udara dapat dipengaruhi oleh emisi dari
pembakaran batu bara dan minyak, knalpot kendaraan bermotor, dan penguapan dari
stasiun bensin. Asap tembakau adalah sumber benzena lain di udara, terutama di dalam
ruangan. Pembuangan industri, pembuangan produk yang mengandung benzena, dan
kebocoran bensin dari tangki penyimpanan bawah tanah melepaskan benzena ke dalam air
dan tanah. Benzene di udara juga dapat disimpan di tanah oleh hujan atau salju. Benzena
dalam air dan tanah terurai lebih lambat. Benzena sedikit larut dalam air dan dapat
melewati tanah ke air bawah tanah. Benzena di lingkungan tidak menumpuk pada
tumbuhan atau hewan. Asap rokok tetap menjadi sumber penting paparan manusia terhadap
benzena. Jumlah benzena yang diukur dalam asap utama berkisar antara 5,9 hingga 73
μg/rokok (ATSDR, 2015).

Benzena di Lingkungan
Transportasi dan Partisi
Volatilitas tinggi dari benzena adalah properti fisik pengendali dalam transportasi
lingkungan dan partisi bahan kimia ini. Benzena dianggap sangat mudah menguap dengan
tekanan uap 95,2 mm Hg pada 25 ° C. Benzene cukup larut dalam air, dengan kelarutan
1.780 mg / L pada 25 ° C, dan konstanta hukum Henry untuk benzena (5.5x10-3 atm-
m3/mol pada 25 °C) menunjukkan bahwa partisi benzena siap untuk atmosfer. dari air
permukaan (Mackay dan Leinonen 1975). Karena benzena larut dalam air, beberapa
pengangkatan kecil dari atmosfer melalui pengendapan basah dapat terjadi. Sebagian besar
benzena dalam air hujan yang diendapkan ke tanah atau air akan dikembalikan ke atmosfer
melalui penguapan. Benzene dilepaskan dari permukaan tanah ke atmosfer melalui
penguapan, ke permukaan air melalui limpasan, dan ke air tanah sebagai hasil dari
pencucian.
Studi menunjukkan bahwa benzena tidak terakumulasi dalam organisme laut.
Potensi biokonsentrasi/bioakumulasi benzena dalam organisme akuatik di laut lepas pantai

5
diselidiki dengan mengambil sampel limbah akhir dari pabrik pengolahan air limbah di Los
Angeles setiap triwulan dari November 1980 hingga Agustus 1981 (Gossett et al. 1983).
Faktor biokonsentrasi eksperimental (BCF) 4,27 diukur pada ikan mas yang dipelihara
dalam air yang mengandung 1 ppm benzena (Ogata et al. 1984). Berdasarkan nilai-nilai
yang diukur ini, biokonsentrasi/bioakumulasi benzena dalam rantai makanan air tampaknya
tidak penting. Hasil ini konsisten dengan fakta bahwa benzena memiliki koefisien partisi
oktanol/air yang relatif rendah (Gossett et al. 1983; HSDB 2007), menunjukkan
bioakumulasi yang relatif rendah. Tidak ada bukti dalam literatur tentang biomagnifikasi
benzena dalam rantai makanan akuatik.
Benzena juga terakumulasi dalam daun dan buah tanaman. Setelah 40 hari, tanaman
yang tumbuh di lingkungan yang kaya benzena menunjukkan bioakumulasi pada daun dan
buah yang lebih besar dari koefisien porsi udara benzena di atmosfer. Blackberry yang
terpapar 0,313 ppm dan apel yang terpapar 2,75 ppm masing-masing mengandung sekitar
1.000 dan 36 ng/g benzena (Collins et al. 2000).

Kegunaan Benzena
Benzena banyak digunakan di Amerika Serikat; menempati peringkat 20 besar
bahan kimia untuk volume produksi. Beberapa industri menggunakan benzena untuk
membuat bahan kimia lain yang digunakan untuk membuat plastik, resin, dan nilon serta
serat sintetis. Benzena juga digunakan untuk membuat beberapa jenis karet, pelumas,
pewarna, deterjen, obat-obatan, dan pestisida, ini juga digunakan dalam cat, lem, dan lilin
furnitur. Karena bersifat karsinogenik, maka pemakaiannya selain bidang non-industri
menjadi sangat terbatas. (ATSDR, 2015).

