BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom metabolik adalah kumpulan dari berbagai faktor risiko yang termasuk obesitas
sentral, dislipidemia, hipertensi dan peningkatan glukosa darah puasa yang ditandai dengan
kenaikan risiko diabetes mellitus dan penyakit kardiovaskuler. Sindrom ini pada awalnya
diperkenalkan Reaven pada tahun 1988 dengan nama sindrom X atau Reaven atau sindrom
resistensi insulin dengan adanya kumpulan faktor resiko yang terdiri dari hipertensi, intoleransi
glukosadan dislipidemia. Pada tahun 1999, WHO mengubahnya menjadi sindrom metabolik
dengan kumpulan faktor risiko yang terdiri dari hiper insulinemia,dislipidemi, obesitas sentral
dan mikroalbuminuria dengan resistensi insulin sebagai titik sentral dari komponen faktor resiko.
Selanjutnya NCEP ATP III melakukan modifikasi dengan kumpulan faktor resiko yang terdiri
dari obesitas sentral, dislipidemia, hipertensi dan peningkatan glukosa darah puasa, dimana
semua komponen dari faktor resiko saling berhubungan satu sama lain.
Pandemi sindrom metabolik berkembang seiring dengan prevalensiobesitas yang terjadi
pada populasi Asia. Hal ini berkaitan dengan penelitian yang berkembang sekarang bahwa
obesitas sentral berperan dalam menyebabkan resistensi insulin yang berperan penting dalam
patofisiologi sindrommetabolik.
Pada penelitian Soegondo (2004) didapatkan prevalensi sindrommetabolik adalah
13,13%. Penelitian lain yang dilakukan di Depok (2001) menunjukkan prevalensi sindrom
metabolik menggunakan kriteria NCEP-ATP III dengan modifikasi Asia terdapat 25,7% pria
dan wanita 25%.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
 
2.1 Definisi
  Sindrom metabolik adalah kelompok berbagai komponen faktor risikoyang terdiri dari
obesitas sentral, dislipidemia (meningkatnya trigliserida dan menurunnya kolesterol HDL),
hipertensi, dan gangguan toleransi glukosa yangditandai dengan meningkatnya glukosa darah puasa.
Disfungsi metabolik ini dapat menimbulkan konsekuensi klinik yang serius berupa penyakit
kardiovaskuler,diabetes mellitus tipe 2, sindrom ovarium polikistik dan perlemakan hati non-
alkoholik.

2.2 Epidemiologi
Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yangdigunakan dan
populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third NationalHealth and Nutrition Examination
Survey (1988 sampai 1994), prevalensisindrom metabolik (dengan menggunakan kriteria NCEP-
ATPIII) bervariasi dari16% pada laki-laki kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik.
Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan.Karena
populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah danlebih dari separuh
mempunyai berat badan lebih atau gemuk, diperkirakansindrom Metabolik melebihi merokok
sebagai faktor risiko primer terhadappenyakit kardiovaskular. Di indonesia sendiri dilakukan
penelitian yang dilakukanSemiardji pada pekerja PT. Krakatau steel didapatkan prevalensi
sebesar 15,8%pada tahun 2005 dan meningkat sebesar 19,7% pada tahun 2007. Hal inimeningkat dengan
adanya pengaruh gaya hidup yang cenderung kurang dalamaktifitas fisik dan makanan siap saji dan
berlemak.
2.3 Etiologi
Etiologi dari sindrom metabolik bersifat multifaktor. Penyebab primeryang menyebabkan
gangguan metabolik yang ditemukan pada sindrom metabolik adalah resistensi insulin yang
berhubungan dengan obesitas sentral yang ditandai dengan timbunan lemak viseral yang dapat
ditentukan dengan pengukuran lingkarpinggang. Hubungan antara resistensi insulin dan
penyakitkardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang
menimbulkandisfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukanatheroma.

2
Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahan hormonal yangmendasari adalah terjadinya
obesitas abdominal. Suatu studi membuktikan bahwapada individu yang mengalami peningkatan
kadar kortisol didalam serum (yangdisebabkan oleh stres kronik) mengalami obesitas abdominal,
resistensi insulindan dislipidemia.

