LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL

DISUSUN OLEH :

Nikmatunazilah 1903041

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS KARYA HUSADASEMARANG

2023/2024

A. Anatomi Fisiologi Ginjal

1. Anatomi Ginjal
Ginjal adalah dua buah organ berbentuk menyerupai kacang merah
yang berada di kedua sisi tubuh bagian belakang atas, tepatnya dibawah
tulang rusuk manusia. Ginjal sering disebut bawah pinggang. Bentuknya
seperti kacang dan letaknya di sebelah belakang rongga perut, kanan kiri
dari tulang punggung. Ginjal kiri letaknya lebih tinggi dari ginjal kanan,
berwarna merah keunguan. Setiap ginjal panjangnya 12-13 cm dan
tebalnya 1,5-2,5 cm. Pada orang dewasa beratnya kira-kira 140 gram.
Pembuluh-pembuluh ginjal semuanya masuk dan keluar pada hilus (sisi
dalam). Di atas setiap ginjal menjulang sebuah kelenjar suprarenalis
(Irianto, 2013).

Gambar 1. Anatomi Ginjal

Struktur ginjal dilengkapi selaput membungkusnya dan
membentuk pembungkus yang halus. Di dalamnya terdapat struktur-
struktur ginjal. Terdiri atas bagian korteks dari sebelah luar dan bagian
medula di sebelah dalam. Bagian medula ini tersusun atas 15 sampai 16
massa berbentuk piramida yang disebut piramis ginjał. Puncak-puncaknya
langsung mengarah ke hilus dan berakhir di kalises. Kalises ini
menghubungkannya dengan pelvis ginjal (Irianto, 2013).
Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis dan mengkilat yang
disebut kapsula fibrosa (true capsule) ginjal melekat pada parenkim ginjal.
Di luar kapsul fibrosa terdapat jaringan lemak yang bagian luarnya
dibatasi oleh fasia gerota. Diantara kapsula fibrosa ginjal dengan kapsul
gerota terdapat rongga perirenal. Di sebelah kranial ginjal terdapat kelenjar
anak ginjal atau glandula adrenal atau disebut juga kelenjar suprarenal
yang berwarna kuning. Di sebelah posterior, ginjal dilindungi oleh
berbagai otot punggung yang tebal serta tulang rusuk ke XI dan XII,
sedangkan disebelah anterior dilindungi oleh organ intraperitoneal. Ginjal
kanan dikelilingi oleh hati, kolon, dan duodenum, sedangkan ginjal kiri
dikelilingi oleh limpa, lambung, pankreas, jejenum, dan kolon (Basuki,
2011).
2. Fisiologi Ginjal
Mekanisme utama nefron adalah untuk membersihkan atau
menjernihkan plasma darah dari zat-zat yang tidak dikehendaki tubuh
melalui penyaringan/difiltrasi di glomerulus dan zat-zat yang
dikehendaki tubuh direabsropsi di tubulus. Sedangkan mekanisme
kedua nefron adalah dengan sekresi (prostaglandin oleh sel dinding
duktus koligentes dan prostasiklin oleh arteriol dan glomerulus).
Beberapa fungsi ginjal adalah sebagai berikut (Syaifuddin, 2021):
a. Mengatur volume air (cairan) dalam tubuh
Kelebihan air dalam tubuh akan diekskresikan oleh ginjal
sebagai urin yang encer dalam jumlah besar. Kekurangan air
(kelebihan keringat) menyebabkan urin yang diekskresikan
jumlahnya berkurang dan konsentrasinya lebih pekat sehingga
susunan dan volume cairan tubuh dapat dipertahankan relatif
normal.
b. Mengatur keseimbangan osmotik dan keseimbangan ion
Fungsi ini terjadi dalam plasma bila terdapat pemasukan
dan pengeluaran yang abnormal dari ion-ion. Akibat pemasukan
garam yang berlebihan atau penyakit perdarahan, diare, dan
muntah-muntah, ginjal akan meningkatkan ekskresi ion-ion yang
penting misalnya Na, K, Cl, Ca, dan fosfat.
c. Mengatur keseimbangan asam basa cairan tubuh
Tergantung pada apa yang dimakan, campuran makan
(mixed diet) akan menghasilkan urin yang bersifat agak asam, pH
kurang dari enam. Hal ini disebabkan oleh hasil akhir metabolisme
protein. Apabila banyak makan sayur-sayuran, urin akan bersifat
basa, pH urin bervariasi antara 4,8 sampai 8,2. Ginjal
mengekskresikan urin sesuai dengan perubahan pH darah.
