ASUHAN KEPERAWATAN PADA

BAYI DENGAN
HIPERBILIRUBINEMIA

Oleh : Ns.Yanti Riyantini, MKep. Sp.Kep.An

DEFINISI
 Naiknya kadar bilirubin serum melebihi
normal.
 Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi /
indirek: Peningkatan bilirubin serum tidak
terkonjugasi di atas normal.
 Hiperbilirubinemia terkonjugasi / direk/
kolestasis: Peningkatan kadar bilirubin direk
>20% dari total bilirubin serum.
 Ensefalopatibilirubin: Deposit bilirubin tidak
terkonjugasi/indirek pada basal ganglia otak
yang menimbulkan gangguan pada sistem
susunan syaraf pusat.
Metabolisme bilirubin
 Bilirubin  uraian dari produk
protein yg mengandung hem pada
RES.
 75% protein yg mengandung hem
ada dalam SDM (Hb).
 25% dari mioglobin, sitokrom & tdk
efektifnya eritriopoesis pada
sumsum tulang
Transportasi
 Bilirubin indirek (tdk terkonyugasi)
yg dilepaskan ke dlm sistem
peredaran darah akan diikat oleh
albumin.
 Bilirubin yg terikat pada albumin
tidak melewati sawar otak darah
Pengambilan dan konyugasi
 Bilirubin melewati selaput plasma
hepatosit & diikat pada ligandin
sitoplasma (protein Y, protein Z &
protein lainnya).
 Bilirubin diubah menjadi bentuk
kionyugasi yg larut dalam air oleh
uridine diphosphate glucoronyl
transferase.
Ekskresi
 Bilirubin direk (terkonyugasi)
memasuki saluran pencernaan &
dikeluarkan dari tubuh melalui feses.
 Proses dimana bilirubin diserap
kembali dari saluran cerna &
dikembalikan ke dalam hati untuk
dilakukan konyugasi ulang disebut
sirkulasi enterhepatik.
 Bilirubin produk akhir dari HEM yang
berasal dari pemecahan HB
 Sifat bilirubin toksik & hrs dikeluarkan
oleh tubuh
 Dalam uterus SaO2 janin rendah
(45%) → janin membentuk SDM >>>
utk ↑ kebutuhan O2.
 Eritrosit janin : bentuknya kecil,
umurnya pendek & mengandung Hb F
 Ketika lahir paru-paru berfungsi, SaO2
↑↑ (95%). Sel eritrosit janin tdk
diperlukan lagi & diganti dg sel eritrosit
dewasa yang mengandung Hb A
 Pemecahan sel eritrosit janin → Heme,
dipecah menjadi biliverdin dan bilirubin
 Bilirubin indirek diikat oleh albumin di
hepar & bersenyawa dgn protein Y & Z
masuk ke dlm retikulum endoplasma
hati, dg bantuan enzim glukoronil
transferase terjadi proses konyugasi
menjadi bilirubin direk yg larut dalam air.
 Bilirubin direk memasuki saluran
gastrointestinal & kemudian dikemudian
dikeluarkan oleh tubuh melalui faeses.
 Proses dimana bilirubin diserap kembali
dari saluran gastrointestinal & dikembalikan
ke dalam hati utk dikonyugasi ulang
disebut sirkulasi enterohepatik
Ikterus fisiologis
 NCB sehat  akan terlihat pada hari ke 2-3 dan
biasanya hilang pada hari ke 6-8 tapi mungkin
tetap ada sampai hari ke-14 dengan maksimal
total kadar bilirubin serum <12 mg/dl.

 NKB sakit  ikterus akan terlihat pada hari ke 3-4

dan hilang pada hari ke 10-20 dengan kadar
serum maksimal <15 mg/dl.
 Breast feeding jaundice  ikterus yang
disebabkan oleh kekurangan asupan ASI
biasanya muncul pada hari ke 2 sampai 3
pada waktu produksi ASI belum banyak.

