WOC DIABETES MELLITUS

Etiologi
 Genetik (herediter)
 Reaksi Autoimun
 Infeksi virus
 Mutasi gen
Faktor Resiko
 Obesitas

Infeksi virus Obesitas Mutasi gen pada

kromosom 19

Kerusakan pankreas Peningkatan

timbunan lemak
Disfungsi GLUT 10
pada sel adiposit

Penghancuran
sel2 beta
RBP 4 meningkat Hormon resistin
Asam lemak bebas
meningkat
meningkat
Defisiensi insulin Menghambat
Resistensi insulin penyerapan glukosa oleh Resistensi insulin
otot,
Peningkatan sekresi gula
Daya kerja insulin darah Kerja insulin tidak
menurun sempurna

Hiperglikemia
 DIABETES
B1 MELLITUS B2

Lipolisis meningkat Penebalan membran Sel tidak mampu

dasar vaskuler menggunakan glukosa
sbg energi
Asam lemak bebas
meningkat Disfungsi endotel
macrovaskuler dan jantung
Katabolisme
protein meningkat
Ketogenesis
Perubahan dinding endotel
Ketonemia Sintesa protein menurun

Artherosklerosis

Asidosis metabolik Respon peredaran darah &

Oklusi peradangan lambat

Koma diabetikum Nafas kusmaul

Nafas bau keton MK : gg. Makroangiopati
Perfusi
MK :
jaringan
Pola napas tidak efektif MK : Gg. Citra diri Insufisiensi
vaskuler perifer

gg. dalam aliran

darah balik

Ulkus/gangren

Penurunan sintesis
faktor VIII lama
Trombin dan IX Fungsi
Gg. hatitidak
belum
Pembentukan
Fibrin
Pemanjangan
Faktor
FaktorXgenetik
tidakAPTT
teraktivasi Defisiensi trombin
Gg. Pembentukan faktor II, VII, IX sempurna
faktor II
terbentuk
 MK : Kerusakan
Integritas kulit

Edema

Peningkatan volume Hambatan suplay

CSF darah ke otak

Peningkatan TIK
Aliran darah ke
otak menurun
Tidak bisa Fotofobia Tuli
Regangan pada
mencium bau
daerah dura
MK : Gg. Perfusi jaringan
serebral MK : gg. MK : Gg.
Nyeri kepala MK : gg. persepsi Persepsi
persepsi sensori (visual) sensori
Penurunan kesadaran sensori (auditori)
MK : Gg. Rasa (penghidu)
nyaman nyeri
MK : Resiko Cidera
 B3 B4

Penebalan membran Glukosa dalam Disfungsi endotel Hiperosmolaritas

dasar vaskuler kapsul lensa mikrovaskuler
meningkat
Glukosuria
Disfungsi endotel Microangiopati
microvaskuler Glukosa diubah menjadi
sorbitol oleh aldose Diuresis osmotik
reduktase Nefropati
Microangiopati
Poliuria
Akumulasi sorbitol Distress mekanisme
Neuropati
ginjal
Output cairan
Hilangnya meningkat
Kesemutan
transparansi lensa Proteinuria,
albuminuria
Dehidrasi
MK : Gg. Mobilisasi Opasitas lensa
fisik MK : Gg. Eliminasi urine
MK : Defisit volume cairan
Penglihatan kabur

Rasa haus

MK : gg. Persepsi MK : Resiko cidera

sensori (visual) Kompensasi
tubuh : polidipsi

Malabsorbsi Penimbunanglukosa
Pemecahan asam
Kelemahan
laktat fisik
 B5 B6

Transpor glukosa ke sel Hiperosmolaritas Lipolisis meningkat Glukoneogenesis

menurun

Glukosuria Asam lemak bebas Katabolisme protein

Starvasi seluler meningkat meningkat

Keseimbangan
Polifagia kalori negatif Ketogenesis
Asam laktat Sintesis protein
meningkat menurun
Nafas bau keton
Nutrisi tidak
masuk sel
Kelelahan Penurunan daya
Mual, muntah
regenerasi jaringan
MK : yang rusak
MK : Intoleransi
Perubahan nutrisi kurang Anoreksia aktivitas
dari kebutuhan
MK : Resiko infeksi