BAB 28

PEMERIKSAAN DASAR URINE

Sejumlah informasi dapat diperoleh melalui pemeriksaan urin. Pemeriksaan yang teliti
memungkinkan pendeteksian proses penyakit intrinsik ke sistem saluran kemih, baik fungsional
(fisiologis) maupun struktural (anatomi), dan terkadang tidak disangka (Takemura, 2000).
Perkembangan atau regresi berbagai lesi dapat dipantau dengan hanya sedikit tekanan pada
pasien. Selanjutnya, proses penyakit sistemik, seperti kelainan endokrin atau metabolik, dapat
dideteksi melalui pengenalan jumlah abnormal metabolit spesifik penyakit yang diekskresikan
dalam urin. Uji urine di laboratorium akan terus memainkan peran penting dalam pengobatan
klinis. Tujuan bab ini adalah untuk menyoroti informasi terkait yang dapat diberikan oleh tes
urine yang paling umum. Dua jenis urinalisis utama saat ini dilakukan. Ini termasuk (1) ureterisis
dipstik (reagen strip), yang biasanya dilakukan di laboratorium penyaringan, di kantor dokter,
dan sebagai pengujian di rumah pasien; dan (2) urinalisis dasar (rutin), yang menambahkan
pemeriksaan mikroskopis endapan urin ke

 urinalisis strip reagen. Pemeriksaan ini menggunakan berbagai disiplin laboratorium, khususnya
kimia dan mikroskopi. Selain prosedur diagnostik garis depan ini, teknologi baru termasuk
imunositokimia, diagnostik molekuler, DNA ploidy, dan analisis siklus sel terus berkembang
untuk memberikan informasi diagnostik dan prognostik tambahan. Studi mikrobiologi urin, yang
penting untuk diagnosis patogen infeksi saluran kemih, dibahas di bagian lain dalam teks ini.
Penting untuk diingat bahwa masing-masing modalitas ini memiliki kegunaan klinis tertentu.
Tabel 28-1 mencantumkan manfaat pemeriksaan laboratorium urin yang umum dipesan.
Urineisis dipstick memberikan informasi tentang beberapa sifat fisikokimia urin. Digunakan
terutama dalam skrining, pengujian dipstick memerlukan pelatihan personel yang kurang
canggih, dan hasilnya hanya dapat diperoleh dalam beberapa menit saja. Telah ditunjukkan
bahwa dalam situasi tertentu, terutama saat mengevaluasi pasien dengan tanda atau gejala yang
memicu suatu urinalisis untuk mendeteksi darah atau infeksi, noda urinisis dapat diganti dengan
urinisis rutin penuh, dengan mikroskop urin yang diperuntukkan bagi pasien dengan
ketidaksesuaian antara klinis. presentasi dan hasil dipstick (Jou, 1998). Urinalisis rutin terdiri
dari dua komponen utama: (1) penentuan fisikokimia (penampilan, spesifik gravitasi, dan
pengukuran strip reagen), dan (2) pemeriksaan mikroskopis lapangan terang atau hembusan urin
untuk bukti hematuria, pyuria, gips (cylindruria), dan kristalografi. Pemeriksaan yang terakhir
biasanya lebih memakan waktu dan memerlukan keahlian dalam mikroskopi untuk interpretasi
yang akurat; Namun, instrumentasi sekarang tersedia yang mengotomatiskan urinalisis rutin
sebagian atau seluruhnya. Pemeriksaan sedimen sitopatologi urin juga memerlukan pelatihan
khusus dan menjadi andalan untuk diagnosis dan tindak lanjut dari neoplasma saluran kemih,
serta beberapa kondisi non -oplastik, khususnya penolakan allograft ginjal. Kami menyajikan
secara rinci komponen penting dari urinalisis rutin. Berbagai metode, termasuk preparasi sampel,
reaksi strip reagen, pengujian konfirmasi, dan metode mikroskopis, secara singkat ditinjau.
Penekanan utama diberikan pada korelasi klinis terkait dengan temuan laboratorium yang
diperoleh dari tes urine ini.

Formasi urin

 Pada orang dewasa normal, sekitar 1200 mL perfusi darah ginjal setiap menit, yang
menyumbang sekitar 25% dari jantung keluaran. Glomeruli (biasanya berjumlah minimal 1 juta
per ginjal) menerima darah melalui arteriol aferen, dan ultrafiltrate  plasma melewati setiap
glomerulus ke dalam ruang Bowman. Dari sini, filtrat dilewatkan melalui tubulus dan saluran
pengumpul,dimana reabsorpsi atau sekresi berbagai zat dan konsentrasi urine bisa terjadi. Pada
akhirnya, volume filtrasi glomerulus asli sekitar 180 L dalam 24 jam dikurangi menjadi sekitar
1-2 L, tergantung pada status hidrasi. Urin ini terbentuk di ginjal yang melewati dari duktus
pengumpul ke pelvis ginjal, ureter, kandung kemih, dan uretra ke dibiarkan kosong Ginjal
berperan dalam beberapa fungsi regulasi. Melalui filtrasi glomerulus dan sekresi tubular, banyak
produk limbah, termasuk produk nitrogen katabolisme protein, dan asam organik dan anorganik
dan basa, dikeluarkan dari tubuh. Cairan, elektrolit (termasuk sodium, potasium, kalsium, dan
magnesium), dan status asam basa diatur dalam homeostasis. Selanjutnya, ginjal memberikan
regulasi hormon penting dengan produksi eritropoietin dan renin, serta aktivasi vitamin D.
Kelainan fungsi ini oleh penyakit ginjal atau sistemik dapat dicerminkan sebagai urine kimiawi
atau sitologi.

(table 28-1)

Komponen oF BasiC (roUtine)

Urinalisis Urinalisis dasar (rutin) terdiri dari empat bagian: evaluasi spesimen, pemeriksaan gross
/ fisik, pemeriksaan kimia, dan pemeriksaan sedimen.

EVIMASI KHUSUS

Sebelum seseorang melanjutkan pemeriksaan, spesimen urin harus dievaluasi dalam hal
penerimaannya. Pertimbangan meliputi pelabelan yang tepat, spesimen yang tepat untuk
pemeriksaan yang diminta, pengawet yang tepat, tanda kontaminasi yang terlihat, dan apakah
penundaan transportasi mungkin menyebabkan kemunduran yang signifikan. Setiap laboratorium
harus memiliki pedoman tertulis dan ditegakkan untuk penerimaan atau penolakan spesimen.

 Spesimen yang diberi label dengan benar harus memiliki nama lengkap pasien dan
 tanggal dan waktu pengumpulan. Informasi tambahan mungkin diperlukan oleh institusi
tersebut, namun ketiga hal ini merupakan persyaratan pelabelan minimum. Urin pagi pertama
yang dikonsentrasikan, yang paling terkonsentrasi, paling baik dilakukan untuk urinalisis rutin.
Terkadang, spesimen kateter atau spesimen urine suprapubik dikumpulkan. Jika satu spesimen
diajukan untuk beberapa pengukuran, pemeriksaan bakteriologis harus dilakukan terlebih dahulu,
asalkan urin telah dikumpulkan dengan benar. Dengan pasien anak-anak dan orang-orang yang
mengalami gagal ginjal akut, hanya sejumlah kecil urin yang tersedia untuk diproses, dan dalam
kasus seperti itu, notasi harus dilakukan dan pengukuran yang paling sesuai dengan diagnosis
harus dilakukan terlebih dahulu. Untuk pengukuran kuantitatif, pengumpulan urin berjangka
waktu 12 jam atau 24 jam lebih disukai untuk spesimen acak.

PERTANYAAN / PEMERIKSAAN FISIK

 Penampilan

Beberapa perubahan yang lebih penting dalam penampilan kotor  urin dijelaskan di bagian ini.
Daftar komprehensif disajikan dalam Tabel 28-2.

Warna

Warna kuning urin sebagian besar disebabkan oleh pigmen urokrom, ekskresi yang umumnya
sebanding dengan tingkat metabolisme. Hal ini meningkat selama demam, tirotoksikosis, dan
kelaparan. Sejumlah kecil urobilin dan uroerythrin (pigmen merah muda) juga berkontribusi
pada pewarnaan urin. Pada individu normal, urine kuning pucat dan gelap dapat diproduksi, dan
perbedaan ini adalah indikator kasar konsentrasi hidrasi dan urin. Urin pucat, biasanya dengan
berat jenis rendah, diekskresikan mengikuti asupan cairan tinggi; Urin yang lebih gelap terlihat
saat cairan ditahan. Perhatikan bahwa urin pucat dengan berat jenis tinggi dapat ditemukan pada
diabetes mellitus. Untuk perubahan warna urine pada pasien anak, lihat Cone (1968). Tabel 28-3
mencantumkan perubahan warna urine yang terkait dengan obat yang umum digunakan.

(table 28-2)

Urin merah

Warna abnormal yang paling umum adalah merah atau merah-coklat. Bila dilihat pada wanita,
kontaminasi aliran menstruasi harus dipertimbangkan. Hematuria (kehadiran sel darah merah [sel
darah merah]), hemoglobinuria, dan mioglobinuria dapat menghasilkan pewarna merah muda,
merah, atau merah. Ketiga kondisi ini mudah dideteksi pada pengujian strip reagen; Namun,
evaluasi lebih lanjut diperlukan untuk diferensiasi mutlak (lihat nanti di bawah Darah,
Hemoglobin, Hemosiderin, dan Myoglobin dalam Urine). Pada porphyrias, pewarnaan urin
bervariasi. Biasanya berwarna merah pada porfiria eritropoietia kongenital dan porphyria cutanea
tarda, namun pada porphyrinuria timah, warna urine umumnya normal. Pada porfiria hati
intermiten akut, normal tapi gelap saat berdiri. Kencing merah juga dapat dikaitkan dengan
penggunaan obat-obatan dan pewarna dalam tes diagnostik, misalnya phenolsulfonphthalein,
yang kadang-kadang digunakan untuk menilai fungsi ginjal, akan menyebabkan warna merah
pada urine alkalin. Pasien dengan hemoglobin yang tidak stabil dapat menghasilkan urine dengan
warna merah-coklat yang tidak memberikan indikasi positif adanya hemoglobin atau bilirubin.
Pigmen ini mungkin berupa tiril atau bilifuscin. Urin merah yang tidak berbahaya yang terkait
dengan konsumsi bit terlihat pada orang yang rentan secara genetis.

Kencing berwarna Kuning Coklat atau Hijau coklat.

Urin kuning-coklat atau hijau-coklat umumnya terkait dengan pigmen empedu, terutama
bilirubin. Saat mengocok spesimen urin, busa kuning bisa dilihat, yang membedakan bilirubin
dari urine normal, gelap, terkonsentrasi, yang akan memiliki busa putih. Pada ikterus obstruktif
parah, urin mungkin berwarna hijau tua.

Kencing berwarna jingga kemerahan atau jingga kecoklatan.

Urobilinogen diekskresikan tidak berwarna tapi diubah dengan adanya cahaya dan pH rendah ke
urobilin, yang berwarna kuning gelap sampai oranye. Urobilin tidak akan mewarnai busa saat
gemetar, dan dengan cara ini mungkin bingung dengan urine normal yang terkonsentrasi;
pengujian strip reagen akan dikonfirmasikan dalam situasi ini.

Kencing berwarna hitan kecoklatan atau hitam.

Air kencing asam yang mengandung hemoglobin akan menjadi gelap karena terbentuknya
methemoglobin. Urin "Colacolored" terlihat dengan rhabdomyolysis (Keverline, 1998) dan pada
beberapa pasien yang memakai l-dopa. Penyebab urin coklat gelap yang lebih jarang adalah
asam homogentisat (alkaptonuria) dan melanin. Asam homogentisic yang mengandung urin akan
menjadi lebih gelap saat alkalin.

Kejelasan (Karakter)

Urin biasanya jelas, dan adanya bahan partikulat dalam spesimen unspun menjamin penyelidikan
lebih lanjut. Diagnosis banding untuk urine mendung luas dan mencakup beberapa entitas
nonpathologic. Kekeruhan mungkin hanya disebabkan oleh presipitasi kristal atau garam
nonpathologic yang disebut amorf. Fosfat, amonium urat, dan karbonat dapat mengendap dalam
urin alkali; Ini redissolve bila ditambahkan asam asetat. Asam urat dan urat menyebabkan awan
putih, merah muda, atau oranye dalam air kencing asam dan dilarutkan pada pemanasan sampai
60 ° C. Urin mendung dapat dikaitkan dengan kehadiran berbagai elemen seluler. Leukosit dapat
membentuk awan putih yang serupa dengan yang disebabkan oleh fosfat, namun awan tetap ada
setelah pengasaman. Demikian juga, pertumbuhan bakteri dapat menyebabkan opalescence
seragam yang tidak dihilangkan dengan pengasaman atau penyaringan, dan telah disarankan
bahwa penilaian turbidimetrik menggunakan turbidimeter balok ganda mungkin berguna untuk
skrining infeksi urin (Livsey, 1995). Kekeruhan juga mungkin disebabkan oleh sel darah merah,
sel epitel, spermatozoa, atau cairan prostat. Cairan prostat biasanya mengandung beberapa
leukosit dan unsur terbentuk lainnya. Beragam penyebab keruh air kencing meliputi lendir dari
saluran kencing bawah atau saluran genital, bekuan darah, haid, dan bahan partikulat lainnya
seperti potongan jaringan, calculi kecil, rumpun nanah, dan bahan tinja. Bahan tinja dalam urin
dapat terjadi dengan hubungan antara kolon atau rektum dan kandung kemih. Kontaminasi
dengan serbuk atau dengan antiseptik yang menjadi buram dengan air (fenol) juga akan
menyebabkan urin keruh.

Chyluria.

 Ini adalah kondisi langka dimana urin mengandung getah bening. Hal ini terkait dengan
penyumbatan aliran getah bening dan ruptur pembuluh getah bening ke dalam pelvis ginjal,
ureter, kandung kemih, atau uretra. Meskipun infeksi parasit dengan Wuchereria bancrofti
(filariasis) adalah penyebab yang ada (Cortvriend, 1998), pembesaran kelenjar getah bening
abdominal dan tumor juga dikaitkan dengan penyakit chyluria. Bahkan dengan filariasis, kondisi
ini jarang terjadi. Tampilan urin bervariasi dengan jumlah kelenjar getah bening hadir, mulai dari
yang jernih hingga opalescent atau susu. Gumpalan bisa terbentuk, dan jika cukup ada getah
bening, urin bisa berlapis dengan chylomicrons di atas, dan fibrin dan sel di bawahnya.
Chylomicrons mungkin tidak tampak secara mikroskopis kecuali mereka bersatu sebagai
mikroglobulus. Bahan lemak ini dapat diekstraksi dari urin dengan menggunakan volume eter
atau kloroform yang sama. Urin fosfat, dalam kontradiksi, tidak akan jelas dengan metode ini.
Pseudochyluria terjadi dengan penggunaan krim vagina berbasis parafin untuk pengobatan
infeksi Candida.

Lipiduria.

 Gelombang lemak muncul dalam urin paling sering dengan sindrom nefrotik; Ini terdiri dari
lemak netral (trigliserida) dan kolesterol. Lipiduria juga dapat hadir pada pasien yang mengalami
trauma kerangka dengan fraktur pada tulang panjang atau panggul. Agaknya, sumber lipid
terkena sumsum lemak. Perlu diingat bahwa selain lipida endogen ini, kontaminan berminyak
seperti parafin mungkin melayang di atas permukaan urin. Pemeriksaan mikroskopik urin
mungkin diperlukan untuk mengklasifikasikan bahan lemak sebagai tetesan minyak Merah O
positif atau ester kolesterol dengan polarisasi.

(table 28-3)

Bau

Urin biasanya akan memiliki bau samar dan aromatik dari sumber yang belum ditentukan.
Spesimen dengan pertumbuhan berlebih bakteri yang luas dapat dikenali dengan bau ammoniak
dan fetid. Selain itu, konsumsi asparagus atau timol menghasilkan bau khas dalam urin. Bau urin
karakteristik yang terkait dengan gangguan asam amino meliputi:
Asovaleric acidemia dan acidemia glutarat Kaki berkeringat

Penyakit sirup sirup Maple (MSUD) sirup Maple

Metamia malabsorpsi Kubis, lompat

Phenylketonuria Mousy

Trimethylaminuria Ikan membusuk

Tyrosinemia Rancid

 Kurangnya bau dalam urin dari pasien dengan gagal ginjal akut menunjukkan nekrosis tubular
akut daripada kegagalan prerenal.

Urine Volume

Dalam kondisi biasa, penentu utama volume urin adalah asupan air. Rata-rata orang dewasa
menghasilkan 600-2000 mL urin per hari, dengan urine malam umumnya tidak melebihi 400
mL. Pada kehamilan, variasi diurnal biasa bisa dibalik. Anak kecil, dibandingkan dengan orang
dewasa, dapat mengeluarkan sekitar tiga sampai empat kali urin per kilogram berat badan.
Pengukuran output urin selama interval waktu mungkin sangat berharga dalam diagnosis klinis.

Peningkatan Volume Urin

Produksi lebih dari 2000 mL urin dalam 24 jam disebut poliuria; nokturia adalah ekskresi lebih
dari 500 mL urin pada malam hari dengan berat jenis kurang dari 1,018. Secara umum, volume
urin yang tinggi cenderung menghasilkan gravitasi spesifik rendah. Asupan air yang berlebihan
(polidipsia) akan menghasilkan poliuria, seperti halnya konsumsi obat tertentu dengan efek
diuretik, seperti kafein,

alkohol, thiazides, dan diuretik lainnya. Larutan intravena dapat meningkatkan output urin.
Peningkatan asupan garam dan diet protein tinggi akan membutuhkan lebih banyak air untuk
ekskresi. Patologis menyatakan bahwa mengakibatkan kelebihan cairan ginjal / ekskresi urin
dapat dibagi menjadi tiga kelompok.

Peraturan Hormonal Rusak Volume Homeostasis.

 Diabetes insipidus dapat disebabkan oleh kekurangan (golongan sentral / kelenjar pituitari), atau
tidak responsif ginjal (nefrogenik) terhadap hormon antidiuretik. Dalam situasi apa pun, haus dan
asupan air yang berlebihan terjadi, bersamaan dengan poliuria dan nokturia yang ditandai.
Sampai 15 L urin per hari bisa diproduksi.
Garam Ginjal Rusak / Penyerapan Air.

Hal ini dapat disebabkan oleh pemberian agen diuretik, atau kelainan tubulus ginjal, yang
mengakibatkan pemborosan natrium atau penurunan mekanisme arus balik. Pada gagal ginjal
kronis progresif, jaringan ginjal yang berfungsi berkurang, dan kemampuan untuk berkonsentrasi
urin secara bertahap hilang. Untuk mengekskresikan air ginjal dan muatan harian, peningkatan
volume urin per hasil nefron residual, dan urine akhirnya menjadi isoosmotik dengan ultrafiltrasi
plasma.

Diuresis Osmotik.

Pada diabetes mellitus dengan hiperglikemia, jumlah glukosa yang berlebihan diekskresikan,
menyebabkan diuresis zat terlarut. Penurunan Volume Urin Oliguria adalah ekskresi kurang dari
500 mL urin per 24 jam, dan anuria adalah penekanan menyeluruh pembentukan urin.
Kekurangan air akan menyebabkan penurunan volume urin bahkan sebelum tanda-tanda
dehidrasi muncul. Oliguria bisa agak mendadak saat onset, seperti dapat gagal ginjal akut, atau
mungkin karena penyakit ginjal progresif kronis. Bagaimanapun, retensi produk limbah nitrogen
(azotemia) dapat terjadi (lihat Bab 14). Penyebab gagal ginjal akut dikategorikan klasik sebagai
berikut.

Prerenal. Kehilangan volume intravaskular dapat terjadi akibat perdarahan, atau dari dehidrasi
yang terkait dengan diare yang berkepanjangan, muntah, kelebihan keringat, atau luka bakar
parah. Yang disebut spasi ketiga adalah pergeseran

cairan intravaskular ke ruang ekstraselular. Selain itu, kondisi seperti gagal jantung kongestif,
sepsis, anafilaksis, atau oklusi emboli janin arteri dapat menyebabkan penurunan aliran darah
ginjal.

Postrenal

Hidronefrosis bilateral, akibat obstruksi saluran kemih atau tenggorokan jangka panjang, dapat
dikaitkan dengan penurunan aliran urin dan bahkan anuria yang ditandai. Hal ini dapat terjadi
dengan hiperplasia prostat dan karsinoma. Obstruksi ureter bilateral karena batu, gumpalan
darah, dan jaringan yang tersumbat, dan obstruksi uretra akibat penyempitan atau katup, adalah
bentuk penyumbatan lainnya. Anuria yang terkait dengan terapi sulfonamida dan dehidrasi
disebabkan oleh penyumbatan yang disebabkan oleh pengendapan kristal di tubulus ginjal ketika
pH urin bersifat asam.

Penyakit Parenkim Ginjal

Ini harus dipertimbangkan setelah penyebab prerenal dan postrenal oliguria lainnya telah
dikesampingkan. Daftar kondisi sangat luas dan mencakup berbagai gangguan vaskular,
glomerulonefritis, nefritis interstisial, dan nekrosis tubular akut (ATN). Penyebab umum ATN
adalah iskemia ginjal akibat gagal jantung atau hipotensi. Sejumlah agen nephrotoxic dapat
memproduksi ATN, termasuk beberapa antibiotik, merkuri, kadmium, karbon tetraklorida, dan
gliserol. Penyebab lainnya meliputi hemoglobinuria dan mioglobinuria, terkait dengan hemolisis
dan kerusakan otot, masing-masing, serta jumlah protein intratubular yang berlebihan. Gagal
ginjal kronis, hilangnya fungsi ginjal secara progresif dan ireversibel, diakibatkan oleh beberapa
entitas penyakit. Ini termasuk nefrosklerosis hipertensi dan diabetes, glomerulonefritis kronis,
penyakit ginjal polikistik, dan gangguan urologis lainnya. Berat jenis urin rendah, dan
proteinuria, gips, dan sel ginjal mungkin tampak jelas. Pyelonefritis atau interstisial nefritis akan
menyebabkan disfungsi tubular terutama dengan poliuria di awal penyakit, namun kemudian
oliguria gagal ginjal kronis supervenes.

 Berat jenis dan Osmolalitas

Volume urin yang diekskresikan dan konsentrasi zat terlarutnya bervariasi oleh ginjal untuk
mempertahankan homeostasis cairan tubuh dan elektrolit. Pengukuran gravitasi dan osmolalitas
spesifik mencerminkan tingkat konsentrasi relatif atau pengenceran spesimen urin. Hal ini pada
gilirannya membantu dalam mengevaluasi kemampuan konsentrat dan pengenceran ginjal.
Kedua indeks ini, serta warna urine, telah ditemukan sebagai indikator status hidrasi yang dapat
diandalkan (Armstrong, 1998). Berat jenis spesimen menunjukkan proporsi relatif komponen
padat terlarut terhadap total volume spesimen; Dengan kata lain, itu mencerminkan kepadatan
spesimen. Osmolalitas, di sisi lain, menunjukkan jumlah partikel zat terlarut per unit larutan.
Partikel yang lebih besar, seperti protein dan gula, cenderung meningkatkan gravitasi spesifik
lebih dari elektrolit yang lebih kecil. Dalam keadaan kritis, pengukuran osmolalitas urin (dan
plasma) lebih disukai pada pengukuran berat jenis.

Berat jenis

Urea (20%), natrium klorida (25%), sulfat, dan fosfat berkontribusi sebagian besar berat jenis
urin normal. Orang dewasa normal dengan asupan cairan yang adekuat akan menghasilkan urine
dengan berat jenis 1.016-1.022 selama 24 jam; Namun, ginjal normal memiliki kemampuan
menghasilkan urin dengan berat jenis yang berkisar antara 1,003-1,035. Jika spesimen urin
secara acak memiliki berat jenis 1,023 atau lebih, kemampuan berkonsentrasi bisa dianggap
normal. Bobot spesifik minimum setelah beban air standar harus kurang dari 1,007. Urin dengan
gravitasi spesifik rendah disebut hyposthenuric, dengan berat jenis kurang dari 1,007. Pada
diabetes insipidus, kehilangan kemampuan berkonsentrasi (seperti yang dijelaskan sebelumnya)
menghasilkan produksi sejumlah besar urin dengan berat jenis serendah 1,001 (berat jenis air
adalah 1.000). Ekskresi urin berkepanjangan dengan gravitasi spesifik rendah juga dapat dilihat
dengan berbagai kelainan ginjal, termasuk pielonefritis dan glomerulonefritis. Berat jenis tinggi
dapat dilihat setelah kehilangan air berlebih / dehidrasi, insufisiensi adrenal, penyakit hati, atau
gagal jantung kongestif. Ketika variabilitas sedikit atau tidak ada antara beberapa spesimen dari
pasien, dan berat jenisnya ditetapkan sekitar 1.010, ini dikenal sebagai isosthenuria. Temuan ini
menunjukkan kerusakan ginjal parah dengan gangguan pada kemampuan berkonsentrasi dan
pengenceran.
Metode. Beberapa metode tersedia untuk mengukur jalur reagen, refraktometer, urinometer, dan
metode penurunan jatuh. Reagen Strip. Ini adalah metode tidak langsung untuk mengukur berat
jenis. Daerah reagen memiliki tiga bahan utama: polielektrolit zat indikator, dan penyangga.
Prinsip metode ini didasarkan pada perubahan pKa polielektrolit pretreated dalam kaitannya
dengan konsentrasi ion urin. Bila konsentrasi ion tinggi, pKa (konstanta disosiasi asam)
menurun, seperti pH. Zat indikator kemudian berubah warna relatif terhadap konsentrasi ion, dan
ini diterjemahkan ke nilai-nilai gravitasi tertentu. Metode ini tidak dipengaruhi oleh sejumlah
besar bahan kontras glukosa, protein, atau kontras radiografi, yang kesemuanya cenderung
meningkatkan pembacaan gravitasi spesifik yang diperoleh dari refraktometer dan urinometer,
yang dijelaskan pada bagian berikut.

Refraktometer.

Ini juga merupakan metode tidak langsung. Indeks bias larutan berhubungan dengan kandungan
padatan terlarut yang ada. Indeks adalah rasio kecepatan cahaya di udara terhadap kecepatan
cahaya dalam larutan. Ini bervariasi secara langsung dengan proporsi partikel dalam larutan dan,
oleh karena itu, dengan gravitasi spesifik. Refraktometer klinis adalah alat yang hanya
memerlukan beberapa tetes air kencing (tidak seperti 15 mL urin yang diperlukan dengan
urinometer). Meskipun refraktometer mengukur indeks bias larutan, skala yang digunakan hanya
berlaku untuk air kencing dan tidak dapat digunakan untuk menunjukkan berat jenis larutan
garam atau gula. Ini harus selalu diingat jika larutan garam digunakan untuk kalibrasi. Grafik
atau tabel khusus diminta untuk mengubah nomor skala indeks bias menjadi konsentrasi zat
terlarut dalam larutan berair jika diperlukan (American Optical Catalog Number 10403).
Pembacaan gravitasi spesifik pada refraktometer umumnya sedikit lebih rendah daripada
pembacaan urinometer pada spesimen urin yang sama sekitar 0,002.

Prosedur. Sebuah model kompensasi suhu tersedia. Alat ini diberi kompensasi suhu antara 60 °
dan 100 ° F (15 ° hingga 38 ° C). Ini rusak oleh panas di atas 150 ° F (66 ° C) dan dengan
merendam lensa mata dan memusatkan cincin ke dalam air. Ini harus membaca nol dengan air
suling; pembacaan nol dapat diatur ulang jika perlu dengan memecah meterai di atas setscrew,
memutarnya dengan obeng kecil, dan memasang kembali. Periksa kalibrasi setiap hari. Solusi
sulfat tembaga dapat disesuaikan untuk memantau tingkat gravitasi spesifik tinggi sebagai
pemeriksaan tambahan. Untuk membuat penentuan gravitasi spesifik urin, bersihkan permukaan
penutup dan prisma dengan setetes air suling dan kain lembab, dan biarkan hingga kering. Tutup
penutupnya. Tahan secara horisontal, dan oleskan setetes air kencing di bagian bawah penutup
yang dilapisi, sehingga mengalir di atas permukaan prisma dengan aksi kapiler. Arahkan
instrumen ke arah sumber cahaya pada sudut yang memberi kontras optimal. Putar lensa mata
sampai skala fokus. Baca langsung pada skala gravitasi spesifik garis pemisah yang tajam antara
kontras terang dan gelap. Seluruh prosedur harus diulang dengan tetes air kencing kedua dari
sampel yang sama.
Urinometer Ini adalah hydrometer yang disesuaikan untuk langsung mengukur berat jenis urine
pada suhu kamar. Ini harus diperiksa setiap hari dengan mengukur berat jenis air suling. Jika
urinometer tidak memberikan pembacaan 1.000, koreksi yang tepat harus diterapkan pada semua
pembacaan yang diambil dengan urinometer tersebut. Keakuratan urinometer dapat diperiksa
lebih lanjut dengan solusi berat jenis yang diketahui. Karena suhu mempengaruhi berat jenis,
sampel urin harus diijinkan untuk sampai pada suhu kamar sebelum pembacaan dilakukan, atau
koreksi 0,001 harus dilakukan untuk masing-masing 3 ° C di atas atau di bawah suhu kalibrasi
yang ditunjukkan pada urinometer. Koreksi juga harus dilakukan untuk protein atau glukosa;
kurangi 0,003 untuk setiap 1 g / dL protein, dan 0,004 untuk setiap 1 g / dL glukosa.

 Prosedur. Kapal urinometer diisi tiga perempat penuh dengan air kencing (volume minimum
yang dibutuhkan sekitar 15 mL). Urinometer disisipkan dengan gerakan berputar untuk
memastikannya mengapung bebas. (Saat membaca urinometer, pastikan tidak menyentuh bagian
samping atau bagian bawah silinder Hindari gelembung permukaan, yang mengaburkan
meniskus.) Bacalah bagian bawah meniskus.

Metode Jatuh. Ini adalah metode langsung untuk mengukur berat jenis. Ini lebih akurat daripada
refraktometer, dan lebih tepat daripada urinometer. Metode ini menggunakan kolom yang
dirancang khusus yang diisi dengan minyak tak bercemar air. Setetes air kencing diukur ke
dalam kolom, dan saat tetesan ini jatuh, ia menemukan dua berkas cahaya; Memecahkan balok
pertama memulai timer, dan mematahkan servis kedua mematikannya. Waktu jatuh diukur
secara elektronik dan dinyatakan sebagai gravitasi spesifik (Free, 1996).