d. Ekskresi sisa-sisa hasil metabolisme (ureum, kreatinin, dan asam
urat)
Nitrogen nonprotein meliputi urea, kreatinin, dan asam urat.
Nitrogen dan urea dalam darah merupakan hasil metabolisme
protein. Jumlah ureum yang difiltrasi tergantung pada asupan
protein. Kreatinin merupakan hasil akhir metabolisme otot yang
dilepaskan dari otot dengan kecepatan yang hampir konstan dan
diekskresi dalam urin dengan kecepatan yang sama. Peningkatan
kadar ureum dan kreatinin yang meningkat disebut azotemia (zat
nitrogen dalam darah). Sekitar 75% asam urat diekskresikan oleh
ginjal, sehingga jika terjadi peningkatan konsentrasi asam urat
serum akan membentuk kristalkristal penyumbat pada ginjal yang
dapat menyebabkan gagal ginjal akut atau kronik.
e. Fungsi hormonal dan metabolisme
Ginjal mengekskresikan hormon renin yang mempunyai
peranan penting dalam mengatur tekanan darah (system rennin-
angiotensis-aldesteron), yaitu untuk memproses pembentukan sel
darah merah (eritropoesis). Disamping itu ginjal juga membentuk
hormon dihidroksi kolekalsiferol (vitamin D aktif) yang diperlukan
untuk absorbsi ion kalsium di usus.
f. Pengeluaran zat beracun
Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambahan makanan, obat-
obatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh.
B. Pengertian Gagal Ginjal
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk
mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit
akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi
penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Muttaqin dan
Sari, 2011).
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis
didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan
atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,
2010). CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi
dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif,
irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit,
sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009).
Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana ginjal gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia berupa retensi urea dan sampah lain dalam darah (Brunner &
Suddarth, 2002).
Berdasarkan pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa
gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan dimana ginjal mengalami
kerusakan sehingga tidak mampu lagi mengeluarkan sisa-sisa metabolisme
yang ada di dalam tubuh dan menyebabkan penumpukan urea dan sampah
metabolisme lainnya serta ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
C. Penyebab/ Faktor Predisposisi
Penyebab tersering penyakit ginjal kronis yang diketahui adalah
diabetes melitus, selanjutnya diikuti oleh tekanan darah tinggi dan
glomerulonephritis. Penyebab lainnya dapat berupa idiopatik. Namun
penyebab-penyebab dari penyakit ginjal kronis dapat diklasifikasikan
berdasarkan anatomi ginjal yang terlibat :
 1. Penyakit vaskular, yang dapat melibatkan pembuluh darah besar
seperti bilateral artery stenosis, dan pembuluh darah kecil seperti
nefropati iskemik, hemolytic-uremic syndrome, dan vasculitis
2. Kelainan pada glomerulus yang dapat berupa
a. Penyakit glomerulus primer seperti nefritis dan focal
segmental glomerulosclerosis
b. Penyakit glomerulus sekunder seperti nefropati diabetic dan
lupus nefritis
3. Penyakit bawaan seperti penyakit ginjal polikistik
4. Nefropati obstruktif yang dapat berupa batu ginjal bilateral dan
hyperplasia prostate
5. Infeksi parasite (yang sering berupa enterobiasis) dapat
menginfeksi ginjal dan menyebabkan nefropati
Penyakit ginjal kronis juga dapat idiopatik yang mempunyai gejala
yang berupa penurunan aliran darah ke ginjal yang menyebabkan sel ginjal
menjadi nekrosis.

