15

▼
R ENAL D ISEASE
S COTT S. D E R OSSI, DMD
S. G ARY C OHEN, DMD

▼ STRUKTUR GINJAL DAN FUNGSI ▼ MANAJEMEN MEDIS DARI GAGAL GINJAL

KRONIS
▼ CAIRAN, elektrolit, dan Homeostasis pH
Konservatif Terapi Penggantian
Terapi ginjal
▼ PROSEDUR DIAGNOSTIK DI PENYAKIT GINJAL
▼ PERTIMBANGAN KESEHATAN LISAN
Gagal Ginjal Akut Pasien
Serum Kimia
Gagal Ginjal Kronis dan End-Penyakit Ginjal Stadium Pasien
Urinalisis
Kreatinin Jarak Uji
intravena pyelography
ginjal Ultrasonografi
Computed Tomography dan Magnetic Resonance Imaging Biopsi

▼ GAGAL GINJAL
Gagal Ginjal Akut Gagal
Ginjal Kronis

▼ MANIFESTASI PENYAKIT GINJAL: uremik

SINDROM
Biokimia Gangguan Gastrointestinal
Gejala neurologis Tanda dan
Gejala Masalah Hematologi

Kalsium dan rangka Gangguan (Renal osteodistrofi) Gejala

Jantung Manifestasi pernapasan imunologi Perubahan
Manifestasi Oral

407
408
Penyakit ginjal adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas di
Amerika Serikat, yang mempengaruhi hampir sembilan juta orang
Amerika. Ginjal adalah organ penting untuk menjaga lingkungan internal
yang stabil (homeostasis). Ginjal memiliki banyak fungsi, termasuk
mengatur asam-basa dan fl saldo uidelectrolyte tubuh dengan darah
penyaringan, selektif reabsorbing air dan elektrolit, dan buang air urin.
Selain itu, ginjal mengekskresikan produk metabolik limbah, termasuk
urea, kreatinin, dan asam urat, serta bahan kimia asing. Terlepas dari
fungsi-fungsi regulasi dan ekskresi, ginjal memiliki fungsi endokrin
penting, mensekresi renin, bentuk aktif dari vitamin D, dan erythropoietin.
Hormon-hormon ini penting dalam menjaga tekanan darah, metabolisme
kalsium, dan sintesis eritrosit, masing-masing.
Gangguan ginjal dapat diklasifikasikan menjadi penyakit berikut
atau tahap: gangguan konsentrasi ion hidrogen (pH) dan elektrolit,
gagal ginjal akut, gagal ginjal kronis, dan stadium akhir gagal ginjal
atau uremik sindrom. Sekitar 1 dari 20 pasien rawat inap
mengembangkan gagal ginjal akut, paling sering berhubungan
dengan trauma pembedahan. Kematian akibat gagal ginjal akut
terjadi pada 30 sampai 80% dari pasien, tergantung pada kondisi
medis yang mendasari mereka. Hampir 1 dari 10.000 orang
mengalami gagal ginjal stadium akhir per tahun sementara mortalitas
yang terkait dengan rekening gagal ginjal kronis selama lebih dari
50.000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat. profesional
perawatan kesehatan mulut sering ditantang untuk memenuhi
kebutuhan gigi pasien medis yang kompleks.
▼ STRUKTUR GINJAL DAN
FUNGSI
Ginjal manusia adalah organ berbentuk kacang yang terletak di retroperitoneum
pada tingkat pinggang. Setiap ginjal dewasa beratnya sekitar 160 gram dan
ukuran 10 sampai 15 cm panjangnya. sectioning koronal ginjal mengungkapkan
dua wilayah yang berbeda: sebuah wilayah luar, atau korteks, dan daerah dalam
diketahui
SEBUAH
GAMBAR 15-1 A, Struktur ginjal. B, Nefron.
Prinsip Kedokteran
sebagai medula (Gambar 15-1, A). Struktur yang terletak di persimpangan
corticomedullary meluas ke hilus ginjal dan disebut papila. Setiap papilla
tertutup oleh kelopak kecil yang secara kolektif berkomunikasi dengan
calyces utama untuk membentuk pelvis ginjal. Pelvis ginjal mengumpulkan fl
urine karena dari papila dan lolos ke kandung kemih melalui ureter. fl ow
pembuluh darah ke ginjal disediakan oleh arteri ginjal, yang cabang
langsung dari aorta. arteri ini membagi menjadi cabang segmental untuk
menyembur bagian atas, tengah, dan daerah yang lebih rendah dari ginjal.
rekening subdivisi lebih lanjut untuk jaringan arteri-kapiler-vena, atau vas
recta. Drainase vena dari ginjal disediakan oleh serangkaian vena yang
mengarah ke vena ginjal dan akhirnya ke vena cava inferior.
unit fungsional ginjal adalah nefron (lihat Gambar 15-1, B), dan
masing-masing ginjal terdiri dari sekitar satu juta nefron. Setiap
nefron terdiri dari kapsula Bowman, yang mengelilingi tempat tidur
kapiler glomerulus; proksimal berbelit-belit tubulus; lengkung Henle;
dan tubulus berbelit-belit distal, yang bermuara di saluran
pengumpul. glomerulus adalah jaringan yang unik dari kapiler yang
ditangguhkan antara arteriol aferen dan eferen tertutup dalam kapsul
Bowman dan yang berfungsi sebagai corong penyaringan untuk
limbah. The Infiltrasi saluran air dari glomerulus ke dalam tubulus,
yang mengubah konsentrasi sepanjang panjangnya dengan
berbagai proses untuk membentuk urin. glomerulus corong
ultrafiltrate ke bagian yang tersisa dari nefron, atau tubulus ginjal.
Berikut filtrasi,
Setiap hari, ginjal mengekskresikan sekitar 1,5 sampai 2,5 L dari
urine.Although penghapusan racun dan limbah produk dari darah tetap
peran utama mereka, ginjal juga penting untuk produksi hormon seperti
vitamin D dan erythropoietin dan untuk modulasi garam dan ekskresi
air. Fungsi utama dari ginjal dirangkum dalam Tabel 15-1.
Setelah hancur, nefron tidak beregenerasi. Namun, ginjal
mengkompensasi hilangnya nefron oleh hipertrofi unit berfungsi
tersisa. Teori ini, sering disebut sebagai hipotesis nefron utuh,
menyatakan bahwa
Penyakit ginjal
TABEL 15-1 Fungsi utama dari Ginjal
fungsi non-ekskretoris
Degradasi hormon polipeptida
Hormon insulin Glukagon
Parahormone Prolaktin
Pertumbuhan antidiuretik
hormon gastrin
Vasoaktif usus polipeptida Sintesis
dan aktivasi hormon
Erythropoietin (merangsang produksi eritrosit oleh sumsum tulang) Prostaglandin (vasodilator
yang bertindak secara lokal untuk mencegah iskemia ginjal) Renin (penting dalam pengaturan
tekanan darah)
1,25 (OH 2) D 3 ( fi nal hidroksilasi vitamin D ke bentuk paling ampuh nya) fungsi
ekskresi
Ekskresi produk akhir nitrogen dari metabolisme protein (misalnya, kreatinin,
asam urat, urea)
Pemeliharaan volume ECF dan tekanan darah dengan mengubah Na + ekskresi pemeliharaan
konsentrasi elektrolit plasma dalam pemeliharaan kisaran normal osmolalitas plasma dengan
mengubah air ekskresi pemeliharaan pH plasma dengan menghilangkan kelebihan H + dan regenerasi
HCO 3-
Penyediaan rute ekskresi untuk sebagian besar obat
1,25 (OH 2) D 3 = 1,25-dihydroxyvitamin D 3; ECF = ekstraseluler cairan; H + = hidrogen; HCO 3- = bikarbonat;
na + = Natrium; pH = konsentrasi ion hidrogen.
nefron yang sakit yang benar-benar hancur. fungsi ginjal normal
dapat dipertahankan sampai kira-kira 50% dari nefron per ginjal
dihancurkan, di mana titik normal nilai-nilai laboratorium dan
perubahan klinis terjadi. Hipotesis ini sangat berguna dalam
menjelaskan pola teratur adaptasi fungsional pada gagal ginjal yang
progresif.
▼ CAIRAN, elektrolit, dan Homeostasis
pH
Dengan memajukan kerusakan nefron, air dan regulasi elektrolit menjadi
semakin lebih sulit. Adaptasi untuk perubahan mendadak dalam asupan terjadi
perlahan-lahan, sehingga ayunan luas dalam air dan zat terlarut konsentrasi.
Tanda klinis pertama fungsi ginjal berkurang adalah penurunan kemampuan
untuk berkonsentrasi urin (isosthenuria). Sebagai hasil dari ketidakmampuan
ini untuk menghemat air, dehidrasi terjadi kemudian. Dengan insufisiensi ginjal
awal, natrium juga hilang dalam urin. Kerugian ini sering independen dari
jumlah air yang hilang. Sebagai penyakit ginjal berlangsung, overload volume
yang mengarah ke hipertensi dan gagal jantung kongestif dapat gejala sisa
yang serius. Ketika filtrasi glomerulus menjadi nyata berkurang, tubulus distal
tidak bisa lagi mengeluarkan kalium yang cukup, menyebabkan hiperkalemia.
409
Dalam tubuh yang sehat, keseimbangan asam-basa dipertahankan
melalui buffer, pernapasan, dan jumlah limbah asam atau basa dalam urin; ini
adalah karena beban harian asam endogen diekskresikan ke dalam urin
dengan compunds penyangga seperti fosfat. Sebagai laju filtrasi glomerulus
(GFR) secara progresif menurun, kapasitas ekskretoris tubular untuk hidrogen
positif (H +) ion adalah kewalahan karena produksi amonia ginjal menjadi
tidak memadai. Pada fase awal, asidosis dihasilkan biasanya memiliki gap
anion normal. Sebagai ginjal memburuk, asam metabolik yang diturunkan
menumpuk, yang mengarah ke peningkatan anion gap. Secara klinis, asidosis
metabolik ini dimanifestasikan sebagai anoreksia, mual, kelelahan,
kelemahan, dan respirasi Kussmaul (a terengah-engah respirasi yang
mendalam serupa dengan yang diamati pada pasien dengan ketoasidosis
diabetes).
▼ PROSEDUR DIAGNOSTIK DI PENYAKIT
GINJAL
Kimia serum
Di hadapan disfungsi ginjal, perubahan homeostasis yang tercermin dalam
kimia serum. Natrium, klorida, nitrogen urea darah (BUN), glukosa, kreatinin,
karbon dioksida, kalium, fosfat, dan kadar kalsium menyediakan alat yang
berguna untuk mengevaluasi derajat kerusakan ginjal dan perkembangan
penyakit. kreatinin serum dan BUN sering penanda penting untuk GFR.
Kedua produk ini adalah produk limbah nitrogen dari metabolisme protein
yang biasanya diekskresikan dalam urin, tetapi mereka dapat meningkatkan
tingkat beracun di hadapan dysfunction.A ginjal karakteristik pro fi le
perubahan terjadi dengan memajukan disfungsi ginjal, termasuk peningkatan
kreatinin serum, BUN, dan fosfat, dibandingkan dengan rendahnya kadar
kalsium serum. Laboratorium temuan sering terlihat pada penyakit ginjal
dirangkum dalam Tabel 15-2.
urinalisis
Aspek yang paling penting dari pemeriksaan urine pada pasien
dengan penyakit ginjal termasuk deteksi protein atau darah dalam
urin, penentuan spesifik gravitasi atau osmolalitas, dan pemeriksaan
mikroskopis. Keunggulan dari disfungsi ginjal terdeteksi oleh
urinalisis adalah hematuria dan proteinuria.Hematuria (adanya darah
dalam urin) dapat hasil dari pendarahan di mana saja di saluran
kemih. Jarang, hematuria merupakan tanda penyakit ginjal yang
signifikan secara klinis. hematuria mikroskopik pada pasien kurang
dari 40 tahun hampir selalu jinak, dan selanjutnya bekerja-up jarang
diindikasikan. Kadang-kadang, signifikan yang mendasari penyakit
seperti neoplasma atau glomerulonefritis proliferatif dapat
menyebabkan hematuria. Namun, sedimen aktif menyertainya
protein dan gips sel darah merah membuat diagnosis relatif mudah.
410
TABEL 15-2 Laboratorium Perubahan Progresif Penyakit Ginjal
Uji laboratorium Jarak normal
tingkat filtrasi glomerulus fi 100-150 mL / menit
kreatinin 85-125 mL / menit (perempuan)
97-140 mL / menit (laki-laki)
kreatinin serum 0,6-1,20 mg / dL
nitrogen urea darah 8-18 mg / dL
kalsium serum 8,5-10,5 mg / dL
fosfat serum 2,5-4,5 mg / dL
kalium serum 3,8-5,0 mEq / L
Proteinuria mungkin adalah tanda yang paling sensitif dari disfungsi
ginjal. Namun, banyak kondisi jinak (termasuk, olahraga, stres, dan demam)
dapat menghasilkan protein tinggi dalam urin, atau proteinuria mungkin
idiopatik. Sebuah koleksi urin 24 jam harus dilakukan untuk proteinuria
persisten. Batas atas protein urin normal adalah 150 mg per hari; pasien
yang mengeluarkan> 3g protein per hari membawa diagnosis sindrom
nefrotik (dibahas di bawah).
Spesifik gravitasi diukur untuk menentukan konsentrasi urin. Pada
penyakit ginjal kronik, ginjal awalnya kehilangan kemampuan untuk
berkonsentrasi urin, maka kehilangan abilty untuk mencairkan urin,
sehingga osmolalitas yang tetap relatif fi dekat berat jenis plasma. Hal ini
terjadi ketika 80% dari massa nefron telah hancur.
Kreatinin Jarak Uji
Glomerular tingkat filtrasi menilai jumlah berfungsi jaringan ginjal dan dapat
dihitung secara tidak langsung dengan tes kreatinin endogen. Kreatinin
adalah produk pemecahan otot, dibebaskan dari jaringan otot dan
dikeluarkan dari urin dengan laju yang konstan. Hal ini menyebabkan
konsentrasi plasma stabil 0,7-1,5 mg / dL (sering sedikit lebih tinggi pada
pria karena massa otot meningkat). Kreatinin adalah 100% disaring oleh
glomerulus dan tidak diserap oleh tubule.Although sebagian kecil
disekresikan oleh tubulus, tes ini adalah cara yang efektif untuk
memperkirakan GFR. Tes kreatinin dilakukan dengan mengumpulkan
spesimen urin 24 jam dan sampel darah dalam waktu 24 jam yang sama.
Pada gagal ginjal kronis dan dalam beberapa bentuk penyakit akut, GFR
menurun di bawah kisaran normal 100 sampai 150 mL / menit. Usia lanjut
juga mengurangi GFR, sekitar 1 mL / menit setiap tahun setelah usia 30
tahun. Cara yang paling akurat untuk mengukur GFR adalah dengan tes
inulin clearance. Namun, tes klinis ini jarang digunakan karena
membutuhkan infus intravena pada tingkat yang konstan dan pengumpulan
urin waktunya dengan kateterisasi.
intravena pyelography
Intravena pyelography (IVP) adalah yang paling umum digunakan
dan diandalkan pemeriksaan radiologis dari ginjal. Setelah intravena
(IV) suntikan kontras
Prinsip Kedokteran
Tingkat di simtomatik Gagal Ginjal
<6-10 mL / menit
10-50 mL / menit (gagal moderat)
<10 mL / menit (gagal parah)
> 5 mg / dL
> 50 mg / dL
Murung
Tinggi
Tinggi
menengah, rontgen perut plain- fi lm diambil. LMS fi lanjut terkena setiap
menit untuk pertama 5 menit, diikuti dengan fi lm terkena pada 15 menit
dan fi nal fi lm terkena pada 45 menit. Sejak berbagai penyakit ginjal
mengubah kemampuannya untuk berkonsentrasi dan mengeluarkan zat
warna, tingkat kerusakan ginjal dapat dinilai. Lokasi dan distribusi pewarna