Osmolalitas. Orang dewasa normal dengan asupan cairan normal akan menghasilkan urine
sekitar 500-850 mOsm / kg air. Ginjal normal mampu menghasilkan osmolalitas urin dalam
kisaran 800-1400 mOsm / kg air dalam dehidrasi, dan osmolalitas minimal 40-80 mOsm / kg air
selama wate harus tiga sampai empat kali lipat dari plasma (mis., dengan osmolalitas plasma
sebesar 285 mOsm / kg air, osmolalitas urine minimal 855 mOsm / kg air). Metode. Metode
depresi titik beku biasanya digunakan. Larutan yang mengandung 1osmol atau 1000 mOsm / kg
air menekan titik beku 1.86 ° C di bawah titik beku air. Untuk metode, lihat Bab 4.

(table 28-4)

PENYIMPANAN KIMIA

Strip reagen adalah metode utama yang digunakan untuk pemeriksaan kimia urin. Meskipun
mudah digunakan, mereka mewakili beberapa reaksi kimia yang kompleks dan canggih. Tabel
28-4 mencantumkan rekomendasi untuk penyimpanan dan penggunaan strip reagen. Meskipun
membaca strip secara tradisional telah dilakukan secara manual, instrumen otomatis, seperti
Bayer Atlas (Siemens Medical Solutions Diagnostics, Tarrytown, NY), sekarang tersedia yang
akan menyedot sejumlah urin dengan tepat, menyimpannya di dipstick, dan membaca reaksi
kimia pada strip reagen oleh reflektansi (Lyon, 2003; Penders, 2002). Sistem ini memberikan
reproduksi hasil yang sangat baik dan tidak rentan terhadap beberapa ketidakkonsistenan yang
terjadi ketika tangan manusia mencoba untuk menghitung reaksi, dan ketika mata manusia
mencoba untuk membedakan nuansa berbeda dari reaksi warna. Perlu dicatat bahwa metode strip
reagen diubah secara berkala, sensitivitas dan reaksi warna berubah, dan pengukuran baru
ditambahkan. Meja pasokan produsen bahan campur yang umum, dan ini harus dikonsultasikan.
Gangguan pada asam askorbat dan obat-obatan yang memproduksi urine berwarna seperti
phenazopyridine (Pyridium) dan senyawa azo lainnya, serta methylthioninium chloride
(methylene blue), dapat ditemukan. Informasi lebih rinci tentang gangguan narkoba tercantum
dalam Young (1990). Langkah-langkah kimia yang paling sering ditemukan pada strip reagen
akan dibahas terlebih dahulu, dengan parameter kimia yang kurang umum diukur berikut.
Diskusi tentang penerapan klinis masing-masing analit akan mendahului strip reagen dan metode
lainnya. Metode konfirmatori akan disertakan bila tersedia dan perlu.

PH urin

Ginjal dan paru-paru biasanya bekerja bersamaan untuk menjaga keseimbangan asam-basa. Paru
mengekskresikan karbon dioksida, sedangkan ginjal Kontribusinya adalah reklamasi dan
pembuatan bikarbonat dan ion amonium yang disekresikan. Tabung ginjal proksimal
bertanggung jawab atas sebagian besar reabsorpsi / bikarbonat, dan tubulus distal menyediakan
fungsi yang tersisa. Sel-sel tubular menukar ion hidrogen untuk natrium filtrat glomerulus.
Aktivitas metabolik tubuh menghasilkan asam nonvolatile, terutama asam sulfat, fosfat, dan
hidroklorida, tetapi juga sejumlah kecil asam piruvat, laktat, dan sitrat dan keton. Ini
diekskresikan oleh glomerulus sebagai garam (garam natrium, kalium, kalsium, dan ammonium)
dan, bersama dengan amonia yang diproduksi oleh tubulus proksimal, kemudian dapat
digunakan untuk menjebak ion hidrogen yang disekresikan untuk dihapus dalam urin (lihat Bab
14).

PH normal

Rata-rata orang dewasa pada diet normal mengekskresikan sekitar 50-100 mEq ion hidrogen
dalam 24 jam untuk menghasilkan urine sekitar pH 6. Pada individu sehat, pH urin dapat
bervariasi dari 4,6-8.

Asam urin

Asam urin dapat diproduksi dengan diet tinggi protein daging dan dengan beberapa buah seperti
cranberry. Selama asidosis pernapasan ringan tidur, urin asam lebih banyak bisa terbentuk. Juga,
pengasapan terapeutik urin oleh berbagai agen farmakologis, termasuk ammonium chloride,
metionine, dan methenamine mandelate, digunakan dalam pengobatan beberapa calculi. Ini
termasuk batu fosfat dan kalsium karbonat, yang cenderung berkembang pada urin alkali. Dalam
gangguan asam basa, pH urin mencerminkan usaha
 di kompensasi oleh ginjal. Pasien dengan asidosis metabolik atau respiratorik harus
menghasilkan asam urat dengan keasaman titrasi yang meningkat dan konsentrasi ion amonium.
Pada ketoasidosis diabetes, sejumlah besar ion hidrogen diekskresikan, sama seperti ion
amonium. Dalam deplesi kalium, seperti alkalosis hipokalemia dari muntah yang berkepanjangan
atau hiperortisisme, atau penggunaan diuretik berkepanjangan, aciduria paradoks dengan sedikit
asam urat dapat terjadi dengan adanya alkalosis metabolik.

 Alkalin urin

Urin alkalin bisa diinduksi dengan diet tinggi buah dan sayuran tertentu, terutama buah sitrus.
Urin cenderung menjadi kurang asam setelah makan (disebut asam basa). Ini lama dipercaya
sebagai kompensasi kencing untuk sekresi asam lambung; Namun, studi terbaru tidak
mendukung pandangan ini (Johnson, 1995). Sodium bikarbonat, kalium sitrat, dan asetazolamida
dapat digunakan untuk menginduksi urin alkalin dalam pengobatan beberapa calculi, terutama
yang terdiri dari asam urat, sistin, atau kalsium oksalat. Agen ini juga dapat digunakan pada
beberapa infeksi saluran kencing (antibiotik neomisin, kanamisin, dan streptomisin lebih aktif
dalam urine basa), dalam terapi sulfonamida, dan dalam pengobatan keracunan salisilat.
Kapasitas untuk menukar ion hidrogen untuk kation dan pembentukan amonia berkurang saat
fungsi tubular terganggu. Pada asidosis tubulus ginjal klasik, filtrasi glomerulus normal, namun
kemampuan tubulus distal membentuk amonia dan menukar ion hidrogen karena kation rusak.
Asidosis sistemik hasil. Urin relatif basa, dan pH tidak dapat diturunkan di bawah 6-6,5, bahkan
dengan pemberian zat pengemasan. Selain itu, keasaman titrasi dan konsentrasi amonium
menurun (Singh, 1995). Pada asidosis tubulus ginjal proksimal, terjadi pemborosan bikarbonat.
Hal ini juga bisa dilihat pada sindrom Fanconi. Dalam alkalosis metabolik, urin alkalin dengan
kadar bikarbonat kemih yang lebih tinggi dihasilkan, dan produksi amonia menurun. Ginjal bisa
menghasilkan urine dengan pH setinggi 7,8. Dalam alkalosis respiratorik, urine alkalin
diproduksi yang berhubungan dengan peningkatan ekskresi bikarbonat.

Metode

 Reagen Strip. Indikator metil merah dan biru bromotymol memberi warna oranye, hijau, dan
biru saat pH naik, memungkinkan perkiraan nilai pH sampai setengah unit dalam kisaran 5-9. Ini
harus segera dibaca, tapi waktu tidak kritis. Perhatian harus diambil agar tidak memiliki strip
yang terlalu basah dimana buffer asam dari patch protein masuk ke dalam patch pH,
menyebabkannya menjadi oranye. Pengukuran pH urin dan keasaman harus selalu dilakukan
pada spesimen yang baru disuarakan. Jika diperlukan pengukuran yang tepat, wadah harus diisi
untuk meminimalkan jumlah ruang mati, dan urin ditutup rapat. Wadahnya harus tetap dingin,
sebaiknya di atas es, tapi tidak beku Saat berdiri, pH cenderung naik karena hilangnya karbon
dioksida dan karena pertumbuhan bakteri menghasilkan amonia dari urea.
pH Elektroda. Meskipun perkiraan pH yang didapat oleh strip indikator biasanya cukup, pada
pasien dengan gangguan keseimbangan asam basa, pH kemih dapat diukur secara akurat dengan
pH meter dengan elektroda kaca. Karena pH meter mungkin cenderung melayang, maka harus
distandarisasi dengan tiga buffer pH yang diketahui segera sebelum digunakan. Setelah
standarisasi, semprotkan elektroda dengan air suling, bersihkan, dan keringkan dengan tissue.
Rendam elektroda dalam sampel urin, dan laporkan pH urine pada suhu pengukuran.

Titratable Acidity of Urine. PH urin sangat bergantung pada jumlah fosfat monobasa dan
dibasik yang ada. Keasaman yang dapat diukur diukur dengan memberi titrasi aliquot urine 24
jam (dikumpulkan di atas es) dengan NaOH 0,1N dengan pH 7,4 sebagai titik akhir. Pengukuran
dapat digunakan, bersamaan dengan penentuan amonia paru, pada pasien dengan asidosis kronis
yang tidak jelas. Keasaman titrasi normal berada pada kisaran 200-500 mL NaOH 0,1N (atau 6
mL 0,1 N NaOH per kg berat badan) atau 20-40 mEq / 24hours. Prosedur ini dijelaskan dalam
edisi buku ini sebelumnya (Henry, 1996).

Protein dalam urin

Biasanya, sampai 150 mg protein diekskresikan dalam urin setiap hari, dengan konsentrasi
protein urin rata-rata bervariasi dari 2-10 mg / dL, tergantung pada volume urin. Anderson telah
menunjukkan lebih dari 200 protein kencing, berasal dari plasma dan saluran kemih (Anderson,
1979). Sekitar sepertiganya adalah albumin, dan protein plasma yang tersisa termasuk globulin
kecil, seperti α-, β-, dan γ-globulin. Protein plasma dengan berat molekul kurang dari 50.000-
60.000 melewati membran dasar glomerulus dan biasanya diserap kembali oleh sel tubulus
proksimal. Albumin, berat molekul 69.000, rupanya disaring tapi hanya dalam jumlah sangat
kecil. Retinol mengikat, β2-mikroglobulin, rantai cahaya imunoglobulin, dan lisozim
diekskresikan dalam jumlah kecil. Tamm-Horsfall glycoprotein (uromucoid), yang disekresikan
oleh sel tubulus distal dan sel-sel lingkaran ascending Henle, merupakan sepertiga atau lebih dari
total kehilangan protein normal. Imunoglobulin A (IgA) dalam sekresi saluran kemih, enzim, dan
protein dari sel epitel tubular, sel deskuamasi lainnya, dan leukosit juga berkontribusi pada
protein urin. Deteksi jumlah protein dalam urin yang tidak normal merupakan indikator penting
penyakit ginjal karena protein memiliki tingkat tubular maksimal yang maksimal dari reabsorpsi;
Peningkatan filtrasi protein cepat memenuhi mekanisme reabsorptif. Metode skrining secara
rutin digunakan untuk membedakan ekskresi protein normal dari abnormal, dan karena itu
sebaiknya tidak mendeteksi kurang dari sekitar 8-10 mg / dL pada orang dewasa normal dengan
tingkat aliran urin normal. Metode strip reagen sensitif terhadap albumin; Metode presipitasi
asam mendeteksi semua protein dan oleh karena itu akan menunjukkan adanya globulin, begitu
juga albumin. Perlu dicatat bahwa spesimen urin acak yang sangat encer mungkin memiliki nilai
protein rendah yang salah. Karena hasil positif untuk protein penting, harus dikonfirmasi dengan
metode kedua dan spesimen berulang. Bergantung pada riwayat dan pemeriksaan, pengukuran
konfirmatori untuk protein tinggi harus disertai dengan evaluasi fungsi ginjal, pemeriksaan
sedimen urin, dan kultur urin. Proteinuria fungsional biasanya kurang dari 0,5 g / hari dan dapat
terlihat dalam berbagai situasi di mana dehidrasi berkontribusi pada tingkat protein yang diukur
dalam urin. Dengan latihan berat, campuran tinggi dan protein dengan berat molekul rendah
muncul dalam urin, dan banyak gips, baik hyaline dan granular, dapat dilihat. Proteinuria
fungsional mungkin juga disertai gagal jantung kongestif, paparan dingin, dan demam.
Bagaimanapun, proteinuria sembuh dengan pengobatan yang tepat atau istirahat dalam 2-3 hari.
Proteinuria transien sementara, kadang-kadang dapat dilihat pada pasien dengan riwayat normal,
temuan pemeriksaan fisik normal, dan fungsi ginjal normal lainnya. Kecuali proteinuria sesekali,
urinalisis juga normal. Pasien-pasien ini biasanya diikuti setiap 6 bulan untuk memeriksa
hipertensi atau kelainan lainnya, dan keseluruhan prognosisnya baik. Proteinuria transien juga
dapat terjadi pada kehamilan normal, namun proteinuria manapun pada kehamilan merupakan
temuan penting dan memerlukan pemeriksaan. Proteinuria persisten 1-2 g / hari pada orang tanpa
gejala, atau bila disertai hematuria, memiliki prognosis yang lebih buruk daripada proteinuria
intermiten (sementara) atau postur. Minat terakhir berfokus pada pentingnya proteinuria dalam
menentukan risiko hasil buruk pada penyakit ginjal kronis (CKD). Pedoman terkini untuk
mengklasifikasikan stadium CKD didasarkan pada perkiraan laju filtrasi; Namun, proteinuria
berat ditemukan terkait secara independen dengan peningkatan dua kali lipat atau lebih besar
pada semua penyebab kematian, infark miokard, dan perkembangan gagal ginjal (Hemmelgarn,
2010). Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis dari 26 studi kohort yang melibatkan
169.949 individu menunjukkan hubungan yang kuat dan terus menerus antara proteinuria dan
risiko penyakit arteri koroner, yang membuat para penulis tersebut menyarankan penggabungan
rutin pengujian proteinuria ke dalam penilaian risiko kardiovaskular (Perkovic, 2008 ). Sindrom
proteinuria herediter jarang terjadi dan memiliki bentuk heterogen mulai dari sindrom nefrotik
bawaan dengan proteinuria parah hingga glomerulosklerosis segmental fokal dengan proteinuria
sedang. Kemajuan ke stadium akhir penyakit ginjal adalah hasil yang umum. Diagnosis spesifik
dimungkinkan dengan pengujian genetik untuk mutasi pada gen untuk berbagai protein struktural
glomerulus (Tryggvason, 2006).

 Proteinuria postural

Proteinuria postural (ortostatik) terjadi pada 3% -5% orang dewasa muda yang tampaknya sehat.
Dalam kondisi ini, proteinuria ditemukan di siang hari namun tidak pada malam hari saat posisi
telentang diasumsikan. Proteinuria persisten dapat berkembang pada beberapa subyek sehat ini di
kemudian hari, dan biopsi ginjal telah menunjukkan kelainan glomerulus dalam beberapa kasus
(Robinson, 1961). Proteinuria tampaknya terkait dengan posisi lordotik yang berlebihan dan
dapat terjadi akibat kongesti ginjal atau iskemia. Total ekskresi protein harian jarang melebihi 1
g, dan dalam banyak kasus, tidak ada bukti lain mengenai perkembangan penyakit ginjal. Untuk
mengevaluasi kemungkinan proteinuria postural, pasien diinstruksikan untuk mengosongkan
kandung kemihnya saat tidur di malam hari. Segera setelah timbul di pagi hari, pasien void dan
menyimpan spesimen ini. Setelah 2 jam berdiri dan berjalan, pasien kembali lagi dan menyimpan
spesimen. Kedua spesimen urin dinilai untuk protein, dan jika yang pertama negatif dan positif
kedua, pasien mungkin memiliki proteinuria postural. Pemeriksaan yang sering dilakukan pasien
harus dilakukan untuk mengevaluasi kembali kondisi ini.
Proteinuria pada Lansia

Kejadian proteinuria signifikan yang ditemukan pada urinalisis pada populasi lanjut usia
meningkat secara substansial bila dibandingkan dengan pasien di bawah usia 60 tahun.
Diperkirakan bahwa populasi lansia pada umumnya memiliki kejadian glomerulonefritis tiga kali
lebih besar empat kali lipat, dan sekitar seperempat dari mereka yang terkena dampak. Memiliki
gangguan mirip perubahan minimal yang dapat merespons terapi steroid. Keganasan okultisme
pada populasi ini juga dapat menyebabkan glomerulonefritis membran, dengan proteinuria
resultan (Threatte, 1986).

Kuantifikasi Proteinuria

Informasi yang lebih berguna untuk diagnosis penyakit ginjal dan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan diperoleh dengan secara kuantitatif menganalisis jumlah protein yang
diekskresikan selama 24 jam. Perlu dicatat bahwa keakuratan pengukuran penentuan urin
kuantitatif tergantung pada kecukupan dan kelengkapan pengumpulan urin. Hasil yang salah
sering dikaitkan dengan masalah koleksi. Pengukuran berulang mungkin diperlukan untuk
memutuskan apakah proteinuria bersifat intermiten atau persisten.

Proteinuria berat (> 4 g / hari). Kehilangan protein berat secara khas terlihat pada sindrom
nefrotik. Secara klasik, kadar albumin serum rendah, edema umum, dan peningkatan lipid serum
(kolesterol, trigliserida, dan fosfatida) menyertai gangguan ini. Lipoprotein, kepadatan rendah
dan sangat rendah, meningkat dalam serum, sedangkan high-density lipoprotein, molekul yang
lebih kecil, telah ditunjukkan dalam urin (de Mendoza, 1976). Telah disarankan bahwa hilangnya
lipoprotein lipase dalam urin berkontribusi terhadap kenaikan kadar lipid serum. γ-Globulin juga
hilang dalam urin, dan ini dapat menyebabkan kerentanan terhadap infeksi bakteri yang biasa
ditemukan pada pasien nefrotik. Ketika lipid hilang dalam urin, banyak granular gips, gips
lemak, dan sel-sel epitel tubulus ginjal yang dipenuhi lemak (tubuh oval gemuk) ditemukan di
sedimen. Tetesan ester kolesterol dapat ditunjukkan dengan polarisasi. Sindrom nefrotik pada
prinsipnya dikaitkan dengan disfungsi glomerulus / kerusakan karena (1) penyakit ginjal primer,
termasuk penyakit idiopatik, dan (2) penyakit sistemik dengan keterlibatan ginjal. Penyebab
transien atau mekanis meliputi gagal jantung kongestif berat, perikarditis konstriktif, dan
trombosis vena ginjal. Yang terakhir bisa menjadi konsekuensi sindrom nefrotik karena
kehilangan faktor anticlotting pada urin dan peningkatan fibrinogen serum. Pada anak-anak,
penyebab umum sindrom nefrotik adalah penyakit perubahan minimal (juga dikenal sebagai lesi
nihil), gangguan glomerulus responsif steroid. Tipe glomerulonefritis akut, cepat progresif, dan
kronis adalah penyebab proteinuria berat dan dapat disertai dengan eritrosit urin atau gips
eritrosit. Diabetes melitus dan lupus erythematosus adalah penyakit sistemik yang sering
menyebabkan cedera glomerulus dan proteinuria berat. Sedimen urin mungkin "telescoped,"
yaitu, dapat menampilkan semua jenis sel dan gips pada nefritis lupus atau dengan reaksi
hipersensitivitas. Malaria, hipertensi ganas, toksemia kehamilan, logam berat (emas, merkuri),
obat-obatan (penicillamine), neoplasia pada umumnya, amyloidosis, penyakit sel sabit,
penolakan transplantasi ginjal, dan sindrom antifosfolipid jarang terjadi (Levy, 1998) adalah
penyebab tambahan proteinuria berat.

Proteinuria sedang (1,0-4,0 g / hari). Proteinuria sedang dapat ditemukan pada sebagian besar
penyakit ginjal, termasuk yang disebutkan sebelumnya, serta nefrosklerosis, multiple myeloma,
dan nefropati yang toksik. Juga termasuk kondisi degeneratif, ganas, dan inflamasi pada saluran
kemih bagian bawah, termasuk kondisi iritatif seperti adanya kalkuli.

Proteinuria minimal (<1,0 g / hari). Proteinuria minimal dapat dicatat dalam pielonefritis
kronis, dalam hal ini mungkin sebentar-sebentar, dan pada fase glomerular penyakit yang relatif
tidak aktif. Hal ini juga terlihat dengan nefrosklerosis, nefritis interstisial kronis, penyakit
bawaan seperti penyakit polikistik dan penyakit kista meduler, dan penyakit tubulus ginjal. Pada
penyakit tubular, sedimen urin biasanya tidak abnormal, namun eritrosit, leukosit, dan sel tubular
dapat terlihat dengan nefritis interstisial. Namun, temuan sedimen yang signifikan kadang kala
menyertai jejak hasil protein. Proteinuria minimal juga hadir dalam proteinuria postur dan
proteinuria sementara. Jenis Kualitatif Proteinuria Deteksi jenis protein yang ada dalam urin
membutuhkan pemisahan elektroforesis protein urin. Berdasarkan hal ini dan pada temuan klinis,
proteinuria dapat dipisahkan menjadi pola glomerulus dan pola tubular, yang menunjukkan
bagian nefron mana yang terutama terlibat. Namun, entitas anatomis ini cenderung bergabung
seiring berkembangnya penyakit.

Pola glomerulus. Penyakit glomerular menyebabkan proteinuria, yang mungkin berat (> 3-4 g /
hari). Kehilangan atau pengurangan muatan negatif tetap pada membran basal glomerulus
memungkinkan albumin meresap ke dalam ruang Bowman dalam jumlah banyak, lebih dari yang
dapat diserap kembali oleh sel tubulus proksimal. Bila albumin serum hilang dalam urin, protein
lain dengan ukuran atau muatan serupa juga hilang (misalnya antitrombin, transferin,
prealbumin, glikoprotein asam-a1, α1-antitripsin). Karena fungsi tubular mungkin masih normal,
protein plasma yang sangat kecil sebagian besar diserap kembali. Protein besar, dalam
kontradiksi, tidak terlihat dalam urin sementara glomerulus masih selektif (misalnya, α2-
macroglobulin, β-lipoprotein). Sebagai protein yang lebih besar muncul, proteinuria kurang
selektif, menunjukkan kerusakan yang lebih besar pada glomerulus (misalnya, dengan nefropati
membranosa dan glomerulonefritis proliferatif). Mekanisme proteinuria pada penyakit ginjal
diabetes dengan perhatian khusus terhadap kerusakan glomerulus baru-baru ini ditinjau dengan
pengakuan khusus bahwa penyakit ginjal kronis sebenarnya merupakan kombinasi dari jaringan
parut glomerulus dan tubulointerstitial (Jefferson, 2008).

Pola tubular. Hal ini terkait dengan hilangnya sejumlah kecil protein kemih yang sebagian besar
akan diserap kembali. Protein ini paling sering memiliki berat molekul rendah (misalnya, α1-
mikroglobulin, β-globulin seperti β2-mikroglobulin, imunoglobulin rantai ringan, dan lisozim),
biasanya tanpa kecenderungan yang jelas untuk molekul berukuran albumin. Dengan
radioimmunoassay, ekskresi β2-mikroglobulin telah diukur dalam jumlah mikrogram dalam urin
sebagai indikasi kerusakan tubular; ekskresi normal adalah sekitar 100 μg / hari. Pola proteinuria
tubular terjadi dengan penyakit tubulus ginjal seperti sindrom Fanconi, sistinosis, penyakit
Wilson, dan pielonefritis, dan dengan penolakan transplantasi ginjal. Jumlah proteinuria biasanya
lebih rendah dari yang terlihat dengan penyakit glomerulus, sekitar 1-2 g / hari. Protein tubulus
tubular dapat dilewatkan oleh uji strip reagen karena tidak adanya atau jumlah albumin yang
sangat rendah, namun dapat dideteksi dengan metode presipitasi asam.

Proteinuria melimpah

Proteinitas berlebih disebabkan oleh overflow kadar protein berlebih dalam sirkulasi, dan dapat
dilihat dengan hemoglobin, mioglobin, atau kehilangan imunoglobulin ke dalam urin. Protein ini
awalnya tidak terkait dengan penyakit glomerular atau tubular, namun mungkin menyebabkan
kerusakan ginjal. Myoglobin dapat menyebabkan tubular akut nekrosis (lihat di bawah
Myoglobin). Hemoglobin dalam jumlah rendah tidak dianggap beracun kecuali hipovolemia
hadir.

Bence Jones Proteinuria.

Bence Jones proteinuria dikaitkan dengan multiple myeloma, macroglobulinemia, dan limfoma
ganas. Kejadian proteinuria Bence Jones pada multiple myeloma diperkirakan 50% -80%;
Namun, demonstrasi sangat bergantung pada teknik yang digunakan. Protein Bence Jones dapat
dilewatkan sama sekali jika hanya tes strip reagen untuk protein yang digunakan. Elektroforesis
dan metode elektroforesis imunofiksasi adalah metode pendeteksian dan kuantifikasi terbaik,
bersamaan dengan pengukuran immunoassay rantai cahaya bebas (lihat Bab 46). Ekskresi
protein Bence Jones dalam jumlah besar, terkadang beberapa gram dalam 24 jam, menyebabkan
sel tubular memburuk karena tingginya tingkat protein yang diserap ulang. Inklusi dapat
terbentuk di dalam sel, dan sel deskuamasi dapat membentuk gips pada lumen tubular. Pemain
juga terbentuk dari campuran protein imunoglobulin dan Tamm-Horsfall. Dengan gagal ginjal,
kurang protein diserap kembali dan protein Bence Jones dan protein lainnya muncul dalam urin.
Ginjal yang rusak kadang-kadang disebut myeloma ginjal, dan sindrom nefrotik mungkin
mengikuti.

Mikroalbuminuria Mikroalbuminuria adalah adanya albumin dalam urin di atas tingkat normal
tetapi di bawah rentang yang terdeteksi dari metode dipstick urin konvensional. Beberapa penulis
telah menyarankan bahwa kadar albumin urin yang lebih rendah ini berkisar antara 20-200 mg /
L (atau perkiraan tingkat ekskresi 20-200 μg / menit) merupakan indikator kerusakan glomerulus
awal dan kemungkinan reversibel (Viberti, 1982; Mogensen, 1984). Pada pasien diabetes,
mikroalbuminuria dikaitkan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular empat sampai enam
kali lipat, dan merupakan faktor risiko independen untuk kematian ginjal (Bakris, 1996;
Zelmanovitz, 1998). Hal ini juga lebih lazim pada subjek hipertensi (Gerber, 1998). Berbagai
metode telah diperkenalkan, termasuk sistem uji imunologi dan strip tes kimia pewarna-pewarna,
keduanya dibahas di bagian selanjutnya.

Metode

Beberapa metode penyaringan dan metode kuantitatif tersedia untuk analisis protein dalam urin.
Karena tes skrining positif mungkin memiliki implikasi yang serius, penting untuk bisa
mengkonfirmasi hasil per detik, berbeda metode. Tes skrining umum meliputi uji strip pereaksi
kolorimetri kualitatif / semiquantitatif dan uji coba berbasis presipitasi (Tabel 28-5). Hasil yang
akurat diperoleh dengan strip reagen hanya saat albumin meningkat. Karena kurangnya
sensitivitas strip reagen untuk globulin, mungkin perlu menggunakan metode presipitasi asam
untuk keperluan skrining. Ini akan tergantung pada populasi pasien dan penyakit yang diskrining.
Strip reagen memiliki keuntungan untuk menghindari reaksi falsepositif dengan iodida organik,
seperti yang digunakan untuk kontras radiografi, dan tolbutamida atau obat lain. Sebagian besar
metode skrining kualitatif lainnya bergantung pada presipitasi protein (mis., Dengan panas dan
asam asetat, dengan asam nitrat, dengan sulfosalicylic [SSA] dan asam trikloroasetat). Metode
ini akan memicu globulin, begitu pula albumin. Dalam praktiknya, strip reagen negatif dengan
metode SSA positif pada spesimen urin disebabkan oleh pewarna radiografi, hingga penisilin,
dan jarang terjadi pada peningkatan globulin yang terisolasi. Sulfosalicylic dan trikloroasetat
digunakan untuk mengendapkan protein dalam udara dingin dan digunakan sebagai metode
penyaringan yang mudah digunakan. Sensitivitasnya mungkin serendah 0,25 mg / dL, tergantung
teknik yang digunakan.

(table 28-5)

Dengan minat yang kuat dalam memanfaatkan proteinuria sebagai stratifikasi risiko untuk
nefropati diabetes dan nondiabetes, serta kondisi lain seperti penyakit arteri koroner,
rekomendasi untuk pengukuran berpusat pada metode kuantisasi albumin urin daripada protein
total (Lamb, 2009). Pengukuran albumin urin dianggap jauh lebih standar dan dapat diandalkan
daripada protein total pada konsentrasi rendah, di mana penilaian risiko perkembangan penyakit
ginjal kromik penting untuk diagnosis dan terapi perencanaan.

Reagen Strip. Metode ini memanfaatkan kesalahan protein indikator pH. Karena protein
membawa muatan pada pH fisiologis, kehadirannya akan menghasilkan perubahan pH. Strip
reagen diresapi dengan tetrabromfenol biru yang disangga dengan pH asam 3, atau
tetrachlorophenoltetagnromosulfophthalein. Dengan tidak adanya protein, stripnya berwarna
kuning; 30-60 detik setelah aplikasi urin, nuansa warna hijau berkembang, tergantung dari jenis
dan konsentrasi protein yang ada. Hasil dapat dibaca dalam sistem "plus" sebagai negatif, trace,
dan 1+ to 4+. Sebagian besar metode akan mendeteksi 5-20 mg albumin per desiliter. Seperti
yang dinyatakan sebelumnya, strip reagen cenderung lebih sensitif terhadap albumin daripada
globulin, protein Bence Jones, atau mucoprotein. Hasil "Trace" dapat dilihat dengan ekskresi
protein normal fisiologis pada spesimen urin terkonsentrasi dari individu sehat. Tingkat garam
yang tinggi akan menurunkan hasil. Sampel urine yang sangat basa dan / atau sangat buffer dapat
memberi hasil positif jika tidak ada proteinuria yang signifikan (mis., Dengan pasien yang
minum obat alkali atau dengan kontaminasi bakteri). Hasil falsepositif dapat terjadi dengan
senyawa amonium kuartener, amidoamina pada pelunak kain, dan klorheksidin, dan dengan
pelindian yang berlebihan dari penyangga asam dari strip uji dengan pembasahan berlebihan.
Metode ini tidak terpengaruh oleh kekeruhan urin, media radiografi, dan kebanyakan obat atau
metabolitnya.