2.4 Diagnosis
Setelah Reaven pada tahun 1988 mencanangkan sindrom resistensi insulin,maka WHO
1999 melakukan tata cara diagnostik sindrom metabolik yangmemberi persyaratan harus ada
komponen resistensi insulin atau hiperinsulinemiayang ditandai dengan kadar glukosa darah
puasa > 110 mg/dl ditambah dengankomponen lain. Berikut tabel kriteria diagnosis sindrom
metabolik menurut WHO(1999)
Tabel 1. kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut WHO (1999)
Factor resiko Nilai batas
Hiperinsulinemia ≥110 mg/dl (GDP)

Tekanan darah >160/90 mm/Hg

Trigliserida ≥150 g/dl

HDL Pria <35 mg/dl

Wanita <39 mg/dl
Obesitas abdominal (Lingkar pinggang)
Pria >0,90
Wanita >0,85
Mikroalbuminuria
Rasio albumin:kreatinin >30 mg/gr

Berdasarkan atas kriteria WHO 1999 maka jelas komponen resistensiinsulin dalam hal ini
diabetes mellitus dan atau resistensi glukosa terganggumerupakan titik sentral dari komponen
faktor risiko penyakit kardiovaskuler. Padadasarnya semua komponen dari sindrom metabolik
terkait satu sama lain sehingga dengan penanganan salah satu dari komponen akan memberi
dampak positif pulapada komponen lain.

Selanjutnya NCEP ATP III merekomendasikan sindrom metabolik dengankriteria

berbeda dimana gangguan resistensi insulin tidak dimasukkan dalam salahsatu persyaratan
3
melainkan memasukkan dalam kedudukan yang sejajar dengankomponen lainnya. Menurut
rekomendasi ATP III, dikatakan sindrom metabolik apabila ditemukan 3 atau lebih komponen
yang ada pada satu subjek. Berikutkriteria diagnosis sindrom metabolik menurut ATP III dan
ATP III yang dimoifikasi.

Tabel 2. Kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut ATP III

Factor resiko NCEP ATP III NCEP ATP III (modifikasi)

Obesitas abdominal
Lingkar perut Pria
> 90 cm
>102
Wanita >88 ≥80 cm

Hipertrigliseridemia ≥150 ≥150

HDL Pria <40 <40
Wanita <50 <50
Hipertensi ≥ 130/85 ≥ 130/85

GDP ≥110 ≥110

Selanjutnya klasifikasi ATP III mengalami modifikasi khusus bagi orang Asia dimana
lingkar pinggang dianggap terlalu besar untuk orang Asia dimanalingkar pinggang orang Asia
untuk laki-laki adalah ≥ 90 cm dan wanita ≥ 80 cm.Komponen lainnya tetap sama sebagaimana
ATP III. Namun, jika dilihat darikriteria diagnosis WHO dan NCEP ATP digunakan glukosa
darah puasa terganggu.

2.5 Faktor Resiko

1) Genetik 
Banyak penelitian menyebutkan bahwa orang dengan sindrom metabolik memiliki riwayat
keluarga dengan hipertensi dan diabetes mellitus.

4
2) Obesitas sentral
Faktor risiko utama dalam perkembangan sindrom metabolik adalahobesitas sentral. Obesitas
sentral ini merupakan faktor risiko utamapenyebab resistensi insulin sebagai penyebab dari
berbagai gangguan yangdapat berkembang dari sindrom metabolik.

3) Kurangnya aktifitas fisik 

Kurangnya aktifitas fisik dapat menyebabkan obesitas karenaketidakseimbangan antara
pemasukan dan pengeluaran energi.

4) Usia
Pada sebuah studi di Amerika serikat, terjadi peningkatan jumlah orangdengan sindrom
metabolik seiring dengan peningkatan usia. Ditemukanprevalensi sindrom metabolik sebesar
6.7% pada usia 20-29 tahun dan43.5% pada usia 60-69 tahun.

