ESSAY

MINGGU KE - 3

BLOK 4.2

Nama : Muhamad yuda bahtiar

NPM : 118170114

Kelompok : 9b

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI

CIREBON

2020
Lecture Parasitologi (Dadan Ramadhan Apriyanto, S.Si., M.Si.Biomed)

“Agen Penyebab kelainan pada saluran pencernaan dan hepatobilier (protozoa)”

Perbedaan helminth dengan protozoa mungkin jika protozoa mikroskopis sedangkan

jika helminth bisa dilihat dengan mata atau makroskopis. Eukariot memiliki membran inti
sedangkan prokariot tidak memiliki membran inti. Eukariot contohnya protozoa. Pertama ada
patogen Giardia lamblia nama penyakitnya giardiasis, stadium infektifnya kista, transmisi
bisa lewat fekal oral dan seksual, doagnosis nya ditemukan ada kista dan tropozoit,
tatalaksana dapat diberikan metronidaazole.

Kedua ada patogen cryptosporidium parvum dengan nama penyakit cryptosporidiosis

dengan gejala seperti diare, stadium infektif nya terdapat ookista, transmisi dengan susu, air
yang terkontaminasi, dan fekal oral, diagnosis ditegakkan dengan menemukan ookista,
tatalaksana penyakit ini dapat diberikan albendazole. Siklus hidupnya jadi saat dilingkungan
kontaminasi air susu kemudian tertelan dan masuk ke dalam usus halus kemudian termakan
ookista, ookista infektif mengandung 4 sporozoid dan masuk ke dalam usus halus dan akan
menginfeksi mukosa fili dan termasuk parasit intraseluler dan menginfeksi sel berbeda
dengan giardia tadi dia diluar sel, trpozoid pecah dan menjadi merozoid dan berubah menjadi
bentuk mateng dan menjadi mikrogamer dan makrogamet menjadi zigot kemudian dari zigot
akan menjadi ookista lagi yang dapat ditemukan difeses.

Patogen entamoeba histolytica dengan nama penyakitnya amebiasis, dengan gejala

diare, infeksinya oleh kista dan transmisi penularan lewat fekal oral, penegakkan diagnosis
ditemukan adanya kista dan tropozoit, tatalaksana dapat diberikan metronidaazole dan
paromomycin. Siklus hidup amebiasis khususnya infeksi entamoeba, ini merupakan
waterborne disease atau fekal oral yang dibawa oleh lalat yang mengandung kista dan
menempel pada makanan yang kita makan dan akan tertelan oleh manusia kemudian akan
masuk ke lambung dan dia akan ke usus halus dan terjadi proses eksitasi menjadi tropozoid
kemudian akan menuju kolon dan disini beberapa tropozoid akan invasif dan menembus
mukosanya sampai menembus ke bagian pembuluh darah dan bisa ke beberapa organ lainnya
seperti hati, ginjal dan bisa ke otak dan bisa menyebabkan disentri.
Lecture Patologi Anatomi (dr. Nurbaiti, Sp.PA., M.Kes)

“Gastritis”

Yaitu inflamasi pada mukosa gaster, banyak terjadi pada dewasa. Tipe A gastritis
atau autoimune gastritis itu genetik, di corpus dan fundus gaster dengan kerusakan dari sel
parietal, gejala klinisnya anemia pernisiosa. Tipe B gastritis terjadi banyak 80%, bakteri,
virus dan alkohol, dan 90% kasusnya terjadi karena helicobacter pilory dan mempunyai
kemampuan mengubah fisiologi gaster dengan mengubah struktur lambung yang asam
menjadi tidak asam dan patogen dari luar tubuh sulit untuk dihancurkan. Tipe C 10% kasus,
ada iritasi internal dan umumnya sembuh bila oenyebabnya dihilangkan. Tipe D terjadi
karena ada penyakit lain. Tipe R komplikasi akibat dari barret’s esophagus.