Metode Asam Sulfosalicylic-Kualitatif. Metode ini bergantung pada pembentukan endapan

untuk penentuan keberadaan protein. Prosedur. Spesimen harus disentrifugasi, dan supernatan
yang jelas digunakan. Untuk kira-kira 3 mL urin supernatan dalam tabung uji bersih, aliquot SSA
3% sama. Balikkan untuk mencampur. Diamkan tepat 10 menit. Balik lagi dua kali.
Menggunakan lampu kamar biasa (bukan lampu), amati tingkat kekeruhan dan / atau presipitasi,
dan nilai hasilnya sesuai dengan uraian berikut:

Negatif-tidak ada kekeruhan (≈5 mg / dL atau kurang)

Kemuraman yang mudah dilihat (≈20 mg / dL)

1+ -Distinct kekeruhan, tapi tidak ada granulasi diskrit (≈50 mg / dL)

2+ -Turbidity dengan granulasi, tapi tidak ada flokulasi (≈ 200 mg / dL)

3+ -Turbidity dengan granulasi dan flokulasi (≈ 500 mg / dL)

4+ -Clumps protein yang diendapkan, atau endapan padat (≈1.0 g / dL atau lebih).

Metode ini akan mendeteksi sekitar 5-10 mg / dL. Albumin, globulin, glikoprotein, dan protein
Bence Jones semuanya terdeteksi. Tingkat deterjen yang tinggi dapat menurunkan hasilnya. Bila
pewarna radiografi ada, presipitat SSA akan meningkat pada posisi berdiri, dan kristal khas
terlihat pada pemeriksaan mikroskopis terhadap endapan. Dalam situasi ini, spesimen urin lain
dari pasien harus diuji. Namun, efek dari media radiografi bisa bertahan hingga 3 hari. Uji strip
reagen dapat diganti, atau panas dan metode asam asetat dapat digunakan. Dalam metode asam
asetat, media kontras radiografi akan bersih dengan panas, sedangkan protein akan meningkat.

Penentuan Protein Kuantitatif dan Metode Konfirmasi.

Pengukuran kuantitatif protein urin biasanya merupakan adaptasi dari salah satu dari berbagai
metode presipitasi, atau bersifat kolorimetrik. SSA dan trichloroacetic acid (TCA) biasanya
digunakan sebagai endapan; kekeruhan yang dihasilkan dapat diukur dengan sebuah fotometer
atau nephelometer. Jika interpretasi visual dilakukan, seperangkat standar komersial gel yang
sesuai dengan 10, 20, 30, 40, 50, 75, dan 100 mg / dL dapat digunakan, dengan hasil yang
dilaporkan dalam miligram per desiliter dibandingkan dengan "plus "Metode tes presipitasi
skrining. Dengan SSA, kekeruhan yang dihasilkan dengan albumin adalah 2,4 kali yang
dihasilkan dengan globulin; polipeptida, glikoprotein, dan protein Bence Jones juga diendapkan
dengan metode ini. Dari catatan sejarah, reagen Exton mengandung SSA, sodium sulfate, dan
indikator-bromphenol blue. TCA, dalam kontradiksi, akan menyebabkan γ-globulin diendapkan
dengan kekeruhan lebih besar daripada albumin; Namun, perbedaannya tidak ditandai.
Pengukuran yang lebih tepat yang sesuai untuk jumlah protein yang lebih sedikit tersedia, dan
dalam metode ini, endapan TCA dilarutkan dalam natrium hidroksida dan diukur dengan
penggunaan reaksi biuret. Kuantitatif Metode TCA-biuret memang membosankan namun
memberikan presisi yang baik. Sebuah koreksi warna kosong digunakan. Untuk perbandingan
metode biuret dengan metode kekeruhan SSA, lihat Lizana (1977). Beberapa metode kolorimetri
warna pewarna tersedia untuk menghitung protein urin. Ini termasuk Coomassie biru, Ponceau S,
dan metode turbiditas klorida benzethonium (McElderry, 1982). Pyrogallol RedMolybdate juga
akan bereaksi dengan protein untuk membentuk kompleks ungu kebiruan yang menyerap 600
nm. Metode yang digunakan untuk mengkuantifikasi protein urin belum memuaskan. Peserta
dalam survei uji profisiensi American Pathologists akan menyadari bahwa nilai rata-rata yang
dilaporkan berbeda dua kali lipat antara metode, dengan metode SSA menghasilkan nilai tinggi.
Presisi buruk, dengan metode turbidimetris SSA menunjukkan koefisien variasi yang paling
buruk. Metoda kekeruhan TCA-biuret, Coomassie blue, dan TCA menunjukkan kesepakatan
yang lebih dekat dan sekitar setengah koefisien variasi metode SSA. Masalah muncul dari
metode yang tidak standar. Dengan metode kekeruhan, ini mencakup konsentrasi asam dan
waktu yang berbeda, seiring dengan variasi dalam standar protein.

Metode Penentuan Mikroalbuminuria.

Protein dalam jumlah sangat kecil, seperti albumin dan β2-mikroglobulin, diukur dengan cara
imunologis dengan menggunakan antibodi terhadap protein, metode nefelometrik, atau
radioimmunoassay. Strip tes Micral II (Boehringer Mannheim, Indianapolis) adalah sistem uji
imunologi yang memberikan penentuan semi kuantitatif seminimal mungkin untuk konsentrasi
albumin urin rendah (Kutter, 1998). Oxytetracycline dapat mengganggu metode ini,
menyebabkan pembacaan yang lebih tinggi. Tidak ada gangguan dengan pH. Metode yang lebih
baru, microalbumin Clinitek (Bayer Diagnostics, Tarrytown, N.Y.), adalah metode pewarna
pewarna yang sangat sensitif. Ini memiliki keuntungan lebih jauh dari test pad tambahan untuk
pengukuran kreatinin secara simultan. Metode ini tidak sepenuhnya spesifik untuk albumin,
karena senyawa zat warna juga bereaksi dengan mukoprotein Tamm-Horsfall.

Metode Penentuan Proteinuria Bence Jones. Metode untuk mendeteksi protein Bence Jones
dalam urin meliputi elektroforesis protein, elektroforesis imunofiksasi, dan immunoassay untuk
rantai cahaya bebas (lihat Bab 46). Prosedur elektroforesis tradisional menggunakan noda hitam
Amido pada urine terkonsentrasi 200 kali lipat. Metode yang lebih baru, dilakukan pada urin
kurang terkonsentrasi, termasuk noda biru cemerlang Coomassie yang dimodifikasi, sangat
sensitif dan spesifik (Wong, 1997). Kehadiran Bence Jones globulin atau produksi klonal
imunoglobulin ditunjukkan oleh satu puncak tajam di daerah globulin pada elektroforesis
protein. Bence Jones globulin mewakili rantai cahaya κ atau λ immunoglobulin. Protein Bence
Jones mengendap pada suhu antara 40 ° dan 60 ° C, dan melarutkannya mendekati 100 ° C.
Metode lainnya bergantung pada presipitasi dalam dingin dengan garam, amonium sulfat, dan
asam. Dengan adanya proteinuria Bence Jones yang ditandai, kebanyakan metode menghasilkan
hasil yang positif. Bila hanya sejumlah kecil protein Bence Jones yang ada, atau bila globulin
lain hadir, hasilnya mungkin diragukan. Reaksi positif palsu terlihat ketika globulin lain
diendapkan oleh asam asetat dalam metode pengendapan panas. Reaksi negatif palsu dapat
terjadi jika protein Bence Jones terlalu terkonsentrasi dan endapan tidak larut pada mendidih.

Glukosa dan Gula Lain dalam Urine.

Berbagai gula dapat ditemukan dalam urin dalam keadaan tertentu, baik patologis maupun
fisiologis. Ini termasuk glukosa, fruktosa, galaktosa, laktosa, maltosa, pentosa, dan sukrosa.
Glukosa adalah yang paling umum dan akan dibahas di bagian selanjutnya.

Glukosa

 Kehadiran sejumlah glukosa dalam urin yang terdeteksi adalah glikosuria; Kondisi ini terjadi
setiap kali kadar glukosa dalam darah melampaui kapasitas tubulus ginjal untuk reabsorpsi.
Glukosa dapat muncul dalam urin pada kadar glukosa darah yang berbeda, dan tidak selalu ada
hiperglikemia bersamaan. Aliran darah glomerulus, laju reabsorpsi tubular, dan aliran urin juga
akan mempengaruhi penampilannya. Jika hiperglikemia ada, glikosuria biasanya terjadi bila
tingkat darah lebih besar dari 180-200 mg / dL. Glikosuria dapat dilihat pada beberapa kondisi
yang berbeda yang dijelaskan pada bagian berikut.

Diabetes mellitus. Meskipun hiperglikemia saja belum tentu merupakan indikasi diabetes
mellitus, kemunculan glukosa dalam urin memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Saat glikosuria
hadir, biasanya terjadi glikosuria disertai poliuria dan haus. Pemanfaatan karbohidrat yang tidak
adekuat pada pasien ini menghasilkan peningkatan kadar keton dalam darah dan urine akibat
peningkatan metabolisme lemak. Bagi individu diabetes, keuntungan dari metode urin selama tes
darah untuk glukosa adalah tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak mahal. Pengukuran glukosa
urin sangat berguna bagi individu diabetes terkontrol dengan baik yang tidak perlu sering
melakukan penyesuaian pada agen insulin / hipoglikemik mereka. Pada diabetes yang
bergantung pada insulin, pengukuran urin negatif bisa sesuai dengan kadar glukosa serum yang
luas; Hal ini disebabkan oleh variasi yang besar pada ambang ginjal untuk glukosa pada pasien
diabetes. Oleh karena itu, pengukuran urin mungkin menyesatkan, dan pemantauan glukosa
darah di rumah lebih diutamakan. Pemantauan glikosuria pada pasien diabetes bukan tanpa
masalah. Strip reagen mungkin sulit untuk ditafsirkan pada tingkat glukosa 1-g / dL (1%) dan 2-g
/ dL (2%); Uji reduksi tembaga atau yang lebih baru, strip reagen yang lebih sensitif mungkin
lebih manjur. Dengan metode tablet Clinitest, pasien diabetes dapat memperkirakan penurunan
kadar zat dalam urin menjadi sekitar 10 g / dL, dengan menggunakan satu tetes spesimen
daripada dua atau lima tetes. Di beberapa klinik, pengukuran glukosa urin 24 jam bermanfaat
untuk memantau pasien. Ini mewakili periode waktu yang ditentukan lebih lama, dan, dengan
kadar hemoglobin terglikasi darah, ini berkontribusi pada pengelolaan penyakit keseluruhan
jangka panjang secara keseluruhan. Beberapa penelitian telah melihat kegunaan tes dipstick urin
untuk glikosuria sebagai metode skrining untuk diabetes, dan hasilnya telah dicampur. Bullimore
(1997) berkonsentrasi pada pasien berusia di atas 50 tahun dalam lingkungan praktik umum dan
menemukan metode ini praktis dan efektif, sedangkan Friderichsen (1997) sampai pada
kesimpulan yang berlawanan. Dia menyarankan bahwa jika skrining diabetes dilakukan pada
praktik umum, pengukuran glukosa darah harus digunakan untuk pasien pada kelompok risiko
tertentu. Analisis glukosa dipstick rutin dapat mengidentifikasi gravidas pada peningkatan risiko
diabetes gestasional (Gribble, 1995).

Penyebab lain dari Glikosuria. Glikosuria dengan hiperglikemia bersamaan terlihat pada
beberapa kelainan endokrin (lihat Tabel 16-3). Ini termasuk kelainan hipofisis dan adrenal
seperti akromegali, sindrom Cushing, hiperadrenokortikoisme, tumor pankreas α atau β-sel,
hipertiroidisme, dan pheochromocytoma. Penyakit pankreas dengan hilangnya sel-sel pulau yang
berfungsi juga dikaitkan dengan glikosuria-misalnya karsinoma, pankreatitis, dan fibrosis kistik.
Banyak penyebab lain glikosuria dengan hiperglikemia telah dikenali. Ini termasuk gangguan
sistem saraf pusat, termasuk tumor otak atau perdarahan, penyakit hipotalamus, dan asfiksia.
Gangguan metabolisme yang terkait dengan luka bakar, infeksi, patah tulang, infark miokard,
dan uremia, serta penyakit hati, penyakit penyimpanan glikogen, obesitas, dan pemberian makan
setelah kelaparan, semuanya dapat dikaitkan dengan glikosuria, seperti juga beberapa obat
tertentu (misalnya thiazides, kortikosteroid dan hormon adrenokortikotropik, pil KB). Pada
kehamilan, peningkatan laju filtrasi glomerulus terjadi, dan semua glukosa yang tersaring tidak
dapat diserap kembali. Dalam situasi ini, glikosuria mungkin muncul pada kadar glukosa darah
yang relatif rendah. Persisten, atau lebih besar dari jumlah jejak, glikosuria harus diselidiki. Pada
beberapa pasien, diabetes hanya terjadi selama kehamilan. Toleransi glukosa juga bisa menurun
pada usia lanjut, terutama saat pasien kekurangan asupan karbohidrat, namun hal ini tidak harus
disertai glikosuria. Glikosuria tanpa hiperglikemia biasanya berhubungan dengan disfungsi
tubulus ginjal. Glikosuria ginjal bawaan yang benar jarang terjadi dan dikaitkan dengan
reabsorpsi glukosa yang berkurang. Pada penyakit transportasi tubular ginjal, glikosuria dapat
disertai dengan gangguan reabsorpsi air, asam amino, bikarbonat, fosfat, dan sodium-pola yang
terlihat pada sindrom Fanconi. Galaktosemia, sistinosis, keracunan timbal, dan myeloma adalah
contoh tambahan kondisi yang berhubungan dengan disfungsi tubulus ginjal dan kemungkinan
glikosuria.

Gula lainnya di dalam urin

 Sejumlah kecil disakarida biasanya diekskresikan dalam urin - sekitar 50 mg dalam 24 jam.
Dengan penyakit usus seperti sariawan atau enteritis akut, tingkatnya bisa naik sampai 250 mg
atau lebih. Fruktosa, galaktosa, laktosa, maltosa, dan l-xylulosa ditemukan dalam urin pada
pasien dengan kelainan metabolik bawaan (Scriver, 1989). Jika ada gangguan bawaan, gula
dapat diidentifikasi dengan kromatografi lapis tipis. Tes konfirmasi kualitatif umumnya tidak
memuaskan untuk gula.

Fruktosa. Fruktosa muncul dalam urin yang berhubungan dengan defisiensi enzim bawaan yang
menyebabkan fruktosuria esensial jinak dan intoleransi fruktosa serius yang terkait dengan
muntah hebat dan penyakit hati dan ginjal.

Fruktosuria juga dapat terlihat dengan pemberian parenteral yang meliputi fruktosa. Fruktosa
urin telah digunakan sebagai penanda asupan sukrosa dalam studi intervensi diet (Luceri, 1996).

Galaktosa. Galaktosa ditemukan dalam urin dalam kelainan genetik metabolisme galaktosa yang
terkait dengan defisiensi galaktosa-1-fosfat uridil transferase atau galaktokinase. Pada penyakit
ini, galaktosa yang berasal dari diet laktosa tidak diubah menjadi glukosa, dan deteksi dini diikuti
dengan pembatasan makanan dapat mengendalikan penyakit ini.

Laktosa Laktosa mungkin muncul dalam urin pada akhir kehamilan normal atau selama
menyusui. Pada intoleransi laktosa, kadar gula tinggi menumpuk di usus, dan laktosa akan
diserap dan diekskresikan tidak berubah dalam urin.

Pentose. Pentosuria mungkin mengikuti konsumsi sejumlah besar buah, menyebabkan ekskresi l-
xylulose dan l-arabinose dalam jumlah sampai 0,1 g / hari. Ini juga dapat dilihat dengan terapi
obat tertentu dan dengan pentosuria penting jinak.

Sukrosa. Sukrosa mungkin muncul dalam urin setelah konsumsi sukrosa dalam jumlah sangat
besar. Defisiensi sucrase dikaitkan dengan penyakit usus seperti sariawan dengan cara yang sama
seperti defisiensi laktase. Intoleransi sukrosa adalah kelainan bawaan yang terkait dengan
defisiensi sucrase dan α-dextrinase (isomaltase). Gejalanya mirip dengan yang terlihat dengan
defisiensi laktase dan terjadi pada beberapa minggu pertama kehidupan

 Saat makanan manis tertelan. Toleransi bisa terjadi, tapi sukrosa mungkin harus dihindari secara
permanen. Kandungan nukleat nujah bisa menciptakan urine dengan kadar tinggi dengan
oksidase glukosa negatif dan uji reduksi tembaga negatif.

 Metode.
 Reagen Strip. Metode ini didasarkan pada metode oksidase glukosa dan peroksidase spesifik,
reaksi enzim sekuensial ganda; Strip reagen berbeda hanya pada kromogen yang digunakan.
Metode ini khusus untuk glukosa, dan tidak ada reaksi yang terlihat dengan laktosa, galaktosa,
fruktosa, atau pengurangan metabolit obat-obatan. Strip reagen dapat digunakan untuk hasil
semiquantitatif, dan hasilnya harus dilaporkan sebagai perkiraan gram per desiliter.

 Kombinasi glukosa dan strip reagen keton tidak hanya mendeteksi ketonuria, tetapi juga
menekan reaksi glukosa oleh keton yang terlihat dengan beberapa strip reagen. Bacaan positif
palsu dapat diproduksi dengan agen pembersih yang sangat mengoksidasi dalam wadah urin.
Berat jenis rendah mungkin secara salah meningkatkan hasil. Sodium fluorida yang digunakan
sebagai bahan pengawet akan menyebabkan pembacaan negatif-negatif, seperti gravitasi spesifik
dan kadang-kadang asam askorbat. Enzim glycolytic dari sel dan bakteri akan mengurangi kadar
glukosa dalam urin saat berdiri; pendinginan cepat atau pengujian sangat penting.

Kimia (RUMUS BELUM)

Gluicose + O² →

yang digunakan dalam beberapa uji dipstik yang umum adalah sebagai berikut:

Clinistix-o-toluidine chromogen. Perubahan warna dari pink menjadi ungu. Formulasi ini
mendeteksi 100 mg / dL glukosa dan lebih sensitif terhadap zat yang mengganggu
seperti asam askorbat daripada berikut ini.

Multistix-potassium iodide chromogen. Perubahan warna dari biru menjadi coklat pada 30 detik.

 Chemstrip-a aminopropyl-carbazol chromogen. Perubahan warna dari kuning ke oranye-coklat

pada 60 detik.

Pengujian Pengurangan Tembaga. Sebagai tes skrining, metode glukosa oksidase tidak akan
mendeteksi peningkatan kadar galaktosa atau gula lainnya dalam urin. Oleh karena itu penting
bahwa metode pengurangan tembaga digunakan, terutama untuk pasien anak-anak muda.
Kebijakan untuk menyaring pengurangan gula harus dilakukan oleh laboratorium individual,
setelah berkonsultasi dengan staf klinisnya. Dalam banyak kasus, kebijakan yang berkaitan
dengan pelaksanaan skrining ini dilembagakan pada tahun 1960an, sebelum skrining bayi baru
lahir yang menyebar luas untuk kesalahan metabolisme bawaan menjadi rutin. Dengan skrining
bayi yang diwajibkan negara ini, deteksi zat pereduksi yang tidak terduga dalam urin jarang
terjadi, dan kinerja rutin tes ini, tanpa permintaan khusus dari dokter pasien, mungkin telah
melampaui umur kegunaannya (Naumova, 2006).

(TABEL 28-6)

Metode reduksi tembaga akan mendeteksi jumlah zat pereduksi yang cukup dalam urin,
termasuk mengurangi gula seperti laktosa, fruktosa, galaktosa, maltosa, dan pentosa. Dalam
kasus di mana metode tembaga positif dan metode oksidasi glukosa negatif, glikosuria
dikesampingkan; Namun, sebelum penyelidikan gula lainnya dimulai, temuan klinis dan riwayat
obat harus dievaluasi. Meskipun metode reduksi tembaga akan mendeteksi gula perusak
nonglucosa, hasil untuk gula ini sangat rendah. Bayi neonatal normal selama 10-14 hari pertama
kehidupan dapat mengeluarkan urine yang menghasilkan reaksi positif karena glukosa,
galaktosa, fruktosa, dan laktosa. Wanita normal hamil dan pascapersalinan juga mungkin
memiliki reaksi positif karena adanya laktosa. Dari metode reduksi tembaga yang digunakan
untuk tujuan skrining, metode Benediktif kualitatif lebih sensitif terhadap pengurangan zat dalam
urin daripada metode reduksi tembaga satu tablet (Clinitest). Banyak zat dalam urin, metabolit,
dan metabolit terkait obat akan mempengaruhi metode gula kemih (Tabel 28-6). Bahan
pereduksi yang kuat seperti asam askorbat, asam gentisat, atau asam homogentisat dapat
menghambat metode enzim sambil memberikan kontribusi terhadap positifnya metode reduksi
tembaga. Metode tablet tidak terpengaruh sebanyak metode Benediktus. Dosis asam askorbat
yang sangat besar tidak mempengaruhi metode reduksi tembaga dua titik. Obat-obatan, terutama
sefalosporin, dan media radiografi akan memberi warna positif atau tidak benar dengan Clinitest.
Meskipun dosis asam askorbat yang besar tidak mempengaruhi Clinitest dua tetes untuk gula
(yaitu, jangan menyebabkan hasil positif palsu), keterlambatan dalam pengembangan warna
dapat dicatat dengan metode glukosa oksidase. Kimia. Tembaga sulfat, natrium hidroksida,
natrium karbonat, dan asam sitrat dimasukkan ke dalam masing-masing tablet Clinitest.
Tembaga sulfat bereaksi dengan zat pereduksi dalam urin, mengubah cupric sulfate menjadi
tembaga oksida. Berdasarkan reaksi reduksi tembaga Benediktus, larutan alkali

(RUMUS BELUM)

Panas disebabkan dengan reaksi natrium hidroksida dengan air dan asam sitrat. Prosedur. Tablet
reagen Clinitest akan mendeteksi 250 mg zat pereduksi per desiliter urine. Kedua metode drop-
drop dan two-drop Clinitest dapat digunakan, dan grafik warna yang sesuai tersedia (Belmonte,
1967). Metode two-drop dikembangkan sebagai respons terhadap

 fenomena yang disebut pass-through yang mungkin terjadi jika lebih dari 2 g / dL gula hadir
dalam urin. Dalam fenomena pass-through, solusi yang dihasilkan setelah penambahan tablet
Clinitest melewati seluruh rentang warna dan kembali ke coklat kehijauan gelap. Warna akhir ini
tidak dibandingkan dengan bagian grafik warna apapun; Namun, ini sangat sesuai dengan hasil
yang jauh lebih rendah. Penting untuk mengamati keseluruhan reaksi dan terus oberve selama 15
detik setelah mendidih di dalam tabung telah berhenti, sehingga pembalikan warna yang berbeda
tidak terlewatkan dan hasil yang salah palsu dilaporkan. Metode Lima Jatuhkan. Tempatkan lima
tetes urin dalam tabung uji kering dan tambahkan 10 tetes air. Tambahkan satu tablet Clinitest
dengan meredakannya ke dalam tabung tanpa menyentuhnya - mengandung alkali kuat.
Perhatikan saat mendidih terjadi, tapi jangan goyangkan atau sentuh bagian bawah tabung-ini
panas. Tunggu 15 detik setelah berhenti mendidih, lalu goyangkan tabung dengan lembut, dan
segera bandingkan warna larutan dengan skala warna. Hasil sesuai dengan perkiraan perkiraan
berikut: Negatif;

 0,25 g / dL; 0,5 g / dL; 0,75 g / dL; 1,0 g / dL; 2,0 g / dL; dan melewati. Penting untuk melihat
solusinya dengan hati-hati saat sedang mendidih. Jika larutan melewati jeruk ke warna coklat
kehijauan gelap, ini menunjukkan bahwa lebih dari 2 g / dl gula hadir; ini harus dicatat lebih
besar dari 2 g / dL tanpa mengacu pada skala warna. Sampel urin yang menunjukkan fenomena
pass-through ini harus diuji ulang dengan metode two-drop. Metode Dua-Drop. Tempatkan dua
tetes urin di dalam tabung reaksi, dan tambahkan 10 tetes air. Tambahkan satu tablet Clinitest.
Perhatikan saat mendidih terjadi, tapi jangan goyang. Tunggu 15 detik setelah berhenti mendidih,
lalu goyangkan tabung dengan lembut; bandingkan warna larutan dengan skala warna yang
disediakan untuk metode two-drop. Fenomena pass-through juga dapat terjadi dengan metode
two-drop dengan konsentrasi gula yang besar-di atas 5 g / dL. Laporkan hasilnya sebagai 1 g /
dL, 2 g / dL, 3 g / dL, 5 g / dL, dan lebih dari 5 g / dL jika terjadi reaksi tembus. Dengan hasil
negatif atau tingkat rendah, metode lima tetes harus dilakukan. Tindakan pencegahan Amati
tindakan pencegahan dalam literatur yang disertakan dengan tablet Clinitest. Botol harus
disimpan rapat setiap saat untuk mencegah penyerapan uap air dan menjauhkan diri dari panas
langsung dan sinar matahari di tempat yang sejuk dan kering. Tablet biasanya memiliki warna
putih kebiruan. Jika tidak disimpan dengan benar, mereka akan menyerap kelembaban atau
memburuk dari panas, berubah biru tua atau coklat. Dalam kondisi ini, mereka tidak akan
memberikan hasil yang andal. Mereka juga tersedia secara terpisah dikemas dalam aluminium
foil untuk membantu mencegah penyerapan uap air ini. Meski lebih mahal, kemasan semacam
itu berguna bila sejumlah pengukuran dilakukan.

Tes Tambahan untuk Gula. Seperti yang dinyatakan di atas, metode reduksi tembaga akan
mendeteksi sebagian besar gula nonglucosa yang mungkin ada dalam urin, selain sukrosa, yang
bukan gula pereduksi. Namun, hal itu tidak membedakan antara gula-gula ini, karena itu
memerlukan pengujian yang lebih rumit. Pengujian konfirmasi tambahan akan dibahas di sini.

 Fruktosa. Fruktosa diidentifikasi dengan kromatografi lapis tipis. Pengukuran kualitatif, uji
resorsinol, berguna. Fruktosa juga akan mengurangi reagen Benediktus pada suhu rendah.

Galaktosa. Kromatografi lapis tipis digunakan untuk mengidentifikasi galaktosa dalam urin.
Namun, penyakit ini biasanya diidentifikasikan dengan uji enzim eritrosit saat dicurigai.

Laktosa. Laktosa diidentifikasi dengan kromatografi lapis tipis atau uji laktosa kualitatif, seperti
dijelaskan di bawah ini.

Prosedur. Untuk 15 mL urin dalam tabung reaksi, tambahkan 3 g timbal asetat. Kocok dan
saring. Rebus filtrat, tambahkan 2 mL NH4OH pekat (amonium hidroksida), dan rebus. Laktosa
akan menyebabkan terbentuknya larutan merah bata dan kemudian endapan merah dengan
supernatan yang jelas.
Pentose. Pada konsentrasi 250-300 mg / dL, l-xylulose akan mengurangi reagen kualitatif
Benediktus pada suhu 50 ° C (water bath) dalam waktu 10 menit atau pada suhu kamar dalam
beberapa jam. Umumnya, pentosa diidentifikasi dengan kromatografi lapis tipis.

Sukrosa. Sukrosa akan meragi ragi dan bisa dipisahkan dengan kromatografi namun perlu
diwarnai dengan zat yang tidak tergantung pada reduksi properti.

Keton dalam urin

Kapan pun kekurangan metabolisme karbohidrat atau penyerapan atau jumlah karbohidrat yang
tidak adekuat ada dalam makanan, tubuh mengkompensasi dengan memetabolisme peningkatan
jumlah asam lemak. Bila kenaikan ini besar, tubuh keton, produk metabolisme lemak yang tidak
lengkap, mulai muncul dalam darah dan akibatnya diekskresikan dalam urin. Pada ketonuria, tiga
keton yang hadir dalam urin adalah asam acetoacetic (diasetic) (20%), aseton (2%), dan 3-
hidroksibutirat (sekitar 78%). Aseton terbentuk tanpa sisa dari asam asetoasetat; Asam β-
hidroksibutirat (3-hidroksibutirat) terbentuk secara reversibel dari asam asetoasetat.

(rumus)

Bergantung pada metode yang digunakan, total badan keton (seperti aseton) dapat berkisar
setinggi 17-42 mg / dL. Menurut Killander (1962), sampai 2 mg asam acetoacetic per desiliter
normal. Ketonemia dan ketonuria biasanya terlihat pada diabetes mellitus yang tidak terkontrol,
serta beberapa kondisi lain yang harus dibahas di sini.

Ketonuria diabetes

 Ketonuria menyiratkan adanya ketoasidosis (ketosis) dan bisa memberi peringatan akan koma
yang akan datang. Hingga 50 mg asam acetoacetic per desiliter mungkin ada tanpa bukti klinis
ketosis. Pasien diabetes Tipe 1 lebih rentan terhadap episode ketosis, yang sering dikaitkan
dengan infeksi, stres, atau masalah lain dalam manajemen. Sedangkan sejumlah besar keton dan
glukosa terdapat dalam urin pada ketoasidosis diabetik, ketonuria tidak ditemukan pada koma
hyperglycemic hyperosmolar yang kadang kala terjadi pada diabetes tipe 2.

Ketonuria Nondiabetik

Pada bayi dan anak-anak, ketonuria biasanya terjadi pada berbagai kondisi, seperti penyakit
demam akut dan keadaan beracun yang disertai dengan muntah atau diare. Penyakit metabolik
yang diwariskan harus dicurigai bila ada ketosis neonatus yang parah. Ketonuria mungkin hadir
dalam hiperemesis kehamilan, di cachexia, dan mengikuti anestesi. Dalam kasus ini, ketonuria
kemungkinan terkait dengan peningkatan katabolisme (terutama lemak) dalam menghadapi
asupan makanan yang terbatas. Pada kehamilan, pasien normal mungkin memiliki kadar gula
darah puasa rendah dan ketonuria ringan. Kadang-kadang, ketonuria terlihat setelah terpapar
latihan dingin atau berat, atau dengan diet rendah karbohidrat untuk menurunkan berat badan.

Asidosis laktat

 Asidosis laktik dapat hidup berdampingan dengan banyak kondisi, termasuk syok, diabetes
mellitus, gagal ginjal, penyakit hati, dan infeksi, dan sebagai respons terhadap obat tertentu,
terutama kerontokan fenformin dan salisilat. Acetoacetate dan 3-hydroxybutyrate keduanya bisa
sangat tinggi, meskipun biasanya butirannya tinggi dan acetoacetate rendah. Dalam keadaan ini,
ketonuria mungkin tidak terdeteksi dengan tes nitroprusside biasa.