D. Klasifikasi

Stadium Deskripsi GFR (mL/menit/1.73 m2)

1 Fungsi ginjal normal, tetapi ≥90
temuan urin, abnormalitas
struktur atau ciri genetic
menunjukkan adanya penyakit
ginjal
2 Penurunan ringan fungsi ginjal, 60-89
dan temuan lain (seperti pada
stadium 1) menunjukkan
adanya penyakit ginjal
3a Penurunan sedang fungsi ginjal 45-59
3b Penurunan sedang fungsi ginjal 30-44
 4 Penurunan fungsi ginjal berat 15-29
5 Gagal ginjal <15

E. Patofisiologi
Secara umum penyebab dari penyakit ginjal kronis adalah
penurunan aliran darah ke ginjal yang umumnya disebabkan oleh
Hipertensi , kerusakan sel mesangial oleh Diabetes Melitus.
1. Hipertensi
Mekanisme kerusakan ginjal oleh hipertensi disebabkan
oleh penebalan sel-sel tunica intima pada glomerulus ginjal,
penebalan sel tunica intima menyebabkan mengecilnya vaskular
yang berujung pada mengecilnya aliran pembuluh darah ke bagian
glomerulus, berkurangnya aliran pembuluh darah ke glomerulus
menyebabkan aktifnya system Renin-Angiotensin-Aldosteron yang
menyebabkan kenaikan tekanan darah lebih lanjut sehingga terjadi
kerusakan ginjal yang permanen.
Awalnya mekanisme aktifasi system Renin-Angiotensin-
Aldosterone dapat mengkompensasi kurangnya aliran darah ke
ginjal, namun seiring waktu akan menyebabkan nekrosis pada sel
ginjal. Kerusakan glomerulus ginjal dapat menyebabkan Global
sclerosis dimana terjadi kerusakan yang permanen dari glomerulus
atau Focal segmental necrosis yang merupakan system kompensasi
ginjal dimana terjadi pembesaran glomerulus pada suatu area
karena kerusakan nefron pada area lain pada ginjal. Secara kronik
perubahan-perubahan pada glomerulus ginjal akan menyebabkan
kematian nefron yang akan menyebabkan penurunan GFR secara
perlahan.
2. Diabetes Melitus
Patofisiologi penyakit ginjal kronis untuk diabetes melitus
melibatkan hiperglikemia yang memicu pembentukan reactive
oxygen species (ROS) dan Advanced Glycosylation End Products
(AGE). Pembentukan AGE dan ROS menyebabkan terjadi stress
oxidative pada jaringan nefron ginjal. Peningkatan stress oxidative
pada nefron ginjal menyebabkan kenaikan permeabilitas ginjal lalu
terjadinya proteinuria, efek lain kenaikan permeabilitas glomerulus
juga mengaktifkan system RAAS yang menyebabkan kenaikan
tekanan darah dan lebih jauh meningkatkan permeabilitas ginjal
dan memperparah kerusakan ginjal.
Mekanisme lain dari kerusakan ginjal dimana AGE dan
ROS menstimulasi pembentukan growth factor, growth factor yang
terbentuk berupa TGF, VEGF, dan PDGF. Pembentukan growth
factor tersebut dapat menyebabkan terjadinya fibrosis pada ginjal
dan menurunkan GFR.
F. Pathway
G. Pengkajian Keperawatan
1. Identitas klien
Terdiri dari nama, no rekam medis, tanggal lahir, umur,
agama, jenis kelamin, pekerjaan, status perkawinan, alamat,
tanggal masuk, diagnosa medis dan nama identitas penanggung
jawab meliputi : nama, umur, hubungan dengan pasien, pekerjaan
dan alamat.
2. Keluhan utama
Biasanya klein datang dengan keluhatan utama yang
didapat bervariasi, mulai dari urine output sedikit sampai tidak
dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera
makan (anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah,
napas berbau (ureum) dan gatal pada kulit.
3. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya terjadi penurunan output, penurunan kesadaran,
perubahan pola napas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit,
adanya napas berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi.
Kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi maslaah
dan mendapat pengobatan apa.
4. Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya ada riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran
kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik. Benign
Prostatic Hyperplasia, dan prostatektomi. Dan biasanya adanya
riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan
yang berulang, penyakit diabetes melitus, dan penyakit hipertensi
pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab.
Penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan
masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian
didokumentasikan.
5. Riwayat kesehatan keluarga
 Biasanya klien mempunyai anggota keluarga yang pernah
menderita penyakit yang sama dengan klien yaitu CKD, maupun
penyakit diabetes mellitus dan hipertensi yang bisa menjadi faktor
pencetus terjadinya penyakit CKD.
6. Pola-pola aktivitas sehari-hari
a. Pola aktivitas/istirahat
Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, maalaise.
Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen).
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penuruan
rentang gerak.
b. Pola nutisi
Makan/ cairan
Gejala : peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan
berat badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu hati,
mual/muntah, rasa tidak sedap pada mulut (pernafasan
ammonia).
Tanda : ditensi abdomen, pembesaran hati, perubahan
turgor kulit edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah,
penurunan otot, penurunan lemak sub kutan, penampilan
tidak bertenaga.
c. Pola eliminasi
Gejala : penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria (gagal
tahap lanjut), abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda : perubahan warna urin, contoh : kuning pekat,
merah,coklat berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.
d. Pola sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri
dada (angina)
Tanda : hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan
pitting pada kaki, telapak tangan, disritmia jantung, nadi
lemah halus, hipotensi, ortostatik menunjukkan
 hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir pucat,
kulit coklat kehijauan, kuning, kecenderungan perdarahan.
e. Intregritas ego
Gejala : faktor stress, contoh : financial, hubungan,
perasaan tidak berdaya, tidak ada kekuatan
Tanda : menolak, ansietas,takut, marah, mudah
tersinggung, perubahan kepribadian.
f. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/ kejang
sindrom “kaki gelisah”, rasa terbakar pada telapak kaki.
Tanda : gangguan status mental, contoh : penurunan lapang
perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang,
rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaku
(memburuk saat malam hari)
Taanda: perlu berhati-hati, distraksi, gelisah
h. Pernafasan
Gejala : nafas pendek, dyspenia, nocturnal paroksimal,
batuk dengan atau tanpa sputum kental dan banyak.
i. Keamanan