Gastritis akut, biasanya karena penggunaan obat NSAID yang lama contohnya
aspirin, konsumsi alkohol, perokok berat, uremia, stress, iskemia, dan trauma mekanik.
Gejala klinisnya asimptomatik karena sakit perut itu dianggap biasa, penyebab utamanya
hematemesis karena alkohol, biasanya dikeluhkan nyeri epigastrium, mual, muntah, melena
dan hematemesis. Gambaran mikroskopik nya banyak sel radang diantara kelenjar, mukosa
epitel toraks hilang dan atrofi, sel radang tua.

Gastritis kronik, perubahan mukosa gaster karena infeksi kronik, adanya atrofi dan
metaplasia. Epidemiologi oleh gram negatif H. Pylori dan bisa terjadi pada anak anak.
Patogenesis bakteri akan berkoloni di mukosa dan terjadi perubahan dan merangsang jalur
peradangan yang panjang dan akan merangsang atau aktivasi makrofag, dan menghasilkan
protease dan amonia yang menyebabkan gaster menjadi basa yang harusnya asam. Autoimun
gastritis karena autoantibodi terhadap sel parietal pada kelenjar gaster yang menghasilkan
enizm H+, K+-ATPase. Gastritis kronis dengan H.pylori memiliki resiko 5x Ca gaster. Gejala
klnis mual muntah perut perih, anemia pernisiosa, kadar serum gastrin normal atau turun.
Mikroskopisnya mukosa sudah kebentuk kembali normal, jika pembesaran besar terlihat sel
radangnya.

Peptic Ulcers

Yaitu kerusakan mukosa dari tunika muskularis mukosa sampai ke submukosa atau
lebih, dan 98% terjadi di duodenum. Epidemiologi terjadi banyak dewasa muda tua. Etiologi
terpapar asam lambung dan pepsin, h. Pylori dan obat NSAID. Petogenesisnya ada kelainan
pada mukosa dan ada penyakit penyerta seperti hipertiroidism. Hal yang melindungi mukosa
sekresi mukus oleh epitel mukus, sekresi bikarbonat dengan pH permukaan mukosa
seimbang, regenerasi mukosa cepat dan prostaglandin untuk memelihara sirkulasi darah
mukosa. Penyebab lain NSAID, tergantung o\pada usia dosis dan lama penggunaannya.
Gejala klinis mual muntah nyeri epigastrium, nyeri pada malam hari. Mikroskopik ada
ulserasi pada gaster bisa melewati mukosa muskularis, ada fibrinous leukosit eksudat, ada
nekrosis fibrinoid.

Pankreatitis akut

Yaitu kerusakan asina pankreas karena inflamasi, nyeri abdomen. Ada 4 mekanisme
destruksi proteolitik pankreas, nekrosis pemmbuluh darah, fat nekrosis, dan reaksi inflamasi
akut. Etiologi metabolik karena alkohol, hipelipoproteinemia, hiperkalemia, bisa karena obat
dan genetik. Mekanik bisa karena batu empedu, trauma, post op. Vaskular karena shock,
atheroembolisme. Pada anak anak kebanyakan idiopatik, karena trauma, kelainan pada
empedu, karena obat, herediter dan penyakit penyerta yang lain. Gambaran mikroskopis yang
umum fat nekrosis pada stroma dan jaringan lemak peripankreas dan deposit lemak pada
rongga abdomen, kalsifikasi. Etiologi pankreatitis akut kebanyakan karena alkohol. Gejala
klinis abdominal pain, anoreksia. Patogenesisnya asinar pankreas normal kemudian terbentuk
batu dan kedorong ke duktus dan menyumbat akhirnya terjadi dilatasi di asinar pankreas dan
akan melisis dirinya sendiri dan menyebabkan fibrosit. Pemeriksaan penunjang bisa ERCP,
endoskopi, CT scan, lundh test.

Apendisitis

Terjadi di amerika dan negara barat dengan 10% populasi, asia dan afrika lebih kecil,
insidensi semua umur, pola hidup rendah serat tinggi protein. Diagnosis banding bisa
mesenterik limpadenitis, ovulasi, kehamilan ektopik. Makroskopis nya apediks kemerahan,
bengkak dan banyak eksudat, untuk kronis bisa nekrosis, ulserasi.