Metode. Karena aseton, asam asetoasetat, dan 3-hidroksibutirat semuanya ada dalam urin
dengan ketonuria, metode yang menunjukkan adanya salah satu dari ketiga badan keton ini pada
umumnya memuaskan mendeteksi kondisi ini Strip dan tablet nitroprusside yang biasa
digunakan  Pengujian berdasarkan metode Rothera mendeteksi asam asetoasetat dan aseton.
Metode yang berbeda mengukur asam asetoasetat saja, atau kedua aseton dan asam asetoasetat.
Ferric chloride (uji Gerhardt) mendeteksi asam asetoasetat. Metode ini tidak mengukur 3-
hydroxybutyrate, bodi keton yang dominan. Dalam urin dan plasma, strip reagen dan tablet
bereaksi terhadap 10 mg asam asetoasetat per desiliter dan kurang peka terhadap aseton. Tingkat
darah tubuh keton dapat diperkirakan dengan keton keton dipstick di samping tempat tidur. Hal
ini sangat membantu dalam menentukan tingkat keparahan ketosis untuk pengobatan asidosis
diabetes. Ketika pasien diikuti dengan penentuan kualitatif aseton dan asam asetoasetat, laporan
berulang tentang elevasi yang ditandai tidak akan mencerminkan perubahan yang sebenarnya
terjadi. Dalam contoh seperti itu, hasil semiquantitatif dapat diperoleh dengan baik strip reagen
atau uji tablet Rothera dengan mengukur beberapa pengenceran masing-masing spesimen.
Masalah dapat terjadi dengan hasil negatif palsu karena reagen tidak stabil dan keton labil.
Tindakan bakteri akan menyebabkan hilangnya asetoasetat, yang bisa terjadi secara in vivo
maupun in vitro. Aseton hilang pada suhu kamar tapi tidak jika disimpan dalam wadah tertutup
di kulkas. Sampel pendingin harus dibawa ke suhu kamar untuk pengujian. Pengawet tidak
mencegah pembusukan keton. Jika hasilnya tidak terduga, reagen segar, diperiksa terhadap
kontrol positif dan negatif yang diketahui, harus digunakan.

Reagen Strip. Metode ini didasarkan pada reaksi nitroprusside (sodium nitroferricyanide) untuk
keton. Formulasi yang berbeda tersedia. Strip reagen tanpa alkali bereaksi terhadap asam
asetoasetat dan bukan aseton. Dengan hasil besar (3+), urin dapat diencerkan dan diukur
kembali, melaporkan hasil "sedang" dan faktor pengenceran. Strip reagen Chemstrip
mengandung sodium nitroferricyanide dan glisin, yang bereaksi dengan asam asetetoatetat dan
aseton dalam media alkali untuk membentuk pewarna violet. Hasil positif ditunjukkan dengan
perubahan warna dari beige menjadi violet, yang dibaca pada 60 detik. Metode ini mendeteksi
sekitar 10 mg / dL asetoasetat dan 70 mg / dL aseton, dan sensitivitas dan reaksi strip reagen
serupa dengan tablet (Acetest), yang dijelaskan di bawah ini. Multistix mengandung buffer dan
sodium nitroferricyanide, yang bereaksi dengan asam acetoacetic, menghasilkan warna pink-
maroon dalam 15 detik. Daerah reagen mendeteksi asam asetoasetat 5-10 mg per desiliter urin.
Itu tidak bereaksi dengan aseton. Strip reagen berkorelasi cukup baik dengan asetoasetat
kuantitatif dalam plasma dan buruk dengan keton total darah. Reaksi warna (false-positive)
terjadi setelah penggunaan zat warna phthaleins (sulfobromophthalein [BSP] atau
phenolsulfonphthalein [PSP]) atau dengan adanya jumlah fenilketon yang sangat banyak dan
metabolit 8-hydroxyquinoline, atau metabolit l-dopa. Acetylcysteine (aerosol) menghasilkan
warna merah yang kuat. Obat antihipertensi methyldopa dan kaptopril memberikan hasil positif.
Hasil negatif palsu terjadi karena hilangnya reaktivitas reagen.

Uji Tablet Nitroprusside. Metode uji tablet mungkin berguna jika urin memiliki warna campur.
Tablet ini sangat sensitif terhadap kelembaban dan akan memburuk jika tidak disimpan dengan
benar. Tablet Acetest mengandung sodium nitroprusside, gllycine, dan buffer yang sangat basa.
Ini bisa digunakan untuk menguji seluruh darah, plasma, serum, atau urine. Acetest akan
mendeteksi asam asetoasetat 5-10 mg per desiliter urin dan 20-25 mg aseton per desiliter urin.
Seperti strip reagen, tidak bereaksi dengan 3-hidroksibutirat. Ini akan memberi hasil positif
dengan l-dopa dan sejumlah besar fenilketon dan dengan pewarna BSP dan PSP, yang bereaksi
dengan alkali dalam tablet. Prosedur. Tempatkan tablet di permukaan yang bersih, sebaiknya
selembar kertas putih. Tempatkan satu tetes air seni, serum, plasma, atau seluruh darah ke tablet.
Untuk pengukuran urine, bandingkan warna tablet dengan grafik warna 30 detik. Untuk
pengukuran serum atau plasma, bandingkan warna tablet dengan grafik warna pada 2 menit.
Untuk pengukuran seluruh darah, keluarkan darah dari tablet dan bandingkan dengan warna
tablet dengan grafik warna, 10 menit setelah aplikasi spesimen. Jika aseton dan asam asetoasetat
hadir, tablet akan menunjukkan warna yang bervariasi dari lavender sampai ungu tua. Laporkan
hasilnya sebagai negatif, kecil, sedang, atau besar. Jika besar, pengenceran bisa dilakukan.
Laporkan analisis ini dalam bentuk seperti ini: Dilemahkan "besar," pengenceran 1: 2 "besar,"
pengenceran 1: 4 "sedang," dan sebagainya.

Tes Keton lainnya. Uji klorida Gerhardt telah digunakan selama bertahun-tahun sebagai
pengukuran asam asetetoasetat. Namun, metode klorida besi tidak terlalu spesifik dan
sensitivitasnya rendah, sekitar 25-50 mg / dL. Metode ferric chloride memberikan hasil positif
dengan salicylate dan l-dopa. Metode pengujian tabung nitroprusside tabung Rothera sensitif
terhadap asam asetoasetat, sekitar 1-5 mg / dL, dan aseton dengan sensitivitas 10-25 mg / dL.

Darah, Hemoglobin, Hemosiderin, dan Myoglobin di Urine

Adanya jumlah abnormal sel darah dalam urin dikenal sebagai hematuria, sedangkan istilah
hemoglobinuria mengacu pada adanya hemoglobin bebas dalam larutan dalam urin.

Hematuria

relatif umum, hemoglobinuria jarang terjadi, dan mioglobinuria jarang terjadi. Hematuria
Meskipun hematuria mikroskopis asimtomatik dapat dideteksi dengan tes dipstik hingga 16%
populasi skrining (Rockall, 1997), banyak penyakit serius dari saluran kemih melepaskan sel
darah merah ke dalam urin. Investigasi retrospektif hematuria mikroskopis dengan biopsi ginjal
mengungkapkan beberapa temuan histopatologis, termasuk nefropati membran, nefropati IgA,
glomerulonefritis mesangioproliferatif non IgA, glomerulosklerosis fokal, dan kelainan
glomerulus ringan. Lebih dari 15% pasien dalam penelitian ini menunjukkan histologi normal
(McGregor, 1998). Hematuria dapat terjadi dengan penyakit (neoplastik dan nonneoplastik) atau
trauma (termasuk calculi) di mana saja di ginjal atau saluran kemih, serta dengan gangguan
perdarahan dan pemakaian antikoagulan, dan dengan penggunaan obat lain seperti siklofosfamid.
Kasus yang jarang terjadi pada arteritis sel raksasa yang disertai demam dan hematuria telah
dilaporkan (Govil, 1998). Hematuria juga dapat dilihat pada orang sehat yang melakukan
olahraga berlebihan (pelari maraton), di mana perdarahan berasal dari mukosa kandung kemih.
Karena pentingnya diagnostik sejumlah kecil hematuria dan karena kecenderungan eritrosit
untuk menjalani lisis dalam urin, tes skrining untuk hemoglobin adalah tambahan yang berguna
untuk pemeriksaan sedimen mikroskopik. Faktanya, beberapa penelitian menunjukkan bahwa
peredaran ulang skrining hemoglobin bisa lebih sensitif daripada mikroskop urin dalam
mendeteksi hematuria (Ooi, 1998). Namun, masalah yang umum dengan metode ini adalah
penghambatan jalur reagen hemoglobin dengan mengganggu zat, biasanya asam askorbat, dan
masalah ini menekankan perlunya pemeriksaan mikroskopis rutin untuk menyaring hematuria.
Tes positif untuk hemoglobin dengan sedimen urin normal menunjukkan bahwa sampel urin
segar harus diperiksa untuk eritrosit, karena pH alkalin atau gravitasi spesifik urin kurang dari
1,010 dapat menyebabkan lisis eritrosit.

Hemoglobinuria

Penyebab hemolisis berpotensi menyebabkan hemoglobinuria, namun keberadaan

hemoglobinuria menunjukkan hemolisis intravaskular yang bermakna dibandingkan dengan
hemolisis ekstravaskular. Hemoglobin berikatan dengan haptoglobin plasma, dan hemoglobin
bebas akan melewati glomerulus sebagai dimer αβ (berat molekul [MW], 32.000), setelah
kapasitas pengikatan ini jenuh. Beberapa hemoglobin diserap kembali oleh sel tubulus
proksimal, dan sisa hemoglobin diekskresikan. Hemoglobinuria mungkin mengikuti aktivitas
berat dimana ada trauma langsung pada pembuluh darah kecil; Banyak penyebab lisis eritrosit
akut lainnya dirangkum dalam Tabel 28-7. Plasma tampak merah muda pada kadar sekitar 50 mg
/ dL hemoglobin, dan dengan hemolisis ditandai, kadar plasma bisa mencapai 1 g / dL. Tingkat
hemoglobin plasma lebih sering meningkat pada anemia hemolitik yang didapat secara parah
daripada pada anemi hemolitik herediter. Namun, tingkat yang cukup tinggi terjadi dengan
penyakit sel sabit dan talasemia homozigot. Perhatikan bahwa hemoglobin yang tidak stabil
dapat menyebabkan urine berwarna coklat; Hal ini diduga disebabkan oleh diirilin atau
bilifuscin, dan tidak ada reaksi yang terjadi dengan uji strip reagen untuk heme. Perbandingan
temuan urin dan plasma yang diharapkan dengan hemolisis sedang dan ditandai ditunjukkan
pada Tabel 28-8.

(table 28-7)
Hemosiderin dalam urin

Hemoglobin bebas mudah disaring oleh glomeruli dan kemudian dapat diserap kembali oleh sel
tubulus proksimal, dimana ia dapat dikelompokkan menjadi feritin dan hemosiderin.
Hemosiderin akan hadir 2-3 hari setelah episode hemolitik akut yang menyebabkan
hemoglobinuria. Pada saat ini, metode strip reagen untuk hemoglobin seringkali negatif; Namun,
hemosiderin dapat ditemukan sebagai butiran coklat kuning yang bebas atau pada sel epitel dan
kadang-kadang di gips (Gambar 28-1). Hemosiderin juga muncul dalam endapan urin pada
penyakit dengan siderosis sejati dari parenkim ginjal (hemochromatosis). Meskipun keberadaan
hemosiderinuria menunjukkan keadaan hemolitik kronis, kehadirannya jarang diperlukan untuk
membuat diagnosis hemolisis; Tes lain, seperti bilirubin serum, dehidrogenase laktat, dan kadar
haptoglobin, biasanya akan mengarah pada diagnosis yang benar.

(gambar 28-1)

Karena adanya hemosiderinuria intermiten, kadar besi kemih dapat dihitung untuk menetapkan
adanya hemolisis intravaskular kronis. Ekskresi besi urin normal sekitar 0,1 mg / hari, dan ini
meningkat dengan hemochromatosis dan berhubungan dengan eritrosit yang mengalami trauma
dengan katup jantung buatan. Tingkat zat besi kemih normal dengan anemia pernisiosa dan pada
sferositosis herediter.

 Mioglobinuria

Ketika penghancuran akut serat otot (rhabdomyolysis) terjadi, seperti trauma, mioglobin
dilepaskan, cepat dibersihkan dari darah, dan diekskresikan dalam urin sebagai pigmen merah-
coklat. Mioglobin bebas, monomer dengan MW 17.000, diekskresikan dengan cepat, sedangkan
kompleks hemoglobin-haptoglobin dilepaskan secara perlahan. Myoglobinuria telah terlihat
mengikuti sejumlah latihan berat, seperti lari maraton dan karate. Kondisi kurang umum lainnya
yang terkait dengan mioglobinuria yang terus berlanjut atau berulang mencakup dermatomiositis
(Rose, 1996), defek fosfruktokinase otot dan adenosin monofosfat deaminase (Bruno, 1998), dan
defisiensi protein trifunial mitokondria (Miyajima, 1997). Diagnosis rhabdomyolysis dan
mioglobinuria biasanya dibuat dari riwayat dan temuan laboratorium lainnya sebagai berikut.
Biasanya, pasien memiliki kelembutan otot atau kram dan void urin merah-coklat dalam satu
atau dua hari setelah pengerahan tenaga. Tes urin strip reagen untuk hemoglobin sangat positif,
dan protein dan beberapa sel darah merah hadir. Serum jelas dan memiliki kreatin kinase (CK),
aldolase, dan tingkat haptoglobin yang meningkat. Kreatinin serum bisa meningkat. Urin
biasanya bersih dalam 2-3 hari, dan kadar CK serum menurun. Pengukuran serum dan riwayat
membantu membedakan mioglobinuria dari hemoglobinuria. Perbedaan antara hematuria,
hemoglobinuria, dan mioglobinuria mungkin sulit dilakukan saat pemeriksaan urin. Dalam ketiga
kasus tersebut, urin bisa berwarna merah tua sampai coklat, dan beberapa eritrosit terlihat di
sedimen (sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dengan hematuria). Tes strip reagen untuk darah
juga positif pada ketiga kasus. Jika serum dapat diperiksa, akan berwarna merah muda dengan
hemoglobinemia namun berwarna normal dengan mioglobinemia karena pigmen ini dibersihkan
dengan sangat cepat. Pengukuran kuantitatif mioglobin urin yang akurat juga dapat dilakukan
dengan immunoassay; Meskipun sedikit gangguan oleh hemoglobin dapat terjadi, ini adalah cara
terbaik untuk mendeteksi dan mengukur keberadaan mioglobinuria (Loun, 1996). Lihat Tabel
28-9, yang membandingkan hemoglobinuria, mioglobinuria, dan hematuria.

 Metode

Reagen Strip untuk Senyawa Heme (Hemoglobin, Myoglobin). Metode ini didasarkan pada
pembebasan oksigen dari peroksida di strip reagen oleh aktivitas seperti peroksidase heme dalam
hemoglobin bebas, eritrosit lysed, atau mioglobin. Eritrosit utuh dilisiskan di strip, menyebabkan
hemoglobin bereaksi. Oleh karena itu, urin yang dicampur dengan baik harus diuji, karena
eritrosit utuh dapat dilewatkan jika hanya urin supernatan yang digunakan. Daerah reagen
diimpregnasi dengan campuran buffer dari peroksida organik dan tetrasetilbenzidin kromogen. H
O Chromogen Oksidasi ch Aktivitas peroksidase (rumus) Heme mengkatalisis oksidasi
tetramethylbenzidine untuk menghasilkan warna hijau. Strip dibaca pada 60 detik setelah
aplikasi sampel. Multistix dan Chemstrip mendeteksi 0,05-0,3 mg hemoglobin per desiliter urine.
Perhatikan bahwa 0,3 mg hemoglobin per desiliter setara dengan 10 lysed eritrosit per mikroliter.
Eritrosit normal mengandung sekitar 30 pg hemoglobin per sel.

(table 28-9)

Sensitivitas berkurang pada spesimen urin dengan berat jenis tinggi, dimana lisis erythrocyte
tidak dapat terjadi, dan juga ketika kadar protein tinggi. Asam askorbat dalam konsentrasi besar
dapat menyebabkan hasil negatif palsu, seperti formalin bila digunakan sebagai pengawet urin.
Kehadiran nitrit dalam jumlah besar akan menunda reaksi. Kontaminan pengoksidasi seperti
hipoklorit (pemutih) atau yodium dari preparat pembersih kulit dapat menghasilkan hasil positif
palsu. Peroksidase mikroba, terkait dengan infeksi saluran kemih, berpotensi menyebabkan
pembacaan positif-palsu.

Tes lain untuk Hemoglobin dan Myoglobin. Tes kualitatif umumnya tidak memuaskan dalam
memisahkan mioglobin dan hemoglobin, dan kedua kondisinya mungkin hadir setelah luka
bakar. Hemoglobin dan mioglobin dapat terikat pada protein dalam urin, dan ini berkontribusi
pada sulitnya memisahkannya dengan presipitasi garam atau elektroforesis. Metode presipitasi
garam Blondheim (1958) dijelaskan di bawah ini.

Uji Kualitatif untuk Myoglobin.

 1. Gunakan spesimen urin segar. Amati warnanya. Secara karakteristik, urin dengan
mioglobinuria berwarna merah saat segar dan berubah menjadi coklat saat berdiri, namun
beberapa mioglobin mungkin hadir tanpa perubahan warna. Myoglobin kurang stabil pada
pH asam. Menetaskan dan mendinginkan spesimen sambil menunggu pengujian.
 2. Campurkan 1 mL urin dan 3 mL asam sulfosalisilat 3% untuk pengujian protein. Jika
pigmen diendapkan, itu adalah protein. Menyaring. Jika filtratnya berwarna normal, tidak
ada pigmen nonprotein yang abnormal. (Catatan: Uji asam panas dan asam asetat tidak
mempercepat mioglobin atau hemoglobin.)

3. Untuk 5 mL urin dalam tabung reaksi, tambahkan 2,8 g ammonium sulfat. Larutkan dengan
mencampur. Urin sekarang 80% jenuh dengan amonium sulfat. Ini optimal untuk
pengendapan hemoglobin. Filter atau centrifuge. Jika supernatan menunjukkan warna
normal, pigmen yang diendapkan adalah hemoglobin. Jika cairan supernatan diwarnai,
inilah dugaan mioglobin. Tes presipitasi ini sebagian besar telah diganti dengan
immunoassay spesifik untuk mioglobin. Elektroforesis kapiler telah terbukti berhasil
memisahkan hemoglobin urin dari mioglobin berdasarkan mobilitas elektroforesis yang
berbeda (Shihabi, 1995).

Deteksi Hemosiderin dalam Urin. Reaksi biru Prusia digunakan untuk menunjukkan zat besi
dalam hemosiderin (Gambar 28-2). Lapisan kering dan sediaan basah alternatif dijelaskan di
bawah ini.

Prosedur Kering. Ketika diwarnai dengan reagen biru Prusia, hemosiderin muncul sebagai
butiran biru, 1-3 μm, tunggal atau dalam kelompok, pada sel epitel tubular ginjal, sebagai
sedimen amorf, atau sebagai butiran biru di gips. Pewarnaan besi yang digunakan untuk
mendeteksi siderocytes dalam darah atau sumsum tulang juga cocok. Urin dikumpulkan dalam
wadah gelas bebas besi, semalam. Diamkan selama 2 jam. Deklarasikan tiga perempatnya, dan
sentrifugasikan sisa. Buatlah noda dari sedimen dan biarkan mengering. (Catatan: Semua barang
pecah belah, luncuran, penutup, dll, harus bebas dari besi. Air harus didemineralisasi.) Reagen.
Reagen biru Prusia dibuat segar. Prusia noda biru: Tambahkan asam klorida pekat (HCl) ke
aliquot larutan kalium ferrocyanide (20% dalam air demineralisasi) sampai terbentuk endapan
putih yang stabil pada goncangan. Filter melalui kertas filter No. 5. Bekerja counterstain:
Encerkan 1 mL safranin O noda (0,5 g dalam 100 mL air suling) sampai 50 mL dengan buffer
fosfat (pH, 6,4-4,7). Prosedur

 1. Perbaiki noda di metil alkohol selama 10 menit

2. Bilas dengan air bebas zat besi (demineralisasi) dan udara kering.

3. Stain dengan reagen biru Prusia selama 30 menit.

 4. Cuci perlahan selama minimal 4 menit dengan air bebas besi dan udara kering.

 5. Menghitung dengan safranin O selama 1-5 menit.

6. Bilas dengan air bebas zat besi. Udara kering.

 7. Mount coverslip.

Prosedur Basah

 1. Centrifuge spesimen pagi yang lengkap atau sampel urin acak selama 5 menit dan sedekatilah
sedimen. Periksa beberapa tetes sedimen secara mikroskopis, cari butiran coklat kasar kasar,
terutama di dalam sel epitel tubular ginjal atau gips.

 2. Jika butiran tersebut terlihat, tahan sisa sedimen dalam campuran segar 5 ml larutan
potassium ferrocyanide 2% dan 5 ml HCl 1%, dan tahan selama 10 menit.

3. Centrifuge, dan buang supernatan. Periksa sedimen secara mikroskopis. Butiran kasar
hemosiderin tampak biru dalam persiapan ini di sel, gips, dan bahan amorf. Jika butiran tidak
menodai, periksa kembali setelah 30 menit (kadang-kadang reaksi tertunda).
(table 28-10)

(gambar 28-2)

Bilirubin dalam urin

Bilirubin adalah produk pemecahan hemoglobin yang terbentuk di sel retikuloendotelial dari
limpa, hati, dan sumsum tulang. Ini awalnya dibawa dalam darah yang terhubung dengan
albumin; bilirubin yang tidak terkonjugasi ini (atau bilirubin tidak langsung) tidak larut dalam air
dan oleh karena itu tidak dapat melewati penghalang glomerulus ginjal. Bilirubin yang tidak
terkonjugasi diangkut ke hati, di mana dikonjugasikan dengan asam glukuronat untuk
membentuk bilirubin glukuronida. Bentuk bilirubin terkonjugasi ini (direct bilirubin) dapat larut
dalam air dan mampu melewati glomerulus ginjal ke dalam urin. Bilirubin konjugasi biasanya
diekskresikan dalam empedu ke dalam duodenum, dan urin dewasa normal hanya mengandung
0,02 mg bilirubin per desiliter. Jumlah kecil ini tidak terdeteksi dengan metode pengujian biasa.
Ekskresi bilirubin ditingkatkan dengan alkalosis. Konjugasi bilirubin yang muncul dalam urin
umumnya mengindikasikan adanya kelebihan bilirubin terkonjugasi dalam aliran darah. Hal ini
dapat terjadi bila ada (1) penyumbatan aliran keluar empedu dari hati (intrahepatik atau
ekstrahepatik), atau (2) penyakit hepatoselular dengan ketidakmampuan hepatosit yang
dihasilkan untuk mengeluarkan bilirubin terkonjugasi secara cukup ke dalam empedu. Sebagai
contoh, bilirubinuria dapat terjadi bila tekanan intracanalikular meningkat sekunder akibat
inflamasi periportal, fibrosis, atau pembengkakan hepatosit. Batu empedu di saluran empedu
umum dan karsinoma kepala pankreas adalah sumber penyumbatan empedu ekstrahepatik yang
bisa menyebabkan bilirubinuria. Bilirubinuria sering terlihat dengan hepatitis virus akut atau
cholestasis yang diinduksi obat sebelum munculnya ikterus; Ini biasanya menyertai penyakit
kuning hepatitis akut alkoholik. Pada orang yang terpapar obat hepatotoksik atau toksin
potensial, tes positif untuk bilirubinuria mungkin merupakan indikasi awal kolestasis atau
kerusakan hati. Pada hiperbilirubinemia kongenital, bilirubin akan muncul dalam urin pada tipe
Dubin-Johnson dan Rotor, dan tidak ada pada penyakit Gilbert atau penyakit Crigler-Najjar.
Bilirubinuria dikaitkan dengan urine berwarna kuning kehijauan sampai kehijauan yang mungkin
memiliki busa kuning, peningkatan kadar bilirubin serum (konjugasi), ikterus, dan kotoran
berwarna pucat. Kotoran acholic ini disebut demikian karena tidak adanya pigmen yang
diturunkan dari bilirubin. Tes positif untuk bilirubin urin dengan tes negatif untuk urobilinogen
dalam urin adalah indikasi obstruksi empedu intrahepatik atau ekstrahepatik. Tes ini berharga
dalam diagnosis banding penyakit kuning, karena bilirubinuria tidak ditemukan dengan ikterus
hemolitik. Tabel 28-10 merangkum temuan kencing dan tinja khas pada penyakit kuning dari
berbagai penyebab.

 Metode

Reagen Strip. Uji ini didasarkan pada reaksi coupling bilirubin dengan garam diazonium dalam
medium asam. Bila metode ini digunakan, urin normal tidak mengandung bilirubin yang
terdeteksi. Tes spesifik berbeda dengan garam diazonium yang digunakan. Multistix
menggunakan diazotized 2,4-dichloroaniline sebagai garam diazo, dengan perubahan warna dari
buff krim menjadi cokelat pada 20 detik. Sistem ini akan mendeteksi 0,8 mg per desiliter urine;
Namun, perubahan warnanya mungkin sulit dibaca. Chemstrip menggunakan 2,6-
diklorobenzena-diazonium tetrafluoroborat, dan perubahan warna dari pink ke violet pada 30-60
detik. Tes ini mendeteksi 0,5 mg per desiliter urine. Urine harus segar karena bilirubin
glucuronide dalam urine cepat terhidrolisis menjadi bilirubin bebas reaktif. Oksidasi bilirubin
pada spesimen yang telah berdiri terlalu lama, terutama saat terkena cahaya, akan menghasilkan
temuan negatif palsu. Sejumlah besar asam askorbat dan nitrit juga dapat menurunkan hasil
bilirubin. Metabolit obat seperti phenazopyridine (Pyridium) memberi warna kemerahan pada
pH rendah strip dan menutupi hasilnya. Rifampisin dan sejumlah besar metabolit chlorpromazine
dapat menyebabkan false-positive, sedangkan salisilat tidak mengganggu. Urobilinogen tidak
mempengaruhi hasilnya.

Tes Bilirubin Konfirmasi. Metode uji diazo, dimana bilirubin digabungkan ke p-nitrobenzene
diazonium p-toluene sulfonate untuk membentuk warna biru atau ungu (dalam bentuk tablet atau
strip reagen), biasa digunakan. Tes strip reagen jauh lebih sedikit reaktif terhadap bilirubin bebas
daripada tes tablet, sehingga perbedaan hasil menjadi lebih jelas seperti usia urin. Tes lain
menggunakan reagen besi klorida untuk mengoksidasi bilirubin menjadi biliverdin hijau. Metode
diazo tablet dijelaskan di bawah ini. Metode Tablet Diazo. Tablet mengandung p-nitrobenzene
diazonium p-toluene, serta asam sulfosalicylic dan sodium bicarbonate. Zat yang terakhir ini
menyediakan media asam untuk reaksi dan campuran efervesen yang akan memastikan larutan
sebagian tablet saat air ditambahkan. (Kit paling kuat, termasuk tikar penyerap dan tablet reagen,
tersedia melalui Bayer Corporation, Tarrytown, N.Y.)

Catatan: Tablet reagen bersifat higroskopik, dan harus dilindungi dari kelembaban atau
kelembaban tinggi. Tablet dikemas dalam botol coklat karena pemaparan langsung yang
berkepanjangan terhadap hasil cahaya yang kuat dalam dekomposisi senyawa diazonium yang
distabilkan. Paparan berkepanjangan selama beberapa minggu sampai suhu 100 ° F atau lebih
juga dapat menyebabkan kerusakan pada tablet. Perubahan warna coklat menunjukkan
kemerosotan, dan saat setiap botol baru dibuka, tablet harus diperiksa untuk reaksi positif dan
negatif.

Prosedur

 1. Tempatkan 10 tetes spesimen di atas tikar selulosa asbes yang disertakan dengan kit.
Bilirubin, jika ada, akan diserap ke permukaan matras.

 2. Tempatkan tablet pereaksi di area tikar yang lembab.

 3. Tempatkan satu tetes air ke tablet. Tunggu 5 detik, lalu letakkan tetes kedua agar airnya lepas
dari tablet ke atas tikar. Jika bilirubin hadir, akan ada kopling bilirubin dengan p-
nitrobenzene diazonium p-toluene sulfonate dari tablet, seperti yang ditunjukkan oleh
pembentukan warna biru ke ungu dalam 30 detik. Tablet harus dipindahkan untuk
mengungkapkan warna ungu. Warna merah jambu atau merah negatif.

Tes diazo bereaksi positif terhadap bilirubin dalam jumlah serendah 0,05-0,1 mg per desiliter.
Tidak ada reaksi ungu yang terlihat dengan urobilin atau pigmen lainnya, meski kadar urobilin
atau indican tinggi memberi warna merah. Senyawa Azo (mis., Pyridium) menyebabkan warna
atipikal. Rifampisin juga bisa mengganggu. Metabolesterol monokromazin dalam jumlah besar
menghasilkan warna ungu, dan metabolit obat antiinflamasi mefenamat dan asam flufenamat
menyebabkan hasil positif palsu. Metode Tablet Cuci-Melalui Bila dugaan positif palsu dicurigai
(mis. Dengan klorpromazin), kontaminan dapat diencerkan dengan air di alas. Prosedur. Siapkan
tikar duplikat dengan 10 tetes urin pada masing-masing. Tambahkan 10 tetes air ke satu tikar.
Tempatkan tablet pereaksi pada setiap tikar dan kemudian dua tetes air ke setiap tablet. Bilirubin,
jika ada, diserap ke dalam serat tikar dan akan tampak sama pada setiap tikar; zat yang
mengganggu menghasilkan warna terang atau tidak berwarna di atas tikar dengan air ekstra.