 Breastmilk jaundice  timbul hari ke 14,

kadar bilirubin terus meningkat dan
bukannya menurun. Kadar bilirubin bisa
mencapai 20-30 mg/dl dan mulai menurun
pada usia empat minggu dan kemudian
secara bertahap kembali ke normal.
Ikterus non-fisiologis
 Ikterus mulai sebelum berusia 24 jam
 Peningkatan kadar bilirubin serum > 0,5 mg/dl/jam
 Total bilirubin serum sesuai dengan grafik dibawah
untuk dilakukan terapi sinar
ETIOLOGI
A. Fisiologis.
• Umur sel darah merah yang pendek.
• Penghancuran sel darah merah.
• Defisiensi atau penurunan aktifitas
glukoronil transferase.
• Reabsorpsi enterohepatik bilirubin indirek.
• Hiperalimentasi atau pemberian intralipid.
B. Patologis.
1. Penyakit hemolitik seperti; inkompatibiliti
rhesus dan A.B.O, eritroblastosis berat atau
penggunaan obat-obatan tertentu misal
vitamin K 3.
2. Defisiensi G6PD.
3. Kelainan genetik seperti galaktosemia,
kelainan enzim, hemoglobinopati dan
sperositosis.
4. Perdarahan ekstravaskuler seperti tertelan
darah selama proses persalinan,
hematoma, petechiae dan perdarahan
serebral.
5. Polisitemia karena fetal transfusion atau
fetal hypoxia dan hiperviskositas.
6. Sirkulasi enterohepatik hebat karena
obstruksi usus atau penurunan peristaltik.
7. Penurunan uptake bilirubin oleh hepar,
karena penurunan kadar protein.
8. Penurunan konyugasi bilirubin yang
dipengaruhi oleh obat-obatan; sulfonamida,
salisilat, kortikosteroid dan kloramfenikol
atau penurunan aktifitas enzim kongenital.
9. Obstruksi biliaris karena tumor, penyakit liver
atau atresia biliaris.
 10. Infeksi pada bayi, infeksi perinatal atau prenatal,
TORCH, sifilis, hepatitis.
11. Bayi prematur dengan atau tanpa penyakit
serius.
12. Bayi dari ibu dengan diabetes melitus.
III. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan golongan darah dan rhesus pada ibu
dan bayi
2. Coombs’ test direk dan indirek.
3. Kadar bilirubin total dan direk.
4. Darah lengkap.
5. G6PD.
Pengkajian
Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi
 Onset timbulnya ikterus
 Ibu dengan golongan darah O, dengan suami
golongan darah non-O dan perbedaan Rhesus.
 Kakak yang mengalami ikterus atau anemia
 Ibu yang mengkonsumsi obat-obatan
(sulfonamides, aspirin, antimalaria)
 Riwayat perinatal: persalinan traumatis, trauma
lahir, tertundanya penjepitan tali pusat, asfiksia
 Warna kulit tampak kuning oranye
 Bayi kurang bulan  onset terjadinya lebih
cepat dan durasinya lebih lama
 Ada sefal hematom atau memar
 Anemia hemolitik  tampak kuning disertai
pucat dan pletora.
 Hiperbilirubinemia tidak terkonjugasi  bilirubin
ensefalopati
Hiperbilirubinemia terkonjugasi
 Warna kulit tampak kuning kehijauan
 BAB dempul/pucat
 Urin berwarna seperti the
 Muntah
 Hepatomegali
 Dapat disertai dengan sepsis
 Kecenderungan mengalami perdarahan
 Dapat disertai mikrosefali
 Diagnosis keperawatan
 Risiko ikterik neonatus (D.0035)
 Ikterik neonatus (D.0024)
 Risiko hipovolemia (D.0034)
IV. PENATALAKSANAAN
1. Terapi sinar.
2. Tranfusi tukar.