2.6 Patofisiologi
Patofisiogi dari sindrom resistensi insulin tidak didasarkan dari satu faktorutama dan
bersifat multifaktor. Namun, dari beberapa penelitian didapatkanbahwa resistensi insulin dan
obesitas sentral merupakan patofisiologi dasar yangsaling berkaitan erat satu sama lain tanpa
mengesampingkan faktor lainnya darisindrom metabolik.

1) Obesitas sentral
Obesitas adalah penimbunan lemak tubuh melebihi nilai normal sehinggadapat
menyebabkan peningkatan resiko morbiditas dan mortalitas penyakit.Obesitas dapat
disebabkan oleh banyak faktor tetapi prinsip dasarnya adalah samayaitu
ketidakseimbangan dalam penyimpanan dan pengeluaran energi. Energiyang dimasukkan
dalam tubuh tidak digunakan secara efektif sehingga tertimbundalam jaringan lemak.
Terdapat dua tipe obesitas yaitu obesitas sentral dan perifer. Pada obesitassentral
terjadi penimbunan lemak dalam tubuh melebihi nilai normal di daerahabdomen.
Sedangkan, obesitas perifer adalah penimbunan lemak didaerahgluteofemoral.

5
Obesitas sentral merupakan faktor yang sangat berpengaruh dalammencetuskan
terjadinya resistensi insulin. Hal-hal yang dapat menyebabkanterjadinya resistensi
insulin, antara lain :

a. Lipotoksisitas
Pemaparan asam lemak bebas yang lama pada sel beta pankreasmeningkatkan
pengeluaran insulin basal tapi menghambat sekresi insulinyang disebabkan oleh glukosa.
Selain itu asam lemak bebas juga dapatmenghambat ekspresi insulin pada keadaan glukosa plasma
yang tinggi danmenginduki apoptosis sel beta pankreas.Asam lemak bebas yang meningkat
mengganggu kemampuan insulin untuk menghambat penghasilan glukosa hepatik dan
menghambat pemasokanglukosa ke dalam otot skelet, juga menghambat sekresi
insulin dari sel betapankreas. Hal ini menyebabkan resistensi insulin pada organ hati
dan otot
b. AdipositokinSitokin-sitokin yang dihasilkan oleh sel lemak seperti TNF-α, IL -6
danresistin dapat mencetuskan terjadinya resistensi insulin karena adanya
efek proinflamasi. Efek-efek ini dapat mengganggu fungsi GLUT-4
sebagaitransporter glukosa sehingga tidak dapat memasukkan glukosa ke dalam
sel.Jaringan lemak yang dulu dianggap sebagai deposit trigliserid ternyatamempunyai
fungsi endokrin sitokin dengan menghasilkan hormon TNF- α,leptin, interleukin 6,
resistin. TNFα, interleuk in dan resitin menyebabkanresistensi insulin sedang
adiponektin dan leptin menghambat resistensiinsulin.
- Adinopektin Adinopektin adalah protein sekretorik mirip kolagen yang
dihasilkan olehsel lemak. Kadar adinopektin dalam serum berbanding
terbalik denganberat badan. adinopektin juga memiliki peran dalam
meningkatkansensitifitas insulin, anti-inflamasi dan anti-aterogenik.

6
- LeptinKadar leptin serum sangat berhubungan dengan ekspresi mRNA
leptinpada sel lemak dan kadar trigliserida dalam sel tersebut. Tempat
kerjaleptin di hipotalamus, dimana leptin bekerja sebagai regulator
pemasukandan pengeluaran energi. Leptin memiliki efek menurunkan
sintesis lemak,menurunkan sintesis trigliserida dan meningkatkan oksidasi
asam lemak sehingga bisa meningkatkan sensitifitas insulin. Selain itu leptin
berfungsimenurunkan nafsu makan dan meningkatkan penggunaan energy.
- Interleukin-6IL-6 adalah sitokin yang dihasilkan oleh sel lemak dimana
peningkatankadarnya dipengaruhi oleh peningkatan jumlah dan ukuran sel
lemak. IL-6 disekresi 2-3 kali lebih banyak oleh jaringan lemak viseral
daripada jarigan lemak subkutan pada orang yang obes berat.IL-6 memiliki
sifatpro-inflamasi yang dapat dihubungkan dengan terjadinya
resistensiinsulin. IL-6 diperkirakan dapat mengirimkan sinyal-sinyal
secarasistemik untuk menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin khususnya
selhati.
- ResistinResistin adalah hormon yang diekspresi dan disekresi oleh sel
lemak.Ekspresi gen resistin diinduksi pada saat diferensiasi sel lemak.
Resistindiperkirakan memiliki peran dalam obesitas dan resistensi insulin.
- TNF-α   Sel lemak merupakan sumber dan target dari sitokin TNF-α. Orang
yangmengalami obesitas mengekspresikan mRNA TNF-α 2 -3 kali lebih
banyak daripada orangbkurus. Kadar TNF- α akan menurun dengan
penurunan berat badan. Efek TNF- α pada jaringan lemak yaitu penurunan