Urobilinogen dalam urin

Konjugasi bilirubin dari hati akhirnya mencapai duodenum, dikomplekskan dengan kolesterol,
garam empedu, dan fosfolipid di dalam empedu. Bilirubin terkonjugasi tidak diserap dari usus
halus namun masuk ke usus besar, di mana bakteri penghiroid menghidrolisis konjugat. Bilirubin
bebas kemudian direduksi menjadi urobilinogen, mesobilirubinogen, dan stercobilinogen.
Sampai 50% dari urobilinogen diserap kembali ke dalam sirkulasi portal dan reexcreted,
unconjugated, ke dalam empedu. Mayoritas urobilinogen yang tersisa diekskresikan dalam tinja
sebagai urobilin berwarna atau stercobilin, yang terbentuk setelah penghilangan hidrogen lebih
lanjut. Sejumlah kecil diekskresikan dalam urin. Urobilinogen mewakili sekelompok senyawa
tetrapirol yang terkait erat, dan karena campuran zat benar-benar diukur, satuan istilah sering
digunakan, bukan terminologi miligram-perdeciliter yang lebih tepat. Ini kira-kira setara.
Keluaran normal urobilinogen dalam urin adalah 0,5-2,5 mg atau satuan / 24 jam. Zat ini tidak
berwarna dan labil, berlawanan dengan urobilin, produk oksidasi urobilinogen yang
menanamkan warna kuning-oranye pada urin normal. Keluaran urobilinogen meningkat dalam
air kencing alkalin; tingkat menurun di asam urin Setiap kali hati tidak dapat secara efisien
menghilangkan urobilinogen yang diserap kembali dari sirkulasi portal, lebih banyak
urobilinogen daripada yang normal disalurkan melalui ginjal dan karenanya diekskresikan dalam
urin. Hal ini dapat terjadi bila terjadi kerusakan hepatoseluler akibat hepatitis virus, obat-obatan,
atau zat beracun, atau dalam beberapa kasus sirosis. Dengan gagal jantung kongestif, kemacetan
hati mencegah penanganan urobilinogen efektif, dan reekscretion ke empedu terganggu. Jika ada
infeksi, seperti kolangitis yang terkait dengan obstruksi, sejumlah besar urobilinogen
diekskresikan dalam urin, bersama dengan bilirubin. Dalam kontradiksi, kelebihan urobilinogen
dalam urin bersamaan dengan bilirubin absen biasanya berhubungan dengan hemolisis. Hal ini
dapat dilihat setelah lisis akut eritrosit, serta penghancuran prekursor eritrosit di sumsum tulang
dengan anemi megaloblastik. Peningkatan urobilinogen juga menyertai perdarahan ke dalam
jaringan dan pembentukan kelebihan bilirubin selanjutnya. Pasien kuning ini memiliki tinja
berwarna gelap karena kelebihan urobilinogen juga diekskresikan ke dalam kotoran. Karsinilin
urin dapat meningkat saat demam dikaitkan dengan dehidrasi dan urin pekat. Ketiadaan
urobilinogen urin yang terus-menerus terjadi dengan penyumbatan lengkap aliran keluar empedu
ke dalam usus, disertai dengan kotoran pucat. Antibiotik spektrum luas, yang menekan flora usus
normal, dapat mencegah konversi bilirubin menjadi urobilinogen, dan karena itu dapat
mengurangi ekskresi pada kotoran dan urin. Mesobilifuscin pigmen coklat adalah pewarna yang
biasanya menyumbang warna tinja dan urin. Ini tidak bereaksi dengan tes darah atau bilirubin.
Meskipun tidak berasal dari bilirubin, seperti juga urobilinogen, kemungkinan produk sampingan
dari sintesis heme. Kelebihannya menyebabkan urin coklat tua yang dapat dilihat dengan
talasemia beta-homozigot, atau kapan pun tubuh Heinz terbentuk pada eritrosit (misalnya,
dengan hemoglobin yang tidak stabil).

Metode

Reagen Strip. Pengujian didasarkan pada reaksi aldehid Ehrlich atau pada pembentukan zat
warna azo merah dari senyawa diazonium. Multistix menggunakan metode sebelumnya; daerah
uji diimpregnasi dengan larutan penyangga asam dan p-dimetilamobenzaldehida, yang
menghasilkan warna coklat kemerahan dengan urobilinogen. Warna bervariasi dari kuning muda
sampai nuansa merah-coklat, dan nilai 0,2-1 mg per desiliter dianggap normal. Metode uji ini
tidak spesifik untuk urobilinogen dan akan mendeteksi zat yang diketahui bereaksi dengan
pereaksi Ehrlich, termasuk porphobilinogen, metabolit asam p-aminosalicylic, sulfonamida,
procaine, asam 5-hidroksiasasetat, indol, dan metildopa (Aldomet). Ini bukan metode yang andal
untuk mendeteksi porphobilinogen. Area uji urobilinogen Chemstrip diimpregnasi dengan 4-
methoxybenzene-diazonium-tetrafluoroborate, yang berpasangan dengan urobilinogen dalam
media asam untuk membentuk pewarna azo merah. Hasil terbaca pada 10-30 detik, dan tes bisa
mendeteksi kira-kira 0,4 mg / dL. Tes ini, tidak seperti metode berbasis reagen Ehrlich, khusus
untuk urobilinogen. Sampel yang baru disuarakan paling baik untuk pengujian, mengingat bahwa
urobilinogen cukup labil dan berpotensi membentuk urobilin nonreaktif dalam urin asam. Kedua
strip reagen dipengaruhi oleh metabolit obat-obatan seperti phenazopyridine (Pyridium), yang
mewarnai urin berwarna oranye-merah dalam media asam, dan senyawa lainnya seperti Azo-
Gantrisin. Ini mungkin menutupi reaksi dengan urobilinogen atau memberikan hasil positif
palsu. Bilirubin dan darah biasanya tidak mempengaruhi tes, tapi bilirubin terkadang
menyebabkan warna hijau.

Tes Urobilinogen dan Porphobilinogen lainnya. Uji kualitatif untuk urobilinogen dan
porphobilinogen dapat dilakukan saat pengujian pelepasan reagen menunjukkan lebih dari 1 mg /
dL bahan reaksi Ehrlich yang ada dalam urin (lihat nanti di bawah Porphyrins untuk informasi
lebih lanjut tentang modalitas pengujian ini). Tes kuantitatif untuk urobilinogen dalam urin
jarang dilakukan. Konsultasikan Henry (1979) untuk metode urobilinogen kuantitatif 2 jam, dan
Davidsohn (1974) atau Schwartz (1944) untuk kuantisasi 24 jam. Untuk tujuan komparatif
kuantitatif pada pasien yang sama, tes 2 jam digunakan saat urine dikumpulkan dari jam 2-4 sore
setelah makan siang. Periode ini setelah makan bersamaan dengan ekskresi urobilinogen yang
meningkat, karena pH urin lebih mendekati netral. Periode 2 jam lainnya dapat diuji untuk
perbandingan.

Tes Tidak Langsung untuk Infeksi Saluran Kemih

 Hal ini tidak biasa bagi infeksi saluran kemih yang signifikan untuk hadir pada pasien yang
tidak mengalami gejala khas. Mengingat bahwa infeksi ini jika tidak diobati dapat menyebabkan
kerusakan ginjal yang parah, banyak dokter merasa lebih bijaksana untuk meminta tes
bakteriuria pada individu berisiko tinggi. Ini termasuk pasien yang berusia lanjut, hamil, atau
diabetes, dan mereka yang memiliki riwayat infeksi saluran kemih sebelumnya. Dua uji coba
pengujian yang paling umum digunakan untuk penilaian langsung bakteriuria dan leukositosis
adalah reagen strip nitrit dan esterase leukosit. Tes ini paling baik digunakan untuk
menyingkirkan infeksi saluran kemih (St. John, 2006) dan dibahas pada bagian berikutnya. Strip
uji imunokromatografi untuk pengukuran laktoferin urin yang dilepaskan dari leukosit mungkin
juga berguna untuk diagnosis cepat infeksi saluran kemih (Arao, 1999). Urineisis mikroskopik
berfungsi sebagai tes konfirmasi cepat untuk mengetahui adanya leukosit dan bakteri, dengan
kultur bakteriologis yang tersisa "standar emas" untuk mendeteksi bakteriuria.

 Nitrit

 Banyak bakteri patogen saluran kemih yang dapat mengurangi nitrat menjadi nitrit, dan dengan
demikian akan menghasilkan tes nitrit urin positif bila ada dalam jumlah yang signifikan (> 105-
106 / mL urine kandung kemih). Organisme umum termasuk spesies Escherichia coli, Klebsiella,
Enterobacter, Proteus, Staphylococcus, dan Pseudomonas; Enterococcus tidak dapat mengurangi
nitrat menjadi nitrit. Jika Tes nitrit itu positif, sebuah budaya harus dipertimbangkan, asalkan
spesimen dikumpulkan dengan benar dan disimpan sebelum pengujian. Sebuah pagi pertama
yang bersih-voided specimen yang terbaik. Menurut Kunin (1975), tes nitrit berulang yang
dikelola sendiri (tiga tes) pada sekelompok kecil pasien mengungkapkan sekitar 70% hasil positif
secara keseluruhan bila dibandingkan dengan budaya. Bila hanya E. coli yang hadir, bakteriuria
yang terdeteksi dengan tes nitrit positif pada salah satu dari tiga spesimen pagi pertama
menunjukkan kesepakatan 93% dengan hasil kultur. Tidak ada hasil nitrit positif positif yang
dilaporkan dalam kelompok uji besarnya. Penulis lain melaporkan hasil yang lebih
mengecewakan dengan pemutaran dipstick nitrit untuk infeksi saluran kemih, terutama pada
pasien rawat inap di rumah sakit (Zaman, 1998).

Metode. Tes tergantung pada konversi nitrat menjadi nitrit dengan aksi bakteri dalam urin.
Karena semalaman (minimal 4 jam) inkubasi kandung kemih biasanya diperlukan untuk
menginfeksi populasi bakteri untuk mengubah nitrasi urin menjadi nitrit, spesimen pagi pertama
adalah yang terbaik. Hasil positif adalah indikasi untuk kultur, kecuali jika spesimen tersebut
disimpan dengan benar setelah pengumpulan, memungkinkan pertumbuhan bakteri kontaminan.

Reagen Strip. Area pengujian nitrit Multistix diimpregnasi dengan asam p-arsanilat, yang
membentuk garam diazonium saat bereaksi dengan nitrit yang ada dalam urin. Senyawa ini
kemudian bisa dipasangkan dengan benzoquinoline untuk membentuk pewarna azo merah muda.
Metode ini mendeteksi 0,075 mg nitrit per desiliter dalam larutan dan dibaca pada 40 detik.
Chemstrip mengandung benzoquinoline dan sulfanilamide, yang menghasilkan zat warna azo
merah muda dengan nitrit pada 30 detik, dan mampu mendeteksi 0,05 mg nitrit per desiliter.
Perhatikan bahwa titik atau tepi merah muda ditafsirkan sebagai negatif. Hasil positif palsu
paling sering terjadi dengan spesimen yang tidak terkumpul / tersimpan sebagai akibat
kontaminasi dan proliferasi bakteri pasca kolluksi. Positif palsu juga bisa diproduksi dengan
obat-obatan yang mewarnai urin merah atau berubah merah dalam media asam (mis.,
phenazopyridine). Hasil nitrit negatif palsu mungkin disebabkan oleh asam askorbat,
urobilinogen, atau pH rendah (<6). Spesimen acak yang dikumpulkan pada siang hari dan urin
dari pasien dengan kateter pengeringan tidak menunjukkan korelasi yang baik antara tes nitrit
dan bakteriuria yang signifikan, mungkin karena waktu yang dibutuhkan untuk reduksi kimiawi
menjadi nitrit dalam urin kandung kemih. Selain itu, beberapa hasil false-negative terjadi karena
beberapa organisme nitratereducing membentuk senyawa selain nitrit, seperti amonia, nitrat dan
nitrat oksida, hidroksilamin, dan nitrogen, dan oleh karena itu memberikan hasil tes nitrit negatif.
Kurangnya diet nitrat juga bisa menghasilkan hasil falsenegatif, bahkan bila sejumlah besar
organisme hadir.

 Leukosit Esterase

 Ekstrak butiran azurophilic neutrofil manusia (primer) mengandung hingga 10 protein yang
menunjukkan aktivitas irititik, dan aktivitas esterase ini biasa digunakan sebagai penanda untuk
sel-sel ini. Karena neutrofil dan sel lainnya labil dalam urin, aktivitas esterase leukosit dapat
menunjukkan sisa-sisa sel yang tidak terlihat secara mikroskopis. Kehadiran sejumlah besar
neutrofil dalam urin menunjukkan infeksi saluran kemih; Namun, kesulitan telah muncul dalam
menentukan titik potong yang sesuai untuk jumlah sel normal dan abnormal dari sel-sel ini.
Karena jumlah kuantitatif sangat rendah, ketepatannya buruk. Hasil esterase leukosit positif
berkorelasi dengan jumlah neutrofil "signifikan", baik utuh atau lisis; dengan penggunaan
hitungan ruang sekitar 10 neutrofil / μL urin segar sebagai titik potong, jumlah hasil false-
negative dan falsepositive rendah. Demikian juga, ketika endapan urin terkonsentrasi (10: 1) dan
preparasi bernoda cytocentrifuged digunakan, tes strip reagen negatif dikaitkan dengan kurang
dari 100 neutrofil di 10 bidang tenaga tinggi (hpf) (450 ×). Tes esterase leukosit mungkin juga
berguna dalam pemeriksaan uretritis yang dicurigai pada pasien laki-laki; Ini memiliki nilai
prediktif negatif yang tinggi dalam pengaturan diagnostik ini (Bowden, 1998).

Metode

Reagen Strip. Uji ini serupa pada prinsipnya dengan reaksi kloroasetris naftol yang digunakan
untuk deteksi esterase granulosit pada hematologi. Neutrofilik esterase mengkatalisis hidrolisis
ester untuk menghasilkan alkohol dan asam masing-masing. Sebagai contoh, Multistix
menggunakan 3-hydroxy-5phenyl-pyyrole-N-tosyl-l-alanine ester sebagai substrat, yang bereaksi
dengan adanya esterase leukosit untuk membentuk alkohol pirol. Alkohol kemudian bereaksi
dengan garam diazonium untuk menghasilkan warna ungu. Intensitas warna yang dihasilkan
sebanding dengan jumlah enzim yang ada, yang berhubungan dengan jumlah neutrofil yang ada.
Sel yang berasal dari saluran kemih (yaitu, urothelium) dan eritrosit tidak berkontribusi pada
tingkat esterase. Peningkatan berat jenis urin, protein, dan glukosa semuanya dapat menurunkan
hasil tes, seperti juga adanya asam borat dan antibiotik tertentu seperti tetrasiklin, sefaleksin, dan
sefalotin. Asam askorbat dalam jumlah sangat besar dapat menghambat reaksi. Kontaminasi urin
dengan cairan vagina dapat memberikan hasil positif, dan sejumlah besar sel epitel skuamosa dan
bakteri akan terlihat pada evaluasi mikroskopis. Juga, Trichomonas dan eosinofil dapat mewakili
sumber alternatif esterase seluler, yang menyebabkan hasil positif palsu. Oksidator dan formalin
dapat memberi warna positif palsu, dan nitrofurantoin dan warna kuat lainnya dapat
mempengaruhi penafsiran warna.

Miscellaneous Tes Pemeriksaan Kimia

 Asam askorbat

Sejumlah besar asam askorbat kadang-kadang dapat ditemukan dalam urin individu yang
memakai dosis terapeutik vitamin C atau sediaan lainnya yang mengandung asam askorbat yang
melimpah. Karena sifat pereduksinya, asam askorbat dapat menghambat beberapa reaksi strip
reagen (yaitu glukosa, darah, bilirubin, nitrit, dan esterase leukosit). Perban reagen dari berbagai
produsen berbeda dalam kerentanannya terhadap zat ini, dan hasil yang mencurigakan harus
diselidiki. Misalnya, ketika pemeriksaan mikroskopis sedimen urin menunjukkan lebih dari dua
eritrosit pada medan listrik tinggi, namun heme tidak terdeteksi dengan metode strip reagen,
mungkin berguna untuk memeriksa adanya asam askorbat. Tes urin untuk asam askorbat juga
telah digunakan sebagai indikasi terapi asam askorbat yang adekuat. Dengan diet Barat yang
biasa, 2-10 mg / dL diekskresikan setiap hari, tapi setelah konsumsi sejumlah besar asam
askorbat, kadar urine bisa naik menjadi 200 mg / dL. Oksalat dan sulfat adalah metabolit asam
askorbat, dan dengan konsumsi dalam jumlah besar (1 g atau lebih per hari), batu oksalat dapat
terbentuk pada orang yang rentan.

Metode. Beberapa produsen telah mengembangkan metode strip reagen untuk mendeteksi asam
askorbat, yang dibahas di bawah ini. Pengukuran kromatografi gas / spektrometri massa adalah
metode kuantitatif yang lebih akurat (Deutsch, 1997).

Reagen Strip. Area pengujian asam askorbat dari strip pereaksi C-Stix diimpregnasi dengan
fosfomolibdat yang disangga dalam media asam. Fosomolibdat dikurangi dengan asam askorbat
menjadi biru molibdenum, dan tes ini mendeteksi 5 mg / dL asam askorbat dalam air kencing
setelah 10 detik. Asam Gentisic dan l-dopa dapat menyebabkan hasil positif palsu. Strip reagen
reaktif tidak sepenting C-Stix; mereka dapat mendeteksi sekitar 25 mg / dL asam askorbat pada
60 detik. Reagen di Stix adalah metilen hijau, yang direduksi menjadi bentuknya yang tidak
berwarna dengan asam askorbat. Merah netral memberi warna latar belakang, dan keseluruhan
warna berubah dari biru ke ungu pada tingkat 150 mg / dL. Metode pengujian yang sama juga
dimasukkan ke dalam multistix multiple reagent strips. Sejumlah besar bilirubin dan pH lebih
besar dari 7.5 mengganggu warnanya. Hasil positif palsu tidak terlihat dengan urat, salisilat,
asam gentisat, atau kreatinin.

5-Hydroxyindoleacetic Acid

Serotonin (5-hydroxytryptamine) diproduksi oleh sel argentaffin dari usus dari triptofan, dan
dibawa dalam darah oleh trombosit. Tumor karsinoid (argentaffinoma) dapat menghasilkan
jumlah yang berlebihan serotonin, terutama saat metastasis. Gejala karakteristik meliputi
gangguan intestinal dan vasomotor dan bronkokonstriksi; edema, jantung kanan katup jantung,
dan gejala neurologis mungkin juga ada. Meskipun serotonin dalam urin dapat dianalisis secara
langsung dengan metode kromatografi cairan berkinerja tinggi (Panholzer, 1999), tes skrining
yang mendeteksi metabolit serotonin 5-hidroksiindoleacetic acid dalam urin lebih sering
digunakan. Metode kuantitatif lebih sensitif karena menghilangkan asam keto yang mengganggu
dan asam indoleacetic. Ekskresi normal 5-hydroxyindoleacetic acid dalam 24 jam adalah 1-5 mg

Tes seleksi. Spesimen urin acak biasanya cukup untuk tujuan skrining; Jika koleksi 24 jam
dibuat, harus diasamkan dengan HCl. Asam borat juga bisa digunakan sebagai pengawet. Pasien
harus diinstruksikan untuk tidak menggunakan obat apapun selama 72 jam sebelum tes;
fenotiazin, obat acetanilid, dan mephenesin, relaksan otot, akan mengganggu tes ini. Prinsip
pengujian didasarkan pada pengembangan warna ungu yang spesifik untuk 5-hidroksiindol
dengan asam nitrat dan 1-nitroso-2-naftol. Etilen diklorida digunakan untuk menghilangkan
kromogen interferensi. Untuk prosedur ini, lihat Henry (1984).

Melanin

Melanosit normal mengubah tirosin menjadi dihidroksifenilalanin (DOPA), kemudian menjadi

dopaquinone, dan dengan langkah oksidatif melanin. Tyrosinase enzim diperlukan untuk tahap
konversi pertama dan ditemukan pada organel spesifik dalam melanosit yang disebut
melanosom. Pembentukannya meningkat dengan hormon perangsang melanin. Melanosom
dengan pigmen biasanya ditransfer dari melanosit ke sel kulit dan selaput lendir. Melanosom
yang membesar ditemukan pada beberapa sel neoplastik (mis., Nevus, melanoma). Peningkatan
ekskresi metabolisme melanin terjadi karena metastasiz melanoma ganas, walaupun tidak biasa
menemukan urine berwarna gelap pada pasien ini, bahkan ketika spesimen berada pada suhu
kamar. selama 24 jam Melanogen urin ini meliputi indoles, catechols, dan catecholamines.
DOPA tidak muncul dalam jumlah besar dalam urin dari pasien melanotik. Tidak ada tes spesifik
sederhana yang tersedia untuk melanuria. Tes skrining untuk melanin harus dilakukan pada
spesimen urin segar dan mencakup tes berdasarkan reaksi warna nonspesifik yang diproduksi
dengan klorida besi, pereaksi aldehid Ehrlich, dan nitroferricyanide. Prosedur untuk tes ferric
chloride dan nitroferricyanide untuk melanin dapat ditemukan di Henry (1984). Metode
kromatografi pertukaran kation kolom memungkinkan deteksi metabolit melanin dalam urin.
Pendekatan lain adalah mengukur kadar oksidase DOPA dalam urin. Enzim meningkat dalam
urin pasien dengan melanoma dan meningkat secara nyata dengan metastasis hati. Jarang, sel
yang mengandung pigmen melanin terlihat pada endapan urin saat melanuria dengan serapan
pigmen oleh sel tubulus ginjal atau melanoma metastasis ke kandung kemih hadir. Serat serapan
besi ferrous dapat digunakan untuk mewarnai melanin dalam sel biru tua.

Porphyrins

 Porphyrias adalah sekelompok penyakit akibat cacat sintesis heme. Ini adalah kekurangan enzim
yang diwariskan dimana substrat enzim biasanya diekskresi secara berlebihan dalam urin dan /
atau kotoran. Selama serangan porfiria akut, kadar porphobilinogen tinggi diekskresikan, namun
di antara serangan, kadar porphobilinogen dapat meningkat atau normal. Pola ekskresi berbagai
porfirin berbeda dengan penyakit yang berbeda, dan bersamaan dengan temuan klinisnya,
membantu menegakkan diagnosis. Porfirin diekskresikan di sebagian besar porfiria dan
keracunan timbal. Selain itu, metabolisme porfirin mungkin tidak normal pada pasien dengan
infeksi virus imunodefisiensi manusia yang telah mapan, terutama bila terjadi infeksi virus
hepatitis C bersamaan (O'Connor, 1996). Lesi fotosensitifitas dan lesi kulit sering menyertai
porfirin tingkat tinggi. Satu entitas tanpa lesi kulit adalah porfiria intermiten akut. Pada pasien
yang mengalami penyakit neurologis dan nyeri perut akut - produksi kelompok hepatic dan
ekskresi asam δ-aminolevulinat (ALA) dan porphobilinogen meningkat selama serangan porfiria
akut. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh peningkatan aktivitas ALA sintase dan selanjutnya
meningkatkan produksi prekursor. Eksaserbasi penyakit hati diendapkan oleh obat yang dikenal
untuk menginduksi aktivitas enzim hati (misalnya barbiturat, steroid tertentu).

Metode. Pada pasien yang dicurigai mengalami serangan porfiria akut, porphobilinogen dicari
dalam spesimen urin. Watson-Schwartz uji digunakan untuk memisahkan penyebab uji reaksi
Ehrlich positif dan untuk memberi indikasi sejumlah besar urobilinogen atau kehadirannya. dari
porphobilinogen Hasil positif untuk porphobilinogen di Tes Watson-Schwartz dapat
dikonfirmasi lebih lanjut dengan tes Hoesch, karena yang pertama mungkin menunjukkan hasil
positif palsu untuk porphobilinogen sebagai akibat obat-obatan seperti methyldopa. Bila tes
porfobilinogen kualitatif diminta secara khusus atau pasien porfiria yang diketahui diikuti, tes
Hoesch yang lebih sederhana dapat digunakan sebagai pengganti uji Watson-Schwartz.
Spesimen urin untuk urobilinogen atau porfobilinogen harus segar. Jika pengujian akan tertunda,
pH harus disesuaikan mendekati netral (pH 7) dan spesimen disimpan di lemari es, dimana stabil
selama sekitar 1 minggu. Urin bisa menjadi gelap jika pasien memiliki porfiria, terutama bila
dibiarkan pada suhu kamar. Uji Watson-Schwartz. Reaksi aldehid Ehrlich dan tes
WatsonSchwartz didasarkan pada perbedaan kelarutan antara urobilinogen dan porphobilinogen.
Urobilinogen dapat diekstraksi dengan kloroform dan / atau butanol, sedangkan porphobilinogen
akan tetap berada dalam air tahap

Prosedur

 1. Untuk 2,5 mL urin segar, tambahkan pereaksi dan campuran 2,5 mL Ehrlich.

 2. Tambahkan 5 ml natrium asetat jenuh dan campuran. Periksa dengan kertas pH untuk
memastikan bahwa solusinya berada pada kisaran pH 4-5. Sesuaikan pH jika perlu.

 3. Tambahkan kloroform 5 mL; masukkan stopper dan kocok dengan kencang selama 1 menit.
Izinkan fase terpisah.

 4. Periksa fasa atas (berair). Jika warnanya tidak ada, pertimbangkan hasil tes skrining menjadi
negatif, dan berhenti.

 5. Jika ada warna, pisahkan fasa atas (berair) dan tambahkan 5 mL butanol. Masukkan stopper
dan kocok dengan kencang selama 1 menit. Biarkan fase terpisah.

 6. Warna "pink to rose red" pada lapisan berair bawah menunjukkan hasil positif dan
menunjukkan konsentrasi porphobilinogen yang beberapa kali normal. Warna pada lapisan
butanol atas menunjukkan adanya peningkatan konsentrasi urobilinogen (Gambar 28-3).

Uji Hoesch. Uji Hoesch didasarkan pada reaksi terbalik Ehrlich (yaitu, mempertahankan larutan
asam dengan menambahkan volume urin kecil ke volume pereaksi yang relatif besar), sehingga
menghilangkan masalah reaktivitas urobilinogen. Sensitivitasnya mirip dengan uji Watson-
Schwartz, namun reaksinya untuk porphobilinogen. Tes ini akan mendeteksi sekitar 20 - 100
mg / L porphobilinogen; Urobilinogen dalam jumlah sampai 200 mg / L tidak memberikan hasil
positif (warna merah). Warna kuning mungkin disebabkan oleh urea. Pigmen urorosein yang
berkaitan dengan asam indoleacetic akan menghasilkan tes Hoesch positif (sebagai tanggapan
terhadap HCl yang kuat), dan warna mawar mungkin bingung dengan hasil porphobilinogen
positif. Beberapa masalah falsepositive dapat dikecualikan dengan menguji spesimen dengan
HCl pekat (6 mol / L) secara terpisah bersamaan dengan uji Hoesch. Urin dari pasien yang
memiliki serangan porfiria akut mungkin berwarna merah gelap, yang memerlukan pengenceran
1: 10 dengan air sebelum pengujian. Uji Watson-Schwartz mendeteksi lebih dari 6 mg / L dan uji
Hoesch lebih besar dari 11 mg / L porphobilinogen. Uji Watson-Schwartz lebih sensitif daripada
uji Hoesch untuk porphobilinogen dan dapat menghasilkan hasil positif antara serangan porfiria
intermiten akut. Dosis besar metildopa (Aldomet) memberikan hasil positif, seperti halnya
indoles pada beberapa pasien dengan ileus usus dan obat phenazopyridine (Pyridium), yang
menjadi oranye dengan HCl. Uji porfobilinogen kuantitatif diperlukan jika uji Watson-Schwartz
atau hasil uji Hoesch patut dipertanyakan; Situasi ini mungkin timbul karena ketidakstabilan
porphobilinogen. Uji skrining urine alternatif untuk porphobilinogen telah dijelaskan. Ini
termasuk metode kromatografi kapiler elektrokinetik micellar (Luo, 1996), dan juga kit
semiquantitatif dimana urine diolah dengan resin penukar ion, dan warna aditif Ehrlich-
porphobilinogen dibandingkan dengan seperangkat standar (Diaken, 1998). Uroporforfin dan
coproporfirin dapat dideteksi dengan fluoresensi. Fluoresensi oranye-merah terlihat jika
spesimen positif diletakkan di dekat sumber sinar ultraviolet.

  Prosedur Penyaringan Fluoresensi untuk Porphyrin. Dalam metode ini, urin diasamkan dan
porfirin yang diekstraksi terkena sinar ultraviolet.

1. Tempatkan 5 mL urine di tabung sentrifugal gelas stopper. Tambahkan 3 mL campuran satu

bagian asam asetat glasial dengan empat bagian etil asetat.

2. Kocok dan biarkan untuk memisahkan. Sentrifugasi akan mempercepat pemisahan.

3. Dengan menggunakan lampu kayu, amati lapisan atas untuk fluoresensi. Periksa tabung di
ruangan gelap dengan sinar ultraviolet yang dipantulkan. Warna lavender violet
menunjukkan adanya porfirin; fluoresensi merah muda ke merah menunjukkan tingkat
porfirin yang lebih tinggi. Biru pucat tanpa warna merah jambu pun negatif. Urin normal
mungkin berwarna biru.

Untuk meningkatkan sensitivitas uji dan menghilangkan metabolit obat yang mengganggu,
pindahkan lapisan atas ke tabung gelas dan diasamkan dengan 0,5 mL HCl 3 M (HCl 25 mL
dilarutkan sampai 100 mL dengan air). Menggoyang. Porphyrins diekstraksi ke lapisan berair
bawah dan akan menghasilkan fluoresensi oranye merah. Metode penyaringan alternatif
menggunakan kolom resin penukar anion. Porphyrins diadsorpsi, dielusi, dan terpapar cahaya
neon. Metode ini menghilangkan zat yang mengganggu dan serupa secara prinsip dengan metode
kuantitatif untuk porfirin total dan untuk coproporphyrin dan uroporphyrin. Tes skrining bersama
dengan temuan klinis akan menunjukkan apakah tes kuantitatif harus dilakukan. Yang terakhir
biasanya dilakukan oleh laboratorium referensi atau penelitian. Spesimen urin untuk
porphobilinogen kuantitatif harus disimpan pada pH netral dekat (antara 6 dan 7) dan terlindungi
dari cahaya. Beku Spesimen cukup stabil, meski ALA lebih stabil jika urine bersifat asam. Jika
urin diujicobakan untuk kedua zat tersebut, mendekati netral  pH lebih disukai dan aliquot urin
dibekukan. Zat ini dihitung dengan eluting dari kolom yang berbeda dan bereaksi dengan reagen
Ehrlich. Metode kromatografi kapiler elektrokinetik micellar telah dijelaskan yang
memungkinkan pemisahan ALA dan porphobilinogen (Luo, 1996). Spesimen urin untuk porfirin
kuantitatif dikumpulkan dalam wadah gelap yang mengandung 5 g natrium karbonat untuk
spesimen 24 jam untuk memberikan konsentrasi natrium karbonat 0,1% atau untuk menghasilkan
urine pH netral. Coproporphyrin dan uroporphyrin dapat dipisahkan dengan kromatografi lapis
tipis atau dengan ekstraksi dan fluorometri dan dihitung dengan menggunakan kolom pertukaran
ion. Metode tambahan meliputi uji kolom Bio-Rad (porphyrin), spektrofotometri (Zuijderhoudt,
1998), elektroforesis kapiler (Chiang, 1997), spektrometri massa pembom atom cepat (Luo,
1997), dan massa waktu desorpsi / ionisasi laserisasi waktu penerbangan spektrometri (Jones,
1995). Porfirin tinja dapat diperkirakan secara kualitatif dengan menggunakan sinar ekstraksi dan
ultraviolet (UV), atau kuantitatif. Pada beberapa porphyrias, eritrosit dapat menunjukkan adanya
fluoresensi bila dilakukan pemeriksaan darah yang tidak bernoda secara mikroskopik. Eritrosit
sumsum tulang nukleat menghasilkan fluoresensi yang lebih besar.