itu sendiri memberikan informasi mengenai posisi, ukuran, dan bentuk
ginjal. Pemeriksaan ini memiliki aplikasi terbatas, terutama karena pada
pasien parah azotemic (yang BUN> 70 mg / dL), tes ini ditangguhkan
karena ada suf fi sien rendah glomerulus filtrasi untuk mencegah ekskresi
zat warna, rendering informasi tentang ginjal nondiagnostik.
ginjal Ultrasonografi
Ultrasonografi ginjal menemukan kegunaannya dalam kemampuan ditingkatkan
untuk membedakan tumor padat dari fl uid- fi kista diisi. 1 Prosedur diagnostik ini
menggunakan gelombang suara frekuensi tinggi (ultrasound) diarahkan pada ginjal
untuk menghasilkan tercermin gelombang atau gema dari jaringan dari berbagai
kepadatan, sehingga membentuk gambar (sonogram). ultrasonografi ginjal sangat
berguna untuk pasien dengan gagal ginjal berat yang tidak kandidat untuk IVP. Hal
ini paling sering diindikasikan untuk menentukan ukuran ginjal, untuk melihat
halangan, untuk mengevaluasi transplantasi ginjal untuk abses atau hematoma,
dan melokalisasi organ selama biopsi ginjal perkutan.
Tomography Computed dan Magnetic Resonance Imaging
Computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) memiliki
aplikasi terbatas untuk pencitraan ginjal dan daerah terkait kepentingan.
Karena CT lebih mahal daripada studi radiografi konvensional, aplikasi klinis
telah terbatas pada deteksi massa retroperitoneal yang sulit untuk
mendeteksi dengan modalities.MRI lainnya memberikan informasi yang sama
seperti CT ginjal tetapi tidak menggunakan radiasi pengion atau
membutuhkan media kontras intravena .
Biopsi
Pengembangan dan meningkatnya penggunaan biopsi ginjal telah jauh
maju pengetahuan tentang sejarah alam penyakit ginjal. Percutaneous
biopsi jarum dipandu oleh ultra
Penyakit ginjal
referensi sonografi atau radiografi biasanya dilakukan oleh ahli ginjal, dengan
pasien dalam posisi terlentang. perdarahan intrarenal dan perirenal adalah
gejala sisa yang umum, dengan perdarahan postprocedural serius dan
hematuria occuring di 5% kasus. Pasien ditempatkan pada istirahat selama
24 jam setelah prosedur sementara tanda-tanda vital dan perubahan perut
dimonitor.
▼ GAGAL GINJAL
The klasifikasi gagal ginjal didasarkan pada dua kriteria: onset (akut
dan gagal kronis) dan lokasi yang mengendap kerusakan nefron
(prerenal, renal atau intrinsik, dan postrenal kegagalan). Gagal ginjal
kronis adalah proses yang lambat, tidak dapat diubah, dan progresif
yang terjadi selama periode tahun sedangkan gagal ginjal akut
berkembang selama beberapa hari atau minggu. Perbedaan antara
penyakit akut dan kronis yang penting; Penyakit akut biasanya
reversibel jika dikelola dengan tepat sedangkan gagal ginjal kronis
adalah proses progresif dan ireversibel yang menyebabkan kematian
tanpa adanya intervensi medis. Dalam kedua kasus, ginjal kehilangan
kemampuan normal mereka untuk mempertahankan komposisi normal
dan volume tubuh fl uids.Although yang cacat fungsional terminal
penyakit akut dan kronis yang serupa,
Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut (ARF) adalah sindrom klinis yang ditandai dengan
penurunan cepat dalam fungsi ginjal selama hari ke minggu,
menyebabkan azotemia berat (bangunan dari produk limbah nitrogen
dalam darah). Hal ini sangat umum pada pasien rawat inap; ARF terjadi di
hingga 5% dari semua pasien yang dirawat dan di sebanyak 30% dari
pasien yang dirawat di unit perawatan intensif. Obat, operasi, komplikasi
yang berhubungan dengan kehamilan, dan trauma adalah penyebab
paling umum dari ARF. Tidak seperti pasien yang menjalani gagal ginjal
kronis, pasien yang mengembangkan ARF biasanya memiliki fungsi ginjal
dasar normal; namun, angka kematian dari ARF (bahkan dengan
intervensi medis termasuk dialisis) bisa mencapai 80%, menunjukkan
penyakit kritis pasien ini. 2 Perjalanan klinis gagal ginjal akut yang paling
sering berkembang melalui tiga tahap: oliguria (volume urin <400 ml per
hari), (output volume urin yang tinggi diuresis> 400 mL per hari), dan
akhirnya, pemulihan. 3 Penyebab ARF sering dibagi menjadi tiga kategori
diagnostik: kegagalan prerenal, kegagalan postrenal, dan gagal ginjal
intrinsik akut.
PRERENAL KEGAGALAN
kegagalan prerenal, didefinisikan sebagai kondisi yang mempengaruhi fungsi
ginjal tanpa cedera fisik permanen untuk ginjal, adalah penyebab paling
umum dari gagal ginjal didapat di rumah sakit. Kondisi ini, sering disebut
azotemia prerenal sebagai, hasil dari perubahan reversibel dalam darah ginjal
aliran dan merupakan penyebab paling umum dari gagal ginjal akut, terhitung
lebih dari 50% kasus. 4 Beberapa faktor etiologi umum
411
terkait dengan kegagalan prerenal termasuk deplesi volume, penyakit
kardiovaskuler yang mengakibatkan curah jantung berkurang, dan perubahan
dalam distribusi volume fluida yang berkaitan dengan sepsis dan luka bakar. 5
POSTRENAL KEGAGALAN
Penyebab postrenal kegagalan yang kurang umum (<5% dari pasien) dibandingkan
penyebab prerenal. kegagalan postrenal mengacu pada kondisi yang menghambat
fl ow yang urin dari ginjal pada setiap tingkat saluran kemih dan yang kemudian
menurunkan GFR. Kegagalan postrenal dapat menyebabkan hampir total anuria
dengan obstruksi lengkap atau poliuria. ultrasonografi ginjal sering menunjukkan
sistem pengumpulan melebar (hidronefrosis). Paling umum, hasil obstruksi dari
pembesaran prostat (hipertrofi jinak atau ganas neoplasia) atau kanker leher rahim.
Hal ini biasanya terlihat pada pria yang lebih tua sebagai akibat dari pembesaran
prostat gland.Although kegagalan postrenal adalah penyebab paling umum dari
gagal ginjal akut, tetap yang paling dapat diobati.
AKUT INTRINSIK GINJAL KEGAGALAN
penyakit glomerulus, penyakit pembuluh darah, dan penyakit
tubulointerstitial terdiri dari tiga penyebab utama gagal ginjal intrinsik
akut dan menggambarkan situs patologi. Glomerulonefritis
merupakan penyebab umum dari gagal ginjal akut dan biasanya
mengikuti lebih subakut atau kursus kronis. Namun, ketika cukup
fulminan menyebabkan kegagalan akut, hal ini terkait dengan
sedimen urin aktif. Menonjol klinis dan laboratorium temuan
termasuk hipertensi, proteinuria, hematuria, dan gips sel darah
merah. Postinfectious, membranoproliferative, dan glomerulonefritis
progresif cepat, serta glomerulonefritis yang berhubungan dengan
endokarditis dan infeksi pada akses vaskular, adalah penyakit
glomerular yang paling umum menyebabkan kerusakan ginjal
mendadak. 6
proses oklusif vaskuler seperti arteri renial atau trombosis vena
juga menyebabkan gagal ginjal intrinsik akut. Presentasi klinis tipikal,
yang terdiri dari tiga serangkai sakit parah dan tiba-tiba punggung
bawah, oliguria parah, dan hematuria makroskopik. Sejauh ini,
penyebab paling umum dari kegagalan intrinsik akut adalah
gangguan tubulointerstitial (> 75% kasus), termasuk nefritis
interstitial dan nekrosis tubular akut (ATN). penyakit infiltratif (seperti
limfoma atau sarkoidosis), infeksi (seperti sifilis dan toxoplasmosis),
dan obat-obatan adalah penyebab utama dari nefritis interstitial.
Dengan nefritis interstitial imbas obat, ada tanda-tanda sistemik yang
menyertai reaksi hipersensitivitas, dan adanya eosinofil merupakan
temuan umum dalam urin. 7 ATN adalah lesi ginjal yang terbentuk
dalam menanggapi iskemia berkepanjangan atau paparan
nephrotoxin a. 8 ATN tetap lebih dari diagnosis klinis eksklusi dari
diagnosis patologis. Masa gagal ginjal terkait dengan ATN dapat
berkisar dari minggu ke bulan, dan komplikasi utama kegagalan
sementara ini
412
infeksi, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, dan uremia. kadar serum BUN dan
kreatinin puncak, dataran tinggi, dan perlahan-lahan jatuh, disertai dengan kembalinya
fungsi ginjal lebih dari 10 sampai 14 hari dalam banyak kasus. 9
gagal ginjal mendadak pada pasien rawat inap sering sangat jelas baik dari
oliguria atau kenaikan BUN dan kreatinin levels.However, disfungsi ginjal pada
populasi pasien rawat jalan sering lebih halus. Seorang pasien dapat hadir untuk
gigi kantor dengan keluhan samar-samar lesu dan kelelahan atau seluruhnya
tanpa gejala. Pasien-pasien ini sering dapat tidak terdiagnosis tetapi untuk hasil
abnormal pada urinalisis rutin, tes yang paling umum untuk skrining untuk
penyakit ginjal. 10,11
Gagal Ginjal Kronis
gagal ginjal kronis (CRF) dapat disebabkan oleh banyak penyakit yang
menghancurkan massa nefron ginjal. Kebanyakan kondisi ini
melibatkan penghancuran bilateral difus parenkim ginjal. Beberapa
kondisi ginjal mempengaruhi glomerulus (glomerulonefritis), yang lain
melibatkan tubulus ginjal (penyakit ginjal polikistik atau pielonefritis),
sementara yang lain mengganggu perfusi darah ke parenkim ginjal
(nephrosclerosis). Pada akhirnya, kehancuran nefron terjadi kemudian
dalam semua kasus kecuali proses ini terganggu. Amerika Serikat
Renal Data System telah dihasilkan statistik menunjukkan bahwa
diagnosis utama yang paling umum untuk (ESRD) pasien CRF atau
stadium akhir penyakit ginjal adalah diabetes mellitus, diikuti oleh
hipertensi, glomerulonefritis, dan lain-lain (Tabel 15-3). Meskipun
penyebab yang berbeda-beda,
Prognosis pasien dengan penyakit ginjal telah meningkat secara
signifikan selama dua dekade terakhir. Peningkatan terapi antimikroba
untuk memerangi peningkatan kerentanan terhadap infeksi, seiring dengan
kemajuan dialisis dan transplantasi teknik, telah memberikan pasien
kesempatan untuk bertahan hidup dalam menghadapi kerugian lengkap
fungsi ginjal. Namun, meskipun kemajuan ini, angka kematian tahunan saat
untuk pasien dengan ESRD di Amerika Serikat adalah sekitar 24%.
PROGRESSION KLINIK
Perjalanan klinis CRF dibagi menjadi tiga tahap progresif: (1) berkurang
cadangan ginjal, (2) insufisiensi ginjal fi siensi, dan (3) gagal ginjal stadium
akhir atau uremia.
TABEL 15-3 Etiologi Akhir-Penyakit Ginjal Stadium
Kekacauan Persentase Dialisis New Pasien
Diabetes mellitus 44.4
Hipertensi 26,6
glomerulonefritis 12.2
Interstitial nephritis, pielonefritis, 7.2
dan penyakit ginjal polikistik
Gangguan lain 9.6
Direproduksi dengan izin dari Amerika Serikat ginjal Data System Laporan Tahunan 1999.
http://www.usrds.org.
Prinsip Kedokteran
cadangan ginjal berkurang ditandai dengan yang normal kreatinin serum
dan BUN tingkat. Tidak ada gejala atau gangguan biokimia terkemuka.
gangguan ginjal dapat dideteksi hanya ketika tuntutan berat sedang
ditempatkan pada ginjal atau dengan pengujian canggih dari GFR. Tahap
klinis kedua, ginjal insufisiensi, terjadi ketika GFR turun menjadi 25% dari
normal (> 75% dari jaringan ginjal fungsional telah kemudian dihancurkan).
Seperti kerusakan nefron berlangsung, GFR jatuh, dan tingkat BUN
meningkat. Di antara konsekuensi yang (biasanya) ringan azotemia, nokturia,
poliuria, dan gangguan kemampuan untuk berkonsentrasi urin. Tahap ketiga
dan terakhir dari gagal ginjal kronis adalah stadium akhir gagal ginjal atau
uremia.With terus perusakan nefron (penghancuran> 90% dari massa
nefron), penyakit ginjal frank berikut, dengan poliuria terkait. GFR adalah 10%
dari normal, dan kreatinin mungkin 5 sampai 10 mL / menit atau kurang.
meningkat tajam dalam kreatinin serum dan BUN terlihat dalam menanggapi
decrements kecil di GFR.At titik ini, pasien mengalami gejala berat seperti
ginjal mereka tidak dapat mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit.
Perubahan biokimia yang kompleks, termasuk anemia, hipokalsemia,
hiperfosfatemia, dan asidosis metabolik, bersama dengan gejala sistemik
yang luas, pengalaman pasien, telah disebut “sindrom uremik.” Tanpa terapi
pengganti ginjal, kematian adalah konsekuensi tertentu. 12
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Perkembangan penyakit ginjal bervariasi, yang berpuncak pada gagal
ginjal kronis, berkisar dari beberapa bulan untuk 30 sampai 40 tahun.
Penyebab paling umum dari gagal ginjal diringkas dalam Tabel 15-3.
Saat ini, diabetes dan hipertensi akun untuk 44,4% dan 26,6%,
masing-masing, dari total kasus ESRD. Glomerulonefritis adalah
penyebab paling umum ketiga ESRD (12,2% kasus). nefritis interstitial,
pielonefritis, dan polikistik akun penyakit ginjal untuk 7,2% dari kasus.
Sisanya 9,6% dari penyebab ESRD termasuk lupus eritematosus
sistemik (SLE) dan kondisi relatif jarang seperti uropati obstruktif.
Usia, ras, jenis kelamin, dan riwayat keluarga telah diidentifikasi sebagai faktor
risiko untuk pengembangan ESRD. 13 Rata-rata usia pasien yang baru didiagnosis
dengan ESRD adalah 61,1 tahun, dan
53,1% pasien ESRD adalah laki-laki. orang kulit putih, termasuk Hispanik, account
untuk 63,5% dari pasien ESRD; orang kulit hitam account untuk 28,7% dari pasien
ESRD, dan orang-orang keturunan Asia membuat 2,9%. Riwayat keluarga
merupakan faktor risiko untuk diabetes dan hipertensi, yang keduanya
mempengaruhi ginjal dan karena itu merupakan risiko untuk mengembangkan
ESRD. Bukti terbaru menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor risiko ginjal
utama, meningkatkan risiko nefropati dan menggandakan tingkat pengembangan
stadium akhir penyakit. 14
Glomerulonefritis. Glomerulonefritis merupakan kelompok heterogen