7
 eksresi transporter glukosa GLUT-4 dan peningkatan hormon lipase.TNF- α
memiliki potensi untuk mencetuskan resistensi insulin karena glukosa plasma
yang masuk ke sel berkurang.

2. Resistensi insulin
Perkembangan resistensi insulin pada sindrom metabolik disebabkan olehbanyaknya asam
lemak bebas yang beredar di plasma pada orang dengan obesitassentral.

Gambar 2. Patofisiologi gangguan pada sindrom metabolik

Berdasarkan gambar diatas, adanya resistensi insulin ini akan semakinmeningkatkan

pemecahan asam lemak bebas (lipolisis) di jaringan adiposa yangmenyebabkan terjadinya beberapa
gangguan pada sistem organ antara lain:
- Jaringan otot
Terjadi penurunan ambilan glukosa (Glucose uptake)
- Hati
Terjadi peningkatan pemecahan glukosa di hati (glukoneogenesis)
- Pankreas
Terjadi peningkatan sekresi insulin oleh sel-β pancreas
- Pembuluh darah
Terjadinya vasokonstriksi dan penurunan relaksasi pembuluh darah akibatpenurunan
Nitrit oxide.

8
 Resistensi insulin dapat menyebabkan dislipidemia melalui peningkatanasam lemak
bebas yang dapat meningkatkan sintesis dan sekresi apoB100 sebagaikofaktor dari trigliserid dan
VLDL. Pada hipertrigliseridemia terjadi penurunan isiester kolesterol dari inti lipoprotein
menyebabkan penurunan isi kolesterol HDLdengan peningkatan beragam trigliserida menjadikan
partikel kecil dan padat. Halini menyebabkan peningkatan bersihan HDL di sirkulasi.

Gambar 3. Patofisiologi dislipidemia pada sindrom metabolic

Hipertensi pada sindrom metabolik dapat disebabkan oleh mekanismeyang sulit

dipisahkan satu sama lain karena adanya resistensi insulin dan obesitas.Adanya resistensi insulin
akan mengganggu produksi endothelial Nitric OxideSynthase (eNOS) sehingga menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah.

9
  Gambar 3. Patofisiologi hipertensi pada sindrom metabolik

Selain itu, obesitas juga dapat menimbulkan hipertensi melalui beberapamekanisme

berikut:
- Pada individu obese terjadi peningkatan volume darah, stroke volume dancardiac output
sehingga terjadi peningkatan peripheral vascular resistancepada individu obese yang dapat
menimbulkan kondisi hipertensi
- Obesitas dikaitkan dengan disfungsi endotel, resistensi insulin, perubahansistem saraf
simpatik, dan pelepasan mediator proinflamasi (Tumor NecrosisFactor/TNF-α dan
Intrleukin/IL6) sehingga terjadi peningkatan peripheralvascular resistance.

1.7 Evaluasi Klinis

Terhadap individu yang dicurigai mengalami Sindrom Metabolik dilakukan evaluasi
klinis, yang meliputi:
 
1. Anamnesis, tentang :
- Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya.
- Riwayat adanya perubahan berat badan.
- Aktifitas fisik sehari-hari.
- Asupan makanan sehari-hari2.