(gambar 28-3)

PEMERIKSAAN SEDIMEN URIN

Pemeriksaan mikroskopik urin, bersamaan dengan analisis kimia dipstik, membantu mendeteksi
proses penyakit ginjal dan saluran kemih. Dengan mikroskopi, seseorang dapat mendeteksi
unsur-unsur urin seluler dan non-pita yang tidak memberikan reaksi kimia yang berbeda.
Mikroskopi juga dapat berfungsi sebagai tes konfirmasi dalam beberapa situasi (mis., Eritrosit,
leukosit, bakteri) dan menghasilkan informasi baru 66% dari waktu (Tworek, 2008). Di
laboratorium rutin, pemeriksaan sedimen urin paling baik dilakukan dan paling berguna untuk
sampel dengan hasil dipstick yang abnormal (European Urinalysis Guidelines, 2000). Untuk
melakukan evaluasi mikroskopis urin dengan kompetensi, seseorang harus mengetahui banyak
entitas morfologi (misalnya, organisme, sel hematopoietik dan epitel, kristal, gips). Selain itu,
mikroskop harus menyadari relevansi klinis temuan urin, serta kelainan kimiawi umum yang
terkait dengan interpretasi mikroskopik. Perbedaan harus diselidiki sebelum laporan dikeluarkan.
Kualitas analisis mikroskopis manual urin tergantung pada keahlian dan pengalaman pemeriksa
(Tsai, 2005). Sedimen urin sentrifugasi harus mengandung semua bahan yang tidak larut
(biasanya disebut unsur yang terbentuk) yang terkumpul dalam urin setelah filtrasi glomerulus
dan selama perjalanan cairan melalui tubulus ginjal dan saluran kemih bagian bawah. Elemen
seluler berasal dari dua sumber: (1) epitel yang diinduksi / spontan dikelupas sel sel ginjal dan
saluran kemih bagian bawah, dan (2) sel asal hematogen (leukosit dan eritrosit). Gips seluler dan
nonselular dapat dilihat; Ini terbentuk di tubulus ginjal dan saluran pengumpul. Kristal
signifikansi klinis klinis mungkin juga ada. Organisme (bakteri, jamur, sel inklusi virus, parasit)
dan sel neoplastik merupakan unsur yang biasanya asing bagi urin; Bila terdeteksi, diperlukan
penyelidikan lebih lanjut. Nilai "Normal" atau referensi untuk elemen yang terbentuk akan
bervariasi dari satu laboratorium ke laboratorium lainnya karena (1) variasi konsentrasi spesimen
urin acak, dan (2) berbagai metode yang digunakan untuk mengkonsentrasikan sedimen dengan
sentrifugasi. Tidak ada prosedur standar khusus yang digunakan. Laboratorium individu telah
menetapkan nilai referensi mereka sendiri, seringkali bersamaan dengan nephrologists dan
nephropathologists.
Metode untuk memeriksa sedimen urin

Secara umum, spesimen urin yang dikumpulkan secara acak memuaskan untuk evaluasi
mikroskopis; Namun, disarankan agar pemeriksaan dilakukan saat sampel masih segar, terutama
jika tidak ada bahan pengawet yang ditambahkan. Sel dan gips mulai lyse dalam waktu 2 jam
setelah koleksi. Pendinginan (2 ° -8 ° C) membantu mencegah lisis entitas patologis; Namun, ini
dapat meningkatkan presipitasi berbagai bahan amorf dan kristalin. Koleksi di bagian tengah
dianjurkan bagi wanita untuk mengurangi kontaminasi dari unsur-unsur vagina.

Mikroskopi lapangan terang. Meskipun mikroskop lapangan terang dapat dilakukan sampai
batas tertentu pada persiapan urin yang tidak bernoda, identifikasi leukosit, histiosit, sel epitel,
dan gips seluler mungkin sulit dilakukan. Cahaya yang lemah lebih efektif dalam
menggambarkan struktur tembus urin, seperti gips hibrid, kristal, dan benang mukosa.
Pewarnaan safranin kristal-violet biasanya digunakan untuk membantu penggambaran unsur-
unsur yang terbentuk dalam urin.

Reagen Stain Supravital

Solusi I: Crystal violet 3.0 g

                 Etil alcohol(95%) 20,0 mL

                 Amonium oksalat 0,8 g

Solusi II: Safranin O 1.0 g

                  Etil alcohol (95%) 40,0 mL

                  Air suling 400,0 mL

Tiga bagian larutan I dan 97 bagian larutan II dicampur dan disaring. Campuran harus
diklarifikasi dengan menyaring setiap 2 minggu dan dibuang setelah 3 bulan. Secara terpisah,
larutan I dan II dapat disimpan tanpa batas pada suhu kamar. Beberapa tersedia reagen
pewarnaan tersedia tersedia. Solusi 2% metilen biru dan toluidin biru dapat digunakan sebagai
noda supravital sederhana dan cepat.

Prosedur. Tambahkan satu atau dua tetes noda ke sekitar 1 mL endapan urin terkonsentrasi.
Campur dengan pipet, dan letakkan setetes suspensi ini pada slide dan coverslip.

(gambar 28-4)
Phase-Contras Mikroskopi

 Phase-contrast microscopy bermanfaat untuk mendeteksi unsur-unsur yang terbentuk lebih

tembus dari endapan urin, terutama cetakan yang dapat melepaskan deteksi di bawah mikroskop
terang-lapangan biasa. Phase-contrast microscopy memiliki keunggulan mengeras garis besar
bahkan elemen yang paling transparan, membuat deteksi sederhana (Gambar 28-4, A dan B).
Waktu pemindaian menurun, dan hasilnya meningkat. Beberapa mikroskop telah dirancang
untuk memungkinkan operator melakukan pemeriksaan terang atau fase-kontras, tergantung pada
tujuan atau kondensor yang digunakan.

Mikroskopi terpolarisasi

Ini digunakan untuk membedakan kristal dan serat dari bahan cor seluler atau protein. Tetesan
lipid atau spherocrystals yang mengandung ester kolesterol bersifat anisotropik dalam cahaya
terpolarisasi, muncul terang di atas medan gelap, dan membentuk salib Malta dengan kutub
silang. Bukti anisotropi yang terlihat bergantung pada orientasi kristal di lapangan; tidak semua
akan terlihat Jika pelat retardasi merah dimasukkan, tetesan kolesterol akan menunjukkan
kuadran biru dan kuning khas dengan latar belakang merah. Butiran pati akan memiliki
penampilan serupa saat terpolarisasi namun jauh lebih besar. Serat-serat kristal, rambut, dan
pakaian juga muncul dengan terang tapi tidak menunjukkan bentuk salib Malta. Asam lemak dan
trigliserida tidak membentuk spherocrystals cair dan tidak menunjukkan anisotropi, tetapi
glycosphingolipids pada penyakit Fabry bersifat birefringent dan dapat terlihat pada sedimen
urin.

 Jumlah Kuantitatif

Hemocytometer digunakan di banyak laboratorium untuk mengukur unsur sedimen urin. Sel dan
gips dari urin campuran dengan baik tidak dihitung dan dilaporkan sebagai jumlah sel per
mikroliter. Nilai normal untuk neutrofil bervariasi dari 5-30 / μL sesuai dengan pekerja yang
berbeda; batas atas untuk eritrosit berkisar dari 3-20 / μL dan untuk gips sesedikit 1-2 / μL.
Menghitung sel dari sampel urin yang tidak diketahui dalam hemositometer memiliki kelebihan
dibandingkan pemeriksaan urin pintas yang disentrifugasi. Ini termasuk variabilitas yang
menurun akibat sentrifugasi dan suspensi, volume urin yang tetap untuk pemeriksaan, dan bidang
visual yang ditandai untuk menghitung akurat. Kesson (1978) memberikan bukti bahwa ruang
yang dihitung pada sedimen urin yang disentrifugasi lebih dapat diandalkan dalam memprediksi
kelainan fungsi ginjal daripada metode konvensional yang menggunakan sel per bidang tenaga
tinggi. Pemulihan sel dapat bervariasi tergantung pada kecepatan sentrifus, berat jenis, dan pH.
Komponen mikroskopik pada sedimen urin

Sel

Eritrosit Di bawah kekuatan tinggi, eritrosit yang tidak bernoda (sel darah merah) muncul
sebagai disk biconcave pucat yang mungkin agak berbeda ukurannya namun biasanya berukuran
sekitar 7 μm. Jika spesimen tidak segar saat diperiksa, eritrosit mungkin tampak sebagai
lingkaran samar dan tidak berwarna atau "sel bayangan", karena hemoglobin dapat larut. Mereka
mungkin menjadi crenated dalam urin hipertonik dan tampak sel kecil dan kasar dengan tepi
yang berkerut. Dalam urin encer, sel-sel akan membengkak dan cepat lyse, melepaskan
hemoglobin dan hanya menyisakan membran sel kosong, disebut sebagai sel hantu. Terkadang,
eritrosit mungkin bingung dengan tetesan minyak atau sel ragi. Tetesan minyak, bagaimanapun,
menunjukkan variasi ukuran yang lebih besar dan sangat bias, dan sel ragi biasanya
menunjukkan tunas. Jika identifikasi itu sulit, dua preparat dapat dibuat dan beberapa tetes asam
asetat ditambahkan ke satu. Eritrosit dilisiskan dalam sediaan yang diasamkan. Eritrosit
ditemukan dalam jumlah kecil (0-2 sel / hpf) dalam urine normal; lebih dari 3 sel / hpf dianggap
abnormal. Adanya peningkatan jumlah eritrosit dalam urin dapat mengindikasikan berbagai
kondisi saluran kemih dan sistemik. Ini termasuk (1) penyakit ginjal - glomerulonefritis, nefritis
lupus, nefritis interstisial yang terkait dengan reaksi obat, kalkulus, tumor, infeksi akut,
tuberkulosis, infark, trombosis vena ginjal, trauma (termasuk biopsi ginjal), hidronefrosis, ginjal
polikistik, dan kadang-kadang akut. nekrosis tubular dan nefrosklerosis ganas; (2) penyakit
saluran kemih yang lebih rendah - infeksi akut dan kronis, kalkulus, tumor, striktur, dan sistitis
hemoragik setelah terapi siklofosfamid; (3) penyakit radang usus buntu akut, salpingitis,
divertikulitis, episode demam akut, malaria, endokarditis bakteri subakut, polyarteritis nodosa,
hipertensi ganas, diskrasia darah, kudis, dan tumor kolon, rektum, dan panggul; (4) reaksi toksik
akibat obat-obatan, seperti sulfonamida, salisilat, methenamine, dan terapi antikoagulan; dan (5)
penyebab fisiologis, termasuk olahraga. Bila jumlah eritrosit meningkat ditemukan dalam urin
bersamaan dengan gips eritrosit, pendarahan dapat dianggap berasal dari ginjal.

(gambar 28-5)

Eritrosit Dysmorphic. Sejumlah penelitian telah berkonsentrasi pada morfologi variabel dari
eritrosit urin, yang mencoba melokalisasi lokasi asal hematuria. Sel darah merah dengan tonjolan
atau fragmentasi seluler disebut dismorfik (Gambar 28-5), dan beberapa penulis telah
menyarankan bahwa kehadiran mereka dalam sampel urin sangat sugestif terhadap perdarahan
glomerulus ginjal (Fracchia, 1995). Yang lain belum menemukan morfologi dismorfik yang
dapat diandalkan dalam memprediksi hematuria ginjal primer (Favaro, 1997; Ward, 1998). Yang
disebut "sel G1", yang memiliki bentuk donat dengan satu atau lebih membrane blebs, mungkin
lebih spesifik daripada sel dismorfik untuk mendiagnosis hematuria glomerular (Dinda, 1997).
Studi lain menggambarkan pewarnaan immunocytochemical eritrosit urin dengan protein Tamm-
Horsfall pada hematuria ginjal; ini tampaknya lebih dapat diandalkan daripada morfologi seluler
dalam hal memisahkan ginjal dari sumber eritrosit nonrenal (Fukuzaki, 1996). Orang normal
mungkin juga memiliki campuran eritrosit terdistorsi dan tidak terdistorsi dalam urin.

Leukosit

Neutrofil. The polymorphonuclear leukocyte (neutrophil) adalah tipe dominan dari leukosit (sel
darah putih [WBC]) yang muncul dalam urin. Di bawah daya tinggi, sel-sel ini tampak seperti
granular spheres sekitar 12 μm dengan inti multilobated. Segmen nuklir terkadang muncul
sebagai inti kecil dan bulat. Ketika degenerasi seluler dimulai, detil nuklir mungkin hilang, dan
neutrofil kemudian menjadi sulit dibedakan dari sel epitel tubular ginjal. Asam asetat encer dapat
meningkatkan detil nuklir sehingga definisi tersebut tetap dapat dilakukan (Gambar 28-6). Pada
akhirnya, bagaimanapun, dengan degenerasi lanjutan, segmen sumbu neutrofil sekering,
membuat perbedaan dari sel mononuklear sulit atau tidak mungkin. Pewarnaan supravital juga
bisa membantu dalam menekankan detil nuklir. Dengan safranin kristal-violet, nukleus neutrofil
tampak berwarna ungu kemerahan dan butiran sitoplasma violet. Reaksi sitokimia peroksidase
juga berguna dalam membedakan neutrofil dari sel tubular. Pada urin encer atau hipotonik,
neutrofil membengkak dan butiran sitoplasma mereka menunjukkan gerakan coklat. Karena
refraktori granul bergerak, neutrofil dalam setting ini dikenal sebagai sel glitter. Sel-sel ini
kurang baik dengan noda supravital dan akan menunjukkan hilangnya segmentasi nuklir. Strip
pereaksi esterase leukosit sangat berharga dalam konfirmasi piuria pada spesimen urin hipotonik.
Selain itu, leukosit dengan cepat dilisiskan dalam urin hipotonik atau alkalin. Sekitar 50% hilang
setelah 2-3 jam berdiri di ruangan suhu. Hal ini memerlukan pemeriksaan segera sedimen urin
setelah pengumpulan.

(gambar 28-6 & 28-7)

Pyuria. Biasanya, kurang dari 5 leukosit / hpf terlihat dalam urin normal, walaupun betina tidak
jarang akan memiliki jumlah yang agak lebih tinggi. Peningkatan jumlah leukosit (terutama
neutrofil) dalam urin merupakan piuria dan mengindikasikan adanya infeksi atau pembengkakan
pada saluran kemih. Bila disertai dengan leukosit atau gunting sel leukosit-epitel, peningkatan
leukosit urin dianggap berasal dari ginjal. Infeksi, baik bakteri atau non bakteri, dapat dipusatkan
pada parenkim ginjal (pielonefritis) atau mungkin terlokalisir seperti sistitis, prostatitis, uretritis,
atau balanitis. Pada wanita, sindroma uretra akut (sindrom disuriapyuria) secara teratur dikaitkan
dengan lebih dari 8 neutrofil / μL dalam spesimen urin bersih; Namun, jumlah koloni bakteri
lebih rendah dari perkiraan. Chlamydia trachomatis, staphylococci, dan coliform adalah agen
penyebab. Jumlah neutrofil kencing lebih besar dari 30 sel / hpf menunjukkan infeksi akut, dan
kultur steril berulang dalam keadaan ini dapat mengindikasikan tuberkulosis atau nefritis. Gross
pyuria mungkin mencerminkan pecahnya abses ginjal atau saluran kemih. Perlu dicatat bahwa
temuan umum leukosit dalam urin tidak dapat diandalkan sebagai indikasi infeksi saluran kemih
sebagai deteksi bakteriuria dengan pewarnaan Gram atau kultur spesimen midstream segar.
Peningkatan leukosit dapat ditemukan pada berbagai penyakit saluran kemih lainnya, termasuk
glomerulonefritis, lupus eritematosus sistemik (SLE), dan nefritis interstisial. Penyakit kalsir
pada tingkat apapun dapat menyebabkan peningkatan jumlah leukosit urin yang disebabkan oleh
infeksi ascending stasis-induced atau respon inflamasi mukosa lokal. Tumor kandung kemih,
serta berbagai proses inflamasi kronis akut atau kronis, juga dapat menyebabkan leukosit
meningkat dalam urin. Leukosit urin mungkin mengalami peningkatan sementara selama demam
dan mengikuti olahraga berat.

Eosinofil Sel-sel ini biasanya tidak terlihat dalam urin, dan temuan lebih dari 1% eosinofil di
antara populasi leukosit saat ini dianggap signifikan (Gambar 28-7). Evaluasi urine bernoda
pekat diperlukan untuk evaluasi urin yang tepat untuk mengetahui adanya eosinofil. Persiapan
cytocentrifuge dengan pewarna Wright, Diff-Quik, atau Papanicolaou biasanya digunakan, dan
noda sekresi Hansel (metilen biru dan eosin-Y dalam metanol, Libe Labs, Florissant, MO) telah
terbukti sebagai noda yang sangat baik untuk dikenali. eosinofiluria Dengan tepat bernoda,
eosinofil bilobed dapat dicatat pada pasien dengan penyakit tubulointerstitial yang terkait dengan
hipersensitivitas terhadap obat-obatan seperti penisilin dan analognya. Pola seluler pada nefritis
interstisial alergi biasanya mencakup banyak eritrosit dan beberapa sel epitel tubular ginjal.
Eosinofiluria juga terlihat pada kelainan akut lainnya pada saluran genitourinari, dengan jumlah
kecil yang terlihat pada infeksi saluran kemih dan penolakan transplantasi ginjal.

Limfosit dan Leukosit Mononuklear. Limfosit kecil biasanya ada dalam urin dan, bersama
dengan histiosit, mudah dilakukan dibedakan dalam noda noda. Bila sel mononuklear (histiosit,
limfosit, atau sel plasma) membentuk 30% atau lebih dari jumlah diferensial, peradangan kronis
diindikasikan. Banyak limfosit kecil dapat ditemukan dalam urin selama penolakan transplantasi
ginjal. Sel plasma dan limfosit atipikal harus diperhatikan saat ini, dan penyelidikan lebih lanjut
diperlukan.

(gambar 28-8, 28-9, 28-10)

Sel epitel

  Sel epitel skuamosa. Sel-sel ini adalah sel epitel yang paling sering terlihat pada urin normal
dan paling tidak signifikan. Bagian ketiga dari uretra dilapisi oleh sel epitel skuamosa, dan di
dalam urin, sel-sel ini berukuran besar dan rata, dengan sitoplasma yang melimpah dan inti
tengah bulat kecil (Gambar 28-8). Margin mereka sering dilipat. Saat diwarnai dengan safranin
kristal-violet, nukleus berwarna ungu dan sitoplasma berwarna merah jambu sampai ungu.
Banyak sel skuamosa yang hadir dalam urin wanita mungkin berasal dari vagina atau vulva.

  Sel Epitel Transisional (Urothelial). Sel epitel transisional memilah saluran kemih dari panggul
ginjal ke sepertiga bagian bawah uretra. Sel-sel ini lebih kecil dari sel skuamosa, ukurannya
berkisar antara 40- 200 μm. Bentuknya bulat atau pir, dengan inti bulat yang terletak di pusat.
Sesekali bentuk binukleat bisa dilihat. Ketika diwarnai, sel peralihan memiliki nuklei biru gelap
dengan jumlah sitoplasma biru pucat yang bervariasi (Gambar 28-9). Petunjuk lain yang
bermanfaat untuk identifikasi sel peralihan yang tepat adalah pelek sitoplasma endo-ecto yang
khas. Beberapa sel urothelial hadir dalam urin normal, yang mencerminkan deskuamasi normal;
Mirip dengan sel skuamosa, mereka jarang memiliki signifikansi patologis. Pengecualiannya
adalah adanya gumpalan atau lembaran besar sel peralihan tanpa adanya instrumentasi (yaitu,
kateterisasi). Situasi ini memerlukan pemeriksaan sitologi dengan noda Papanicolaou untuk
mengevaluasi kemungkinan karsinoma sel peralihan.

  Sel epitel ginjal tubular. Ini adalah jenis sel epitel yang paling signifikan yang ditemukan
dalam urin karena temuan peningkatan jumlah menunjukkan kerusakan tubular (Gambar 28-10
dan 28-11). Sejumlah kecil sel tubular dapat terlihat pada urin normal, yang mencerminkan
peluruhan normal sel penuaan. Mereka mungkin hadir dalam jumlah yang agak lebih besar
dalam urin bayi baru lahir normal.

(gambar 28-11 & 28-12)

Pewarnaan Papanicolaou terbukti sangat berguna dalam membedakan sel tubulus ginjal dari sel
mononuklear lain dalam urin. Sel epitel ginjal dari tubulus proksimal dan distal terjadi secara
tunggal dan berukuran besar (14-60 μm), sel lonjong dengan sitoplasma eosinofilik kasar yang
khas. Nuclei mungkin banyak tapi kecil dengan kromatin padat dan nukleolat langka. Angka
meningkat sel epitel ginjal proksimal dan distal terlihat pada kasus nekrosis tubular akut dan
dengan toksisitas obat atau toksik logam berat. Sel epitel dari saluran pengumpul berukuran 12-
20 μm dan diidentifikasi oleh bentuknya yang khas berbentuk kuboid atau poligonal dan inti
besar yang biasanya agak eksentrik. Sifat sitoplasma meliputi pelek sitoplasma endofektomi
basofilik yang biasa ditemukan pada sel epitel transisional. Peningkatan jumlah sel epitel duktus
pengumpulan ditemukan pada penolakan transplantasi ginjal, nekrosis tubular akut (fase
diuretik), dan cedera iskemik lainnya pada ginjal. Mereka juga dapat ditemukan pada
peningkatan angka pada nephrosclassosis ganas, dan juga pada kasus glomerulonefritis akut
disertai kerusakan tubular. Penelutan berbagai obat dan bahan kimia dapat menyebabkan
deskuamasi tubular yang signifikan. Mengumpulkan Sel tubulus duktus mudah ditemukan dalam
urin setelah intoksikasi salisilat. Fragmen epitel ginjal dari kumpulan duktus telah dijelaskan.
Tiga atau lebih sel ginjal untuk mengumpulkan duktus merupakan fragmen epitel ginjal dan
menunjukkan adanya cedera tubulus ginjal yang lebih parah dengan gangguan membran basal.
Fragmen epitel ginjal merupakan indikasi nekrosis iskemik dan biasanya ditemukan menyertai
berbagai tingkat cedera tubulus ginjal dan tapak patologis. Sel tubular proksimal dan distal tidak
ditemukan dalam bentuk fragmen. Identifikasi fragmen epitel ginjal yang tepat sangat penting,
tidak hanya dalam mendiagnosis cedera tubulus ginjal yang lebih parah, tetapi juga untuk
menghindari diagnosis karsinoma sel peralihan tingkat rendah.

 Lipid pada Sel Epitelial Tubular Ginjal. Badan lemak oval adalah sel tubular yang telah
menyerap lipoprotein dengan kolesterol dan trigliserida yang bocor dari glomeruli nephrotic
(Gambar 28-12). Oleh karena itu, tubuh lemak oval membentuk satu bentuk lipiduria. Lipid juga
bisa muncul dalam urin sebagai tetesan lemak bebas, atau dalam histiosit sebagai bahan yang
tertelan. Adanya salah satu atau semua bentuk lipid yang disertai proteinuria ditandai adalah
karakteristik sindrom nefrotik. Identifikasi positif lipid diperlukan sebelum lipiduria dilaporkan.
Bila tetesan bebas atau tergabung mengandung sejumlah besar kolesterol, mereka menunjukkan
pembentukan silang Malta di bawah cahaya terpolarisasi (Gambar 28-13 dan 28-14). Bila
mengandung sejumlah besar trigliserida, noda lemak (Minyak Merah O atau Sudan III)
diperlukan untuk identifikasi lipid positif. Pigmen pada Sel Epitelial Tubular Ginjal. Dengan
hemoglobinuria atau mioglobinuria, pigmen heme diserap ke dalam sel dan diubah menjadi
hemosiderin. Sel-sel sarat besi didekorasi dan ditemukan di endapan urin. Butiran sitoplasma
tampak berwarna kuning kecoklatan dan noda untuk besi dengan warna biru Prusia. Sel-sel ini
juga dapat digabungkan ke dalam cetakan (lihat Gambar 28-1 dan 28-2).

(gambar 28-13 &28-14)

Butiran melanin diserap ke dalam sel tubular pada kasus melanuria yang jarang terjadi. Sel
berpigmen desquamated dapat ditunjukkan dalam sedimen. Sel tumor berpigmen juga ditemukan
pada kasus melanoma metastasis ke kandung kemih. Warna pigmen bilirubin semua elemen
sedimen, termasuk sel epitel tubular ginjal dan gips. Perhatikan bahwa urobilin tidak mewarnai
sel dan gips.

Pemain

 Pemain adalah satu-satunya unsur urin yang terbentuk yang memiliki ginjal sebagai satu-satunya
tempat asal mereka. Protein Tamm-Horsfall adalah glikoprotein yang disekresikan oleh bagian
tebal lingkaran ascending Henle (dan mungkin tubulus distal), yang merupakan sekitar sepertiga
dari total protein urin pada individu normal. Secara umum, protein Tamm-Horsfall membentuk
matriks semua gips. Protein membentuk jaring fibril yang berpotensi menangkap setiap unsur
yang ada dalam filtrat tubular, termasuk sel, fragmen sel, atau bahan granular. Pemain bisa cukup
bervariasi dalam penampilan, ukuran, bentuk, dan stabilitasnya. Mungkin variabilitas ini adalah
salah satu faktor dalam ketepatan presisi identifikasi cor di beberapa laboratorium (Yoo, 1995;
Rasoulpour, 1996). Lebar pemeran tergantung pada ukuran tubulus tempat terbentuknya. Gips
yang luas terlihat pada tubulus yang melebar atau dengan stasis dalam mengumpulkan duktus.
Tipis gips terjadi pada tubulus yang dikompres oleh jaringan interstisial bengkak atau akibat
disintegrasi. Pemain mungkin pendek dan gemuk, atau panjang dan berbelit-belit. Varietas yang
terakhir muncul saat diuresis terjadi setelah stasis kencing. Pemain biasanya memiliki sisi sejajar
dan ujung tumpul, namun seiring bertambahnya usia, mereka mungkin mulai hancur dan
menunjukkan penipisan dan penyimpangan. Fibril bisa terpisah, menyebabkan penampilan
berjumbai. Ekor dan ujung meruncing dapat dilihat, dan bentuk disintegrasi ini disebut sebagai
cylindroids. Pada orang normal, sangat sedikit gips yang terlihat pada endapan urin. Pada
penyakit ginjal, mereka mungkin muncul dalam jumlah besar dan dalam banyak bentuk.
Peningkatan jumlah gips biasanya menunjukkan bahwa penyakit ginjal tersebar luas, dan banyak
nefron terlibat. Sejumlah besar gips juga dapat terlihat pada orang sehat setelah olahraga berat
disertai proteinuria. Pembentukan batang meningkat dengan pH yang lebih rendah atau
peningkatan konsentrasi ion dan dengan stasis atau penyumbatan nefron oleh sel atau puing-
puing sel. Hal ini meningkat ketika lebih besar dari jumlah normal protein plasma masuk ke
tubulus. Biasanya protein yang berlebih adalah albumin, namun globulin seperti imunoglobulin
Bence Jones menyebabkan pembentukan cor, seperti halnya hemoglobin dan mioglobin. Protein
plasma mungkin bereaksi atau digabungkan dengan protein Tamm-Horsfall untuk membentuk
gunting yang tidak tembus dan gips granular. Pemain dapat diklasifikasikan menurut matriks,
inklusi, pigmen, dan sel yang ada, seperti ditunjukkan pada Tabel 28-11. Diskusi rinci, termasuk
signifikansi klinis, berikut.

Cast Matrix

Hyaline Casts. Ini adalah gips yang paling sering diamati, yang hampir seluruhnya terdiri dari
protein Tamm-Horsfall; nol sampai dua lembar hibrid per medan daya rendah (lpf) dianggap
normal. Lempar hibrid tembus cahaya dengan mikroskop medan terang dan berwarna pink
dengan pewarnaan supravital, dan lebih mudah divisualisasikan dengan mikroskop kontras fase
(lihat Gambar 28-4, A dan B). Jumlah yang meningkat terlihat dengan penyakit ginjal dan
sementara dengan olahraga, paparan panas, dehidrasi, demam, gagal jantung kongestif, dan
terapi diuretik.

Waxy Casts. Dengan penyakit ginjal kronis, beberapa gips menjadi lebih padat dalam
penampilan dan dikenal sebagai lilin. Ini berbeda dengan cetakan hibrid karena mereka mudah
divisualisasikan karena indeks bias tinggi mereka. Dengan mikroskop medan terang, cetakan
lilin memiliki kelancaran yang mulus seperti margin tajam, ujung yang tumpul, dan retakan atau
konvolusi yang sering terlihat di sepanjang batas lateral, yang mengindikasikan ukuran
kerapuhan (Gambar 28-15). Gunting lilin umumnya terkait dengan peradangan tubular dan
degenerasi. Mereka diamati paling sering pada pasien dengan gagal ginjal kronis dan ditemukan
selama penolakan allograft ginjal akut dan kronis. Tumor lilin dini diyakini oleh beberapa
peneliti untuk mencerminkan fase akhir pembubaran granul halus dari granular gips (Gambar 28-
16). Karena waktu diperlukan untuk granul untuk menjalani lisis, cetakan lilin menyiratkan
penyumbatan nefron dan oliguria lokal. Ketika cetakan lilin luar biasa luas, mereka dikenal
sebagai gunting gagal ginjal. Gips ini menyiratkan atrofi tubular dan / atau pelebaran tubulus,
yang pada gilirannya mencerminkan penyakit ginjal stadium akhir dan aliran urin ekstrem yang
ekstrem.