penyakit dari berbagai etiologi dan patogenesis yang menghasilkan
penurunan ireversibel fungsi ginjal. Hal ini sering diprakarsai oleh
serangan glomerulonefritis akut asal streptokokus atau nonstreptococcal.
Glomerulonefritis juga dapat memasuki tahap kronis dari nefrotik sebuah
Penyakit ginjal
sindroma. Contoh yang paling khas ini adalah idiopatik glomerulonefritis
membranosa dan glomerulonefritis membranoproliferative. 15 Dalam
kebanyakan kasus, pasien datang dengan fitur CRF dan hipertensi atau
dengan proteinuria kesempatan yang telah berkembang ke nefritis kronis
selama periode tahun.
glomerulonefritis kronik biasanya onset perlahan. Tentu saja ini
sangat lambat tapi mantap progresif, menyebabkan gagal ginjal dan
uremia pada 30 tahun. Hal ini dianggap sebagai gangguan asal
imunologi. Sifat kontinyu dari cedera imunologi ditunjukkan oleh
kambuhnya penyakit di ginjal yang telah ditransplantasikan ke pasien
dengan beberapa jenis glomerulonefritis, bahkan setelah ginjal mereka
sendiri telah dihapus. 16
Sindrom nefrotik. sindrom nefrotik adalah manifestasi klinis dari setiap
lesi glomerulus yang menyebabkan kelebihan lebih dari 3 g ekskresi
protein dalam urin per hari. sindrom nefrotik disebabkan oleh beberapa
penyakit, yang semuanya meningkatkan permeabilitas glomerulus
terhadap protein plasma. ekskresi protein yang berlebihan menyebabkan
penurunan tekanan osmotik plasma, dengan konsekuen edema dan
serosa efusi. Diagnosis sindrom nefrotik adalah luas tetapi mencakup
anemia sel sabit, diabetes mellitus, multiple myeloma, SLE, dan
glomerulonefritis membranosa. Infeksi bakteri sekunder untuk
hypogammaglobulinemia telah digambarkan sebagai penyebab kematian
pada anak-anak dengan sindrom nefrotik.
Pielonefritis. Pielonefritis mengacu pada efek dari infeksi bakteri pada
ginjal, dengan Escherichia coli menjadi penyebab paling sering infeksi. 17 Pielonefritis satu penyebab utama gagal ginjal kronis, terutama pada populasi
dapat hadir dalam bentuk akut dengan infeksi piogenik aktif atau dalam
bentuk kronis di mana manifestasi utama disebabkan oleh cedera
berkelanjutan selama infeksi sebelumnya. Bentuk kronis dari pielonefritis
bakteri dapat dibagi lagi ke dalam bentuk reaktif dan tidak aktif, dan satu
atau kedua ginjal mungkin akan terpengaruh.
Setiap lesi yang menghasilkan obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan
rentan terhadap pielonefritis aktif. Pielonefritis juga dapat terjadi sebagai bagian dari menyebabkan atrofi tubulus dan perusakan glomerulus.
sepsis umum seperti yang terlihat pada pasien dengan endokarditis bakteri atau
septicemia stafilokokus.
Gambaran klinis dari pielonefritis akut sering karakteristik, yang
terdiri dari kenaikan mendadak suhu tubuh (ke
38.9˚ untuk 40.6˚C), menggigil, sakit nyeri pada salah satu atau kedua daerah
costovertebral atau fl anks, dan gejala kandung kemih dalam evaluasi
ammation.Microscopic fl urin mengungkapkan sejumlah besar bakteri dan
leukositosis polimorfonuklear. Tidak ada tanda-tanda fungsi ginjal terganggu atau
hipertensi akut seperti yang kadang-kadang terlihat pada pasien dengan
glomerulonefritis akut. Pasien dengan pielonefritis kronis aktif sering menderita
episode berulang dari pielonefritis akut atau mungkin memiliki infeksi membara
terus-menerus yang secara bertahap menyebabkan gagal ginjal stadium akhir
sekunder untuk kerusakan dari jaringan parut dari parenkim ginjal. Proses ini
dapat terus selama bertahun-tahun. Ketidakmampuan untuk melestarikan natrium
(fitur dalam
413
pasien dengan gangguan fungsi ginjal) akan lebih parah pada pasien dengan
pielonefritis dibandingkan pada mereka dengan glomerulonefritis. Ini
“garam-kalah” cacat dapat diucapkan dan dapat mendominasi gambaran klinis.
Polikistik Penyakit Ginjal. Penyakit ginjal polikistik menunjukkan pewarisan
dominan autosomal. 18 Kebanyakan pasien datang dengan mikroskopis atau
kotor hematuria, perut atau fl nyeri ank, dan infeksi saluran kemih berulang.
Penyakit ini menyebabkan ginjal insufisiensi di 50% dari individu dengan usia
70 tahun. 19 Secara klinis, pasien ini memiliki ginjal teraba besar, dan diagnosis
con fi rmed melalui ultrasonografi ginjal, pasien CT, atau IVP.Most
mengembangkan hipertensi selama perjalanan penyakit mereka, dan lebih dari
satu-setengah dari pasien hipertensi pada saat presentasi. meskipun tidak ada
terapi pencegahan telah terbukti efektif, mengobati hipertensi dengan inhibitor
angiotensin-converting enzyme dapat membantu untuk memperlambat
perkembangan penyakit polikistik. Bentuk lain dari penyakit ginjal polikistik
adalah proses reaktif yang diperoleh yang terlihat di lebih dari 50% dari pasien
yang diobati dengan hemodialisis atau dialisis peritoneal selama lebih dari 3
tahun. Perkembangan adenokarsinoma terlihat pada sekitar 5% dari beberapa
kista seluruh ginjal sisa.
Hipertensi Nephrosclerosis. Hubungan antara ginjal dan hipertensi
diakui, namun penyakit primer sering tidak. Hipertensi mungkin
gangguan primer merusak ginjal, tetapi sebaliknya, gagal ginjal
kronis yang parah dapat menyebabkan hipertensi atau
mengabadikan melalui perubahan natrium dan air ekskresi dan /
atau dalam sistem reninangiotensin. 20 Hipertensi tetap menjadi salah
kulit putih. (Lihat Bab 13, “Penyakit Sistem Kardiovaskular,” untuk
diskusi rinci hipertensi.) The jantung, otak, mata, dan ginjal terdiri
dari empat organ sasaran utama dari hipertensi. Lama hipertensi
menyebabkan fibrosis dan sclerosis dari arteriol di organ-organ ini
dan seluruh tubuh. Hasil nephrosclerosis jinak dari perubahan
arteriosclerotic akibat hipertensi lama. Ini adalah akibat langsung dari
iskemia yang disebabkan oleh penyempitan lumina pasokan
vaskular intrarenal. Penutupan progresif dari arteri dan arteriol
Gangguan ikat-jaringan. penyakit ginjal yang sangat lazim di antara
pasien dengan gangguan jaringan ikat, sering disebut sebagai penyakit
pembuluh darah kolagen. Sekitar dua pertiga pasien dengan SLE dan
skleroderma atau progresif sklerosis sistemik (PSS) memiliki bukti klinis
keterlibatan ginjal. Dalam rheumatoid arthritis, prevalensi keterlibatan
ginjal adalah sangat kurang dan sering berhubungan dengan komplikasi
pengobatan dengan garam emas atau D-penicillamine).
414
gagal ginjal stadium akhir terjadi pada 25% pasien dengan SLE.
Lupus nefritis, disebabkan oleh immunocomplexes yang menjadi
terperangkap dalam membran basal glomerulus beredar, menghasilkan
gambaran klinis mirip dengan nefritis glomerulus akut atau sindrom
nefrotik. 21 PSS ditandai dengan sclerosis progresif dari kulit dan jeroan,
termasuk ginjal dan pembuluh darah mereka, yang mengarah ke
perubahan menyerupai nephrosclerosis terlihat pada pasien dengan
hipertensi lama.
Gangguan metabolisme. gangguan metabolisme yang paling umum yang
dapat menyebabkan CRF termasuk diabetes mellitus (DM), amiloidosis, asam
urat, dan hiperparatiroidisme primer. Sejauh ini, diabetes mellitus merupakan
salah satu penyebab paling penting dari CRF dan menyumbang hampir
setengah dari pasien ESRD baru (data dari ginjal Data System AS, 1999). Tipe
diabetes pasien memiliki mempengaruhi probabilitas bahwa pasien akan
mengembangkan ESRD. Diperkirakan bahwa sekitar 50% pasien dengan DM
tipe 1 mengembangkan ESRD dalam waktu 15 sampai 25 tahun setelah onset
diabetes, dibandingkan dengan 6% untuk pasien dengan DM tipe 2. Istilah
“diabetes nefropati” mengacu pada berbagai perubahan yang mempengaruhi
struktur dan fungsi ginjal di hadapan diabetes. Glomerulosklerosis adalah lesi
paling khas dari nefropati diabetik. Lesi lainnya termasuk nefritis
tubulointerstitial kronis, nekrosis papiler, dan iskemia. Perkembangan alami dari
nefropati diabetik berikut lima tahap, dimulai dengan perubahan fungsional awal
(tahap 1) dan maju melalui perubahan struktural awal (stadium 2), nefropati
baru jadi (tahap 3), nefropati diabetik klinis (tahap 4), dan akhirnya, ginjal
progresif insufisiensi atau kegagalan (tahap 5). Tahap fi nal ditandai dengan
azotemia (peningkatan BUN dan kreatinin serum) yang dihasilkan dari
penurunan cepat dalam GFR dan mengarah ke ESRD.
Nefropati toksik. ginjal terutama terkena efek racun dari bahan kimia dan
obat-obatan karena merupakan rute wajib ekskresi untuk sebagian besar
obat-obatan dan karena perfusi pembuluh darah yang besar. 22 Ada obat dan
agen lainnya (disebut sebagai “klasik” nephrotoxins) yang digunakan
mengarah langsung ke gagal ginjal. Namun, penyalahgunaan obat
anti-inflamasi (NSAID) juga dapat mengakibatkan CRF. Efek protektif ginjal
prostaglandin dihambat oleh NSAID. Saat ini, penyalahgunaan analgesik
menyumbang 1 sampai 2% dari semua kasus ESRD di Amerika Serikat.
▼ MANIFESTASI PENYAKIT GINJAL:
uremik SINDROM
Dua kelompok gejala yang hadir pada pasien dengan sindrom uremik:
gejala yang berkaitan dengan fungsi regulasi dan ekskresi diubah (fl
Volume cairan, kelainan elektrolit, ketidakseimbangan acidbase,
akumulasi limbah nitrogen, dan anemia) dan sekelompok gejala klinis
yang mempengaruhi kardiovaskuler, gastrointestinal, hematologi, dan
sistem lainnya (Tabel 15-4).
Prinsip Kedokteran
Gangguan biokimia
asidosis metabolik adalah gangguan biokimia umum dialami oleh pasien dengan gagal
ginjal. Sebagai fungsi ginjal gagal, ekskresi hidrogen (H +) ion berkurang, menyebabkan
asidosis sistemik yang menghasilkan pH plasma yang lebih rendah dan bikarbonat (HCO 3-) konsentrasi.
Ammonium (NH 4+) ekskresi, menurun karena massa nefron berkurang, adalah faktor yang
paling penting dalam kemampuan ginjal untuk menghilangkan H + dan regenerasi HCO 3-. Pasien-pasien
ini sering menderita asidosis sedang (serum tingkat bikarbonat stabil pada 18 sampai 20
mEq / L). Gejala-gejala anoreksia, lesu, dan mual sering diamati pada pasien dengan
uremia mungkin karena sebagian untuk asidosis metabolik ini. pernapasan Kussmaul,
gejala yang disebabkan oleh asidosis, adalah respirasi mendesah dalam-dalam yang
bertujuan untuk meningkatkan ekskresi karbon dioksida dan mengurangi asidosis
metabolik. Gangguan pada keseimbangan kalium adalah gejala sisa yang serius dari
disfungsi ginjal karena hanya konsentrasi plasma yang sempit (normal = 3,5-5,5 mEq / L)
kompatibel dengan kehidupan. Karena 90% dari asupan harian kalium diekskresikan dalam
urin, hipokalemia umum dengan poliuria awal CRF. Namun, karena fungsi ginjal terus
memburuk, hiperkalemia terjadi kemudian. dysrythmias fatal atau berhenti jantung akan
terjadi ketika tingkat kalium mencapai 7 sampai 8 mEq / L. Ginjal berfungsi normal
memungkinkan besar fleksibilitas, buang air dan melestarikan natrium dalam menanggapi
perubahan asupan. Pasien dengan CRF kehilangan kemampuan beradaptasi ini, dan
fluktuasi kecil sering memiliki konsekuensi serius. Awalnya, pasien mengalami diuresis
osmotik dan ekskresi natrium berlebih karena poliuria tersebut. Sodium kerugian lebih
umum pada mereka kondisi yang mungkin mempengaruhi tubulus (penyakit ginjal polikistik
dan pielonefritis). Ketika oliguria berkembang pada gagal ginjal stadium akhir, retensi
natrium selalu terjadi, mengakibatkan edema, hipertensi, dan gagal jantung kongestif.
Pasien dengan CRF kehilangan kemampuan beradaptasi ini, dan fluktuasi kecil sering
memiliki konsekuensi serius. Awalnya, pasien mengalami diuresis osmotik dan ekskresi
natrium berlebih karena poliuria tersebut. Sodium kerugian lebih umum pada mereka
kondisi yang mungkin mempengaruhi tubulus (penyakit ginjal polikistik dan pielonefritis).
Ketika oliguria berkembang pada gagal ginjal stadium akhir, retensi natrium selalu terjadi,
mengakibatkan edema, hipertensi, dan gagal jantung kongestif. Pasien dengan CRF
kehilangan kemampuan beradaptasi ini, dan fluktuasi kecil sering memiliki konsekuensi
serius. Awalnya, pasien mengalami diuresis osmotik dan ekskresi natrium berlebih karena
poliuria tersebut. Sodium kerugian lebih umum pada mereka kondisi yang mungkin mempengaruhi tubulus (peny
Gejala gastrointestinal
Sistem pencernaan, terutama kerongkongan, lambung, duodenum, dan
pankreas, menunjukkan segudang gejala pada kasus sindrom uremik. Gejala
yang lebih umum sering tanda-tanda pertama dari penyakit dan termasuk
mual, muntah, dan anoreksia. Gastrointestinal di ammations fl seperti gastritis,
duodenitis, dan esophagitis yang umum pada gagal ginjal akhir dan dapat
mempengaruhi seluruh ulserasi tract.Mucosal pencernaan di lambung, usus
kecil, dan usus besar dapat hemmorhage, mengakibatkan tekanan darah
rendah dan resultan sebuah menurunkan GFR. Pencernaan darah hemoragik
dapat menyebabkan peningkatan pesat dalam BUN. 23
Neurologis Tanda dan Gejala
Beberapa tanda-tanda awal dan gejala CRF terkait dengan perubahan
dalam sistem neurologis. 24 Kedua sistem saraf pusat dan perifer yang
terlibat, dengan konsekuensi yang beragam. Tingkat gangguan otak
kira-kira sejajar dengan derajat azotemia. electroencephalogram pasien
menjadi tidak normal, dengan perubahan yang sepadan dengan
ensefalopati metabolik. Sebagai penyakit berlangsung, asterixis dan
mioklonik tersentak mungkin menjadi jelas; sistem syaraf pusat
Penyakit ginjal 415