Gejala : kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda : pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), normotemia
dapat secraa actual terjadi peningkatan pada pasien yang
mengalami suhu tubuh lebihrendah dari normal (depresi
respons imun), petekie, area ekimosis pada kulit.
j. Seksualitas
Gejala : penurunan libido, amenorea, infertilitas
 k. Interaksi sosial
Gejala : kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak
mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya
dalam keluarga.
l. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal
ginjal), penyakit polikistik, nefitis herediter, kulkulus
urinaria, malignansi. Riwayat terpajan pada toksin, contoh
obat, racun lingkungan. Penggunaan antibiotic nefrotoksik
saat ini/berulang.
7. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum dan TTV
1) Keadaan umum klien lemah, letih dan terlihat sakit
berat
2) Tingkat kesadaran klien menurun sesuai dengan
tingkat uremia dimana dapat mempengaruhi sistem
saraf pusat
3) TTV : RR meningkat, tekanan darah didapati
adanya hipertensi
b. Kepala
1) Rambut : biasanya klien berambut tipis dan
kasar, klien sering sakit kepala, kukurapuh dan tipis
2) Wajah : biasanya klien berwajah pucat
3) Mata : biasanya mata klien memerah,
penglihatan kabur, konjungtiva anemis, dan sclera
tidak ikterik
4) Hidung : biasanya tidak ada pembengkakan
polip dan klien bernafas pendek dan kusmaul
5) Bibir : biasanya terdapat peradangan
mukosa mulut, ulserasi gusi, perdarahan gusi, dan
napas berbau
 6) Gigi : biasanya tidak terdapat karies pada
gigi
7) Lidah : biasanya tidak terjadi perdarahan
c. Leher
Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tiroid atau
kelenjar getah bening
d. Dada/ Thorak
Inspeksi : biasanya klien dengan napas pendek,
pernapasan kusmaul (cepat/dalam)
Palpasi : biasanya fremitus kiri dan kanan
Perkusi : biasanya sonor
Auskultasi : biasanya vesicular
e. Jantung
Inspeksi : biasanya ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : biasanya ictus cordis teraba di ruang inter
costal 2 line dekstra sinistra
Perkusi : biasanya ada nyeri
Auskultasi : biasanya terdapat irama jantung yang cepat
f. Abdomen
Inspeksi : biasanya terjadi distensi abdomen, acites
atau penumpukan cairan, klien mual dan muntah
Auskultasi : biasanya bising usus normal, berkisar
antara 5-35 kali/menit
Palpasi : biasanya acites, nyeri tekan pada bagian
pinggang, dan adanya pembesaran hepar pada stadium
akhir
Perkusi : biasanya terdengar pekak karena terjadinya
acites
g. Genitourinaria
 Biasnaya terjadi penurunan frekuensi urine, anuria distensi
abdomen, diare atau konstipasi, perubahan warna urine
menjadi kuning pekat, merah, coklat dan berwarna.
h. Ekstremitas
Biasanya didapatkaan adanya nyeri panggul, oedema pada
ekstremitas, kram otot, kelemahan pada tungkai, rasa panas
pada telapak kaki, keterbatasan gerak sendi.
i. Sistem integumen
Biasanya warna kulit abu-abu, kulit gatal, kering dan
bersisik adanya area ekimosispada kulit
j. Sistem neurologi
Biasanya terjadi gangguan status mental seperti penurunan
lapang pandang perhatian, ketidakmampuan konsentrasi,
kehilangan memori, penurunan tingkat kesadaran, disfungsi
serebral, seperti perubahan proses pikir dan disorientasi.
Klien sering didapati kejang, dan adanya neuropati perifer.