(gamba2 28-15 &28-16)

(table 28-11)

Pemain Seluler

Erythrocyte (Red Blood Cell) Pemain. Menemukan gips ini dalam urin sangat penting karena
merupakan indikasi pendarahan di dalam nefron. Kerusakan glomerulus memungkinkan eritrosit
untuk lolos ke tubulus; Jika ada proteinuria bersamaan, dan jika kondisi optimal untuk
pembentukan tuang, gips sel darah merah terbentuk di nefron distal. Dalam urin, cetakan ini
tampak kuning di bawah daya rendah. Prasyarat untuk identifikasi pemeran eritrosit adalah garis
sel darah merah harus didefinisikan secara tajam setidaknya pada sebagian pemeran (Gambar 28-
17). Besarnya bahan matriks itu Mungkin terlihat berkisar dari sedikit ke matriks hyaline sensitif
yang menonjol dengan hanya satu atau dua sel merah yang terlihat. Gips ini lebih baik
divisualisasikan dengan mikroskop kontras fase atau dengan pewarnaan supravital, dalam hal ini
eritrosit tidak berwarna atau lavender dalam matriks merah muda. Dengan stasis yang
berkepanjangan, sel darah merah bisa merosot dan muncul dalam urin seperti cuping darah
merah berdarah berwarna coklat kemerahan (kasar).

(gambar 28-17,28-18 &28-19)

Gangguan patologis di mana gunting eritrosit muncul di sedimen termasuk banyak

glomerulonfritida akut, nefropati IgA, nefritis lupus, endokarditis bakteri subakut, dan infark
ginjal. Jarang, penyakit tubulointerstitial memungkinkan masuknya eritrosit transtubular dengan
penggabungan selanjutnya menjadi pemeran. Hal ini mungkin terjadi pada berat pielonefritis.
Selain itu, penampilan selotip eritrosit dan leukosit telah ditemukan bertepatan dengan
kekambuhan ginjal pada pasien dengan SLE (Herbert, 1995).

Leukosit (WBC) Pemain. Papan WBC adalah granul refraktori dan butiran; sering, inti
multilobasi akan terlihat (Gambar 28-18), kecuali jika disintegrasi telah dimulai. Mikroskop
kontras fase dapat membantu dalam menggambarkan segmentasi nuklir. Stupa supravital juga
meningkatkan visualisasi. Leukosit biasanya masuk lumina tubular dari interstitium, dan
sebagian besar, gunting leukosit (Gambar 28-19) mencerminkan penyakit tubulointerstitial
dengan eksudat neutrofil dan peradangan interstisial. Penyakit yang paling umum dari kategori
ini adalah pielonefritis. Leukocyte gips mungkin hadir dalam penyakit glomerular karena efek
kemotaktik komplemen. Mereka juga terlihat pada nefritis interstisial, nefritis lupus, dan bahkan
sindrom nefrotik. Renal Tubular Epithelial Cell Casts.

 Rongga sel epitel ginjal mungkin sulit dibedakan dari gips leukosit, terutama pada preparat
yang tidak bernoda yang dilihat dengan mikroskop medan terang. Supravital rendah pewarnaan,
mikroskop kontras fase, dan pewarnaan Papanicolaou (lihat Gambar 28-19 dan 28-20) sangat
membantu dalam menggambarkan antara kedua jenis cor ini. Karakteristik pembentuk sel
tubulus ginjal yang paling andal adalah inti bulat tunggal mereka. Rongga sel tuba ginjal terlihat
pada urin dengan gejala akut nekrosis tubular, penyakit virus (misalnya, penyakit
sitomegalovirus), atau terpapar berbagai jenis obat. Keracunan logam berat dan etilen glikol dan
keracunan salisilat dapat menyebabkan sel tubular dan gips muncul dalam urin. Pada unit
transplantasi, sel dan gips ini membentuk beberapa kriteria yang lebih dapat diandalkan untuk
mendeteksi penolakan allograft akut setelah hari ketiga pasca operasi.

(gambar 28-20 sampe 28-23)

Pemain Seluler Campuran. Tidak jarang, dua jenis sel yang berbeda mungkin ada dalam satu
pemeran tunggal. Ini disebut sebagai pemicu campuran, dan contohnya meliputi leukosit / ginjal,
eritrosit / leukosit, dan eosinofil / ginjal (Gambar 28-21). Bila jenis sel tidak dapat dibangun
dengan pasti, pemeran yang dihasilkan dikenal sebagai pemeran seluler (Gambar 28-22).
Beberapa kesimpulan untuk jenis sel dapat diambil dari populasi sel bebas yang dominan di
sedimen sekitarnya.

Inklusi Melibatkan Pemain Granular. Granular gips cukup umum dan mungkin muncul dalam
kondisi patologis dan nonpathologic (Gambar 28-23). Granul mungkin kecil atau besar dan
mungkin berasal dari agregat protein plasma itu masuk ke tubulus dari glomerulus yang rusak,
serta dari sisa-sisa sel leukosit, eritrosit, atau sel tubulus ginjal yang rusak. Endapan garam halus
dan lisosom juga bisa menjadi komponen granular. Agregat protein meliputi fibrinogen,
kompleks imun, dan globulin. Dengan stasis yang berkepanjangan, butiran besar di gips mungkin
menjadi lebih kecil, dan tampaknya tidak ada keuntungan untuk memisahkan jenis gips granular.
Granular gips muncul dengan penyakit glomerular dan tubular namun juga merupakan ciri
penyakit tubulointerstitial dan penolakan allograft ginjal. Mereka mungkin menyertai
pielonefritis, infeksi virus, dan keracunan timah kronis. Tumor granular kasar terjadi, dengan
hematuria, pada kasus nekrosis papiler ginjal. Ada kemungkinan beberapa butiran halus
mewakili endapan kalsium fosfat pada hiperparatiroidisme. Pelepasan granular juga dapat
terlihat mengikuti periode tekanan ekstrim atau olahraga berat.

Lemak pemain Bahan lemak dimasukkan ke dalam matriks cor dari sel tubulus ginjal lipid. Ini
biasanya terlihat ketika proteinuria berat hadir dan merupakan ciri sindrom nefrotik (Gambar 28-
24 dan 28-25).

Crystal Casts. Pelat yang mengandung urat, kalsium oksalat, dan sulfonamida (sulfametoksazol)
kadang-kadang terlihat. Matriks terlihat pada pemeran kristal sejati, dan kristal mungkin
polarisasi. Gips ini menunjukkan pengendapan kristal di tubulus atau mengumpulkan duktus.
Hematuria, kemungkinan terkait dengan kerusakan tubular, secara teratur menyertai gips kristal.
Gips ini harus dibedakan dengan hati-hati dari gumpalan kristal yang terbentuk pada suhu kamar
atau kulkas.

(gambar 28-24 sampe 28-26)

Pemain berpigmen berpigmen Hemoglobin (Darah).

Hemoglobin gips biasanya tampak kuning sampai merah, meski terkadang warnanya pucat
(Gambar 28-26). Paling sering, hemoglobin gips, juga dikenal sebagai cetakan darah, terlihat
dengan gips eritrosit dan penyakit glomerular. Kurang umum, mereka terlihat dengan
pendarahan tubular dan jarang dengan hemoglobinuria. Pemain Hemosiderin. Butiran
hemosiderin pada gips berasal dari sel tubulus ginjal pigmentladen.

 Myoglobin Gips. Gips ini berwarna merah-coklat dan terjadi pada myoglobinuria setelah
kerusakan otot akut. Mereka mungkin terkait dengan gagal ginjal akut.

(gamabr 28-27)
Bilirubin dan Obat Lain.

Bilirubin terlihat dalam urine saat ikterus obstruktif ada, dan akan mewarnai kulit berwarna
coklat tua yang dalam. Obat-obatan seperti phenazopyridine (Pyridium) menyebabkan warna
kuning ke oranye cerah pada urin asam dan gips warna dan sel juga.

Pemain Besar Gips yang luas didefinisikan sebagai yang berdiameter dua sampai enam kali dari
gips normal. Mereka menunjukkan pelebaran tubular dan / atau stasis di duktus pengumpul
distal. Semua jenis gips dapat terjadi dalam bentuk yang luas, dan biasanya terlihat pada individu
dengan gagal ginjal kronis. Mereka menunjukkan prognosis buruk.

Lain-lain Pemain Casting atau Cast-like Structures. Bakteri bisa menjadi tertanam dalam
matriks cor; Pada pewarnaan supravital, mereka tampak berwarna ungu gelap dengan matriks
pink pucat. Lendir mukosa biasanya bingung dengan gips. Namun, ini lebih besar, panjang, dan
seperti pita, dengan tepi yang kurang jelas dan ujungnya yang runcing atau terpecah, berlawanan
dengan gips, yang cenderung memiliki tepi dan ujung tumpul yang terdefinisi dengan baik.

Sedimen teleskop. Istilah ini digunakan untuk menggambarkan kejadian simultan

glomerulonefritis dan sindrom nefrotik pada spesimen urin yang sama. Sedimen teleskopis
mungkin termasuk sel darah merah, gips sel darah merah, gips seluler, gips waxy lebar, tetesan
lipid, badan lemak oval, dan gips lemak. Sedimen semacam itu dapat ditemukan pada penyakit
pembuluh darah kolagen (terutama lupus nephritis) dan endokarditis bakteri subakut.

Kristal

Kristal terbentuk dengan pengendapan garam kemih saat terjadi perubahan pada beberapa faktor
yang mempengaruhi kelarutannya. Ini termasuk perubahan pH, suhu, dan konsentrasi. Endapan
dapat muncul dalam urin dalam bentuk kristal sejati atau bahan amorf. Kebanyakan formasi
kristal terjadi pada spesimen berpendingin dan mereka yang diizinkan duduk pada suhu kamar
selama beberapa jam. Peningkatan konsentrasi zat terlarut biasanya bertanggung jawab untuk
pembentukan kristal. Meskipun kebanyakan kristal dalam urin memiliki signifikansi klinis yang
terbatas, identifikasi yang tepat sangat penting, agar tidak melewatkan sedikit kristal abnormal
yang terkait dengan berbagai kondisi patologis. Pengetahuan tentang pH urin adalah bantuan
yang berharga dalam identifikasi kristal karena ini adalah pH yang menentukan zat kimia mana
yang akan mengendap. Banyak kristal yang sering terlihat memiliki karakteristik morfologi;
Namun, variabilitas memang ada, terkadang menyebabkan kebingungan antara struktur kristal
patologis dan nonpathologic. Untuk tujuan memisahkan abnormal dari kristal gangguan yang
lebih umum terjadi, ringkasan morfologi kristal disajikan (Tabel 28-12).
Kristal Ditemukan di Urine Asam Normal

Urat amorf (Kalsium, Magnesium, Sodium, dan Kalium Urat). Amatir amorf akan mengendap
saat berdiri dalam urin terkonsentrasi pH sedikit asam. Bila jumlah besar hadir, sedimen urin
mungkin tampak berwarna pink oranye sampai coklat kemerahan pada pemeriksaan
makroskopik; penampilan ini disebut sebagai debu bata. Secara mikroskopis, bahan amorf ini
muncul sebagai butiran kecil berwarna kuning-coklat yang bisa membentuk gumpalan dan
menempel pada serat dan benang mukosa. Amatir amorf akan diubah menjadi kristal asam urat
dengan pengasaman dengan asam asetat, dan akan larut dengan panas (60 ° C) dan dengan alkali
encer.

Urat Kristal (Sodium, Kalium, dan Amonium). Biurat dan asam urat ini membentuk bola coklat
kecil (Gambar 28-27) atau jarum yang tidak berwarna dalam urin sedikit asam. Bola bisa
berkelompok berpasangan dan kembar tiga. Mirip dengan amat amorf, bentuk kristal ini perlahan
akan kembali ke piring asam urat pada pengasaman dengan asam asetat.

Asam Urat Kristal. Kristal asam urat terjadi pada pH rendah (5-5,5) dan terlihat dalam berbagai
bentuk, termasuk pelat datar belah ketupat atau empat sisi angkaprisma, bentuk oval dengan
ujung runcing (berbentuk lemon), irisan, mawar, dan piring tidak beraturan (Gambar 28-28 dan
28-29). Sebagian besar berwarna, biasanya berwarna kuning atau coklat kemerahan. Jarang,
mereka tidak berwarna dan heksagonal, menyerupai sistin (Gambar 28-30). Tidak seperti sistin,
mereka menunjukkan birefringence dengan cahaya terpolarisasi (Gambar 28-31). Sejumlah besar
kristal asam urat dan urat mungkin mencerminkan peningkatan perputaran nukleoprotein,
terutama selama kemoterapi leukemia atau limfoma. Peningkatan jumlah dapat dilihat dengan
sindrom Lesch-Nyhan dan mungkin memberikan bukti tidak langsung tentang sifat batu-batu
kecil yang bersarang di ureter, terutama saat radiolusen dan ditemukan bersamaan dengan
peningkatan kadar asam urat serum. Mereka mungkin juga menandai nefropati urat asam urat.

 Kalsium oksalat Dihidrasi dapat muncul pada pH 6 atau dalam urin netral. Bentuk klasik
mereka adalah sebuah oktahedron kecil yang tidak berwarna yang menyerupai sebuah amplop
(Gambar 28-32). Bentuk dumbbell dan bentuk ovoid dapat terjadi (Gambar 28-33). Bentuk yang
lebih panjang terjadi pada kalsium oksalat monohidrat. Kristal oksalat tidak larut dalam asam
asetat. Kristal oksalat dalam jumlah besar dapat mencerminkan penyakit ginjal kronis parah atau
etilen glikol atau toksisitas methoxyfluran. Oxaluria telah menjadi terkenal sebagai cerminan
peningkatan penyerapan oksalat dari makanan mengikuti penyakit usus kecil dan reseksi,
terutama untuk penyakit Crohn. Oxaluria mungkin juga ada pada orang yang rentan secara
genetis berikut dosis asam askorbat yang besar.

(gambar 28- 28 sampe 28-31)

(table 28-12)

(gambar 28-33 sampe 28-35)

Kristal Ditemukan di Urine Alkaline Normal

Fosfat Amorf (Kalsium dan Magnesium). Mirip dengan amat amorf, fosfat amorf memiliki
penampilan granular secara mikroskopis; Tidak seperti yang pertama, mereka cenderung tidak
berwarna dan akan menghasilkan endapan putih halus atau berenda secara makroskopik.
Gumpalan atau massa seringkali dapat dilihat dengan mikroskop cahaya (Gambar 28-34).
Sejumlah besar bahan ini dapat diendapkan pada posisi berkepanjangan pada suhu kamar atau di
kulkas. Kalsium dan magnesium monohidrogen fosfat adalah yang paling mudah larut dalam air
seni alkali, walaupun fosfat dihidrogen dapat larut pada pH yang sama. Fosfat, secara umum,
akan larut dalam asam seperti asam encer dan asam nitrat dan bervariasi dalam kelarutan dalam
asam asetat. Mereka tidak larut dalam larutan natrium hidroksida encer atau alkohol.

 Fosfat Kristal. Kristal tiga fosfat (amonium magnesium fosfat) adalah salah satu kristal urin
yang paling mudah dikenali, walaupun umumnya menunjukkan variasi ukuran. Mereka tidak
berwarna, prisma tiga sampai enam sisi dengan ujung miring yang disebut tutup peti mati
(Gambar 28-35). Mereka mungkin membentuk lembaran atau serpihan tak berwarna (Gambar
28-36). Magnesium fosfat membentuk rhomboids yang tidak berwarna, beberapa dengan ujung
atau sudut berlekuk. Ini jarang dikenali. Kristal dicalcium hydrogen phosphate, di sisi lain, dapat
dilihat pada urin netral atau sedikit asam, dan merupakan prisma tiga sisi yang panjang dengan
ujung runcing. Mereka mungkin membentuk kelompok atau mawar. Secara keseluruhan, kristal
fosfat hanya memiliki sedikit signifikansi klinis. Mereka sering terlihat pada urine pH alkalin
yang terinfeksi. Kalsium karbonat. Kristal yang tidak biasa ini kecil dan tidak berwarna, dengan
dumbbell atau bentuk bola. Mereka bisa membentuk pasangan, merangkak, atau menggumpal.
Mereka dibedakan dari kristal lain / bahan amorf dengan produksi karbon dioksida mereka
dengan adanya asam asetat. Amonium Biurate. Mirip dengan kristal urat khas, kristal amonium
biore memiliki warna kuning-coklat dan tampak seperti bola dengan striasi radial atau konsentris
dan proyeksi atau duri tidak beraturan (Gambar 28-37). Yang dimaksud dengan apel duri,
mereka mungkin juga terlihat netral dan kadang-kadang mengandung asam urat sedikit. Mereka
larut dengan panas pada suhu 60 ° C dan dengan asam asetat, muncul kembali sebagai kristal
asam urat khas setelah sekitar 20 menit.

(gambar 28-36 sampe 28-38)

Kristal Ditemukan di Urine Abnormal

  Sistin Kristal sistin tidak berwarna, refraktori, pelat heksagonal (Gambar 28-38), yang muncul
dalam urin asam. Mereka larut dalam air pada pH kurang dari 2 atau lebih dari 8, dan mungkin
membingungkan dengan bentuk heksagonal asam urat (lihat Gambar 28-30). Sedangkan polaris
asam urat polarize (lihat Gambar 28-31), kristal sistin tipis tidak, meski bentuk laminasi tebal
mungkin polarisasi. Selanjutnya, asam sistein dan asam urat larut dalam air amonia, tapi sistin
juga akan larut dalam asam klorida encer, dan asam urat tidak. Kristal sistin termasuk kristal
terpenting yang teridentifikasi dalam endapan urin. Mereka terjadi pada pasien dengan sistinuria
dan mungkin terkait dengan calculus kistik. Pengujian konfirmasi terdiri dari reaksi sianida-
nitroprusside (lihat kemudian di bawah Cystinuria). Tirosin Dalam urin asam, tirosin membentuk
jarum halus halus yang bisa diatur dalam berkas gandum atau gumpalan, terutama setelah
pendinginan. Ini mungkin tidak berwarna atau kuning, tampak hitam saat mikroskop difokuskan
(Gambar 28-39). Mereka larut dalam alkali (amonia dan kalium hidroksida) dan dalam asam
klorida encer; Mereka tidak larut dalam alkohol atau eter. Kristal-kristal ini, yang jarang, kurang
larut daripada leusin, dan karena itu lebih sering diendapkan dalam urin (lihat kemudian di
bawah Tyrosinuria). Kristal tirosin dan leusin kadang kala terlihat di urin pasien dengan penyakit
hati parah (lihat nanti di bawah Skrining Urinary for Warisan Penyakit Metabolik).

(gambar 28-39 sampe 28-42)

Leusin. Kristal ini juga jarang terjadi, terjadi sebagai bola berwarna kuning dan berminyak
dengan striasi radial dan konsentris (Gambar 28-40). Mereka larut dalam asam dan alkali. Kristal
leusin dan tirosin dapat terjadi bersamaan; leusin dapat diendapkan dengan kristal tirosin jika
alkohol ditambahkan ke dalam urin.

Sulfonamida (Sulfadiazine) Kristal. Kristal ini dapat dilihat dalam urin pH asam dan mungkin
mengandung berbagai morfologi, tergantung pada bentuk obat yang terlibat. Mereka dapat
dilihat sebagai berkas gandum berwarna kuning-coklat dengan ikatan sentral, benang sari lengket
dengan ikatan eksentrik (Gambar 28-41), mawar, panah, kelopak, jarum, dan bentuk bulat
dengan striasi radial. Mereka kadang tidak berwarna. Pengujian konfirmasi dilakukan dengan
reaksi diazo. Metode kromatografi cair dan kolorimetrik kinerja tinggi juga telah dijelaskan
(Simo-Alfonso, 1995; Mount, 1996). Dengan munculnya sulfonamida yang dapat larut, kristal
sulfa tidak seperti yang sering ditemukan dalam urin, terutama saat urine diperiksa pada suhu 37
° C. Sebelum perkembangan ini, kristal ini dapat dilihat pada urin pasien yang menggunakan
terapi sulfonamida yang tidak cukup terhidrasi. Hal ini dapat mengakibatkan kerusakan tubulus
ginjal jika pembentukan kristal terjadi di dalam nefron. Saat ini, sulfamethoxazole (Bactrim,
Septra) terlihat dengan keteraturan.

Ampisilin (Dosis Tinggi). Ampisilin dapat mengkristal dalam urin dalam kondisi dosis tinggi.
Kristal ini muncul dalam urin pH asam sebagai struktur yang panjang, halus, tidak berwarna
(Gambar 28-42). Mereka bisa membentuk berkas gandum kasar setelah pendinginan.

(gamabr 28-43 sampe 28-44)

Media Radiografi (Meglumine Diatrizoate). Kristal kencing terbentuk setelah pemeriksaan

radiografi menggunakan pewarna diatrizoat. Mereka dapat ditemukan dalam air kencing pH
asam sesaat setelah studi radiografi intravena (terutama jika pasien belum terhidrasi dengan
baik), muncul sebagai piring belah ketupat yang datar, jelas, tidak berwarna, atau lebih panjang,
persegi panjang yang ramping. Mereka mudah terpolarisasi, menunjukkan warna interferensi
(Gambar 28-43 dan 28-44). Mereka mungkin juga terlihat setelah cystograms retrograde sebagai
jarum panjang dan tidak berwarna, membentuk kelompok setelah pendinginan. Kehadiran kristal
radiografi harus berkorelasi dengan gravitasi spesifik (> 1.040).

Obat-obatan lainnya Kita harus selalu ingat untuk memeriksa terapi obat pasien ketika kristal
yang tidak biasa ditemukan dalam urin. Beberapa obat telah dilaporkan menyebabkan
kristalografi bila diberikan dalam jadwal dosis tinggi atau setelah overdosis. Contohnya termasuk
terapi dosis tinggi 6-mercaptopurine, overdosis prima, dan dihydroxyadenine dari transfusi darah
masif.

Sel Abnormal dan Unsur Bentuk lainnya

 Sel Tumor. Sel tumor ganas dikelupas dari pelvis ginjal, ureter, dinding kandung kemih, dan
uretra paling baik diidentifikasi dengan teknik sitologi. Sel mieloma juga telah dicatat dalam
urin, baik dengan dan tanpa keterlibatan ginjal yang jelas. Untuk diskusi komprehensif tentang
jenis penyakit dan morfologi sitologi, pembaca diarahkan pada referensi sitologi urin standar
(Bibbo, 1997).

Sel Inklusi Viral. Sel epitel yang mengandung badan inklusi dapat ditemukan di endapan urin
pada berbagai infeksi virus yang melibatkan saluran kemih. Sel raksasa Syncytial yang
mengandung eosinofilik, inklusi intranuklear terlihat pada pasien selama infeksi herpes. Pada
anak-anak atau pasien dengan imunosupresi dengan infeksi sitomegalovirus, sel yang terkena
diperbesar dan mengandung inklusi intranuklear dan / atau badan sitoplasma. Sel-sel yang
terinfeksi Polyomavirus (misalnya, virus BK) mengandung inklusi intranuclear padat, basofilik,
homogen yang sering mengisi nukleus sepenuhnya. Teknik sitologi jauh lebih sensitif dalam
mendeteksi semua efek sitopatik virus tersebut di atas.

Trombosit Ini telah ditunjukkan dalam urin. Sampai 30.000 / μL telah ditunjukkan oleh
mikroskop kontras fase dan dikonfirmasi oleh mikroskop elektron dalam urin pasien dengan
sindrom hemolitik-uremik.

Bakteri. Menemukan bakteri dalam urin mungkin atau mungkin tidak signifikan, tergantung
pada metode pengumpulan urin dan seberapa cepat setelah pengumpulan spesimen pemeriksaan
berlangsung. Jika bakteri diidentifikasi dengan pewarnaan Gram dalam spesimen urin yang tidak
disentrifugasi di bawah lensa perendaman minyak, ini menunjukkan bahwa lebih dari 100.000
organisme / mL hadir (yaitu bakteriuria signifikan). Paling umum, bakteri berbentuk batang
terlihat karena organisme enterik merupakan agen penyebab pada sebagian besar infeksi saluran
kencing (Gambar 28-45). Leukosit biasanya akan terlihat di sedimen juga. Bakteri asam-cepat
dapat terlihat pada endapan urin, namun karena flora uretra mungkin mengandung organisme
cepat asam nonpathogenic, kehadiran tuberkulosis dalam urin harus dibuktikan dengan metode
reaksi berantai dan teknik polimerase.
(gambar 28-45 sampe 28-48)

Jamur Ragi (spesies Candida yang paling umum) mungkin merupakan agen penyebab infeksi
saluran kencing (misalnya, dalam diabetes melitus), namun ragi juga merupakan kontaminan
umum dari kulit, saluran kelamin wanita, dan udara. Pada pemeriksaan mikroskopis, mereka
mungkin bingung dengan eritrosit; Kehadiran tunas membantu mengidentifikasi mereka sebagai
sel ragi (Gambar 28-46). Pseudohyphae dari Candida kadang-kadang ditemukan (Gambar 28-
47).

Parasit. Parasit dan parasit ova dapat terlihat pada sedimen urin akibat kontaminasi tinja atau
vagina. Bila diperhatikan, pemeriksaan berulang harus dilakukan pada spesimen urin segar dan
bersih. Meskipun Trichomonas vaginalis mungkin ada dalam urin akibat kontaminasi vagina,
infeksi uretra atau kandung kemih dapat terjadi; Bila dicurigai, protozoa harus segera dicari
dalam persiapan sedimen basah. Motilitas organisme sangat membantu dalam membuat
identifikasi yang tepat. Pada pasien dengan schistosomiasis karena haematobium Schistosoma,
ova khas ditumpahkan langsung ke dalam urin disertai eritrosit dari kandung kemih. Amebae
jarang terlihat di urin; mereka mungkin mencapai kandung kemih dari limfatik atau lebih
mungkin terkena kontaminasi tinja pada uretra. Entamoeba histolytica patogen biasanya disertai
eritrosit dan leukosit.

Kontaminan dan Artefak. Serabut otot yang dicerna sebagian atau sel nabati dapat ditemukan
saat terjadi kontaminasi tinja (Gambar 28-48). Spermatozoa kadang-kadang hadir, dan butiran
serbuk sari mencemari spesimen musiman (Gambar 28-49). Serat dari berbagai sumber dapat
dilihat, termasuk kapas, rambut, serat kayu dari batang aplikator, dan serat sintetis dari popok
sekali pakai. Tidak seperti gips, serat ini polarisasi dengan cerah. Butiran pati dari sarung tangan
bedah adalah kontaminan air seni dan cairan tubuh lainnya yang paling umum. Secara
mikroskopis, mereka tampak terang dan sedikit lurik dengan garis besar tidak teratur dan depresi
sentral (Gambar 28-50). Dengan filter polarisasi silang, butiran pati menunjukkan pola silang
Maltese yang khas, dan karena ukurannya yang besar (beberapa kali lebih besar dari pada
eritrosit), keduanya tidak cenderung bingung dengan tetesan kolesterol. Tetesan minyak dari
pelumas kateter mungkin bingung dengan sel, terutama sel darah merah. Bahan lipid dari krim
vagina juga membentuk tetesan dalam urin dan bisa membentuk agregat amorf besar.

(gambar 28-49 sampe 28-50)

METODE UNTUK URINALISIS

PROSEDUR URINALISIS DASAR (ROUTINE)

 1. Tuangkan 10-15 mL spesimen urin yang dicampur dengan baik ke dalam tabung sentrifus
sekali pakai yang lulus. Lakukan pemeriksaan fisik dan evaluasi kimia strip reagen.
Centrifuge pada suhu 450 g selama 5 menit.
 2. Hati-hati lepaskan dan simpan supernatan. Volume akhir yang digunakan untuk resuspend
sedimen mungkin berbeda dengan sistem standar yang digunakan namun harus tetap
konstan dalam laboratorium yang diberikan. Gunakan pipet sekali pakai, tabung khusus,
atau sistem pipet untuk memusatkan sedimen.

 3. Pasang kembali sedimen dengan perlahan di supernatan yang tersisa, dan tambahkan satu
tetes noda supravital jika diinginkan. Dengan menggunakan pipet yang sesuai, muat /
charge ruang pemeriksaan dari slide standar. Biarkan urin mengendap selama 30-60 detik.

 4. Periksa dengan tujuan berdaya rendah dan tinggi. Cahaya yang diterangi cahaya atau fase
kontras akan diperlukan untuk mendeteksi entitas sedimen dengan indeks bias rendah.
Fokus yang baik harus bervariasi terus menerus saat memindai. Kemajuan sistematis di
seluruh ruang pemeriksaan, berhati-hatilah untuk memeriksa sepanjang tepi gips.

5. Hitung jumlah gips minimal 10 lpf, rata-rata, dan laporkan jumlah gips per lpf. Rentang
yang masuk akal dapat digunakan untuk melaporkan (mis., 0-2, 2-5, 5-10). Gunakan
kekuatan tinggi untuk mengidentifikasi gips menurut jenisnya. Pemain tidak akan
dilewatkan jika mikroskop kontras fase digunakan (lihat Gambar 28-4, A dan B).

 6. Identifikasi dan hitung eritrosit, leukosit, dan sel epitel ginjal dengan menggunakan tujuan
berdaya tinggi. Hitung minimal 10 hpf, rata-rata, dan laporkan sel / hpf. Rentang yang
masuk akal dapat digunakan untuk pelaporan.

7. Mengomentari hal berikut:

 a. Sel skuamosa dan transisional jika hadir dalam jumlah besar atau sebagai fragmen (sel
peralihan).

b. Bakteri, ragi, dan mikroorganisme. Bakteriuria yang terdeteksi pada daya rendah harus
dilaporkan paling sedikit 2+.

 c. Kristal (dihitung di bawah daya rendah). Adanya kristal abnormal harus dikonfirmasi
secara kimiawi dan berkorelasi dengan riwayat pasien. d. Sejumlah besar lendir.

8. Penulis merekomendasikan mengkonfirmasikan hasil berikut dengan pemeriksaan

sitopatologi atau tes kimia khusus (kristal):

a. Lebih dari dua sel epitel ginjal / hpf.

b. Gesekan patologis.
c. Sel mononuklear atipikal, terutama sel urothelial.
d. Fragmen jaringan
e. Kristal patologis

Tinjau keseluruhan laporan, termasuk data fisik, kimia, dan mikroskopik, dan berkorelasi dengan
informasi klinis yang tersedia. Perbedaan harus diselesaikan sebelum laporan dilepaskan. Nilai
normal untuk prosedur ini meliputi: 0-10 RBCs / hpf, 0-10 WBCs / hpf, dan 0-2 lembar hibrid /
lpf. Nilai akan bervariasi, tergantung pada sistem standar yang digunakan. Urinalisis rutin adalah
alat diagnostik yang membantu dalam pemeriksaan dan tindak lanjut berbagai gangguan sistem
kemih. Tabel 28-13 merangkum strip makroskopik, pereaksi ulang, dan temuan mikroskopis
yang khas untuk entitas yang paling sering ditemui.