TABEL 15-4 sistemik Gangguan pada Penyakit Ginjal (uremik Syndrome)

Sistem tubuh manifestasi

gastrointestinal Mual, muntah, anoreksia, rasa amoniak dan bau, stomatitis, parotitis, esofagitis, gastritis, perdarahan gastrointestinal

neuromuskular Sakit kepala, neuropati perifer, kelumpuhan, tersentak mioklonik, kejang, asterixis

Hematologi-imunologi anemia normositik dan normokromik, koagulasi cacat, peningkatan kerentanan terhadap infeksi, penurunan produksi erythropoietin,
lymphocytopenia

Endokrin-metabolik osteodistrofi ginjal (osteomalacia, osteoporosis, osteosclerosis), hiperparatiroidisme sekunder, pertumbuhan dan perkembangan terganggu,
hilangnya libido dan fungsi seksual, amenore

kardiovaskular hipertensi arteri, gagal jantung kongestif, kardiomiopati, perikarditis, aritmia

Dermatologic Pucat, hiperpigmentasi, ecchymosis, uremik es, pruritus, coklat kemerahan tempat tidur kuku distal

iritabilitas dan kejang akhirnya dapat terjadi. Kejang juga dapat terjadi
sekunder untuk hipertensi ensefalopati, gangguan elektrolit (seperti
hiponatremia), dan alkalosis, yang menginduksi hipokalsemia.
Seiring dengan hyperirritability neurologis, neuropati perifer umumnya
hadir sebagai hasil dari gangguan mekanisme konduksi daripada kehilangan
kuantitatif saraf serat. Gambaran klinis didominasi oleh gejala sensorik dan
tanda-tanda. Penurunan rasa getaran dan hilangnya tendon dalam re ongkos
fl adalah awal, paling sering, dan paling konstan temuan. Keluhan pasien
dominan adalah paresthesia atau “terbakar kaki” yang dapat berkembang
menjadi kelemahan akhirnya otot, atrofi, dan akhirnya, kelumpuhan; ada
kecenderungan ke arah meningkatnya insiden dengan menurunnya fungsi
ginjal. Ini terutama mempengaruhi ekstremitas bawah tetapi dapat
mempengaruhi ekstremitas atas juga. Jarang, wajah, mulut, dan wilayah
ginjal yang sakit untuk memproduksi erythropoietin, yang merangsang (melalui
mekanisme umpan balik) sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah.
Hipertensi, retensi produk sampah, dan fl tubuh diubah cairan pH dan komposisi
elektrolit menciptakan lingkungan suboptimal untuk sel-sel hidup; Oleh karena itu,
sebuah kehancuran dipercepat sel darah merah kontribusi untuk anemia.
Penyebab lain anemia pada banyak pasien dialisis adalah pengambilan sampel
darah sering dan kehilangan darah dalam hemodialisis tabung dan koil.
Pasien-pasien ini mungkin juga memiliki anemia hipokromik yang biasanya
disebabkan oleh aluminium yang berlebihan ion atau defisiensi di toko besi.
Mantan terjadi dari aluminumcontaining obat, sering diberikan sebagai agen
pengikat fosfat untuk mengontrol hyperphosphatemia. Aluminium juga dapat
ditemukan dalam persediaan air keran domestik atau dalam air dialisis

paraoral juga dapat dipengaruhi. Parah uremik neuropati kurang sering nondealuminized. Bentuk anemia diperlakukan oleh khelasi dengan

terlihat hari ini karena dialisis atau transplantasi biasanya dilakukan sebelum desferoxamine. 25

gejala uremik menjadi berkepanjangan atau berat. terapi penggantian ginjal

dapat menghentikan kemajuan neuropati perifer, tetapi setelah perubahan ini
terjadi, perubahan sensorik yang buruk reversibel sementara perubahan
bermotor dianggap ireversibel.
Pengobatan gagal ginjal juga dapat menyebabkan perkembangan kelainan
neurologis berupa dialisis disequilibrium, sering terlihat selama pertama atau
perawatan dialisis kedua dan ditandai dengan sakit kepala, mual, dan mudah
tersinggung yang dapat berkembang menjadi kejang, koma, dan kematian.
Menariknya, pasien ini mentolerir anemia mereka cukup baik. transfusi
Whole-darah biasanya tidak perlu, dengan pengecualian kasus signifikan
kehilangan darah bedah atau ketika pasien menunjukkan gejala yang
parah dari anemia. Gejala-gejala dan tanda-tanda anemia mungkin
termasuk pucat, takikardia, sistolik ejeksi murmur, tekanan nadi melebar,
dan angina pektoris (pada pasien dengan penyakit arteri koroner).
Transfusi lebih lanjut dapat menekan produksi sel darah merah. Risiko
hepatitis B dan C, immunode virus defisiensi manusia (HIV), dan infeksi
yang ditularkan melalui darah lainnya meningkat dengan jumlah transfusi
meskipun teknik penyaringan darah terus meminimalkan risiko ini.

hematologi Masalah erythropoietin manusia rekombinan (epoetin alfa [Epogen, Procrit])

Pasien dengan disfungsi ginjal kronis akan sering mengalami masalah
hematologi, paling sering anemia dan meningkatkan perdarahan. Anemia
berhubungan dengan penyakit ginjal adalah fungsi dari eritropoiesis menurun
di sumsum tulang dan biasanya normositik dan normokromik. Hal ini tidak
biasa bagi pasien ini memiliki kadar hematokrit di kisaran 20 sampai 35%
(tingkat normal adalah 42-54% pada laki-laki dan 37 untuk 47% pada wanita).
Patogenesis anemia adalah multifaktorial, dengan gizi defisiensi, kelainan
metabolisme besi, dan racun uremik beredar yang menghambat eritropoiesis
semua memainkan peran. Faktor utama, bagaimanapun, adalah
ketidakmampuan
mengoreksi anemia ESRD dan menghilangkan kebutuhan untuk transfusi di
hampir semua pasien. 26 Sebuah dosis 50 sampai 150 U / kg berat badan IV
tiga kali seminggu menghasilkan peningkatan hematokrit sekitar 0,01-0,02
per hari. 27-29 Selama terapi awal, besi defisiensi akan berkembang di
sebagian besar pasien. Oleh karena itu awalnya penting untuk memantau
toko besi tubuh bulanan. 30 Dengan semua pasien, kecuali mereka yang
overloads besi transfusional, suplementasi profilaksis dengan besi sulfat
(325 mg sampai tiga kali sehari) dianjurkan. 31,32 Onset atau eksaserbasi
hipertensi telah diamati sebagai komplikasi yang mungkin rekombinan
416
Terapi erythropoietin manusia untuk anemia ESRD. 33 Efek ini disebabkan
kenaikan yang terlalu cepat di tingkat hematokrit di menyertainya meningkat
hemoglobin, viskositas darah, dan massa sel ginjal. 34
Perdarahan mungkin menjadi masalah yang signifikan pada pasien
dengan gagal ginjal stadium akhir, dan telah dikaitkan dengan peningkatan
aktivitas prostasiklin, meningkat kerapuhan kapiler, dan defisiensi de dalam
faktor trombosit 3. Risiko pendarahan dalam hasil gagal ginjal dari cacat
trombosit kualitatif diperoleh sekunder untuk racun uremik yang menurunkan
daya lekat trombosit. Selain itu, kadar hematokrit yang rendah umumnya
ditemukan pada pasien uremik negatif mempengaruhi komponen rheologic
interaksi dinding platelet-kapal. cacat trombosit sekunder uremia paling diatasi
dengan dialisis tetapi juga berhasil diobati oleh kriopresipitat atau
l-deamino-8-D-arginine vasopressin (DDAVP). 35 nomor trombosit
mempengaruhi perdarahan, dan trauma mekanik untuk trombosit selama
dialisis dapat menyebabkan penurunan hingga 17% dalam jumlah trombosit.
Selain jumlah menurunkan trombosit (yang biasanya tidak secara klinis
signifikan) dan cacat trombosit kualitatif, efek obat pada platelet berkontribusi
episode perdarahan.
Selama dialisis, pasien diberi heparin untuk memfasilitasi pertukaran darah
dan untuk menjaga akses patency.However, karena efek dari heparinization selama
dialisis berlangsung hanya sekitar 3 sampai 4 jam setelah infus, risiko perdarahan
klinis yang berlebihan karena antikoagulan minimal dalam kedokteran gigi. 36 Beberapa
pasien memiliki kecenderungan untuk menjadi hiperkoagulasi; untuk pasien ini,
rejimen warfarin natrium (Coumadin) terapi dapat dilembagakan untuk
mempertahankan keadaan antikoagulan terus menerus dan untuk memastikan
patensi shunt.
Kalsium dan rangka Gangguan (Renal
osteodistrofi)
“Osteodistrofi ginjal” mengacu pada perubahan skeletal yang dihasilkan
dari penyakit ginjal kronis dan yang disebabkan oleh gangguan kalsium
dan fosfor metabolisme, vitamin D metabolisme normal, dan peningkatan
aktivitas paratiroid. Pada gagal ginjal awal, usus penyerapan kalsium
berkurang karena ginjal tidak mampu mengkonversi vitamin D menjadi
bentuk aktifnya. Setelah paparan sinar matahari, 7-dehydroxycholesterol
di kulit dikonversi menjadi cholecalciferol (vitamin D 3) dan selanjutnya
dimetabolisme di hati ke bentuk aktif lebih biologis,
25-hidroksikolekalsiferol (25-HCC). konversi lebih lanjut baik
1,25-dihidroksikolekalsiferol (1,25DHCC) atau
21,25-dihidroksikolekalsiferol (21,25-DHCC) maka terjadi di parenkim
ginjal.
Ketika tingkat serum kalsium tinggi, 25-HCC dimetabolisme
menjadi 21,25-DHCC; sebaliknya, negara hypocalcemic memulai
konversi 25-HCC untuk 1,25-DHCC. Bentuk ini adalah biologis aktif
paling untuk menyerap kalsium dari saluran pencernaan. gangguan
penyerapan kalsium karena fungsi ginjal yang rusak dan yang sesuai
retensi fosfat menyebabkan penurunan tingkat serum kalsium.
hipokalsemia ini dikaitkan dengan hiperaktivitas kompensasi dari
kelenjar paratiroid (produksi hormon paratiroid) yang meningkatkan
ekskresi fosfat,
Prinsip Kedokteran
menurun ekskresi kalsium urin, dan menambah pelepasan kalsium dari
tulang.
paling sering mengamati perubahan yang terkait dengan kompensasi
hiperparatiroidisme (HPTH) adalah mereka yang melibatkan sistem kerangka.
Perubahan ini dapat muncul sebelum dan selama pengobatan dengan
hemodialisis. Meskipun terapi menyelamatkan nyawa, hemodialisis sayangnya
gagal untuk melakukan fungsi metabolisme atau endokrin penting dan tidak
memperbaiki ketidakseimbangan kalsium-fosfat penting. Dalam beberapa kasus,
osteodistrofi ginjal menjadi lebih buruk selama hemodialisis. Beberapa perubahan
yang dipercepat adalah remodeling tulang, osteomalacia, osteitis fi brosa cystica
(a osteitis rarefying dengan fi brous degenerasi dan ruang kistik yang dihasilkan
dari hyperfunction dari kelenjar paratiroid), dan osteosclerosis. 37
Lesi tulang biasanya dalam angka, klavikula, dan lesi
acromioclavicular joint.Other yang dapat dilihat adalah bintik tengkorak,
erosi klavikula distal dan margin dari simfisis pubis, patah tulang rusuk,
dan nekrosis kepala femoral . 38 Manifestasi dari osteodistrofi ginjal
metabolisme rahang termasuk demineralisasi tulang, penurunan
trabekulasi, sebuah “ground-glass” penampilan, hilangnya lamina dura, lesi
radiolusen sel raksasa, dan metastasis jaringan lunak Calci fi kation.
Pada anak-anak, lesi dominan adalah osteomalacia (a defisiensi atau
tidak adanya mineralisasi osteoid), yang berhubungan dengan pelunakan
tulang yang mengarah ke deformitas tulang rusuk, panggul, dan leher
femoralis (rickets ginjal). tahap awal osteodistrofi ginjal dapat dideteksi
secara histologis atau biokimia tanpa kehadiran perubahan radiografi definitif
karena bukti radiografi diandalkan dari penyakit tulang muncul hanya setelah
30% dari kandungan mineral tulang telah hilang.
pasien osteodistrofi ditempatkan pada diet protein-terbatas dan pengikat
fosfat (kalsium karbonat atau kalsium asetat) untuk menjaga fosfor serum
dalam kisaran normal (antara 3,5 dan 5,0 mg / dL). Mereka juga diberikan
suplemen vitamin D (seperti 1,25-DHCC). Jika langkah-langkah ini gagal,
sebuah paratiroidektomi dapat dilakukan, dimana dua atau lebih dari empat
kelenjar dihapus, meninggalkan jaringan yang mensekresi hormon paratiroid
residual. 39
Baru-baru ini, bentuk baru dari penyakit tulang ginjal disebut penyakit tulang
adinamik telah muncul sebagai yang paling sering perintisan pada biopsi tulang dari
pasien yang berada di dialisis. Etiologi kondisi baru ini tidak sepenuhnya dipahami,
tetapi tingkat yang relatif rendah hormon paratiroid utuh serum sering dikaitkan dengan
gangguan ini dan mungkin memainkan peran dalam patogenesis nya. 40
Manifestasi kardiovaskuler
Hipertensi dan gagal jantung kongestif adalah manifestasi umum dari
sindrom uremik. Perubahan dalam retensi natrium dan air merupakan
90% dari kasus hipertensi pada pasien CRF. 41 Asosiasi kelebihan beban
sirkulasi dan hipertensi disebabkan oleh gangguan pada natrium dan
neraca air memberikan kontribusi untuk prevalensi meningkat dari gagal
jantung kongestif. Selain itu, retinopati dan ensefalopati dapat hasil dari
hipertensi berat. Karena inisiasi dini dialisis, komplikasi setelah sering
pericarditis yang dihasilkan dari cardiotoxins metabolik jarang terlihat. 42
Penyakit ginjal
Gejala pernapasan
respirasi Kussmaul (desahan napas dalam-dalam melihat dalam menanggapi
asidosis metabolik) terlihat dengan uremia. Awalnya, bagaimanapun, dyspnea
saat aktivitas adalah keluhan lebih sering dan sering diabaikan pada pasien
dengan kemajuan penyakit. Komplikasi pernapasan lainnya, pneumonitis dan
“uremik paru-paru,” hasil dari edema paru yang berhubungan dengan cairan dan
retensi natrium dan / atau gagal jantung kongestif.
imunologi Perubahan
The signifikan morbiditas yang dialami pasien gagal ginjal dapat dikaitkan
dengan pertahanan berubah tuan rumah mereka. pasien uremik tampak
dalam keadaan berkurang immunocapacity, penyebab yang diduga menjadi
kombinasi uremik toksemia dan berikutnya protein dan gizi buruk kalori
ditambah dengan diet protein-dibatasi. Uremik plasma mengandung faktor
nondialyzable yang menekan respon limfosit yang dimanifestasikan pada
tingkat seluler dan humoral, seperti disfungsi granulosit, imunitas yang
diperantarai sel ditekan, dan kemampuan berkurang untuk menghasilkan
antibodi. 43 Selain itu, gangguan atau terganggu hambatan mukokutan
menurunkan perlindungan dari patogen lingkungan. Bersama-sama,
gangguan ini menempatkan pasien uremik pada risiko tinggi infeksi, yang
merupakan penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas.
Manifestasi Oral
Dengan gangguan fungsi ginjal, GFR menurun, dan akumulasi dan retensi
berbagai produk gagal ginjal, rongga mulut dapat menunjukkan berbagai
perubahan sebagai tubuh berlangsung melalui azotemic ke keadaan uremik
(Tabel 15-5). Dokter gigi umum harus mampu mengenali gejala lisan
sebagai bagian dari penyakit sistemik pasien dan bukan sebagai kejadian
yang terisolasi. Dalam studi pasien ginjal, hingga 90% ditemukan memiliki
gejala oral uremia. Beberapa tanda menyajikan berada rasa amonia-seperti
dan bau, stomatitis, gingivitis, penurunan saliva fl ow, xerostomia, dan
parotitis.
Sebagai gagal ginjal berkembang, salah satu gejala awal mungkin rasa tidak
enak dan bau di mulut, terutama di pagi hari. fetor uremik ini, bau amoniak, khas dari
setiap pasien uremik dan disebabkan oleh konsentrasi tinggi urea dalam air liur dan
kerusakan selanjutnya menjadi amonia. tingkat urea saliva berkorelasi dengan baik
dengan tingkat BUN, tetapi tidak ada fi xed hubungan linear exists.An kenaikan akut
pada tingkat BUN dapat mengakibatkan uremik stomatitis, yang mungkin muncul
sebagai bentuk erythemopultaceous ditandai dengan mukosa merah ditutupi dengan
eksudat tebal dan pseudomembran atau sebagai bentuk ulserativa ditandai dengan
ulserasi frank dengan kemerahan dan mantel pultaceous. Dalam semua kasus yang
dilaporkan, perubahan intraoral telah berhubungan dengan tingkat BUN> 150 mg /
dL dan menghilang secara spontan ketika hasil perawatan medis di tingkat BUN
diturunkan. Meskipun penyebab pasti tidak pasti, uremik stomatitis dapat dianggap
sebagai luka bakar kimia atau sebagai hilangnya umum resistensi jaringan dan
ketidakmampuan untuk menahan normal dan traumatis dalam plak uences.White fl
disebut “uremic frost” dan kadang-kadang ditemukan pada kulit dapat jarang
ditemukan intraoral. frost uremic ini hasil dari kristal urea sisa yang tertinggal di
permukaan epitel setelah
417
TABEL 15-5 Lisan dan radiografi Manifestasi Penyakit Ginjal dan Dialisis
manifestasi oral
Diperbesar (asimtomatik) kelenjar ludah Penurunan
ludah aliran Kering Bau mulut urea pada coklat napas
Metallic rasa pembentukan Peningkatan kalkulus
karies rendah tingkat Enamel hipoplasia gelap noda
pada mahkota
Ekstrinsik (sekunder terhadap terapi besi sulfat cair) Intrinsik
(sekunder terhadap tetrasiklin pewarnaan) maloklusi Gigi
mukosa pucat dengan warna demarkasi berkurang antara gingiva melekat
dan alveolar mukosa Low-grade gingiva
peradangan petechiae dan ecchymosis
Perdarahan dari gingiva berkepanjangan
perdarahan infeksi Candida Pembakaran dan
kelembutan dari mukosa erosif glositis
erosi gigi (sekunder untuk regurgitasi terkait dengan dialisis)
dehiscence luka manifestasi radiografi
Demineralisasi Rugi tulang tulang
trabekulasi tanah-kaca penampilan
Kehilangan lamina dura lesi sel raksasa,
“tumor coklat” Socket sclerosis pulpa
penyempitan dan Calci fi kasi Gigi
mobilitas Arteri dan lisan Calci fi kation
keringat menguap atau sebagai akibat dari penurunan saliva fl ow. Sebuah
lebih umum fi nding oral signifikan xerostomia, mungkin disebabkan oleh
kombinasi dari keterlibatan langsung dari kelenjar ludah, kimia peradangan,
dehidrasi, dan mulut pernapasan (respirasi Kussmaul). Ludah adenitis
kadang-kadang bisa menjadi seen.Another fi nding dikaitkan dengan
peningkatan nitrogen ludah urea, terutama pada anak-anak, adalah aktivitas
karies rendah. Hal ini diamati meskipun asupan gula tinggi dan kebersihan
mulut yang buruk, menunjukkan kapasitas penetralan meningkat dari urea
yang timbul dari ureal hidrolisis. Dengan meningkatnya ketersediaan dan
teknik peningkatan dialisis dan transplantasi, banyak manifestasi oral uremia
dan gagal ginjal kurang umum diamati.
manifestasi oral lain dari penyakit ginjal yang terkait dengan
osteodistrofi ginjal (RO) atau HPTH sekunder. Manifestasi ini biasanya
menjadi jelas di akhir perjalanan penyakit. Tanda-tanda klasik dari RO di
mandibula dan maksila adalah demineralisasi tulang, kehilangan
trabekulasi, penampilan ground-glass, kerugian total atau sebagian dari
lamina dura, lesi giant cell atau tumor coklat, dan metastasis kation fi Calci
(Gambar 15-2). Perubahan ini paling sering muncul di wilayah molar
mandibula unggul kanal mandibula. rar- The
418
GAMBAR 15-2 A, gambar panorama yang menunjukkan perubahan trabecular. Juga catatan meletus molar ketiga lebih rendah tanpa formasi akar sepenuhnya dikembangkan. B,
hilangnya anterior rahang bawah dari trabekulasi. C, hilangnya anterior rahang atas dari trabekulasi. D, Kehilangan lamina dura.
efaction di mandibula dan maksila adalah sekunder untuk osteoporosis umum. The
fi ner trabekula menghilang kemudian, meninggalkan pola kasar. lesi litik kecil yang
secara histologis terbukti menjadi sel raksasa atau tumor coklat mungkin terjadi.
Tulang kompak dari rahang dapat menjadi menipis dan akhirnya
menghilang. Ini mungkin terlihat sebagai hilangnya batas bawah
mandibula, margin kortikal dari kanal rendah gigi dan fl oor dari antrum,
dan lamina dura. Penelitian telah menunjukkan bahwa perintisan
penurunan ketebalan tulang kortikal pada sudut mandibula berkorelasi
baik dengan tingkat RO. fraktur spontan dan patologis dapat terjadi
dengan penipisan daerah-daerah tulang kompak dan dapat mempersulit
ekstraksi gigi.
Sementara kerangka dapat mengalami dekalsifikasi, gigi sepenuhnya
dikembangkan tidak langsung; Namun, di hadapan signifikan skeletal decalci fi
kasi, gigi akan tampak lebih radiopak. Hilangnya lamina dura yang tidak
patognomonik untuk atau tanda konsisten HPTH. Sebuah kerugian serupa dari
lamina dura juga dapat dilihat pada penyakit Paget, osteomalacia, fi brous
displasia, sariawan, dan Cushing dan penyakit Addison. Berbagai penelitian
menunjukkan perubahan dalam lamina dura hanya 40 sampai 50% dari pasien
HPTH dikenal.
Prinsip Kedokteran
Lesi radiolusen dari HPTH disebut “tumor coklat” karena
mengandung daerah perdarahan tua dan muncul cokelat pada
pemeriksaan klinis. Sebagai tumor ini bertambah besar, ekspansi
yang dihasilkan mungkin melibatkan korteks. Meskipun tumor jarang
menerobos periosteum, pembengkakan gingiva dapat terjadi. Lesi
tumor coklat berisi banyak sel-sel berinti raksasa, broblasts fi, dan
hemosiderin. Penampilan histologis ini juga konsisten dengan tumor
sel raksasa pusat dan sel raksasa reparatif granuloma. Perubahan
tulang terkait terdiri dari umum osteitis fi brosa, dengan bercak
resorpsi osteoklastik pada semua permukaan tulang. Hal ini
digantikan oleh jaringan ikat vaskular yang mewakili formasi yang
gagal dari fi coarse- bered anyaman tulang. Gambar histologis ini
juga dapat dilihat di fi brous displasia,
Manifestasi klinis lain dari RO termasuk mobilitas gigi, maloklusi, dan
metastasis jaringan lunak kation Calci fi. Meningkatkan mobilitas dan hanyut
gigi tanpa pembentukan saku periodontal patologis jelas dapat dilihat.
radiolusen periapikal dan resorpsi akar juga dapat dikaitkan dengan
melonggarkan bertahap ini gigi-geligi. Gigi mungkin menyakitkan untuk
perkusi dan pengunyahan, dan uji bubur panas dan listrik positif
Penyakit ginjal 419

