Uray Anifa Rahmadita Putri Hendry

Beta 2018
04011181823038 / B1

LEARNING ISSUE

I. STROKE ISCHEMIC

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau
global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan
kematian, tanpa ada penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Gofir, 2009).

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan
kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan
otak (Sjahrir, 2003).

Stroke iskemik merupakan gangguan pada fungsi otak yang terjadi secara tiba-tiba, yang dapat
menyebabkan penurunan kesadaran ataupun penurunan fungsi neurologi lainnya, yang terjadi
lebih dari 24 jam dimana penyebabnya adalah gangguan sirkulasi aliran darah ke otak.

“ Bagaimana etiologi dari diagnosis pada kasus? “

Etiologi

Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan ischemic
cerebral. Tanda dan gejala sering kali membentuk pada 48 jam Setelah trombosis.

Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan trombosis otak :

a. Aterosklerosis
b. Hiperkoagulasi pada polisitemia
c. Arteritis (radang pada arteri)
d. Emboli (Muttaqin, 2012)
Sroke non hemoragic merupkan stroke yang terjadi akibat adanya bekuan atau sumbatan pada
pembuluh darah otak yang dapat disebabkan oleh tumpukan thrombus pada pembuluh darah
otak, sehingga aliran darah ke otak menjadi terhenti.

“ Bagaimana patofisiologi dari diagnosis pada kasus? “

Patofisiologi

Iskemik pada otak akan mengakibatkan perubahan pada sel neuron otak secara bertahap. Tahap
pertama diawali dengan penurunan aliran darah sehingga menyebabkan sel-sel neuron akan
kekurangan oksigen dan nutrisi. Hal ini menyebabkan kegagalan metabolisme dan penurunan
energi yang dihasilkan oleh sel neuron tersebut. Sedangkan pada tahap II, ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen tersebut memicu respons inflamasi dan diakhiri dengan kematian
sel secara apoptosis terhadapnya.

Proses pada susunan saraf pusat ini menyebabkan berbagai hal, antara lain gangguan
permeabilitas pada saraf darah otak, kegagalan energi, hilangnya homestasis ion sel, asidosis,
peningkatan kalsium ekstrasel, dan toksisitas yang dipicu oleh keberadaan radikal bebas.

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu diotak. Luasnya infark
bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya
sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Sampai
darah keotak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli,
perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru
dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pada otak. Trombus dapat
berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran
darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008).

Trombus dan emboli di dalam pembuluh darah akan terlepas dan terbawa hingga terperangkap
dalam pembuluh darah distal, lalu menyebabkan pengurangan aliran darah yang menuju ke otak
sehingga sel otak akan mengalami kekurangan nurisi dan juga oksigen, sel otak yang mengalami
kekurangan oksigen dan glukosa akan menyebabkan asidosis lalu asidosis akan mengakibatkan
natrium, klorida, dan air masuk ke dalam sel otak dan kalium meninggalkan sel otak sehingga
terjadi edema setempat. Kemudian kalsium akan masuk dan memicu serangkaian radikal bebas
sehingga terjadi perusakan membran sel lalu mengkerut dan tubuh mengalami defisit neurologis
lalu mati (Esther, 2010).

Jika aliran darah ke tiap bagian otak terhambat karena trombus atau emboli, maka mulai terjadi
kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak. Kekurangan oksigen dalam satu menit dapat
menunjukkan gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan
oksigen dalam waktu yang lebih lama menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-neuron area
yang mengalami nekrosis disebut infark (Batticaca, 2008).

“ faktor risiko dari diagnosis pada kasus? “

Faktor Risiko

Penelitian prospektif stroke telah mengidentifikasi berbagai faktor- faktor yang dipertimbangkan
sebagai risiko yang kuat terhadap timbulnya stroke. Faktor risiko timbulnya stroke :
(Sjahrir, 2003 ; Nasution, 2007).
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a. Umur Prilaku
b. Jenis kelamin 1) Merokok
c. Ras dan suku bangsa 2) Diet tidak sehat: lemak, garam
berlebihan, asam urat, kolesterol,
d. Faktorturunan kurang buah
e. Beratbadanlahirrendah 3) Alkoholik
4) Obat-obatan: narkoba (kokain), anti
koagulansia, antim platelet, amfetamin,
pil kontrasepsi
5) Kurang gerak badan
Fisiologis
1) Penyakit hipertensi
2) Penyakit jantung
3) Diabetes mellitus
4) Infeksi/lues, arthritis, traumatik, AIDS,
lupus
5) Gangguan ginjal
 6) Kegemukan (obesitas)
7) Polisitemia, viskosita sdarah meninggi
& penyaki tperdarahan
8) Kelainan anatomi pembuluh darah
9) Stenosis karotisa simtomatik