10
 
2. Pemeriksaan fisik, meliputi :
- Pengukuran tinggi badan, berat badan dan tekanan darah
- Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT)
- Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih baik terhadap risiko
kardiovaskular daripada pengukuran waist-to-hipratio.
3. .Pemeriksaan laboratorium, meliputi :
- Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.
-  Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis modelassessment) untuk
menilai resistensi insulin secara akurat biasanyahanya dilakukan dalam penelitian dan
tidak praktis diterapkandalam penilaian klinis.
- Highly sensitive C-reactive protein
- Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH.
- USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liverkarena kelainan ini dapat
dijumpai walaupun tanpa adanya gangguanfaal hati.

2.8 Penatalaksanaan

Saat ini belum ada studi acak terkontrol yang khusus tentangpenatalaksanaan Sindrom
Metabolik. Berdasarkan studi klinis, penatalaksanaanagresif terhadap komponen Sindrom
Metabolik dapat mencegah ataumemperlambat onset diabetes, hipertensi dan penyakit
kardiovaskular. Semuapasien yang didiagnosis dengan Sindrom Metabolik hendaklah dimotivasi
untuk merubah kebiasaan makan dan latihan fisiknya sebagai pendekatan terapi
utama.Penurunan berat badan dapat memperbaiki semua aspek Sindrom Metabolik,mengurangi
semua penyebab dan mortalitas penyakit kardiovaskular. Namunkebanyakan pasien mengalami
kesulitan dalam mencapai penurunan berat badan.Latihan fisik dan perubahan pola makan dapat
menurunkan tekanan darah danmemperbaiki kadar lipid, sehingga dapat memperbaiki resistensi
insulin.

11
1. Latihan Fisik 

Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulindidalam tubuh, dan
merupakan target utama terjadinya resistensi insulin.Latihan fisik terbukti dapat menurunkan
kadar lipid dan resistensi insulin. didalam otot rangka. Pengaruh latihan fisik terhadap
sensitivitas insulin terjadidalam 24 – 48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari. Jadi aktivitas
fisik teratur hendaklah merupakan bagian dari usaha untuk memperbaiki resistensiinsulin.
Pasien hendaklah diarahkan untuk memperbaiki dan meningkatkanderajat aktifitas fisiknya.
Manfaat paling besar dapat diperoleh bila pasienmenjalani latihan fisik sedang secara teratur
dalam jangka panjang.Kombinasi latihan fisik aerobik dan latihan fisik menggunakan
bebanmerupakan pilihan terbaik. Dengan menggunakan dumbbell ringan dan elasticexercise
band merupakan pilihan terbaik untuk latihan dengan menggunakanbeban. Jalan kaki dan
jogging selama 1 jam perhari juga terbukti dapatmenurunkan lemak viseral secara bermakna
pada laki2 tanpa mengurangi jumlah kalori yang dibutuhkan.

2. Diet

Sasaran utama dari diet terhadap Sindrom Metabolik adalah menurunkanrisiko penyakit
kardiovaskular dan diabetes melitus. Review dari Cochrane Database mendukung peranan
intervensi diet dalam menurunkan risikopenyakit kardiovaskular. Bukti-bukti dari suatu studi
besar menunjukkanbahwa diet rendah sodium dapat membantu mempertahankan
penurunkantekanan darah. Hasil dari studi klinis, diet rendah lemak selama lebih dari 2tahun
menunjukkan penurunan bermakna dari kejadian komplikasikardiovaskular dan menurunkan
angka kematian total.
Berdasarkan studi dari the Dietary Approaches to Stop Hypertension(DASH), pasien
yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh dan tinggikarbohidrat terbukti mengalami
penurunan tekanan darah yang berartiwalaupun tanpa disertai penurunan berat badan.