Toksikokinetik Benzena
Penyerapan, distribusi, metabolisme dan ekskresi benzena telah diselidiki secara
intensif di beberapa spesies hewan percobaan dan pada manusia. Benzena mudah diserap
dari paparan oral dan inhalasi. Penyerapan dermal juga cepat; Namun, secara kuantitatif,
penyerapan kulit sangat rendah karena penguapan yang cepat dari kulit. Benzena
didistribusikan dengan cepat ke seluruh tubuh setelah terpapar oleh semua rute, dan
akumulasi dalam jaringan lemak diamati. Pajanan utama benzena terhadap tubuh manusia

6
melalui rute inhalasi (pernapasan), selain melalui pajanan oral (mulut) dan dermal (kulit)
juga dapat terjadi. Benzena yang terabsorpsi kemudian dengan cepat didistribusikan ke
seluruh tubuh dan cenderung terakumulasi di jaringan lemak. Hati memiliki peranan
penting dalam menghasilkan beberapa metabolit benzena yang reaktif dan berbahaya
(ATSDR, 2007 ; Bois, 1997).

Absorpsi (Penyerapan)
Benzena dapat masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi, tertelan, atau penyerapan
kulit. Rute pernapasan diyakini sebagai sumber utama paparan benzena pada manusia dari
tempat kerja, uap bensin, emisi mobil, dan asap tembakau. Namun, penggunaan benzena
untuk pembersihan tangan, oleh pekerja rotogravure misalnya, dapat menyebabkan paparan
yang signifikan (tetapi tidak dikuantifikasi) (Bois, 1997).
Benzena dengan cepat diabsorpsi melalui saluran pernapasan dan pencernaan.
Penyerapan melalui kulit cepat tetapi tidak luas, hal ini disebabkan karena benzena yang
menguap dengan cepat. Sekitar 50% dari benzena yang dihirup diabsorbsi setelah pajanan 4
jam pada konsentrasi sekitar 50 ppm benzena di udara. Sebuah penelitian in vivo pada
manusia menunjukkan bahwa terjadi absorbsi sekitar 0,05% dari dosis benzena yang
diaplikasikan pada kulit, sedangkan pada penelitian in vitro kulit manusia, penyerapan
benzena secara konsisten sebanyak 0,2% setelah pajanan dosis antara 0,01-520 mikroliter
per persegi sentimeter. Belum ada penelitian absorbsi melalui oral pada manusia. Pada
hewan, di sedikitnya 90% dari benzena diserap setelah konsumsi pada dosis 340-500
miligram per kilogram per hari (mg/kg/hari) (ATSDR, 2007).
Setengah dari benzena yang terhirup dalam konsentrasi tinggi akan masuk ke dalam
saluran pernafasan yang kemudian masuk ke dalam aliran darah. Hal yang sama terjadi jika
pajanan benzena melalui makanan dan minuman, sebagian besar benzena akan masuk ke
dalam jaringan gastrointestinal, kemudian masuk kedalam jaringan darah. Sejumlah kecil
benzena masuk melalui kulit melalui kontak langsung antara kulit dengan benzena atau
produk yang mengandung benzena. Di dalam jaringan darah, benzena akan beredar ke
seluruh tubuh dan disimpan sementara di dalam lemak dan sumsum tulang, kemudian akan
dikonversi menjadi metabolit di dalam hati dan sumsum tulang. Sebagian besar hasil