Lecture Patologi Klinik (dr. Isti N, Sp.PK)

” Pemeriksaan PK Pada Gangguan Saluran Cerna”

Pemeriksaan feses rutin ini sendiri sebagai alat diagnostik pertama untuk
deteksi dan identifikasi, seperti dari bakteri patogen virus dll. Pemeriksaan feses rutin
pertama ada pemeriksaan makroskopis untuk melihat bentuk dan konsistensi, warna
dan bau dan apakah terdapat darah atau lendir di feses, mikroskopis untuk melihat sel
sel darah dan epitel dan kimiawi untuk mengetahui apakah ada darah samar.

Komposisi normal feses sendiri ada bakteri flora normal usus, selulosa,
makanan yang tidak dicernam sekresi GI enzim, garam empedu dan asam empedu,
pigmen empedu. Pembentukan feses 100-200gr dieksresikan dalam 24 jam,
metabolisme bakteri terhadap KH menyebabkan bau gas. Jika jumlah air yang
berlebihan di dalam usus besar maka akan terjadi diare.

Pengambilan spesimen feses jumlahnya harus cukup, ditempatkan pada wadah

yang bersih, tidak boleh terkontaminasi oleh urin dan air toilet, untuk pemeriksaan
telur dan parasit dapat diberi pengawet, pemeriksaan lemak feses dibutuhkan
spesimen serial 3 hari. Dan untuk pemeriksaan mikroskopis ambil yang dicurigai ada
kelainan, jika fesesnya kering maka dilunakan dengan NaCl 0,9%.

Alat dan bahan untuk pemeriksaan feses alat ada mikroskop, objek glas,
pengaduk, kertas saring dan corong, lampu spirtus, rak dan tabung reaksi, cawan
porselin, mortir dan stamper, dan pipet. Untuk bahan ada eosin, lugol, sudan,asam
asetat, NaCl, asam asetat glasial, barium clorid dan mercuri clorida. Pemeriksaan
makroskopis dibagi lagi menjadi pemeriksaan dari jumlah feses, pemeriksaan bau
feses dan konsistensinya. Pemeriksaan konsistensi nya lunak dan halus. Ada juga
pemeriksaan lendir feses yaitu yang normalnya didapatkan sedikit sekali lendir dalam
tinja, pmeeriksaan darah feses dapat berwarna merah muda, coklat atau hitam.
Pemeriksaan nanah feses biasanya terdapat pada penyakit kronik. Sisa makanan
biasnaya banyaknya sisa makanan yang tidak tercerna sesuatu hal yang abnormal.
Terus yang paling sering pemeriksaan feses adalah untuk melihat parasit.
 Untuk pemeriksaan warna bisa saja terjadi warna abu abu, merah karena ada
perdarahan saluran cerna bagian bawah, hijau biasnaya berhubngan dengan makanan
yang kita makan, dan warna hitam karena mengandung darah dan bisa terjadi karena
ada perdarahan saluran cerna bagian atas, bisa juga karena ada zat zat makanan
berwarna hitam. Warna hijau didapatkan dari klorofil sayuran bisa juga karena
pewarna makanan yang dikonsumsi, maknana yang terlalu cepat melewati usus besar
sehingga tidak melalui proses pencernaan dengan sempurna. Warna merah bisa
terjadi karena ada kandungan darah dan konsumsi obat terutama obat rifampisin.
Feses warna abu feses yang abnormal, karena tidak adanya garam empedu atau
bilirubin dan terjadi pada penyakit liver, pankreas atau empedu. Pemeriksaan leukosit
feses normal jika beberapa leukosit dalam seluruh sediaan, abnormal jika disentri
basiler dengan tanda peningkatan jumlah leukosit. Pemeriksaan eritrosit bila terdapat
lesi dalam kolon, rectum atau anus, pemeriksaan epitel noemal bila didapatkan 1-2 sel
epitel dalam feses, tidak normal jika ditemukan banyak epitel pada feses.
Pemeriksaan pati atau amilum feses dicampur lugol dan panaskan, lalu amati dengan
mikroskop dan terlihat butiran butiran warna biru. Pemeriksaan telur cacing untuk
menentukan diagnosis pertama dengan metode natid yaitu telur cacingnya akan
mengapung sendiri di permukaan dan ada metode kato untuk menghtung berapa
jumlah dari telurnya. Ada juga pemeriksaan protein feses.