12
 Penurunan asupan sodium dapat menurunkan tekanan darah lebih lanjutatau mencegah
kenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua. Studidari the Coronary Artery Risk
Development in Young Adults mendapatkanbahwa konsumsi produk2 rendah lemak dan
garam disertai dengan penurunanrisiko sindrom metabolik yang bermakna. Diet rendah
lemak tinggikarbohidrat dapat meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan kadar. HDL
kolesterol, sehingga memperberat dislipidemia. Untuk menurunkanhipertrigliseridemia atau
meningkatkan kadar HDL kolesterol pada pasiendengan diet rendah lemak, asupan
karbohidrat hendaklah dikurangi dandiganti dengan makanan yang mengandung lemak tak
jenuh(monounsaturated fatty acid = MUFA) atau asupan karbohidrat yangmempunyai indeks
glikemik rendah. Diet ini merupakan pola diet  Mediterrania yang terbukti dapat menurunkan
mortalitas penyakitkardiovaskular. Suatu studi menunjukkan adanya korelasi antara
penyakitkardiovaskular dan asupan biji-bijian dan kentang. Para penelitimerekomendasikan
diet yang mengandung biji-bijian, buah-buahan dansayuran untuk menurunkan risiko
penyakit kardiovaskular. Efek jangkapanjang dari diet rendah karbohidrat belum diteliti
secara adekuat, namundalam jangka pendek, terbukti dapat menurunkan kadar
trigliserida,meningkatkan kadar HDL-cholesterol dan menurunkan berat badan. Pilihanuntuk
menurunkan asupan karbohidrat adalah dengan mengganti makananyang mempunyai indeks
glikemik tinggi dengan indeks glikemik rendah yangbanyak mengandung serat. Makanan
dengan indeks glikemik rendah dapatmenurunkan kadar glukosa post prandial dan insulin.

3. Medikamentosa

Obat-obatan dapat dipakai sebagai bagian pengaturan berat badan. Obatyang dapat
diberikan adalah sibutramin dan orlistat. Sibutramin bekerjadisentral memberikan efek
mengurangi asupan energi melalui efek memberikan rasa kenyang dan mempertahankan
pengeluaran energi.Demikian pula dengan efek metabolik, sebagai efek penurunan berat
badanpemberian sibutramin setelah 24 minggu yang disertai dengan diet danaktifitas fisik,
memperbaiki kolesterol HDL dan kadar trigliserida.

13
 Untuk hipertensi pada sindrom metabolik, dapat digunakan golonganACE-inhibitor yang
memiliki makna dalam meregresi hipertrofi ventrikel.Selain itu, valsartan sebagai penghambat
reseptor angiotensin dapatmengurangi albuminuria yang diketahui sebagai faktor risiko
independenkardiovaskular. Tiazolidindion juga memilki pengaru persisten dalam menurunkan
tekanan darah sistolik dan diastolik. Tiazolidindion danmetformin juga dapat menurunkan kadar
asam lemak bebas. Pada diabetes prevention program, penggunaan metformin dapat mengurangi
progresidiabetes sebesar 31% dan efektif pada pasien muda dengan obesitas.

Pilihan terapi untuk dislipidemia selain dengan modifikasi gaya hidupadalah dengan
pemberian obat. Terapi dengan gemfibrozil tidak hanyamemperbaiki profil lipid tapi juga
menurunkan risiko kardiovaskuler.Fenofibrat juga secara khusus digunakan untuk menurunkan
trigliserida danmeningkatkan kolesterol HDL, telah meningkatkan perbaikan profil lipid
yangsangat efektif dan mengurangi risiko kardiovaskular.

14
 BAB III
KESIMPULAN
Sindrom metabolik adalah kelompok berbagai komponen faktor risikoyang terdiri dari
hipertensi, gangguan toleransi glukosa, obesitas sentral dandislipidemia yang ditandai dengan
meningkatnya trigliserida dan menurunnyakolesterol HDL yang dapat menimbulkan konsekuensi
klinik yang serius berupapenyakit kardiovaskuler, diabetes mellitus tipe 2, sindrom ovarium
polikistik danperlemakan hati non-alkoholik.
Sindrom metabolik dapat didiagnosis dengan menggunakan kriteria NCEPATP dengan
modifikasi. Faktor resiko yang mendasari terdiri dari faktor genetik,diet, inaktifitas fisik dan
usia. Patofisologi mendasar terjadinya gangguan adalahobesitas sentral dan resistensi insulin.
Tindakan pengobatan sangat bermanfaatuntuk mencegah manifestasi klinis akibat perkembangan
penyakit.

15