7
metabolisme akan keluar melalui urin dengan waktu sekitar 48 jam setelah pajanan.
Apabila tidak segera dikeluarkan melalui ekspirasi, benzena akan diabsorbsi ke dalam
darah. Benzena larut dalam cairan tubuh dalam konsentrasi rendah dan secara cepat dapat
terakumulasi dalam jaringan lemak karena kelarutannya yang tinggi dalam lemak. Uap
benzena mudah diabsorbsi oleh darah yang sebelumnya diabsorbsi oleh jaringan lemak.
Benzena masuk ke dalam tubuh dalam bentuk uap melalui inhalasi dan absorbsi terutama
melalui paru‐paru, jumlah uap benzena yang diinhalasi sekitar 40‐50% dari keseluruhan
jumlah benzena yang masuk ke dalam tubuh. Benzena mudah diabsorbsi melalui saluran
pernafasan, ketahanan paru‐paru mengabsorbsi benzena kira - kira 50% untuk pajanan
sebesar 2‐100 cm3/m3 selama beberapa jam pajanan (ATSDR, 2007).

Distribusi
Distribusi benzena ke seluruh tubuh melalui absorbsi dalam darah, karena benzena
bersifat lipofilik, maka distribusi terbesar adalah dalam jaringan lemak. Jaringan lemak,
sumsum tulang, dan urin mengandung sekitar 20 kali konsentrasi benzena lebih banyak
daripada yang terdapat dalam darah. Kadar benzena dalam otot dan organ-organ 1-3 kali
lebih banyak dibandingkan dalam darah. Eritrosit (sel darah merah) mengandung benzena
sekitar 2 kali lebih banyak di dalam plasma (ATSDR, 2007).

Metabolisme
Meskipun metabolisme benzena telah dipelajari secara ekstensif, proses terjadinya
toksisitas benzena belum sepenuhnya dipahami. Umumnya dipahami bahwa efek kanker
dan nonkanker disebabkan oleh satu atau lebih metabolit reaktif dari benzena. Metabolit
diproduksi di hati, kemudian dibawa ke sumsum tulang dimana toksisitas benzena terlihat.
Metabolisme benzena dalam jumlah yang sedikit terdapat dalam sumsum tulang (ATSDR,
2007). Langkah pertama adalah enzim cytochrome P-450 2E1 (CYP2E1) mengkatalisis
reaksi oksidasi benzena menjadi benzena oksida yang berkesetimbangan dengan benzena
oxepin, yang kemudian termetabolisme menjadi fenol (produk metabolit utama benzena).
Fenol kemudian dioksidasi dengan katalisis CYP2E1 menjadi katekol atau hidrokuinon,
yang kemudian dengan enzim myeloperoxidase (MPO) dioksidasi menjadi metabolit reaktif
1,2- dan 1,4-benzokuinon. Katekol dan hidrokuinon dapat diubah menjadi metabolit 1,2,4-

8
benzoenatriol dengan katalisis CYP2E1. Reaksi metabolisme benzena yang lain adalah
reaksi dengan glutathion (GSH) yang menghasilkan asam S-fenilmerkapturat. Kemudian
reaksi dengan katalis Fe (besi) yang menghasilkan produk dengan cincin terbuka, yaitu
asam trans,trans-mukonat dengan senyawa intermediet trans,trans-mukonaldehida yang
merupakan metabolit benzena yang hematoksik (racun terhadap sistem darah) (ATSDR,
2007).

Gambar 1. Jalur Metabolisme Benzena dalam Tubuh (ATSDR, 2007)

Eliminasi
Benzena dikeluarkan dari tubuh melalui pernafasan dan metabolisme. Sangat sedikit
benzena yang ditemukan dalam urin (kurang dari 1%). Eksreksi dalam benzena umumnya
urin sebesar 33% dan terdiri dalam bentuk fenol terkonjugasi sejumlah 23.5% fenol; 4.8%
hiroquinon; 2.2 % kathekol, dan 0,3% hydroxyquinol yang diekskresikan melalui urin
sesudah jam kerja. Proporsi benzena yang diabsorpsi kemudian dieksresikan melalui

9
pernapasan adalah 8-17%. Dalam ekskresi menjadi urin, fenol membutuhkan waktu paruh
yang lebih pendek diperkirakan 10-15 menit, sedang 40-60 menit, dan lama 16-20 jam.
Bagian dari benzena yang diabsorpsi tanpa diubah adalah 12-50% lewat udara ekspirasi dan
kurang dari 1% lewat urin. Jumlah rata-rata fenol yang dieliminasi adalah sekitar 30% dari
dosis yang diabsorpsi (Bois, 1997).