H. Diagnosa Keperawatan
1. Perfusi perifer tidak efektif b.d penurunan konsentrasi hemoglobin
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya
napas
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
jantung
4. Hipervolemia b.d gangguan mekanisme regulasi, kelebihan asupan
cairan, kelebihan asupan natrium
5. Nausea b.d gangguan biokimiawi
6. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis
7. Risiko gangguan integritas kulit/jaringan b.d kekurangan/kelebihan
volume cairan
 I. Rencana Tindakan Keperawatan

No Diagnosa Tujuan & Kriteria Intervensi (SIKI)

(SDKI) Hasil (SLKI)
1 Perfusi Perfusi perifer Perawatan sirkulasi
perifer tidak Ekspektasi : Observasi
efektif b.d meningkat a. Periksa sirkulasi perifer
penurunan Kriteria hasil : b. Identifikasi faktor risiko gangguan
konsentrasi a. Denyut nadi sirkulasi
hemoglobin perifer c. Monitor panas, kemerahan, nyeri
meningkat atau bengkak pada ekstremitas
b. Warna kulit Terapeutik
pucat menurun a. Hindari pemasangan infus atau
c. Nyeri pengambilan darah di area
ekstremitas keterbatasan perfusi
menurun b. Hindari pengukuran tekanan darah
d. Kelemahan otot pada ekstremitas dengan
menurun keterbatasan perfusi
e. Kram otot c. Hindari penekanan dan pemasangan
menurun tourniquet pada area yang cedera
f. Pengisian d. Lakukan pencegahan infeksi
kapiler membaik e. Lakukan perawatan kaki dan kuku
g. Akral membaik f. Lakukan hidrasi
h. Turgor kulit Edukasi
membaik a. Anjurkan berhenti merokok
b. Anjurkan berolahraga rutin
c. Anjurkan mengecek air mandi untuk
 menghindari kulit terbakar
d. Anjurkan menggunakan obat
penurun tekanan darah,
antikoagulan, dan penurun kolesterol
jika perlu
e. Anjurkan minum obat pengontrol
tekanan darah secara teratur
f. Anjurkan menghindari penggunaan
obat penyekat beta
g. Anjurkan melakukan perawatan kulit
yang tepat
h. Anjurkan program rehabilitasi
vaskuler
i. Anjurkan program diit untuk
memperbaiki sirkulasi
j. Informasikan tanda dan gejala
darurat yang harus dilaporkan
Manajemen sensasi perifer
Observasi
a. Identifikasi penyebab perubahan
sensasi
b. Identifikasi penggunaan alat
pengikat, protesis, sepatu dan
pakaian
c. Periksa perbedaan sensasi tajam dan
tumpul
d. Periksa perbedaan sensasi panas
atau dingin
e. Periksa kemampuan
mengidentifikasi lokasi dan tekstur
benda
 f. Monitor terjadinya parestesia, jika
perlu
g. Monitor perubahan kulit
h. Monitor adanya tromboflebitis dan
tromboemboli vena
Terapeutik
a. Hindari pemakaian benda-benda
yang berlebihan suhunya
Edukasi
a. Anjurkan penggunaan termometer
untuk menguji suhu air
b. Anjurkan penggunaan sarung tangan
termal saat memasak
c. Anjurkan memakai sepatu lembut
san bertumit rrendah
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian analgesik,
jika perlu
b. Kolaborasi pemberian
kortikosteroid, jika perlu
2 Hipervolem Keseimbangan Manajemen hipervolemia
ia b.d cairan Observasi
gangguan Ekspektasi : a. Periksa tanda dan gejala
mekanisme meningkat hipervolemia
regulasi, Kriteria hasil : b. Identifikasi penyebab hipervolemia
kelebihan a. Asupan cairan c. Monitor status hemodinamik
asupan meningkat d. Monitor intake dan output cairan
cairan, b. Haluaran urin e. Monitor tanda hemokonsentrasu
kelebihan meningkat f. Monitor tanda peningkatan tekanan
asupan c. Kelembapan onkotik plasma
natrium membran g. Monitor kecepatan infus secara ketat
 mukosa h. Monitor efek samping diuretik
meningkat Terapeutik
d. Edema menurun a. Timbang berat badan setiap hari
e. Dehidrasi pada watu yang sama
menurun b. Batasi asupan cairan dan garam
f. Asites menurun c. Tinggikan kepala tempat tidur 30-
g. Tekanan darah 40o
membaik Edukasi
h. Membran a. Anjurkan melapor jika haluaran urin
mukosa <0,5 ml/kg/jam dalam 6 jam
membaik b. Anjurkan melapor jika BB
Perfusi renal bertambah >1 kg dalam sehari
Ekspektasi : c. Anjurkan cara mengukur dan
meningkat mencatat asupan dan haluaran urin
Kriteria hasil : d. Anjurkan cara membatasi cairan