Pemeriksaan kimia feses enzim feses dan bilirubin, pemeriksaan urobilin pada
prinsipnya urobilin bereaksi dengan merkuri klorida terbentuk senyawa warna merah,
normal positif timbul warna merah, abnormal bila negatif menurun sehingga ikterus
obstruktif.

Lecture Patologi Klinik (dr. Indriani Silvia, Sp.PK)

”Pemeriksaan PK Pada Gangguan Hepatobilier”

 Tes fungsi hati termasuk pemeriksaan PK pada gangguan hepatobilier, reaksi
Van Den Bergh yaitu indeks ikterus tanpa pengenceran, kolorimetrik. Diamati
supernatan permukaan karena reagen nya. Produksi bilirubin, dari eritrosit diuraikan
menjadi heme dengan bantuan biliverdin diubah menjadi albumin kompleks. Jika
pemeriksaan SGPT dan SGOT maka ada kerusakan atau kelainan dari hepatoseluler.
Tes fungsi hati klasifikasikan menjadi fungsi sintesis, kerusakan sel dan jaringan
heppatik, kolestasis. Prognosis dinilai dari masa protrombin, albumin dan
bilirubinnya. Albumin dipengaruhi oleh nutrisi, status volume, integritasvaskluar dan
katabolisme, bisa juga oleh hormon, eksresi, urin dan feses. Tidak spesifik juga untuk
kelainan hati dan bukan indikator utama untuk penyakit hati akut.

Analisis feses untuk deteksi dini perdarahan di saluran pencernaan,

pengumpulan pengelolaan spesimen tidak boleh terkontaminasi urin atau air
desinfektan. Makroskopis nya bisa dilihat mukus atau darah, keganasan biasanya ada
mukus dan darah. Pemeriksaan feses infeksi ringan dengan teknik konsentrasi,
pertama sedimentasi telur ccacing cukup berat, kedua ada dengan mengapung jadi
telur cacing tanpa operkulum trematoda. Albumin biasanya protrein abundant atau
melayang layang pada serum. Jika albumin rendah biasanya ada kerusakan sintesis
seperti malnutrisi, malabsorbsi dan disfungsi hepatik, kekruangan seperti asites.

Alfa fetoprotein, salah satu protein plasma dalam kehidupan fetus yang
fungsinya belum diketahui dengan jelas tetapi dilihat dari strukturnya mirip atau
menyerupai dengan albumin, disfungsi hepatik akut kadar protein ini akan meningkat
10 sampai 20 kali lebih besar dari kadar normalnya. Masa protrombin adalah waktu
dimana faktor koagulan dari darah diproduksi hepar dan berhubungan dengan sintesis
vitamin K. Enzim transaminase merupakan tes kerusakan hepar, hepatosit dengan
kadar enzim meningkat akan masuk ke dalam plasma sel. Tes urobilinogen, dipagi
hari sampai jam 12 siang kadar urobilinogen dapat lebih dari normal sedikit. Alkaline
fosfatase sumbernya ada di hati tulang plasenta dan intestin, alp meningkat pada
kelainan hati, sintesis sel di kanalikuli bilier meningkat lalu terjadi kolestasis, alp
meningkat 2x dari nilai normal maka terjadi kolestasis.
 Pengumpulan feses secara random kewaspadaan universal, feses ditampung
didalam wadah bersih, kering, dan tidak bocor serta transparan, tidak terkontaminasi
dengan urin. Telur dalam parasit jika feses bertelur hangat maka baik untuk deteksi
ovum dan parasit, jangan dimasukan ke kulkas jika hendak deteksi ovu dan parasit.
Feses dalam formalin atau difiksasi dalalm PVA dapat dilakukan disuhu kamar.
Diambil 3 bagian spesimen feses secara random dan terpisah dari wadahnya.

Makna klinisnya warna pucat memiliki tanda bahwa lemak di fesesnya tinggi,
warna seperti dempul terdapat obstruksi biliaris. Empedu di feses gejala klinisnya
diare dan terjadi anemia hemolitik. Tripsin di feses gejala klinisnya defisiensi
pankreas. Elektrolit feses klinisnya bisa karena kolera, dan proktokolitis idiopatik.