Toksikodinamik Benzena
Benzene mudah diserap melalui semua rute paparan alami (inhalasi, oral, dan kulit)
dan didistribusikan ke seluruh tubuh melalui darah. Berdasarkan sifat fisik seperti kelarutan
air ringan, kelarutan lemak tinggi, dan nonpolaritas, benzena diharapkan dapat masuk ke
darah melalui difusi pasif dari usus, paru-paru, dan kulit. Benzene diharapkan mudah
mengikat protein plasma menjadi lipofilik sedang, benzena cenderung menumpuk di
jaringan lemak. Namun, metabolisme benzena relatif cepat dan diperlukan untuk efek
hematopoietik dan leukemogenik untuk diekspresikan. Metabolit reaktif multipel
tampaknya terlibat dalam toksisitas benzena. Kandidat potensial termasuk benzena oksida,
metabolit fenolik (fenol, katekol, hidrokuinon, 1,2,4-benzenetriol, dan 1,2- dan 1,4-
benzoquinon), dan trans, trans -muconaldehyde. Data manusia dan hewan menunjukkan
pentingnya CYP2E1 dalam metabolisme benzena. Metabolisme diasumsikan terjadi
terutama di hati, dengan beberapa metabolisme sekunder di sumsum tulang, tempat
toksisitas benzena yang khas. Proses yang terlibat dalam pengangkutan metabolit hepatik
benzena ke target toksisitas kritis (sumsum tulang) tidak diketahui, meskipun beberapa
derajat ikatan kovalen dari metabolit benzena reaktif terhadap protein darah diharapkan
terjadi. Pada tingkat paparan yang relatif rendah, ekskresi turunan benzena terkonjugasi
urin merupakan jalur ekskresi utama untuk benzena (ATSDR, 2007).
Sejumlah penelitian mekanistik telah dilakukan dalam upaya untuk menjelaskan
mekanisme efek hematotoksik dan leukemogenik yang diinduksi benzena, yang dikenal
luas sebagai efek paling kritis dari paparan benzena. Sebaliknya, efek yang diinduksi
benzena pada reproduksi, perkembangan, dan sistem saraf belum diteliti secara cukup rinci
untuk menilai mekanisme toksisitas untuk titik akhir ini. Database informasi untuk efek
hematotoksik dan leukemogenik yang diinduksi benzena telah ditinjau secara luas. Secara

10
umum dipercayai bahwa metabolit benzena hepatik reaktif diangkut ke target toksisitas
utama (sumsum tulang). Metabolisme tambahan kemungkinan terjadi di sumsum tulang.
Metabolit fenolik (fenol, hidrokuinon, katekol, 1,2,4-benzenetriol, dan 1,2- dan 1,4-
benzoquinon) tampaknya memainkan peran utama dalam toksisitas benzena (ATSDR,
2007).
Metabolisme benzena melibatkan produksi metabolit reaktif yang dapat bertindak
langsung pada makromolekul seluler (protein dan DNA). Tidak ada metabolit tunggal yang
terlibat; efeknya mungkin disebabkan oleh banyak metabolit, yang meliputi benzena
oksida, produk reaktif dari jalur fenol (katekol, hidrokuinon, dan 1,4-benzoquinon), dan
trans, trans-muconaldehyde. Bukti bahwa benzena oksida dapat berperan dalam toksisitas
benzena termasuk temuan bahwa benzena oksida adalah produk dari metabolisme benzena
oksidatif pada tikus, tikus, dan mikrosom hati manusia (Lovern et al. 1997), benzena oksida
dapat dilepaskan dari hati ke dalam darah (Lindstrom et al. 1997), adisi protein benzena
oksida telah ditemukan dalam darah dan sumsum tulang tikus yang terpapar benzena dan
benzena oksida hemoglobin dan albumin telah terdeteksi dalam darah pekerja yang terpapar
benzena (McDonald et al. 1994).
Fenolat (fenol, katekol, hidrokuinon; 1,2,4-benzenetriol; 1,2- dan 1,4-benzoquinon)
adalah metabolit utama benzen yang telah terbukti bertahan di sumsum tulang setelah
paparan inhalasi (Sabourin et al. 1988). Hydroquinone menginduksi kerusakan kromosom
pada limfosit in vitro dengan cara yang mirip dengan yang diamati pada limfosit pekerja
yang terpapar benzena (Stillman et al. 1997; Zhang et al. 1998b). Kolachana et al. (1993)
menunjukkan bahwa hidrokuinon dan 1,2,4-benzenetriol menyebabkan kerusakan oksidatif
pada DNA di sumsum tulang tikus (in vivo) dan sel-sel myeloid manusia (in vitro).