tanggapan sering akan menimbulkan. Belat adalah tambahan yang berguna

untuk mencegah rasa sakit dan drifting lebih lanjut, dan belat harus
dipertahankan sampai perawatan yang memadai dari hasil HPTH di
remineralisasi tulang. Maloklusi mungkin akibat dari mobilitas maju dan hanyut
dari gigi-geligi. Ekstrim demineralisasi dan runtuhnya temporomandibular dan
tulang paratemporomandibular juga dapat menghasilkan maloklusi.

Metastasis Calci fi kasi dapat terjadi, terutama ketika produk

kelarutan kalsium fosfat (Ca × P) adalah> 70. Pada orang normal, ada
hubungan antara kalsium plasma dan phosphate.When anorganik
dinyatakan dalam hal total kalsium dan fosfat anorganik (baik sebagai
miligram per desiliter), produk ion atau kalsium-fosfat produk kelarutan GAMBAR 15-3 radiografi panoramik situs ekstraksi perwakilan dari soket sclerosis. Gigi
diekstraksi 6 tahun sebelum radiografi dan 2 tahun sebelum diagnosis penyakit ginjal
(Ca × P) biasanya rata-rata 35. Kenaikan produk ion kalsium-fosfat
stadium akhir.
dalam cairan ekstraselular dapat menyebabkan metastasis fi kasi Calci
karena pengendapan kristal kalsium fosfat ke dalam jaringan lunak,
seperti sklera, sudut mata, subkutan jaringan, otot rangka dan jantung,
Tein (20 sampai 40 g per hari) dapat meningkatkan asidosis, azotemia, dan
dan pembuluh darah. Ini juga dapat terjadi pada jaringan lunak paraoral
mual. Pembatasan protein tidak hanya mengurangi tingkat BUN tetapi
lisan dan terkait. Ini kation fi Calci sering terlihat radiografi.
mengurangi kalium dan fosfat asupan dan produksi ion hidrogen. Juga,
asupan rendah protein mengurangi beban ekskretoris ginjal, sehingga
mengurangi glomerulus hiper filtrasi, tekanan intraglomerular, dan cedera
Abnormal perbaikan tulang setelah ekstraksi, disebut “socket sekunder nefron. 46,47 pembatasan diet ini sering ditambah dengan multivitamin
sclerosis” dan radiografi ditandai oleh kurangnya lamina dura resorpsi dan spesifik dengan kebutuhan pasien ginjal. Meskipun kesulitan-fi dif dengan
oleh deposisi tulang sklerotik di-batas dari lamina dura, telah dilaporkan hipertensi, edema, dan berat badan, garam dan kelebihan fluida dan
pada pasien dengan penyakit ginjal meskipun tidak unik untuk mereka penipisan harus dihindari. Untuk pasien dengan insufisiensi ginjal awal,
(Gambar 15-3). pencegahan hyperphosphatemia dengan membatasi asupan makanan fosfat
Enamel hipoplasia (perubahan warna putih atau kecoklatan) sering yang mengandung dan dengan melengkapi diet dengan kalsium karbonat
terlihat pada pasien yang penyakit ginjal dimulai pada usia muda. Lokasi (yang mencegah penyerapan usus) berpotensi meminimalkan gejala sisa dari
enamel hipoplasia pada gigi permanen sesuai dengan usia onset gagal ginjal uremik osteodystrophy. 48
canggih. pemberian kortikosteroid berkepanjangan juga dapat berkontribusi
untuk ini defisiensi (Gambar 15-4). sering gigi Merintis lain adalah
penyempitan pulpa dan kation fi Calci. Pada beberapa pasien yang menjalani
Baru-baru ini, pendekatan klinis praktis untuk pengelolaan pasien dengan
dialisis, erosi gigi yang parah sebagai akibat dari mual dan muntah yang luas
CRF, menggunakan kacang singkatan, telah mendapatkan popularitas. Untuk
yang sering mengikuti perawatan dialisis dapat dilihat. Karena perubahan
marah disfungsi ginjal, menipiskan komplikasi uremik, dan mempersiapkan
trombosit dengan penyakit ginjal itu sendiri dan dengan terapi dialisis,
pasien untuk terapi pengganti ginjal, penyedia perawatan medis harus
perdarahan gingiva mungkin keluhan pasien umum.
“mengurus BEANS,” sebagai berikut. 49 B Tekanan lood harus dipertahankan
dalam kisaran target lebih rendah dari 130/85 mm Hg. (Untuk itu, penggunaan
inhibitor angiotensin-converting enzyme, karena efek protektif ginjal mereka,
telah mendapat tempat di hati banyak clin-
▼ MANAJEMEN MEDIS DARI GAGAL
GINJAL KRONIS
Pengobatan CRF sering dibagi menjadi (1) terapi konservatif yang bertujuan
untuk menunda disfungsi ginjal yang progresif dan (2) terapi pengganti ginjal,
melembagakan ketika tindakan konservatif tidak lagi efektif dalam
mempertahankan hidup.