“ Bagaimana komplikasi dari diagnosis pada kasus? “

Komplikasi
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral,
transformasi hemoragik dan kejang. (Barnett HJM, Eliasziw M, Meldrum HE, 1999)

1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang
(10-20%)

2. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark , hal ini diperkirakan
terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik.

3. Insiden kejang berkisar antara 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan

“ Apa diagnosis kerja dari kasus? “

Diagnosis pada kasus ini adalah CVD non hemoragik , trombosis cerebri.

Dari gejala klinis tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan di intrakranial jadi tidak
dirasakannya gejala seperti nyeri kepala , muntah dan penurunan kesadaran, diperkuat dengan
hasil pemeriksaan penunjang
II. PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN FISIK

Hasil Intepretasi Mekanisme

abnormal
Keadaan GCS 15
umum

Compos mentis
( Normal )
Tanda vital TD 220/100 < 120 mmHg (sistolik) Sejalan dengan
mmHg <80 mmHg (diastolik) bertambahnya usia,
Sumber : JNC 7 hampir setiap
Hipertensi derajat 2 orang mengalami
kenaikan tekanan
darah; tekanan
sistolik terus
meningkat sampai
usia 80 tahun dan
tekanan diastolik
terus meningkat
sampai usia 55-60
tahun, kemudian
berkurang secara
perlahan atau
bahkan menurun
drastis.

Pada kasus
didapatkan
hipertensi derajat 2
disebabkan riwayat
hipertensi dan
kurang patuhnya
minum obat
sehingga
menyebabkan
hipertensi tidak
terkontrol
Nadi 96x menit 60 – 100 x/menit
 Sumber : Depkes
( Normal )
RR 20 x/menit 16 – 20 x/menit
Sumber : Depkes
( Normal )
Temp 37, 2 c 36 – 37,5 o C
Sumber : Depkes
Normal
Kepala konjungtiva tidak Normal
anemis
sklera tidak Normal
ikterik
Leher tidak ada Normal
pembesaran KGB
Thoraks simetris, retraksi Normal
tidak ada
Jantung:
LVH yang terjadi
batas jantung Kardiomegali pada hipertensi
kesan melebar Ke arah lateral  LVH mula-mula
kaudolateral merupakan proses
adaptasi fisiologis,
akan tetapi dengan
penambahan beban
yang berlangsung
terus LVH akan
merupakan proses
patologis.

Hal ini terjadi bila

telah dilampaui
suatu masa kritis
ventrikel kiri
sehingga
menurunkan
kemampuan
jantung dan
menurunkan
cadangan
pembuluh darah
coroner.

LVH merupakan
remodeling
struktur jantung
untuk
 menormalisasikan
stress dinding.
Hipertrofi
miokardium akan
menurunkan stress
dinding agar fungsi
jantung tetap
normal

iktus kordis tidak Normal

tampak

bunyi jantung Normal

normal
bising jantung
tidak ada
Paru:
stem fremitus Normal
normal
Normal
suara nafas
vesikuler normal
Abdomen datar, lemas, nyeri Normal
tekan (-) ,
defans muskuler Normal
(-)
bising usus Normal
normal
Ekstremitas edema -/- Normal
Barnett HJM, Eliasziw M, Meldrum HE. Evidence based cardiology: prevention of ischaemic
stroke. BMJ 1999; 318: 1539-43
Becker, JU., Wira, CR., Arnold, JL., 2010. Stroke Ischemic.
Nasution.2007. Perilaku Merokok pada Remaja. Program Studi Psikologi Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatra Utara : Medan.
Sjahrir,H. 2003. Stroke Iskemik. Yandira Agung. Medan