Karakteristik Toksikologi Benzena Secara Umum

Dosis benzena oral yang mematikan bagi manusia adalah 125 mg/kg. Paparan kronis
terhadap konsentrasi rendah benzena dikaitkan dengan genotoksisitas dan kerusakan sistem
hematopoietik. Menurut penelitian karsinogenisitas pada tikus, nilai referensi inhalasi
benzena adalah 0,01 mg/L untuk risiko leukemia seumur hidup berlebih pada batas atas
10−5.

11
 Studi menunjukkan bahwa orang yang terpapar 1-2 ppm benzena, atau bahkan
kurang, selama 40 tahun mungkin memiliki risiko lebih tinggi mengalami efek toksiknya,
termasuk leukemia.
Anak-anak berisiko tinggi terpapar kontaminan lingkungan baik akut maupun kronis.
Mereka lebih rentan karena mereka menyerap lebih banyak kontaminan daripada orang
dewasa yang terpapar dengan konsentrasi yang sama. Anak-anak diperkirakan
mengonsumsi 2,3 kali lebih banyak udara (Salviano dos Santos, et al 2015).

Toksisitas Benzena dan Dampaknya Pada Manusia

Apabila terpajan oleh benzena akan berdampak buruk pada kesehatan. Kandungan
benzena di udara dalam kadar yang rendah dapat berasal dari rokok, bengkel mobil, pom
bensin, poluasi dari kendaraan bermotor dan industri. Uap dari produk yang mengandung
benzena, seperti lem, cat, pembersih furniture, dan deterjen juga dapat menjadi sumber
pajanan. Benzena merupakan zat yang karsinogenik (zat penyebab kanker) terhadap
manusia apabila terpajan. Studi epidemiologi membuktikan adanya hubungan antara
pajanan benzena yang berasal dari pelarut yang mengandung benzena dengan kejadian
acute myelogenous leukemia (AML). Pengujian secara in vivo dan in vitro pada hewan dan
manusia juga mengindikasikan benzena dan zat metabolitnya bersifat genotoksik, merubah
gen, perubahan kromosom pada limfosit, dan sel sumsum tulang. Kerusakan pada sistem
imun juga terjadi pada pajanan benzena melalui inhalasi. Hal ini ditunjukkan oleh
menurunnya jumlah antibodi dan menurunnya jumlah leukosit pada pekerja terpajan.
Efek paling sistemik yang dihasilkan pada pajanan benzena kronis dan subkronis
adalah kegagalan pembentukan sel darah merah. Biomarker awal untuk pajanan benzena
tingkat rendah adalah berkurangnya jumlah sel darah merah. Penemuan klinis dalam
hematoksisitas benzena adalah cytopenia, yaitu penurunan unsur-unsur yang terkandung
dalam sel darah yang mengakibatkan anemia, leukopenia, atau thrombocytopenia pada
manusia dan hewan percobaan. Benzena juga dapat menyebabkan kerusakan dalam tubuh
yang sangat berbahaya yang disebut anemia aplastik, dimana tubuh tidak berhasil
membentuk sel darah merah karena rusaknya sumsum tulang yang memproduksi sel darah.