a. Jumlah urine Kolaborasi
meningkat a. Kolaborasi pemberian diuretik
b. Nyeri abdomen b. Kolaborasi penggantian kehilangan
menurun kalium akibat diuretik
c. Mual menurun c. Kolaborasipemberian continous
d. Kadar urea renal replacement therapi (CRRT)
nitrogen darah Pemantauan cairan
membaik Observasi
e. Kadar kreatinin a. Monitor frekuensi dan kekuatan
plasma membaik nadi
b. Monitor frekuensi nafas
c. Monitor tekanan darah
d. Monitor berat badan
e. Monitor waktu pengisian kapiler
f. Monitor elastisitas atau turgor kulit
g. Monitor jumlah, warna dan berat
 jenis urine
h. Monitor kadar abumin dan protein
total
i. Monitor hasil pemeriksaan serum
j. Monitor intake dan output cairan
k. Identifikasi tanda-tanda hipovolemia
l. Identifikasi tanda-tanda
hipervolemia
m. Identifikasi faktor risiko
ketidakseimbangan cairan
Terapeutik
a. Atur interval waktu pemantauan
sesuai dengan kondisi pasien
b. Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi
a. Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
b. Informasikan hasil pemantauan, jika
perlu
3 Nausea b.d Tingkat nausea Manajemen mual
gangguan Ekspektasi : Observasi
biokimiawi menurun a. Identifikasi pengalaman mual
Kriteria hasil : b. Identifikasi isyarat onverbal
a. Nafsu makan ketidaknyamanan
meningkat c. Identifikasi dampak mual terhadap
b. Keluhan mual kualitas hidup
menurun d. Identifikasi faktor penyebab mual
c. Perasaan ingin e. Identifikasi antiemetik untuk
muntah menurun mencegah mual
d. Pucat membaik f. Monitor mual
g. Monitor asupan nutrisi dan kalori
Terapeutik
a. Kendalikan faktor lingkungan
penyebab mual
b. Kurangi atau hilangkan keadaan
penyebab mual
c. Berikan makanan dalam jumlah
kecil dan mennarik
d. Berikan makanan dingin, cairan
bening, tidak berbau dan tidak
berwarna, jika perlu
Edukasi
a. Anjurkan istirahat dan tidur yang
cukup
b. Anjurkan sering membersihkan
mulut, kecuali merangsang mual
c. Anjurkan makanan tinggi
karbohidrat dan rendah lemak
d. Anjurkan penggunaan teknik
nonfarmakologis untuk mengatasi
mual
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian antiemetik,
jika perlu
Manajemen muntah
Observasi
a. Identifikasi karakteristik muntah
b. Periksa volume muntah
c. Identifikasi riwayat diet
d. Identifikasi faktor penyebab muntah
e. Identifikasi kerusakan esofagus dan
faring posterior jika muntah terlalu
 lama
f. Monitor efek manajemen muntah
secara menyeluruh
g. Monitor keseimbangan cairan dak
elektrolit
Terapeutik
a. Kontrol faktor lingkungan penyebab
muntah
b. Kurangi atau hilangkan keadaan
penyebab muntah
c. Atur posisi untuk mencegah aspirasi
d. Pertahankan kepatenen jalan napas
e. Bersihkan mulut dan hidung
f. Berikan dukugan fisik saat muntah
g. Berikan kenyamanan selama muntah
h. Berikan cairan yang tidak
mengandung karbonasi minimal 30
menit setelah muntah
Edukasi
a. Anjurkan membawa kantung plastik
untuk menampung muntah
b. Anjurkan memperbanyak istirahat
c. Anjurkan penggunaan teknik
nonfarmakologis untuk mengelola
muntah
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian
antiemetik,jika perlu
4 Nyeri akut Tingkat nyeri Manajemen nyeri
b.d agen Ekspektasi : Observasi
pencedera menurun a. Identifikasi lokasi, karakteristik,
fisiologis Kriteria hasil : durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
a. Keluhan nyeri nyeri
menurun b. Identifikasi skala nyeri
b. Meringis c. Identifikasi respons nyeri non verbal
menurun d. Identifikasi faktor yang
c. Sikap protektif memperberat dan memperingan
menurun nyeri
d. Gelisah menurun e. Identifikasi pengetahuan dan
e. Kesulitan tidur keyakinan tentang nyeri
menurun f. Identifikasi pengaruh budaya
f. Frekuensi nadi terhadap respon nyeri
membaik g. Identifikasi pengaruh nyeri pada
Kontrol nyeri kualitas hidup
Ekspektasi : h. Monitor keberhasilan terapi
meningkat komplementer yang sudah diberikan
Kriteria hasil : i. Monitor efek samping penggunaan
a. Melaporkan analgesik
nyeri terkontrol Terapeutik