Terapi konservatif
Begitu luasnya kerusakan ginjal didirikan dan penyebab reversibel
dikecualikan, manajemen medis dikhususkan untuk penghapusan
gejala dan pencegahan kerusakan lebih lanjut. 44 tindakan konservatif
yang dimulai ketika pasien menjadi azotemic. terapi konservatif awal
diarahkan mengelola diet, fl uid, elektrolit, dan keseimbangan
kalsium-fosfat dan menuju pencegahan dan pengobatan komplikasi. 45
Diet kation modi fi diawali dengan timbulnya gejala uremik. Peraturan
diet pro GAMBAR 15-4 Enamel hipoplasia dan noda tetracycline pada pasien muda dengan penyakit
ginjal stadium akhir.
420
icians.) Tingkat hemoglobin harus dijaga pada 10 sampai 12 g / dL dengan E rythropoietin.
apy secara teratur, atau di rumah, di mana anggota keluarga terlatih dalam teknik
SEBUAH ccess untuk dialisis harus dibuat ketika kreatinin serum mencapai>
4,0 mg / dL atau GFR jatuh ke <20 mL / menit. Tutup pemantauan N Status
utritional penting untuk menghindari kekurangan gizi protein, asidosis
metabolik yang benar, mencegah dan mengobati hiperfosfatemia, mengelola
suplemen vitamin, dan membimbing initiatiation terapi dialisis. S evaluasi
pecialty oleh nephrologist harus dilembagakan ketika kreatinin serum> 3,0 mg
/ dL.
Terapi Penggantian ginjal
Untuk pasien dengan ESRD, dialisis memiliki secara signifikan menurunkan angka
kematian penyakit sekali selalu fatal ini. jangka panjang terapi pemeliharaan dialisis
telah menjadi kenyataan sejak 1961. Dalam
1964, ada kurang dari 300 pasien di Amerika Serikat menerima dialisis.
Karena amandemen Undang-Undang Jaminan Sosial pada tahun 1972 dan
perpanjangan Medicare bene ts fi di
Terapi 1973, dialisis dibuat tersedia untuk hampir semua orang yang
mengembangkan ESRD. Meskipun akses ke pengobatan kurang perhatian
saat ini, perbedaan antara tingkat morbiditas dan mortalitas untuk-pro fi t dan
tidak-untuk-pro pusat dialisis fi t tetap menjadi sumber kontroversi. 50,51 Hari
ini, sekitar
260.000 orang diberi perawatan di lebih dari 3.000 fasilitas dialisis di
Amerika Serikat.
Tidak ada pedoman yang jelas untuk menentukan kapan terapi pengganti
ginjal harus dimulai. Kebanyakan nephrologists mendasarkan keputusan mereka
pada kemampuan pasien individu untuk bekerja fulltime, kehadiran neuropati
perifer, dan adanya tanda-tanda lain dari kerusakan klinis. kadar serum
kreatinin> 6 mg / dL pada pria (4 mg / dL pada wanita) dan GFR <4 mL / menit
adalah ambang laboratorium yang sering digunakan untuk menunjukkan
kebutuhan untuk terapi dialisis.
Ada dua teknik utama dialisis: hemodialisis dan dialisis peritoneal.
Setiap mengikuti prinsip dasar yang sama difusi zat terlarut dan air
dari plasma ke larutan dialisis dalam menanggapi konsentrasi atau
tekanan gradien.
hemodialisis
Hemodialisis adalah penghapusan nitrogen dan produk-produk
beracun dari metabolisme dari darah dengan cara sistem
hemodialyzer. Pertukaran terjadi antara plasma pasien dan dialisat
(komposisi elektrolit yang meniru yang dari ekstraselular cairan)
melintasi membran semipermeabel yang memungkinkan racun uremik
untuk berdifusi keluar dari plasma sementara tetap mempertahankan
unsur terbentuk dan komposisi protein darah (Gambar 15-5) . Dialisis
tidak memberikan gelar yang sama kesehatan sebagai fungsi ginjal
normal menyediakan, karena tidak ada kemampuan resorptif dalam
membran dialisis; Oleh karena itu, nutrisi yang berharga hilang, dan
molekul berpotensi toksik dipertahankan. Sistem dialisis biasa terdiri
dari dializer, unit produksi dialisat, roller pompa darah, heparin pompa
infus, dan berbagai perangkat untuk memantau konduktivitas,
temperatur, 52
Terapi dialisis dapat disampaikan kepada pasien di pusat-pusat dialisis
rawat jalan, di mana personil terlatih mengelola ther-
Prinsip Kedokteran
dialisis membantu pasien dalam terapi dialisis. Telah terbukti bahwa pasien yang
menjalani dialisis di rumah tarif yang lebih baik secara psikologis, memiliki kualitas
hidup yang lebih baik, dan memiliki tarif yang lebih rendah dari morbiditas dan
mortalitas dari pasien rumah sakit dialisis. 53,54 Sayangnya, rumah dialisis mungkin
tidak berlaku untuk semua pasien karena lebih sulit dan membutuhkan tingkat
tinggi motivasi.
Frekuensi dan durasi perawatan dialisis terkait dengan ukuran tubuh,
fungsi ginjal residual, asupan protein, dan toleransi terhadap penghapusan
cairan. Pasien khas mengalami hemodialisis tiga kali per minggu, dengan
masing-masing perlakuan berlangsung sekitar 3 sampai 4 jam di unit dialisis
standar dan sedikit kurang waktu pada efisiensi tinggi atau unit dialisis
high-flux. Selama perawatan dan untuk berbagai jumlah waktu sesudahnya,
antikoagulan dikelola oleh metode regional atau sistemik.
akses vaskular untuk hemodialisis dapat dibuat oleh shunt atau kanula
eksternal sistem atau oleh fistula arteriovenosa; yang fistula lebih disukai untuk
pengobatan jangka panjang. Pembangunan klasik adalah anastomosis sisi ke
sisi antara arteri radial dan vena cephalic di lengan bawah. Pada pasien dengan
urat sangat tipis, dapat teknis tidak mungkin untuk membuat fi arteriovenous
langsung fistula, dan pada beberapa pasien, fistula telah bergumpal di kedua
lengan, sehingga permintaan untuk bentuk lain akses vaskular (kadang-kadang
paha digunakan sebagai situs ). Sebuah kemajuan besar dalam kemampuan
akses adalah pengenalan subkutan arti fi cangkok arteriovenous resmi, dimulai
dengan Gore-Tex heterografts (WL Gore, Flagstaff, Arizona.). Fistula sekarang
dibangun antara arteri dan vena dengan cara saphena vena, autografts,
Polytetra fl uoroethylene (PTFE) cangkokan, Dacron, dan saluran prostetik
lainnya. Hemodialisis dilakukan oleh kanulasi langsung cangkokan ini atau
anastomosis pembuluh darah 55,56 ( Gambar 15-6). Ada kecenderungan
meningkat terhadap penggunaan kateter vena sentral berdiamnya untuk
pemeliharaan hemodialisis. 57
Meskipun dialisis yang optimal, pasien ini tetap sakit kronis dengan hematologi,
metabolisme, neurologis, dan masalah kardiovaskular yang lebih atau kurang
permanen. perubahan pertumbuhan dapat dilihat pada pasien penyakit ginjal yang
sangat muda, terutama jika mereka dipertahankan pada hemodialisis. Pertumbuhan
ini defisiensi telah dikaitkan dengan asupan kalori yang buruk dari pasien tersebut
dan untuk negara uremik. 58 suplemen makanan telah menghasilkan ledakan
pertumbuhan dipercepat, dan transplantasi ginjal yang sukses dapat
mengembalikan tingkat pertumbuhan yang normal. 59 Faktor penentu utama adalah
usia tulang. Untuk pasien yang lebih tua dari 12 tahun, diragukan bahwa
pertumbuhan yang signifikan akan dicapai.
dialisis peritoneal
dialisis peritoneal menyumbang hanya 10% dari perawatan dialisis.
Selama dialisis peritoneal, akses ke tubuh dicapai melalui kateter melalui
dinding perut ke dalam peritoneum. Satu hingga dua liter dialisat
ditempatkan dalam rongga peritoneum dan diperbolehkan untuk tetap
untuk berbagai interval waktu. Zat berdifusi melintasi peritoneal
semipermeabel
Penyakit ginjal
GAMBAR 15-5 A, Dialisat. B, Unit dialisis. C, Pasien menerima dialisis. D, Close-up akses.
membran ke dalam dialisat. Dibandingkan dengan membran digunakan untuk
hemodialisis, membran peritoneum memiliki permeabilitas yang lebih besar untuk
spesies yang tinggi berat molekul. The Tenckhoff silastic kateter telah membuat
tusuk peritoneal dialisis untuk setiap yang tidak perlu. The Tenckhoff kateter adalah
intraperitoneal kateter permanen yang memiliki dua poliester merasa manset mana
pertumbuhan jaringan terjadi. Jika digunakan dengan teknik steril, itu
memungkinkan hampir bebas infeksi akses jangka panjang untuk peritoneum
(Gambar 15-7).
421
Beberapa regimen dapat digunakan dengan dialisis peritoneal. Dalam satu,
kronis ambulatory peritoneal dialisis (CAPD), 2 L dialisis cairan ditanamkan ke
dalam rongga peritoneum, dibiarkan tetap selama 30 menit, dan kemudian
dikeringkan. Ini diulang setiap 8 sampai 12 jam, 5 sampai 7 hari per minggu.
Sebuah variasi populer ini terus menerus siklik peritoneal dialisis (CCPD), di
mana 2 L dari dialisat dipertukarkan setiap 6 sampai 8 jam sekitar jam, 7 hari per
minggu. 60
422
GAMBAR 15-6 situs akses vaskular di lengan.
Dua manfaat dialisis peritoneal adalah bahwa heparinization tidak perlu dan
bahwa tidak ada risiko emboli udara dan kebocoran darah. Hal ini juga
memungkinkan banyak kebebasan pribadi; untuk alasan ini, sering digunakan
sebagai terapi utama atau sebagai tindakan sementara. Fitur-fitur ini, bersama
dengan kesederhanaannya, membuat dialisis peritoneal aman untuk pasien yang
SEBUAH
GAMBAR 15-7 A, Dialisat untuk ambulatory peritoneal
dialysis kronis. B, Close-up dari penerima dialisis pasien. C,
Close-up akses peritoneal.
Prinsip Kedokteran
berisiko ketika hemodialisis digunakan (misalnya, muda, pasien lanjut usia,
mereka yang berisiko tinggi penyakit pembuluh darah koroner dan serebral, dan
orang-orang dengan masalah akses vaskular). 61 Beberapa masalah yang
dihadapi dengan dialisis peritoneal adalah nyeri, perdarahan intra-abdominal,
infark usus, drainase yang tidak memadai, kebocoran, dan peritonitis (sekitar
70% dari yang disebabkan oleh mikroorganisme gram positif tunggal yang asli
pada kulit pasien atau atas saluran pernafasan dan yang menginfeksi rongga
peritoneum). 62
Hari ini, transplantasi ginjal adalah pengobatan pilihan untuk pasien
dengan gagal ginjal ireversibel. Namun, penggunaan transplantasi dibatasi
oleh ketersediaan organ. (Transplantasi ginjal dan spesifik pertimbangan c
manajemen gigi yang dibahas dalam Bab ##.)
PENDEKATAN LAIN UNTUK zat terlarut REMOVAL
Banyak pasien terus memiliki berbagai gangguan dalam fungsi metabolisme
meskipun dialisis yang optimal, menjaga metabolit uremik (misalnya, urea,
kreatinin, dan fosfat) pada tingkat hampir normal. Observasi ini telah
menyebabkan peneliti untuk mendalilkan bahwa racun uremik dengan berat
molekul antara bahwa urea (<500 Da) dan protein plasma (> 50.000
C
Penyakit ginjal
Da), efektif un disaring oleh dialisis, menjelaskan kelainan klinis. Teori ini,
disebut hipotesis molekul tengah, telah menyebabkan pengembangan dua
teknik: hemo filtrasi (HF) dan terapi penyerap. Hemo filtrasi didasarkan
pada prinsip konveksi bukan difusi dan didasarkan pada fungsi fisiologis
glomerulus. 63 Di HF, teknik dialisis standar dimodifikasi oleh berurutan
prediluting darah dengan larutan elektrolit yang mirip dengan plasma dan
kemudian “ultra penyaringan” di bawah tekanan hidrolik yang tinggi. Teknik
ini lebih efisien daripada dialisis dalam menghilangkan zat terlarut dalam
kisaran molekul menengah dan hasil pada pasien yang merasa baik dan
memiliki teknik instability.Adjunctive hemodinamik sedikit digunakan
dengan perawatan dialisis atau untuk pasien dengan fungsi signifikan
residual ginjal (GFR dari 5 sampai 10 mL / min) termasuk penggunaan
bahan penyerap untuk menghilangkan zat terlarut. absorben ini dapat
digunakan melalui tindakan langsung pada aliran darah (hemoperfusion),
melalui regenerasi dialisat (REDY sorben hemodialisis), atau tidak
langsung, melalui pengenalan ke usus.
Dalam hemoperfusion, arang aktif membran-encapsulated adalah penyerap
sedangkan REDY sistem sorben dialisis menggunakan sorben cartridge enzim
untuk pengolahan dialisat. Sistem REDY banyak digunakan untuk pasien yang
membutuhkan perawatan khusus dan untuk rumah dialisis. Sebuah teknik yang
menggunakan konsumsi oral dari absorben seperti arang aktif adalah dalam
masa pertumbuhan meskipun teknik yang sama menggunakan aluminium
hidroksida digunakan secara konvensional untuk mengendalikan kadar fosfat.
▼ PERTIMBANGAN KESEHATAN LISAN
Untuk keperluan manajemen gigi, pasien dengan penyakit ginjal dapat
dikategorikan ke dalam dua kelompok: pasien dengan gagal ginjal akut dan
pasien dengan kronis maju gagal ginjal atau gagal ginjal stadium akhir yang
sedang menjalani dialisis.
Gagal Ginjal Akut Pasien
Gagal ginjal akut (ARF) yang paling sering diamati pada orang dewasa muda
yang sehat setelah cedera pada tubulus ginjal sebagai akibat dari agen beracun,
penyakit necrotizing glomerulus yang parah, atau komplikasi dari operasi,
termasuk perdarahan dan transfusi. Pasien dengan ARF tidak kandidat untuk
perawatan gigi elektif, dan beberapa pasien dengan ARF membutuhkan lembaga
terapi dialisis. Dalam kasus tersebut, perawatan gigi elektif harus ditunda sampai
pasien membuat pemulihan ginjal lengkap. dialisis peritoneal umumnya tidak
menimbulkan kontraindikasi untuk perawatan gigi. Pengecualian adalah pada
saat infeksi peritoneal akut, ketika perawatan elektif harus ditunda.
Gagal Ginjal Kronis dan End-Penyakit Ginjal Stadium
Pasien
Banyak pasien dengan penyakit ginjal kronis memiliki kesehatan mulut
yang buruk. Hasil studi menilai kebutuhan gigi pasien hemodialisis
menunjukkan bahwa 64% dari pasien ini membutuhkan perawatan gigi dan
bahwa sebagian besar pasien ini tidak menyadari kemungkinan komplikasi
dari den-
423
tal mengabaikan saat hemodialisis. 64 Selain alasan lebih umum untuk tidak
menerima perawatan gigi rutin, pasien ini memiliki akses terbatas ke perawatan
gigi karena banyak dokter gigi umum enggan untuk mengobati pasien dengan
penyakit sistemik yang berat. Karena sebagian besar pusat-pusat dialisis
merujuk pasien mereka untuk dokter umum untuk kebanyakan bentuk
pengobatan, adalah penting bahwa dokter gigi yang lebih umum menjadi akrab
dengan masalah manajemen terkait dengan pasien dengan ESRD yang
menjalani dialisis.
perdarahan yang berlebihan dan anemia adalah dua kondisi hematologi utama yang
paling sering mempengaruhi pasien dengan uremia dan gagal ginjal. Perdarahan
kecenderungan pada pasien ini dikaitkan dengan kombinasi cacat kualitatif dan kuantitatif
platelet, peningkatan aktivitas prostasiklin, defek koagulasi intrinsik, dan kerapuhan kapiler.
Kecenderungan hemoragik ini dapat diperbesar dengan adanya uremia. episode hemoragik
di gingiva yang tidak biasa. Ulserasi dan lesi purpural atau petekie dapat dicatat di seluruh
mukosa mulut. Memar setelah trauma adalah umum, dan pembentukan hematoma harus
diharapkan setelah alveolectomy atau operasi periodontal. langkah-langkah hemostatik
ajuvan harus dipertimbangkan untuk pasien yang berisiko. DDAVP, analog sintetis dari
hormon vasopressin antidiuretik, telah terbukti efektif dalam pengelolaan jangka pendek
perdarahan pada pasien dengan gagal ginjal. Efek estrogen terkonjugasi, yang digunakan
untuk hemostasis jangka panjang, umumnya berlangsung sampai 2 minggu, dibandingkan
dengan beberapa jam untuk DDAVP. Asam traneksamat (agen antifibrinolytic) diberikan
dalam bentuk obat kumur atau direndam kasa secara signifikan mengurangi perdarahan
operasi dan pasca operasi. teknik teliti bedah, penutupan primer, dan hemostatik lokal
pembantu seperti mikro fi kolagen brillar dan teroksidasi diregenerasi selulosa harus
digunakan sebagai standar perawatan. Meskipun jarang, efusi hemoragik ke
temporomandibular-sendi ruang menyajikan sebagai nyeri dan pembengkakan telah
dilaporkan pada pasien yang menjalani dialisis dan warfarin sodium terapi. Efek estrogen
terkonjugasi, yang digunakan untuk hemostasis jangka panjang, umumnya berlangsung
sampai 2 minggu, dibandingkan dengan beberapa jam untuk DDAVP. Asam traneksamat
(agen antifibrinolytic) diberikan dalam bentuk obat kumur atau direndam kasa secara
signifikan mengurangi perdarahan operasi dan pasca operasi. teknik teliti bedah, penutupan
primer, dan hemostatik lokal pembantu seperti mikro fi kolagen brillar dan teroksidasi
diregenerasi selulosa harus digunakan sebagai standar perawatan. Meskipun jarang, efusi
hemoragik ke temporomandibular-sendi ruang menyajikan sebagai nyeri dan
pembengkakan telah dilaporkan pada pasien yang menjalani dialisis dan warfarin sodium
terapi. Efek estrogen terkonjugasi, yang digunakan untuk hemostasis jangka panjang, umumnya berlangsung sa
Waktu perawatan gigi untuk pasien yang sedang menjalani dialisis
telah lama menjadi sumber diskusi dalam literatur. Sejak dialisis akan
kembali hidrasi, elektrolit serum, nitrogen urea, dan kreatinin ke tingkat
normal, argumen telah dibuat untuk mengobati pasien dalam pengaturan
gigi pada hari perawatan dialisis. Argumen ini dimentahkan oleh fakta
bahwa pasien sering tidak merasa baik segera setelah menjalani dialisis
dan bahwa mereka heparinized. Idealnya, prosedur elektif gigi, serta
ekstraksi dan operasi lainnya, harus dilakukan di awal siklus dialisis. Pada
titik ini, darah bebas dari racun uremik, dan pasien cukup jauh dari dialisis
untuk memberikan waktu yang mencukupi setelah operasi untuk
pembekuan sebelum siklus berikutnya dan re-heparinization. Juga, sangat
kecil kemungkinan bahwa pasien akan memiliki cacat pembekuan yang
disebabkan karena disfungsi platelet-terkait uremia, yang berkembang
karena metabolit urea dipertahankan. Sebuah jumlah trombosit dan darah
lengkap adalah panduan penting bagi dokter gigi berkaitan dengan
pengelolaan perdarahan kecenderungan dan kondisi anemia. Namun,
karena
424
pasien secara fisik dan emosional kelelahan dan tidak merasa baik setelah
perawatan dialisis, prosedur gigi elektif harus dijadwalkan pada hari-hari
nondialysis, ketika pasien lebih mungkin untuk mentolerir perawatan.
Selain melayani sebagai tempat potensial untuk infeksi, situs
arteriovenosa tidak boleh membahayakan. Lengan dengan akses
vaskular paten harus diidentifikasi dan dicatat pada grafik pasien
dengan instruksi untuk menghindari baik injeksi intramuskular dan
intravena obat ke lengan ini; atau harus situs akses digunakan
sebagai tempat suntikan. Darah fl ow melalui lengan tidak harus
terhambat dengan mengharuskan pasien untuk mengambil posisi
sempit atau dengan menggunakan lengan yang untuk mengukur
darah pressure.When situs akses terletak di kaki, pasien harus
menghindari duduk untuk waktu yang lama. Menghalangi drainase
vena oleh kompresi di pangkal paha atau di belakang lutut harus
dihindari, terutama karena cenderung terjadi biasanya ketika pasien
dalam posisi duduk.
Susceptibilty infeksi merupakan masalah serius bagi pasien dengan
uremia atau ESRD yang menjalani hemodialisis. 65
Pasien-pasien ini memiliki peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri
yang dihasilkan dari imunitas seluler diubah sekunder terhadap efek racun
uremik dikombinasikan dengan kekurangan gizi dari diet protein-dibatasi.
penyakit mulut dan manipulasi gigi membuat bacteremias yang dapat
menyebabkan signifikan morbiditas dan potensi kematian pada pasien dengan
gagal ginjal yang sedang menjalani hemodialisis. Mayoritas infeksi septicemia
telah dikaitkan dengan situs akses vaskular, tetapi penyakit mulut seperti
penyakit periodontal, infeksi pulpa, dan ulserasi mulut, bersama dengan
perawatan gigi, dapat memberikan mikroorganisme portal nyaman masuk
sistem peredaran darah. 66 Oleh karena itu, setiap upaya harus dilakukan untuk
menghilangkan potensi sumber infeksi. kebersihan mulut teliti, termasuk
perawatan yang baik di rumah, sering pemeliharaan kesehatan mulut, dan
penggunaan rutin bilasan mulut antijamur dan antimikroba dapat mengurangi
risiko infeksi dentally diinduksi.
endokarditis infektif merupakan masalah serius pada pasien
hemodialisis. Sepsis dan endarteritis bakteri terjadi dari infeksi di lokasi
akses oleh organisme unggulan melalui tusukan. Endokarditis infektif
telah dilaporkan pada pasien dengan cangkok akses situs hemodialisis
setelah menerima perawatan gigi. Insiden endokarditis infektif pada
pasien yang menjalani hemodialisis 2.7%. Pada pasien dengan riwayat
vaskular infeksi situs akses, insiden meningkat menjadi 9,0%. viridans
Streptococcus menyumbang hampir sepertiga dari kasus endokarditis
infektif sedangkan organisme staphylococcal seperti Staphylococcus
epidermidis dan
Staphylococcus aureus account untuk sebagian besar kasus. Penyebab
endokarditis pada pasien ini masih bisa diperdebatkan, tetapi tampaknya
berkaitan dengan kombinasi akses vaskular dan patologi cardiaovalvular
intrinsik. Kehadiran sebuah shunt arteriovenosa atau cangkok sintetik (fistula)
dijahit di tempat meningkatkan risiko kolonisasi infektif di garis jahitan atau di
perbedaan permukaan antara intima arteri normal dan yang disebut
pseudointima palsu. Situs-situs tersebut mungkin
Prinsip Kedokteran
memberikan nidus untuk pengajuan intravaskular bakteri, yang mengarah ke
kegigihan dari bakteremia dinyatakan transien (seperti salah satu yang
dihasilkan dari manipulasi gigi), dengan endarteritis berikutnya, embolisasi,
dan infeksi endocardial mungkin. 67 Sebuah periode kerentanan tinggi
terhadap infeksi biasanya terlihat dalam pertama 3 bulan setelah implantasi
(risiko tertinggi di pertama 3 minggu), setelah itu terjadi penurunan bertahap
dalam risiko. mengurangi risiko ini mungkin disebabkan oleh “efek isolasi” dari
pseudointima mengembangkan dan endothelialization.
Infeksi Endokarditis lebih cenderung mempengaruhi katup jantung
sebelumnya normal; namun, ada insiden tinggi endokarditis pada pasien
hemodialisis tanpa valvulopathy.A penjelasan yang mungkin sebelumnya
menunjukkan mungkin terletak pada teori bahwa perubahan dalam volume fluida
dengan uremia dan hemodialisis dapat mempengaruhi aliran darah melalui
jantung dan fungsi jantung, menciptakan tekanan mekanis pada katup yang
berperan dalam perkembangan endokarditis infektif. Oleh karena itu, sesuai
dengan protokol American Heart Association untuk pencegahan endokarditis
infektif, premedikasi antimikroba harus digunakan secara rutin sebelum prosedur
gigi yang tepat.
Pilihan antibiotik tergantung pada banyak variabel, tetapi terutama
didasarkan pada jenis mikroorganisme yang telah dibiakkan di lokasi
manipulasi. Pada pasien yang dilaporkan telah memperoleh endokarditis
infektif setelah perawatan gigi, baik viridans streptococci atau Enterococcus spp
adalah agen penyebab. Hal ini menunjukkan rejimen profilaksis baik (1)
amoksisilin atau klindamisin atau (2) antibiotik spektrum luas seperti
klaritromisin oral (seperti yang direkomendasikan oleh American Heart
Association) atau IV vankomisin pada pasien dengan hipersensitivitas
terhadap penisilin atau clindamycin. penggantian asuransi terbatas untuk infus
vankomisin dapat membatasi akses banyak pasien untuk terapi ini.
Karena pasien ini terkena sejumlah besar tranfusions darah dan pertukaran dan
juga karena disfungsi kekebalan tubuh yang berhubungan dengan gagal ginjal
mereka, mereka berada pada risiko yang lebih besar dari infeksi virus hepatotropic
(seperti hepatitis B dan
C), infeksi HIV, dan tuberculosis.Many pasien dengan penyakit ginjal
mungkin memiliki virus hepatitis tanpa manifestasi klinis. Pada pasien
ini, penyakit ini cenderung untuk menjalankan kronis dan terus menerus
aktif (meskipun subklinis) saja. Dengan munculnya immunoglobulin
profilaksis dan vaksin hepatitis B, jumlah unit dialisis wabah hepatitis
mengalami penurunan; Namun, pasien dialisis tetap harus dianggap
berada dalam kelompok berisiko tinggi. Prevalensi virus hepatitis C
(HCV) pada pasien dialisis berkisar 3,9-71%. 68,69 Pasien yang menjalani
dialisis harus didorong untuk menjalani pengujian berkala untuk hepatitis
infektivitas dan untuk antibodi HIV. pasien hemodialisis dengan kondisi
yang menyertainya seperti penyakit HIV, hepatitis virus (dan disfungsi
hati terkait), dan tuberkulosis (TB) telah rumit masalah yang
mempengaruhi penyediaan perawatan gigi. pasien CRF yang berada di
hemodialisis telah dilaporkan pada peningkatan risiko mengembangkan
TBC. 70 ( Pengelolaan gigi pasien dengan infeksi HIV, TB, dan hepatitis
virus dibahas dalam Bab 20.)
Penyakit ginjal 425