12
Anemia aplastik ini merupakan indikasi awal terjadinya acute non-limphocytic leukemia
(leukemia non-limfosit akut).
Pajanan benzena dengan kadar tinggi melalui inhalasi (jalur pernapasan) dapat
menyebabkan kematian, sementara pajanan kronis dosis rendah dapat menyebabkan pusing,
detak jantung cepat, kepala pusing, tremor, kebingungan dan tidak fokus. Apabila termakan
atau terminum bahan dengan kandungan benzena tinggi dapat menyebabkan batuk, serak,
dan rasa terbakar di mulut. Faring dan kerongkongan, iritasi pada lambung, rasa mengantuk
berlebihan, dan akhirnya kematian. Efek neurologis telah dilaporkan pada manusia yang
terpajan benzena berkadar tinggi. Pajanan fatal melalui inhalasi menyebabkan terjadinya
vascular congestion di otak. Pajanan inhalasi kronis dapat menyebabkan terjadinya distal
neuropathy, susah tidur, dan kehilangan memori. Pajanan melalui oral mempunyai efek
yang sama dengan pajanan melalui inhalasi. Studi pada hewan menyatakan bahwa pajanan
benzena melalui inhalasi menyebabkan berkurangnya aktivitas listrik di otak, kehilangan
refleks, dan tremor. Pajanan benzena melalui kulit tidak menyebabkan kerusakan pada
saraf. Pajanan akut melalui oral dan inhalasi dengan kadar benzena tinggi dapat
menyebabkan kematian, pajanan tersebut yang berhubungan dengan depresi sistem saraf
pusat (SSP). Pajanan kronis pada tingkat rendah berhubungan dengan efek terhadap sistem
saraf perifer (ATSDR, 2007).

Biomarker Benzena
Biomarker didefinisikan sebagai penanda indikator suatu peristiwa dalam sistem
biologi atau sampel. Biomarker telah diklasifikasikan sebagai penanda pajanan, penanda
efek, dan tanda kerentanan Biomarker yang dapat dijadikan indikator pajanan benzena yaitu
benzena dalam darah, benzena dalam urin, benzena dalam udara pernapasan, phenol dalam
urin, catechol dalam urin, hydroquinon dalam urin, trihydroxibenzena dalam urin,
phenylmercapturic acid dalam urin, dan asam trans,trans-muconic dalam urin (ATSDR,
2007).
Pengukuran fenol dalam urin telah digunakan untuk pemantauan pajanan benzena
dan tingkat fenol dalam urin tampaknya berkolerasi dengan tingkat pajanan. Efek pajanan
cenderung signifikan untuk asam trans,trans-muconic dalam urin dan kadar asam

13
phenylmercapturic pada subjek di suatu tempat kerja yang terpajan pada tingkat paparan <
1 ppm. American of Governmental Industrial Hygiene (ACGIH) telah menetapkan 25 μg
phenylmercapturic acid/g kreatinin dalam urin dan 500 μg trans,trans-muconic acid/g
kreatinin dalam urin sebagai Biological Exposure Indices (BEIs) untuk pajanan benzena di
tempat kerja (ATSDR, 2007).
BEI yang utama indeks pajanan dan bukan level dimana efek kesehatan yang
mungkin terjadi dari pajanan benzena. Korelasi positif dibuat antara tingkat udara benzena
di tempat kerja dengan catechol dalam urin dan hydroquinone pada pekerja terpajan. Asam
muconic dalam urin berkorelasi terbaik dengan konsentrasi benzena di lingkungan. Tingkat
biomarker hydroquinone dalam urin yang paling akurat dari pajanan untuk metabolit
fenolik benzena, diikuti oleh phenol dan catechol (ATSDR, 2007).

Batas Paparan yang diizinkan atau Permissible Exposure Limits (Pel)

1. Batas rata-rata tertimbang waktu atau Time-weighted average limit (TWA). Pemberi
kerja harus memastikan bahwa tidak ada karyawan yang terpapar dengan konsentrasi
benzena di udara yang melebihi satu bagian dari benzena per juta bagian udara (1 ppm)
sebagai TWA 8 jam.
2. Batas pajanan jangka pendek atau Short-term exposure limit (STEL). Pemberi kerja
harus memastikan bahwa tidak ada karyawan yang terpapar dengan konsentrasi
benzena di udara lebih dari 5 ppm sebagaimana rata-rata selama periode 15 menit
(EPA, 2012).