meningkat a. Berikan teknik nonfarmakologis
b. Kemampuan untuk mengurangi rasa nyeri
mengenali onset b. Kontrol lingkungan yang
nyeri meningkat mempercepat rasa nyeri
c. Kemampuan c. Fasilitasi istirahat dan tidur
mengenali d. Pertimbangkan jenis dan sumber
penyebab nyeri nyeri dalam pemilihan strategi
meningkat meredakan nyeri
d. Kemampan Edukasi
menggunakan a. Jelaskan penyebab, periode, dan
teknik non- pemicu nyeri
farmakologis b. Jelaskan strategi meredakan nyeri
meningkat c. Anjurkan memonitor nyeri secara
e. Keluhan nyeri mandiri
menurun d. Anjurkan menggunakan analgesik
f. Penggunaan secara tepat
analgesik e. Ajarkan teknik nonfarmakologis
menurun untuk mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberian analgesik,
jika perlu
Pemberian analgesik
Observasi
a. Identifikasi karakteristik nyeri
b. Identifikasi riwayat alergi obat
c. Identifikasi kesesuaian jenis
analgesik
d. Monitor tanda-tanda vital sebelum
dan sesudah pemberian analgesik
e. Monitor efektifitas analgesik
Terapeutik
a. Diskusikan jenis analgesik yang
disukai untuk mencapai analgesia
optimal, jika perlu
b. Pertimbangkan penggunaan infus
kontinu, atau bolus oploid untuk
mempertahakankan kadar dalam
serum
c. Tetapkan target efektifitas analgesik
untuk mengoptimalkan respons
pasien
d. Dokumentasikan respons terhadap
efek analgesik dan efek yang tidak
diinginkan
 Edukasi
a. Jelaskan efek terapi dan efek
samping obat
Kolaborasi
a. Kolaborasi pemberikan dosis dan
jenis analgesik, jika perlu
5 Risiko Integritas kulit dan Perawatan integritas kulit
gangguan jaringan Observasi
integritas Ekspektasi : a. Identifikasi penyebab gangguan
kulit/jaringa meningkat integritas kulit
n b.d Kriteria hasil : Terapeutik
kekurangan/ a. Kerusakan a. Ubah posisi setiap 2 jam jika tirah
kelebihan lapisan kulit baring
volume menurun b. Lakukan pemijatan pada area
cairan b. Suhu kulit penonjolan tulang, jika perlu
membaik c. Bersihkan perineal dengan air
c. Tekstur hangat, terutama selama periode
membaik diare
d. Gunakan produk berbahan petrolium
atau minyak pada kulit kering
e. Gunakan produk berbahan
ringan/alami dan hipoalergik pada
kulit sensitif
f. Hindari produk berbahan dasar
alkohol pada kulit kering
Edukasi
a. Anjurkan menggunakan pelembab
b. Anjurkan minum air yang cukup
c. Anjurkan meningkatkan asupan
nutrisi
d. Anjurkan meningkatkan asupan
 buah dan sayur
e. Anjurkan menghindari terpapar suhu
ekstrem
f. Anjurkan menggunakan tabir surya
SPF minimal 30 saat berada di luar
rumah
g. Anjurkan mandi dan menggunakan
saabun secukupnya

J. Evaluasi
Hasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis
mendapatkan tindakan keperawatan adalah sebagai berikut :
1. Tidak terjadi kelebihan volume cairan
2. Tidak terjadi penurunan curah jantung
3. Tidak mengalami cidera jaringan lunak
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8
volume 2. Jakarta: EGC.
GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8
October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and
years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a
systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet.
388 (10053): 1545–1602. 10.
Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika.
Nahas, Meguid El & Adeera Levin.2010.Chronic Kidney Disease: A Practical
Guide to Understanding and Management. USA : Oxford University Press.
Rahman, Mahboob; Smith, Michael C. (September 1998). "Chronic renal
insufficiency: A diagnostic and therapeutic approach". Archives of
Internal Medicine. 158 (16): 1743–52. doi:10.1001/archinte.158.16.174.
Smeltzer, S. 2009. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth.
Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia
Edisi 1 Cetakan III (Revisi). Jakarta : DPP PPNI.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
Edisi 1 Cetakan II. Jakarta : DPP PPNI
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Edisi
1 Cetakan II. Jakarta : DPP PPNI