TABEL 15-6 Obat Terapi Penyakit Ginjal

Penyesuaian untuk ginjal Fai iming-iming

Moderat Parah
Obat Normal (GFR = 10-50 mL / menit) (GFR <10 mL / menit)

agen antijamur
amfoterisin q 24 h tanpa perubahan tanpa perubahan

flukonazol q 24 h tanpa perubahan tanpa perubahan

miconazole q8h tanpa perubahan tanpa perubahan

aminoglikosida
gentamisin q8h q 12-24 jam Hindari jika mungkin

tobramycin q8h q 8-24 h Hindari jika mungkin

Streptomycin q 12 h Avoid if possible Avoid if possible

Other antimicrobials
Penicillin G q 6–8 h q 8–12 h q 12–18 h
Penicillin V q6h q6h q6h
Erythromycin q6h Unchanged Unchanged
Ampicillin q6h q 6–12 h q 12–16 h
Amoxicillin q8h q 8–12 h q 12–16 h
Cephalothin q6h Unchanged q 8–12 h
Carbenicillin q4h q 8–12 h Avoid if possible
Clindamycin q8h q8h q8h
Metronidazole q8h q8h q 12–16 h
Vancomycin q6h q 72–240 h q 240 h
Tetracycline q6h q6h q6h
Doxycycline q 12–24 h q 12–24 h q 12–24 h

Analgesics
Acetaminophen q4h q6h q8h
Acetylsalicylic acid q4h q 4–6 h Avoid
Ketorolac q6h Avoid Avoid
Phenacetin q6h Avoid Avoid
Ibuprofen q6h Avoid Avoid

Local anesthetics Unchanged Unchanged Unchanged

Narcotics
Codeine q4h Unchanged Unchanged
Meperidine (Demerol) q4h Unchanged Unchanged
Morphine q4h Unchanged Unchanged
Pentazocine (Talwin) q 4–6 h Unchanged Unchanged
Propoxyphene (Darvon) q4h Unchanged Unchanged
Naloxone (Narcan) Bolus Unchanged Unchanged

Sedatives, hypnotics, barbiturates, and

tranquilizers
Chlordiazepoxide (Librium) q 6–8 h Unchanged Unchanged
Diazepam (Valium) q8h Unchanged Unchanged
Flurazepam (Dalmane) q 24 h Unchanged Unchanged
Meprobamate (Miltown) q6h q 9–12 h q 12–18 h
Methaqualone (Quaalude) q8h Unchanged Unchanged
Amitriptyline (Elavil) q8h Unchanged Unchanged
Secobarbital q8h Unchanged Unchanged
Phenobarbital q8h Unchanged Unchanged
Pentobarbital q8h Unchanged Unchanged

Antihistamines
Chlorpheniramine (Chlortrimeton) q 4–6 h Unchanged Unchanged
Diphenhydramine (Benadryl) q6h q 6–9 h q 9–12 h

Corticosteroids
Cortisone q8h Unchanged Unchanged
Hydrocortisone q8h Unchanged Unchanged
Prednisone q8h Unchanged Unchanged

Neurologic agents
Phenytoin (Dilantin) q8h Unchanged Unchanged
Lidocaine — Unchanged Unchanged

GFR = glomerular filtration rate.