Lembaga dan organisasi lain juga telah menetapkan pedoman paparan untuk paparan
masyarakat terhadap benzena. Agency for Toxic Substances and Disease Registry
(ATSDR) telah menetapkan "Tingkat Risiko Minimal" untuk benzena 0,009 ppm untuk
paparan 24 jam, 0,006 ppm untuk paparan yang berlangsung dari 1 hingga 14 hari, dan
0,003 ppm untuk periode paparan yang lebih lama. Ini adalah tingkat yang diyakini tanpa
risiko efek kesehatan yang merugikan (ATSDR, 2007).
American Industrial Hygiene Association, bersama dengan Departemen Pertahanan
AS, telah menetapkan "Pedoman Perencanaan Tanggap Darurat" untuk benzena. Mereka

14
telah menetapkan bahwa paparan satu jam terhadap 50 ppm benzena dapat menyebabkan
efek kesehatan ringan dan sementara; paparan satu jam hingga 150 ppm dapat
menyebabkan efek kesehatan sementara atau serius; dan paparan satu jam terhadap 1.000
ppm benzena bisa mengancam jiwa (AIHA, 2010).

15
 DAFTAR PUSTAKA

Agency for Toxic Substances and Disease Registry, (ATSDR). (2007). Toxicological
Profile for Benzene (Update). U.S. Department of Health and Human Services,
Atlanta, GA. 4770
Agency for Toxic Substances and Disease Registry, (ATSDR). (2015). Toxicological
Profile for Benzene (Update). U.S. Department of Health and Human Services,
Atlanta, GA. 4770
American Industrial Hygiene Association (2010), “ERPG/WEEL Handbook,” available at
http://www.aiha.org/foundations/GuidelineDevelopment/ERPG/Documents/ERPG_Values201
0.pdfq

Bois, F. Y. (1997). Chapter 10 Benzene Toxicokinetics in Humans -. Health and

Toxicology, 207–218.
Chen, Y., Sun, P., Bai, W., & Gao, A. (2016). MiR-133a regarded as a potential biomarker
for benzene toxicity through targeting Caspase-9 to inhibit apoptosis induced by
benzene metabolite (1,4-Benzoquinone). Science of the Total Environment, 571, 883–
891. https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2016.07.071
Choi, S., Kwak, S., Park, D., & Jeong, J. Y. (2018). Potential Risk of Benzene in
Petroleum-derived Products Used from 1974 to 2012 in Korea. Aerosol and Air
Quality Research, 548–558. https://doi.org/10.4209/aaqr.2018.08.0301

Collins CD, Bell JNB, Crews C. 2000. Benzene accumulation in horticultural crops.
Chemosphere 40(1):109-114.
Dimitriou, K., & Kassomenos, P. (2019). Allocation of excessive cancer risk induced by
benzene inhalation in 11 cities of Europe in atmospheric circulation regimes.
Atmospheric Environment, 201(March 2018), 158–165.
https://doi.org/10.1016/j.atmosenv.2018.12.047
Edokpolo, B., Yu, Q. J., & Connell, D. (2015). Health risk characterization for exposure to
benzene in service stations and petroleum refineries environments using human
adverse response data. Toxicology Reports, 2, 917–927.
https://doi.org/10.1016/j.toxrep.2015.06.004
EPA. (2012). Chemical-Specific Reference Values for Benzene (CASRN 71-43-2),
(August), 13.

Gossett RW, Brown DA, Young DR. 1983. Predicting the bioaccumulation of organic
compounds in marine organisms using octanol/water partition coefficients. Marine
Poll Bull 14(10):387-392.