426
As a result of changes in fluid volume, sodium retention, and the
presence of vascular access, these patients are commonly affected by a
host of cardiovascular conditions. Often, hypertension, postdialysis
hypotension, congestive heart failure, and pulmonary hypertension can be
seen in patients who are undergoing hemodialysis. 71 Hypertension in the
presence of ESRD can lead to accelerated atherosclerosis. Although the
medical management of these patients includes the aggressive use of
antihypertensive agents, the dental practitioner should obtain blood pressure
readings at every visit, prior to and during procedures. Avoiding excessive
stress in the dental chair is important to minimize intraoperative elevations of
systolic pressure. The use of sedative premedication should be considered
for patients who are to undergo stressful procedures. Hypotension resulting
from fluid depletion is a common complication of hemodialysis and occurs in
up to 30% of dialysis sessions. Cerebrovascular accidents, angina, fatal
dysrhythmias, and myocardial infarction are less common but serious
sequelae of hemodialysis and most commonly present during or immediately
following dialysis. Therefore, elective dental care should be performed on
nondialysis days, when the patients are best able to tolerate treatment.
Pharmacotherapeutics are a serious concern for dentists treating
patients who have renal disease. Most drugs are excreted at least partially
by the kidney, and renal function affects drug bioavailability, the volume of
drug distribution, drug metabolism, and the rate of drug elimination. The
dentist can obviate problems of drug reactions and further renal damage
by following simple principles related to drug administration and by altering
dosage schedules according to the
TABLE 15-7 Drugs to Limit or Avoid When Treating Dialysis Patients
Indication Drug
Magnesium content Antacids (Maalox, milk of magnesia) Laxatives
Potassium content IV fluids Salt
substitutes
Massive penicillin therapy (1.7 mEq/million U)
Sodium content Carbenicillin (4.7 mEq/g) Alka
Seltzer (23 mEq tablet) IV fluid
Acidifying effects Ascorbic acid
Ammonium chloride (in cough syrup)
Nonsteroidal anti-inflammatory agents
Catabolic effects Tetracyclines
Steroids
Nephrotoxicity Phenacetin Ketorolac
Cephalosporins*
Alkalosis effect Absorbed antacids Carbenicillin
(large doses) Penicillin (large
doses)
* Long term, especially when combined with gentamicin.
Principles of Medicine
amount of residual renal function.Many ordinarily safe drugs must not be
administered to the uremic patient, and many others must be prescribed over
longer intervals (Table 15-6). The plasma half-lives of medications that are
normally eliminated in the urine are often prolonged in renal failure and are
effectively reduced by dialysis. Even drugs that are metabolized by the liver
can lead to increased toxicity because the diseased kidneys fail to excrete
them effectively. Theoretically, a 50% decrease in creatinine clearance
corresponds to a twofold increase in the elimination half-life of any
medication excreted fully by the kidneys. For drugs that are partially excreted
by the kidneys, the change in plasma half-life is proportionally less. For most
drugs, it is proper to give a loading dose similar to that given to patients
without renal disease; this provides a clinically desirable blood concentration
that can be sustained by the necessary dosage adjustments.Whenever
reliable blood drug level measurements are available, they can be used to
monitor therapy. In the absence of precise blood levels, the best guide to
therapy is carefully obtained data on biologic halflives of drugs in humans
with varying degrees of renal failure.
Certain drugs are themselves nephrotoxic and should be avoided.
Particular medications may be metabolized to acid
TABLE 15-8 Summary of Dental Considerations and Management of the
Patient with Renal Disease
Before treatment
Determine dialysis schedule and treat on day after dialysis. Consult with patient’s nephrologist for
recent laboratory tests and discussion
of antibiotic prophylaxis.
Identify arm with vascular access and type; notate in chart and avoid taking
blood pressure measurement/injection of medication on this arm. Evaluate patient for
hypertension/hypotension. Institute preoperative hemostatic aids (DDAVP, conjugated
estrogen) when
appropriate.
Determine underlying cause of renal failure (underlying disease may affect
provision of care).
Obtain routine annual dental radiographs to establish presence and follow
manifestations of renal osteodystrophy. Consider routine serology for HBV,
HCV, and HIV antibody. Consider antibiotic prophylaxis when appropriate.
Consider sedative premedication for patients with hypertension. During treatment
Perform a thorough history and physical examination for presence of oral
manifestations.
Aggressively eliminate potential sources of infection/bacteremia. Use adjunctive hemostatic
aids during oral/periodontal surgical procedures. Maintain patient in a comfortable uncramped
position in the dental chair. Allow patient to walk or stand intermittently during long procedures.
After treatment
Use postsurgical hemostatic agents. Encourage meticulous home care. Institute therapy for
xerostomia when appropriate. Consider use of postoperative antibiotics for traumatic
procedures. Avoid use of respiratory-depressant drugs in presence of severe anemia.
Adjust dosages of postoperative medications according to extent of
renal failure. Ensure routine recall
maintenance.
DDAVP = 1-deamino-8-D-arginine vasopressin; HBV = hepatitis B virus; HCV = hepatitis C virus;
HIV = human immunodeficiency virus.
Renal Disease
and nitrogenous waste or may stimulate tissue catabolism. NSAIDs may
induce sodium retention, impair the action of diuretics, prevent aldosterone
production, affect renal artery perfusion, and cause acidosis. Tetracyclines
and steroids are antianabolic, increasing urea nitrogen to approximately
twice the baseline levels. Other drugs, such as phenacetin, are
nephrotoxic and put added strain on an already damaged kidney (Table
15-7). The challenge for dentists in prescribing medications is to maintain a
therapeutic regimen within a narrow range, avoiding subtherapeutic dosing
and toxicity.
The safety of a fluoridated community water supply for patients
undergoing hemodialysis has been questioned in regard to whether such
water is a contributing factor to the incidence of renal osteodystrophy,
fluoride toxicity, and fluorosis. There is no satisfactory evidence that the
fluoride content of fluoridated drinking water is harmful to patients with
severe renal disease. Dialysis patients, however, should receive dialysates
that are water-purified and deionized. No studies have reported on the
dental use of topical fluoride in patients with renal disease or on any
related problems. If a patient with renal disease needs fluoride
supplements for caries control (particularly because of diminished salivary
flow), the preferred route should be fluoride rinses until more definitive
studies are carried out.
▼ REFERENCES
1. O’Neill WC. Sonographic evaluation of renal failure. Am J Kidney Dis
2000;35(6):1021–38.
2. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med
1996;334:1448–60.
3. Racusen LC. Pathology of acute renal failure: structure/function
correlations. Adv Ren Replace Ther 1997;4(2 Suppl
1):3–16.
4. Dishart MK, Kellum JA. An evaluation of pharmacological strategies for the
prevention and treatment of acute renal failure. Drugs 2000;59(1);79–91.
5. Wardle EN.Acute renal failure and multiorgan failure.Nephrol Dial Transplant
1994;9 Suppl 4:104–7.
6. Kashtan CE. Glomerular disease. Semin Nephrol 1999; 19:353–63.
7. Meyers CM. New insights into the pathogesesis of interstitial nephritis. Curr
Opin Nephrol Hyperten 1999;8:287–92.
8. Lieberthal W, Nigam SK. Acute renal failure. II. Experimental models of acute
renal failure: imperfect but indispensible. Am J Physiol Renal Physiol
2000;278(1):F1–12.
9. Bennett WM. Drug-related renal dysfunction in the elderly. Geriatr Nephrol
Urol 1999;(1):21–5.
10. Jungers P. Screening for renal insufficiency: is it worth while? Is it feasible?
Nephrol Dial Transplant 1999;14:2083–4.
11. Rahman M, Smith MC. Chronic renal insufficiency: a diagnostic and
therapeutic approach. Arch Intern Med 1998;158:1743–52.
12. Vleming LJ, Brujlin JA, van Es LA. The pathogenesis of progressive renal
failure. Neth J Med 1999;54:114–28.
13. Schelling JR, Zarif L, Sehgal A, et al. Genetic susceptibility to end-stage
renal disease. Curr Opin Nephrol Hypertens 1999;8(4):465–72.
14. Orth SR. Smoking—a renal risk factor. Nephron
2000;86(1):12–26.
427
15. Levin A. Management of membranoproliferative glomerulonephritis:
evidence-based recommendations. Kidney Int Suppl 1999;70:S41–6.
16. Couser WG. Glomerulonephritis. Lancet 1999;353:1509–15.
17. Roberts JA. Etiology and pathophysiology of pyelonephritis. Am J Kidney Dis
1991;17:1–9.
18. Avner ED,Woychik RP, Dell KM, Sweeney WE. Cellular pathophysiology of
cystic kidney disease: insight into future therapies. Int J Dev Biol 1999;43(5
Spec No):457–61.
19. Wilson PD, Guay-Woodford L. Pathophysiology and clinical management of
polycystic kidney disease in women. Semin Nephrol 1999;19:123–32.
20. Townsend RR, Cirigliano M. Hypertension in renal failure. Dis Mon
1998;44(6):243–53.
21. Cameron JS. Lupus nephritis. J Am Soc Nephrol 1999; 10(2):413–24.
22. Bennett WM. Drug nephrotoxicity: an overview. Ren Fail
1997;19(2):221–4.
23. Etemad B. Gastrointestinal complications of renal failure. Gastroenterol
Clin North Am 1998;27:875–92.
24. Levy NB. Psychiatric considerations in the primary medical care of the
patient with renal failure. Adv Ren Replace Ther 2000;7(3):231–8.
25. Von Bonodorff M, Sipila R, Pikanen E. Correction of
hemodialysis-associated anemia by deferoxamine. Scand J Urol Nephrol
1990;131 Suppl:49–54.
26. Van-Damme-Lombaerts R, Herman J. Erythropoietin treatment in
children with renal failure. Pediatr Nephrol 1999;13(2):148–52.
27. Mann JF. What are the short-term and long-term consequences of anaemia
in CRF. Nephrol Dial Transplant 1999;14 Suppl 2:29–36.
28. Levin A. How should anemia be managed in pre-dialysis patients? Nephrol
Dial Transplant 1999;14 Suppl 2:66–74.
29. Cameron JS. European best practice guidelines for the management of
anaemia in patients with chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant
1999;14 Suppl 2:61–5.
30. Nissenson AR.Achieving target hematocrit in dialysis patients: new concepts
in iron management. Am J Kidney Dis 1997; 30(6):907–11.
31. Cameron JS. Towards the millenium: a history of renal anemia and optimal
use of erythropoietin. Nephrol Dial Transplant 1999;14 Suppl 2:10–21.
32. Nissenson AR, Strobos J. Iron deficiency in patients with renal failure. Kidney
Int Suppl 1999;69:S18–21.
33. Ligtenberg G. Regulation of blood pressure in chronic renal failure:
determinants of hypertension and dialyisis-related hypertension. Neth J
Med 1999:55(1):13–8.
34. Leypoldt JK, Lindsay RM. Hemodynamic monitoring during hemodialysis. Adv
Ren Replace Ther 1999:6(3):233–42.
35. Bonomini M, Sirolli V, Stuard S, Settefrati N. Interactions between platelets
and leukocytes.Artif Organs 1999;23(1):23–8.
36. Ziccardi VB, Saini J,Demas PN, Braun TW.Management of the oral and
maxillofacial surgery patient with end-stage renal disease. J Oral Maxillofac
Surg 1992;50:1207–12.
37. Sakhaee K, Gonzalez GB. Update on renal osteodystrophy: pathogenesis
and clinical management. Am J Med Sci 1999;317(4):251–60.
38. Kurokawa K, Fukagawa M. Introduction to renal osteodystrophy: calcium
metabolism in health and uremia. Am J Med Sci 1999;317(6):255–7.
428
39. Drueke TB. Medical management of secondary hyperparathyroidism in
uremia. Am J Med Sci 1999;317(6):383–9.
40. Mucsi I, Herc G. Relative hypoparathyroidism and adynamic bone disease. Am
J Med Sci 1999;317(6):405–9.
41. Shemin D, Dworkin LD. Sodium balance in renal failure. Curr Opin Nephrol
Hypertens 1997 Mar;6(2):128–32.
42. Woolfson RG. Renal disease and the heart. Hosp Med 1999;60(2):85–9.
43. Heinzelman M, Mercer-Jones MA, Passmore JC. Neutrophils and renal failure.
Am J Kidney Dis 1999;34(2):384–99.
44. Smith PS. Management of end-stage renal disease in children. Ann
Pharmacother 1998;32(9):929–39.
45. Hood VL, Gennari FJ. End-stage renal disease. Measures to prevent it or
slow its progression. Postgrad Med 1996; 100(5):163–6,171–6.
46. Burgess E. Conservative treatment to slow deterioration of renal function:
evidence based recommendations. Kidney Int Suppl 1999;70:S17–25.
47. McQuiston B. Current topics in renal nutrition. J Ren Nutr 1999;9(3):172–4.
48. Hruska KA. New insights related to aging and renal osteodystrophy. Geriatr
Nephrol Urol 1999;9:49–56.
49. McCarthy JT. A practical approach to the management of patients with
chronic renal failure. Mayo Clin Proc 1999;74:269–73.
50. Ledebo I, Ronco C, Schindler R, et al. Progress in dialysis technology —
clinical benefit vs. increased complexity and risk. Report on the Dialysis
Opinion Symposium at the ERA-EDTA Congress, 7 June 1998, Rimini.
Nephrol Dial Transplant 1999;14:2101–5.
51. Ledebo I, Lamiere N, Charra B, et al. Improving the outcome of dialysis —
opinion vs scientific evidence. Nephrol Dial Transplant 2000;15(9):1310–6.
52. Mallick NP, Gokal R. Haemodialysis. Lancet 1999;353:737–42.
53. Berkoben M, Schwab S. Dialysis or transplantation: fitting the treatment to the
patient. Ann Rev Med 1999;50:193–205.
54. Berkoben M. Patient mortality in chronic dialysis: comparisons between
hemodialysis and peritoneal dialysis. Curr Opin Nephrol Hypertens
1999;8(6):681–3.
55. Hakim R, Himmelfarb J. Hemodialysis access failure: a call to action. Kidney
Int 1998;54(4)1029–40.
Principles of Medicine
56. Burkhart HM, Cikrit DF. Arteriovenous fistulae for hemodialysis. Semin Vasc
Surg 1997;10(3):162–5.
57. Swartz RD, Boyer CL, Messana JM. Central venous catheters for maintenance
hemodialysis: a cautionary approach. Adv Ren Replace Ther
1997;4(3):275–84.
58. Cano N. Haemodialysis and peritoneal dialysis: metabolic alterations and
nutritional status. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1999;2:329–33.
59. Makoff R. Vitamin replacement therapy in renal failure patients. Miner
Electrolyte Metab 1999;25(4–6):349–51.
60. Locatelli AJ, Marcos GM, Gomez MG, et al. Comparing peritonitis in
continuous ambulatory peritoneal dialysis versus automated peritoneal
dialysis patients. Adv Perit Dial 1999;15:193–6.
61. Gokal R, Mallick NP. Peritoneal dialysis. Lancet 1999;
353(9155):823–8.
62. Locatelli A,Marcos G, Gomez M. Adequacy in peritoneal dialysis: a true
challenge. Int J Artif Organs 1999;22:123–4.
63. Ledebo I. On-line hemodialfiltration: technique and therapy. Adv Ren Replace
Ther 1999;6(2):195–208.
64. Naugle K, Darby ML, Bauman DB, et al. The oral health of individuals on
renal dialysis.Ann Periodontol 1998;3:197–205.
65. DeRossi SS, Glick M. Dental considerations for the patient with renal disease
receiving hemodialysis. J Am Dent Assoc 1996;127:211–9.
66. Naylor GD, Hall EH, Terezhalmy GT. The patient with chronic renal failure who
is undergoing dialysis or renal transplantation: another consideration for
antimicrobial prophylaxis.Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1988;65:116–21.
67. McCarthy JT, Steckelberg JM. Infective endocarditis in patients receiving
long-term hemodialysis. Mayo Clin Proc 2000;75(10):1008–14.
68. Wreghitt TG. Blood-borne viral infections in dialysis units — a review. Rev
Med Virol 1999;9:101–9.
69. Pereira BJ. Hepatitis C virus infection in dialysis: a continuing problem. Artif
Organs 1999;23:51–60.
70. Al Shohaib S. Tuberculosis in chronic renal failure in Jeddah. J Infect
2000;40(2):150–3.
71. Maggiore Q, Pizzarelli F, Dattolo P, et al. Cardiovascular stability during
hemodialysis, hemofiltration, and hemodialfiltration. Nephrol Dial
Transplant 2000;15 Suppl 1:68–73.