16
HSDB. 2007. Benzene. Hazardous Substances Data Bank. National Library of Medicine.
http://toxnet.nlm.nih.gov. May 1, 2007.
HSDB (2018). Hazardous Substances Data Bank (HSDB). Toxnet database. United States
National Library of Medicine. Available from:
https://toxnet.nlm.nih.gov/newtoxnet/hsdb.htm, accessed 17 July 2018.
IARC (2017). Monographs On The Evaluation Of Carcinogenic Risks To Humans.
Benzene
Kalantary, R. R., Sorooshian, A., Jafari, A. J., Ashournejad, Q., Kermani, M., Delikhoon,
M., … Baghani, A. N. (2019). On the nature and health impacts of BTEX in a
populated middle eastern city: Tehran, Iran. Atmospheric Pollution Research,
(December 2018), 0–1. https://doi.org/10.1016/j.apr.2018.12.020
Kolachana P, Subrahmanyam VV, Meyer KB, et al. 1993. Benzene and its phenolic
metabolites produce oxidative DNA damage in HL60 cells in vitro and in the bone
marrow in vivo. Cancer Res 53(5):10231026.
Lindstrom AB, Yeowell-O'Connell K, Waidyanatha S, et al. 1997. Measurement of
benzene oxide in the blood of rats following administration of benzene.
Carcinogenesis 18(8):1637-1641.
Lovern MR, Turner MJ, Meyer M, et al. 1997. Identification of benzene oxide as a product
of benzene metabolism by mouse, rat, and human liver microsomes. Carcinogenesis
18(9):1695-1700.
Mackay D, Leinonen PJ. 1975. Rate of evaporation of low-solubility contaminants from
water bodies to atmosphere. Environ Sci Technol 9:1178-1180.
Masiol, M., Agostinelli, C., Formenton, G., Tarabotti, E., & Pavoni, B. (2014). Thirteen
years of air pollution hourly monitoring in a large city: Potential sources, trends,
cycles and effects of car-free days. Science of the Total Environment, 494–495, 84–96.
https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2014.06.122
McDonald TA, Yeowell-O'Connell K, Rappaport SM. 1994. Comparison of protein
adducts of benzene oxide and benzoquinone in the blood and bone marrow of rats and
14 13
mice exposed to [ C/ C6] benzene. Cancer Res 54:4907-4914.
Ogata M, Fujisawa K, Ogino Y, et al. 1984. Partition coefficients as a measure of
bioconcentration potential of crude oil compounds in fish and shellfish. Bull Environ
Contam Toxicol 33:561-567.
Sabourin PJ, Bechtold WE, Birnbaum LS, et al. 1988. Differences in the metabolism and
3
disposition of inhaled [ H]benzene by F344/N rats and B6C3F1 mice. Toxicol Appl
Pharmacol 94:128-140.

17
Salviano dos Santos, V. P., Medeiros Salgado, A., Guedes Torres, A., & Signori Pereira, K.
(2015). Benzene as a Chemical Hazard in Processed Foods. International Journal of
Food Science, 2015(Ii), 1–7. https://doi.org/10.1155/2015/545640
Stähelin, P. M., Valério, A., Guelli Ulson de Souza, S. M. de A., da Silva, A., Borges Valle,
J. A., & Ulson de Souza, A. A. (2018). Benzene and toluene removal from synthetic
automotive gasoline by mono and bicomponent adsorption process. Fuel, 231(April),
45–52. https://doi.org/10.1016/j.fuel.2018.04.169
Stillman WS, Varella-Garcia M, Gruntmeir JJ, et al. 1997. The benzene metabolite,
hydroquinone, induces dose-dependent hypoploidy in a human cell line. Leukemia
11(9):1540-1545
Syimir, F. A. N., Nadiah, M. Y. N., Aini, B. N., Sohrab Hossain, M., & Naim, A. Y. .
(2018). Benzene exposure among tanker worker during unloading of petrol. Materials
Today: Proceedings, 5(10), 21547–21550.
https://doi.org/10.1016/J.MATPR.2018.07.002
U.S. Environmental Protection Agency's Integrated Risk Information System (IRIS).
Summary on Benzene (71-43-2). Available from, as of February 21, 2014:
http://www.epa.gov/IRIS/subst/0276.htm]
Zhang L, Wang Y, Shang N, et al. 1998b. Benzene metabolites induce the loss and long
arm deletion of chromosomes 5 and 7 in human lymphocytes. Leuk Res 22(2):105-
113.

18