AUTOMATED URINALYSIS

Beberapa instrumen telah dikembangkan secara parsial atau sepenuhnya mengotomatiskan

urinalisis rutin. Selain meningkatkan alur kerja, otomasi dapat membakukan beberapa aspek
urinalisis manual. Sebagian besar instrumen ini dapat dihubungkan dengan sistem informasi
laboratorium, memfasilitasi pelaporan dan pengambilan hasil. Beberapa instrumen tersedia untuk
mengotomatisasi analisis makroskopis / kimia atau bagian mikroskopis dari urinalisis rutin.
Sebagai contoh, analisis pereaksi reagen kimia urin otomatis dari beberapa produsen dilengkapi
untuk melakukan pencairan pipet otomatis atau pasta uji, serta melakukan pengukuran fotometrik
pada bidang strip reagen. The IRIS Urinalysis workstation (sekarang seri iQ200 Sistem
Urinalisis Otomatis, Diagnostik Iris, Chatsworth, California) (van den Broek, 2008)
menggabungkan beberapa subsistem otomatis untuk melakukan urinalisis lengkap melalui
kombinasi kimia dipstick dan teknologi pencitraan arus. Gravitasi spesifik diukur dengan
meteran gravitasi massa, kimia urin diukur dengan spektrofotometer reflektansi standar, dan
analisis mikroskopik difasilitasi dengan sistem mikroskop cerdas otomatis. Tidak ada
sentrifugasi yang terlibat, dan penanganan spesimen minimal. Layar video sensitif sentuhan
menghilangkan entri keyboard. Dalam analisisnya, spesimen urin dituangkan ke dalam port
masuk instrumen di atas strip pereaksi kimia urin. Strip reagen ini kemudian ditempatkan di
platform pembaca kaca reflektansi. Kimia urin secara otomatis dihitung, dibaca, dan disusun
oleh komputer internal. Sebagian spesimen dialihkan ke meteran gravitasi massa osilator
harmonisa untuk penentuan berat jenis tertentu; sisa spesimen kemudian diwarnai dan masuk ke
ruang aliran laminar, di mana unsur-unsur yang terbentuk terdeteksi dan dicitrakan oleh kamera
video yang dipasang pada mikroskop dan lampu stroboskopik yang memungkinkan gambar stop-
motion. Gambar sel, gips, kristal, ragi, dan bakteri yang ditemukan di sedimen kemudian
diurutkan berdasarkan ukuran dan dipresentasikan kepada operator pada layar sentuh yang
sensitif untuk identifikasi. Karena volume ruang aliran laminar diketahui, gambarnya bisa
dihitung dan berhubungan dengan volume urin dengan presisi yang melebihi yang bisa didapat
dengan spesimen disentrifugasi, kaca geser, dan coverslip. Sistem ini dapat menghapus
kebutuhan akan analisis mikroskopis dalam banyak kasus (Hughes, 2003). Komputer kemudian
mengkonsolidasikan laporan untuk pencetakan atau transmisi ke sistem informasi laboratorium.
Sistem IRIS mendasarkan analisisnya pada analisis citra sel. Cara lain untuk menganalisis sel
urin dan gips adalah dengan flow cytometry. Analis ini biasanya menodai DNA dan membran
unsur yang terbentuk dalam urin asli, lulus sampel sebagai aliran laminar melalui sinar laser, dan
mengukur scatter cahaya, fluoresensi, dan impedansi. UF-100 (Sysmex Corporation, Kobe,
Jepang) menganalisis urin dengan flow cytometry dan memberikan hasil kuantitatif untuk sel
darah merah dan putih, sel epitel, gips, dan bakteri (Gambar 28-51). Ini dapat mendeteksi ragi,
kristal, sel darah merah dismorfik, dan cuping patologis (Gambar 28-52) dalam urin (Ben-Ezra,
1998; Ottinger, 2003). Teknologi ini berguna untuk mengurangi jumlah spesimen urin yang
memerlukan mikroskopi rutin (Fenili, 1998). Nilai normal kurang dari 20 sel darah merah / μL,
kurang dari 25 sel darah putih / μL, dan kurang dari 2000 bakteri / μL. Serupa dengan
pemeriksaan mikroskopis urin pada spesimen unspun, sistem otomatis tidak rentan terhadap
artefak yang menjadi ciri pemeriksaan alterasi sedimen urin. Generasi kedua mesin ini, UF-1000,
menyediakan enumerasi bakteri yang lebih baik dengan artefak yang lebih sedikit karena
mengganggu puing-puing. Meskipun mesin analisis sedimen otomatis ini sangat berguna dalam
menstandardisasi alur kerja dan menghilangkan kebutuhan untuk melakukan pemeriksaan
manual sedimen urin di laboratorium klinis rutin, mereka mungkin tidak berguna pada populasi
dengan kejadian patologi ginjal yang tinggi (misalnya, pasien di klinik nefrologi) (Gai, 2003).
Analisis sedimen urin otomatis memiliki potensi untuk menambahkan lebih banyak informasi
kuantitatif ke dalam pemantauan kelainan seperti infeksi saluran kemih dengan memberikan
jumlah bakteri dan sel yang sangat tepat pada spesimen serial sementara pasien di bawah
perawatan. Kegunaan klinis dari informasi yang akurat ini belum ditentukan. Aplikasinya akan
memerlukan pemahaman yang lebih komprehensif mengenai jumlah tersebut dengan
mempraktekkan dokter dibandingkan dengan perkiraan semiquantitative sekarang.

PENGUJIAN DAN PEMANTAUAN SPECIAL TECHNIQUES

KULIT URINARI

Nephrolithiasis adalah kondisi umum, yang mempengaruhi hampir 5 dari 1000 orang. Ini adalah
kelainan heterogen, dengan batu berkembang dari berbagai macam gangguan metabolik atau
lingkungan. Meskipun sebagian besar penelitian telah berkonsentrasi pada komponen
nonorganik, banyak batu telah ditemukan terkait dengan matriks organik yang mengandung lipid
dan protein, yang menunjukkan keterlibatan membran seluler dalam nukleasi kristal (Khan,
1996). Satu studi menunjukkan bahwa antisera yang diangkat terhadap protein matriks batu ini
memiliki reaktivitas silang antara protein yang diisolasi dari batu yang berbeda, terlepas dari
komposisi mineral mereka (Siddiqui, 1998). Banyak pasien batu ditemukan menunjukkan
peningkatan interleukin-6, yang mungkin akan bermanfaat sebagai penanda potensial penyakit
batu (Rhee, 1998). Batu-batu atas (renal) umum terjadi di negara-negara industri Barat,
sedangkan batu kandung kemih jarang terjadi. Bagian batu di ureter menghasilkan kolik ginjal,
yang ditandai dengan nyeri parah di panggul yang terpancar ke selangkangan. Hematuria sering
menyertai bagian batu. Jika batu menghalangi panggul ginjal atau ureter, hidronefrosis dapat
terjadi, dan infeksi merupakan konsekuensi yang umum. Kekambuhan sering terjadi, namun
dengan identifikasi batu dan faktor risiko yang tepat terkait dengannya, pembentukan batu bisa
sangat berkurang. Kalsium oksalat atau campuran oksalat dan kalsium fosfat sering ditemukan di
batu (≈80%). Campuran kalsium fosfat, magnesium amonium fosfat, dan asam urat adalah
konstituen paling umum berikutnya (masing-masing 3% -10%), dan diikuti oleh batu sistin (1%
-2%). Karbonat, yang sering terdeteksi dalam analisis kimia, mungkin hasil dari adsorpsi karbon
dioksida ke kristal kalsium fosfat. Laki-laki lebih sering terkena batu kalsium daripada betina,
dan anak-anak tidak sering terkena batu kalsium. Kalsium oksalat mengendap pada pH asam atau
pH netral, dan kalsium fosfat-hidroksiapatit Ca10 (PO) 6 (OH) 2 membentuk kalkuli pada pH
kemih normal 6,0-6,5. Asam urat, yang tidak terlalu larut, akan mengkristal pada pH rendah (5.3)
dan membentuk batu. Magnesium amonium fosfat (struvite) membentuk batu pada pH basa,
dimana tingkat amoniumnya tinggi. Ini cenderung terbentuk di panggul ginjal namun ternyata
tidak menempel pada papila, begitu pula batu kalsiumnya. Namun, mereka mungkin
mengembangkan nuklei yang sudah ada saat infeksi dari organisme seperti Proteus menyebabkan
alkalias urin. Batu struvit bisa menjadi besar, membentuk gips panggul ginjal dan menunjukkan
staghorn. Batu campuran bisa terbentuk bila kristal asam kalsium atau asam urat (atau batu)
menyebabkan penyumbatan diikuti infeksi dan deposisi garam amonium selanjutnya.

Hypercalciuria dan Calcium Stones

Homeostasis Kalsium dipertahankan oleh hormon paratiroid (PTH) dan 1,25-

dihidroksiololekalciferol (1,25 [OH] 2D). Keduanya mempengaruhi resorpsi tulang oleh
osteoklas. PTH menyebabkan berkurangnya reabsorpsi fosfor dan peningkatan reabsorbsi
kalsium oleh sel tubulus ginjal. Hal ini juga menyebabkan peningkatan sintesis 1,25 (OH) 2D,
yang bekerja pada usus kecil mukosa, menyebabkan peningkatan penyerapan kalsium dan fosfor.
Tingkat kalsium terionisasi serum yang rendah menyebabkan sekresi PTH meningkat, dan fosfor
serum rendah merangsang sintesis 1,25 (OH) 2D. Sekitar 40% pasien dengan batu kalsium akan
memiliki hiperkalsiuria, yang didefinisikan sebagai ekskresi kalsium kencing harian melebihi 0,1
mmol / kg (Houillier, 1998). Peningkatan kalsium dalam urin dapat terjadi akibat peningkatan
penyerapan kalsium usus, kurangnya penyerapan kalsium tubular ginjal yang tepat, resorpsi atau
kehilangan kalsium dari tulang, atau kombinasi dari faktor-faktor ini. Dalam beberapa kasus
hiperkalsiuria, proses penyakit yang mendasarinya dapat diidentifikasi. Dalam kebanyakan
kasus, bagaimanapun, adalah hiperkalsiuria primer atau idiopatik (IH). Meskipun mekanisme
pasti hiperkalsiuria masih belum diketahui dalam gangguan ini, kemungkinan besar mencakup
kombinasi faktor, termasuk yang tercatat sebelumnya. Tiga hipotesis untuk memperhitungkan
patofisiologi IH telah diajukan. Ini termasuk kemungkinan cacat pada kandungan asam lemak
membran sel, peningkatan ekspresi vitamin D atau reseptor kalsium 25-hydroxyvitamin D1 α-
hydroxylase, atau penyakit monosit (Bataille, 1998). Kelebihan kalsium dalam urine dan
kemungkinan pembentukan batu bisa terjadi sekunder akibat berbagai kondisi lainnya. Misalnya,
hiperkalsiuria dapat terjadi akibat meningkatnya penyerapan kalsium dari usus. Hal ini dapat
terjadi setelah kehilangan fosfor yang berlebihan dari ginjal dan kadar fosfor serum rendah, atau
bila peningkatan serum 1,25 (OH) 2D terlihat pada kadar fosfor serum normal. Peningkatan
penyerapan tulang dapat terjadi dengan imobilisasi kerangka, penyakit tulang progresif yang
cepat, tirotoksikosis, dan penyakit Cushing, yang menyebabkan hiperkalgia. Kalsium mungkin
hilang dari tulang akibat tumor osteolitik, dan juga dengan adanya penyakit ginjal seperti
asidosis tubulus ginjal distal dan ginjal spons meduler. Sarkoidosis, kelebihan vitamin D, dan
furosemid juga dapat menyebabkan hiperkalsiuria ginjal. Sekitar 5% -10% batu kalsium
dikaitkan dengan hiperparatiroidisme primer. Dalam gangguan ini, peningkatan omset mineral
pada tulang dan hiperkalsemia merupakan penyebab penting hiperkalsiuria. Pasien yang terkena
sering hadir dengan gejala batu, dan deposit kalsium fosfat dapat ditemukan di jaringan ginjal,
kornea, dan organ lainnya. Diet hypercalciuria adalah penyebab batu kalsium yang jarang terjadi;
Hal ini terkait dengan asupan kalsium yang besar, pada urutan 3-4 g / hari, bersamaan dengan
asupan protein tinggi. Sekitar 800 mg / hari adalah asupan orang dewasa normal yang
disarankan. Seperti yang dinyatakan sebelumnya, batu kalsium oksalat adalah yang paling
umum. Mereka bisa terbentuk dengan kelebihan oksalat dan asam urat dalam urin, yang terakhir
kadang menyediakan nidus untuk pembentukan batu. Gabungan kalsium oksalat baru terbentuk
berdiameter sekitar 20-25 μm, jauh lebih kecil dari pada saluran pengumpul. Kepatuhan terhadap
permukaan epitel tampaknya memungkinkan batu untuk terus tumbuh daripada diekskresikan.
Pembentukan batu kalsium fosfat disukai oleh urine asam kurang, seperti yang terlihat pada
asidosis tubulus ginjal, dengan infeksi, dan pada orang yang mengkonsumsi sejumlah besar
alkali. Batu-batu ini juga terlihat pada hiperparatiroidisme primer, walaupun urin berada dalam
kisaran pH normal. Pada pasien yang terpapar panas dan dehidrasi, ini dapat menyebabkan
kenaikan kadar zat terlarut kencing, diikuti oleh kristalisasi dan pembentukan batu.

(table 28-13)

(gambar 28-51 sampe 28-52)

Hyperoxaluria

Mayoritas batu kalsium (70% -80%) mengandung oksalat. Beberapa oksalat dalam air seni
adalah makanan yang berasal dari minuman (teh, kakao, kopi, cola), sayuran (kacang-kacangan,
kelembak, bayam), kacang-kacangan, buah beri, dan buah sitrus. Oksalat juga berasal dari asam
askorbat. Sistem gastrointestinal memainkan peran penting dalam homeostasis oksalat.
Penyerapan oksalat meningkat bila asupan kalsium dan magnesium menurun. Gangguan pada
usus halus seperti penyakit Crohn, reseksi ileum, dan operasi bypass usus dapat menyebabkan
penyerapan oksalat berlebihan, dengan ekskresi berikutnya dalam urin. Malabsorpsi dengan
steatorrhea menyebabkan hilangnya kalsium sebagai sabun, dan malabsorpsi dengan
penambahan garam empedu yang tersisa di dalam usus dipikirkan untuk meningkatkan
penyerapan oksalat di usus besar. Selain itu, tidak adanya bentuk Oxalobacter dari saluran usus
pasien dengan cystic fibrosis tampaknya menyebabkan peningkatan penyerapan oksalat,
sehingga meningkatkan risiko hipoksaluria (Sidhu, 1998). Penyebab lain dari hyperoxaluria
termasuk kekurangan pyridoxine dan hyperoxaluria primer. Yang terakhir adalah penyakit
resesif autosomal yang jarang diwarisi dengan defisiensi carboligase oxoglutarate. Oksidosis
sistemik dan gagal ginjal dapat terlihat pada usia dewasa muda. Transplantasi ginjal dan dosis
besar pyridoxine atau nicotinamide telah dicoba untuk pengobatan pasien ini.
Hiperurikuria

 Ekskresi berlebihan dari asam urat mungkin disebabkan asupan makanan puritan yang
berlebihan (hati, kacang kering, beberapa ikan, daging) atau berbagai proses penyakit. Produksi
asam urat endogen meningkat pada asam urat, penyakit penyimpanan glikogen, sindrom Lesch-
Nyhan, banyak leukemia, dan tumor yang diobati dengan nekrosis sel terkait. Kemoterapi dan
iradiasi dapat menyebabkan kerusakan sel tumor yang meningkat (nukleotida / purin membentuk
asam urat), yang dapat menyebabkan gagal ginjal akut akibat obstruksi tubular dan ureter oleh
massa kristal asam urat. Dalam asam urat, sekitar 20% pasien membentuk batu, yang sebagian
besar merupakan asam urat murni atau asam urat campuran dan kalsium. Panas, dehidrasi, dan
asam urin yang luar biasa berkontribusi pada pembentukan batu. Nefropati gout terjadi pada
endapan natrium urat di medula, bahkan saat batu tidak ada, dan massa kristal dapat
menyebabkan penyumbatan saluran pengumpul terminal di ginjal. Obat-obatan uricosuric
menyebabkan masalah potensial dengan keluaran asam urat besar dalam 3-4 hari pertama
pengobatan. Biasanya, sekitar sepertiga dari asam urat yang terbentuk terdegradasi bakteri di
usus besar Tidak adanya bakteri atau penguraian usus dapat menyebabkan peningkatan
penyerapan asam urat dari usus. Karena pasien ileostomi kehilangan sejumlah besar cairan alkali
dari usus, mereka mengeluarkan urin asam pekat dan cenderung menghasilkan batu asam urat.
Rata-rata ekskresi asam urat pada orang dewasa adalah 500-600 mg / 24 jam. Konsentrasi solute
dan pH nampaknya penting dalam kelarutan asam urat dan urat. Asam urat, asam lemah,
membentuk asam urat bebas, tidak larut, tidak terdisosiasi dan urat (yang lebih larut dengan
beberapa sodium dan kalium hadir) pada pH 5.5. Jumlah asam urat bebas yang ada dalam urin
akan menurun saat pH naik, dan pada pH 7, asam urat lebih mudah larut seperti urat. Dengan
konsentrasi garam tinggi, urat menjadi kurang larut. Jika volume urin rendah, kelarutan asam
urat pada pH asam akan terlampaui. Sedangkan sejumlah besar kristal asam urat secara teratur
terlihat pada sedimen urin, pembentukan batu asam urat tidak umum terjadi. Kristal asam urat
membentuk lumpur yang bisa menghalangi nefron tanpa membentuk batu. Di sisi lain, asam urat
dan kristal asam urat natrium ditemukan sebagai nukleus untuk batu kalsium. Kebanyakan orang
normal dengan pH 6 memiliki urin jenuh dengan asam urat namun tidak membentuk batu.
Keasaman atau dehidrasi lebih lanjut tampaknya diperlukan untuk menghasilkan pembentukan
batu.

Batu sistik

Batu sistin terbentuk pada pasien dengan kelainan transport asam amino yang diturunkan (lihat
kemudian di bawah Cystinuria). Sistin, ornitin, lisin, dan arginin kemudian diekskresikan dalam
jumlah besar dalam urin. Dari jumlah tersebut, hanya sistin yang membentuk kristal dan batu.
Sistin tidak menjadi larut sampai pH urin 7,4, dan batu terbentuk pada kisaran nilai pH urin
normal. Pembawa heterozygous untuk penyakit ini akan meningkatkan jumlah sistin dalam air
kencing namun tidak membentuk batu; homozigot adalah pembentuk batu. Pengukuran kistik
urin kuantitatif 24 jam diperlukan untuk mendeteksi pembentuk batu potensial; Hal ini harus
selalu dilakukan bila kristal sistin ditemukan dalam spesimen acak.
 Rare Calculi

Calculi yang mengandung sulfonamida telah dijelaskan, dan kalkulus silika telah dilaporkan
pada pasien yang menelan silika gel dalam jangka waktu yang lama. Triamterene (Dyazide,
Dyrenium), diuretik yang relatif tidak larut, dapat menyebabkan pembentukan batu. Ini bisa
membentuk batu batok dengan bahan baku 1 sampai 2 mm, memberikan fluoresensi biru terang
saat dilarutkan dalam butanol dan dengan paparan sinar ultraviolet. Batu adenin langka telah
dijelaskan pada anak-anak dengan kelainan defisiensi enzim bawaan dan hiperurisemia. Batu
Xanthine tidak biasa dan mungkin terkait dengan kelainan genetik dengan tidak adanya oksidase
xantin.

UJI LABORATORIUM YANG DIGUNAKAN UNTUK MEMINIMALKAN BENTUK

BATU Pemeriksaan Urin

1. Urinalisis rutin, tes kualitatif untuk sistin, dan kultur urin. Hematuria adalah temuan konstan
saat batu hadir, bahkan saat tidak bergejala. Proteinuria biasanya bukan ciri penyakit
kalsifikasi, namun dengan kerusakan tubulus ginjal, ekskresi protein plasma dengan berat
molekul rendah seperti β2-mikroglobulin, dan beberapa albumin, dapat meningkat. Gunting
eritrosit biasanya tidak ditemukan, dan gips lainnya tidak biasa. Leukosit meningkat saat
infeksi terjadi, dan reagen strip nitrit dan esterase leukosit mungkin meningkat. Beberapa
kelompok sel peralihan nonmalignant dapat ditemukan dalam urin pasien dengan penyakit
kalsifikasi dan mungkin membantu dalam diagnosis calculi yang tidak disangka.

2. Spesimen urin dua puluh empat jam: Sodium, kalsium, fosfor, asam urat, oksalat, dan klirens
kreatinin. Nilai supersaturasi dari koleksi urin 24 jam telah terbukti secara akurat
mencerminkan komposisi batu (Asplin, 1998). Beberapa penulis menyarankan bahwa sampel
urin spot cukup untuk evaluasi metabolik pembentuk batu, walaupun karena variasi sehari-
hari, tiga sampel harus diperoleh untuk mengatasi signifikansi yang diragukan dari hasil
tunggal (Strohmaier, 1997).

3.Penentuan pH urin pada spesimen segar penting dalam menentukan jenis kristal yang mungkin
diendapkan, misalnya asam urat dengan pH rendah (5-5,5), dan triple phosphate dengan air
kencing alkali.

Kimia Serum

Tes yang tepat meliputi kalsium, fosfor, asam urat, dan elektrolit.

Analisis Batu

Calculi mungkin memiliki berbagai ukuran, biasanya digambarkan sebagai pasir, kerikil, atau
batu. Karakteristik fisik dari berbagai kalkuli jarang akan cukup untuk identifikasi mereka,
namun beberapa poin patut diperhatikan. Asam urat dan batu kencing biasanya berwarna kuning
sampai merah kecoklatan dan agak keras. Batu fosfat biasanya pucat dan gembur. Batu kalsium
oksalat sangat keras, seringkali berwarna gelap, dan biasanya memiliki permukaan yang kasar.
Batu sistin berwarna kuning kecoklatan dan terasa agak berminyak. Beberapa metode tersedia
untuk analisis kalkuli, seperti kristalografi optik, difraksi radiografi, dan spektroskopi
inframerah. Analisis balok elektron dan spektroskopi massa juga digunakan. Metode yang
disederhanakan untuk analisis kalkuli ginjal dipresentasikan oleh Farrington (1980). Metode
kuantitatif untuk lima dari delapan zat yang sering diukur dengan menggunakan metode kimia
klinis yang ada telah dijelaskan: kalsium, fosfor, magnesium, amonium, dan asam urat. Sistin,
oksalat, dan karbonat dideteksi secara kualitatif dan ditafsirkan dengan hasil kuantitatif untuk
mengkarakterisasi batu. Sebagian besar laboratorium mengirim spesimen calculi ke laboratorium
yang lebih khusus untuk analisis kimia, di mana tes kimia dan khusus harus digunakan untuk
menentukan komposisi batu.

 Metode Pemeriksaan Kotor Kalkuli

1. Cuci batu yang bebas darah, lendir, larutan preservasi, dan sebagainya. Tempatkan batu di
gelas, tutup dengan beberapa ketebalan kasa yang dipegang dengan kuat di tempat dengan
karet gelang, dan cuci dengan air dingin. Tiriskan, buang kasa dengan hati-hati, dan gelas
kering dan batu ke dalam oven. Bilas batu kecil dengan air dari botol peras (tidak mengalir
air).
2. Catatlah dimensi batu.
3. Jelaskan secara singkat warna dan tekstur permukaan eksterior batu. Batu itu bisa difoto
untuk keperluan rekaman.
4. Potong, gergaji, atau pecahkan batu untuk memeriksa interior. Perhatikan apakah benda
asing mungkin telah bertindak sebagai nukleus untuk pembentukannya. Jelaskan warna dan
tekstur interior dan lapisannya, jika ada.
5. Kurangi batu-batu kecil menjadi serbuk halus dengan cara menumbuk dengan adukan semen
dan alu.
6. Jika memungkinkan, bila sebuah batu sangat besar, mungkin disarankan untuk membuat
analisis terpisah terhadap lapisan yang tampaknya memiliki unsur penyusun yang berbeda.

Karena kebanyakan kalkuli kecil terdiri dari kalsium oksalat, cara terbaik untuk menganalisanya
adalah dengan meletakkan semua bubuk yang ada ke dalam satu tabung reaksi. (Jika batu
menurun sangat kecil, dapat ditempatkan langsung di tabung reaksi dan dihancurkan dengan
spatula.) Reagen yang digunakan untuk penentuan kimia dari batu langka dapat ditemukan dalam
edisi awal buku ini (Henry, 1996). Penting untuk mengetahui bahan positif untuk menguji
reagen.

 Pemeriksaan radiologis Batu asimtomatik kadang ditemukan. Kebanyakan batu bersifat

radiopak, kecuali asam urat murni dan xanthine langka; Batu sistin buram karena kandungan
belerangnya.
PENYAMPAIAN URINER UNTUK PENYAKIT METABOLIK INHERITED

Urine telah digunakan bertahun-tahun untuk menyaring penyakit metabolik, terutama yang
disebabkan oleh predisposisi genetik. Dalam banyak penyakit ini, metabolit abnormal atau
jumlah metabolit normal yang lebih besar dari normal diekskresikan dalam urin. Karena kondisi
ini jarang terjadi dan gejalanya sering tidak spesifik, dan karena beberapa dapat diobati jika
diagnosis dini dikonfirmasi, darah dan urin harus dianalisis dengan menggunakan teknik yang
sangat selektif dan sensitif. Banyak kesalahan metabolisme bawaan telah diidentifikasi, dan
bagian ini akan menjelaskan beberapa entitas penyakit yang lebih umum.

Aminoacidurias

Ekskresi satu atau lebih asam amino dalam urin mungkin disebabkan oleh blok dalam jalur
metabolisme utama (jenis melimpah) atau defisiensi fungsi tubulus ginjal (tipe ginjal).
Fenilketonuria adalah contoh aminoaciduria melimpah dimana enzim substrat dan metabolit
lainnya di jalan menumpuk, menyebabkan peningkatan kadar cairan tubuh dan peningkatan
ekskresi substrat dalam urin. Tidak seperti penyakit tipe overflow, aminoacidurias tipe ginjal
tidak memiliki kadar asam amino dalam darah tinggi karena defek utama ada pada mekanisme
reabsorpsi tubulus ginjal. Contoh aminoaciduria transpor ginjal adalah sistinuria. Fenilketonuria
Fenilketonuria adalah kelainan bawaan resesif autosomal dimana tidak ada enzim fenilalanin
hidroksilase. Kedua jenis kelamin tersebut terpengaruh sama, dengan kejadian sekitar 1 dari
11.000. Heterogenitas alelik bisa sangat luas, terutama di Amerika Serikat (Guldberg, 1996).
Retardasi mental adalah temuan klinis utama, dan pembatasan diet fenilalanin telah terbukti
berkhasiat pada pasien ini. Karena mereka tidak diubah menjadi tirosin dalam gangguan ini,
fenilalanin dan metabolit normal lainnya menumpuk dalam jumlah yang tidak normal. Kadar
fenilalanin dan fenilpirvat plasma meningkat; asam fenilpiruvat urin (tertinggi), asam fenilasetat,
dan fenilalanin meningkat. Asam indoleacetic urin dan indoles lainnya yang timbul dari
metabolisme triptofan yang berubah dan indican (indol) juga meningkat. Ekskresi 5-
hydroxyindoleacetic acid berkurang, paralel dengan tingkat rendah serum 5-hydroxytryptamine.
Urin dan keringat pada pasien ini memiliki bau kutu / apek yang khas karena asam fenilasetat.

Metode. Strip reagen Phenistix mengandung amonium sulfat besi, magnesium sulfat, dan asam
sikloheksilulfonat. Pada 30 detik setelah perendaman menjadi air kencing, warna area uji
dibandingkan dengan grafik warna yang disediakan. Hasil tes positif menunjukkan warna abu-
abu ke abu-abu-hijau. Tes mendeteksi 5-10 mg / dL. Salisilat dan metabolit turunan fenotiazin
dapat menyebabkan warna merah muda sampai ungu. Kromatografi cair berkinerja tinggi-ion
telah ditemukan sesuai untuk pengujian konfirmasi kuantitatif spesimen abnormal (Reilly, 1998).

Alkaptonuria. Biasanya, fenilalanin dan tirosin dimetabolisme menjadi asam homogentisat

(asam dihydroxyphenylacetic), yang kemudian dioksidasi menjadi asam maleylacetoacetic.
Dalam alkaptonuria, enzim oksidase asam homogentisic kurang, dan asam homogentisic
diekskresikan dalam urin dalam jumlah banyak. Urin tersebut secara khas berubah menjadi
coklat-hitam pada saat berdiri atau dengan pH basa. Pasien dengan alkaptonuria
mengembangkan pigmentasi biru tua dan hitam pada tulang rawan dan jaringan ikat; Seringkali,
penyakit ini tidak didiagnosis sampai arthritis sudah berkembang.

Metode. Metode penyaringan meliputi uji ferric chloride dan silver nitrat. Warna biru gelap
sementara muncul saat dua tetes larutan klorida 10% ditambahkan ke sekitar 2 mL urin yang
mengandung asam homogentisat. Uji nitrat perak melibatkan penambahan 4 mL perak nitrat 3%
menjadi 0,5 mL urin, pencampuran, dan kemudian menambahkan beberapa tetes 10% NH4OH.
Asam homogentisic akan menyebabkan warna hitam berkembang. Metode konfirmasi meliputi
kromatografi kertas atau kromatografi lapis tipis, serta kapiler elektroforesis. Metode ini harus
membedakan asam homogentisat dari asam gentisat, metabolit aspirin.

Tyrosinuria Tyrosinemia dengan tyrosinuria terjadi ketika metabolisme tirosin yang berasal dari
makanan atau dari fenilalanin tidak normal. Ini mungkin bagian dari kelainan asam amino umum
yang terkait dengan penyakit hati, atau mungkin merupakan salah satu dari berbagai kelainan
genetik yang melibatkan tirosin metabolisme. Kristal tirosin mungkin muncul dalam urin sebagai
kristal halus dan halus yang berserakan tersendiri atau digabungkan untuk membentuk berkas
gandum. Mereka tampak berwarna coklat sampai hitam, mengendap pada pH asam, dan larut
dalam alkali. Jumlah tirosin dalam jumlah kecil mungkin muncul dalam urin individu normal.
Hyperertyrosinemia transenden dapat terjadi pada bayi dengan berat lahir rendah dan bayi
prematur sebagai kondisi jinak. Biasanya, bayi-bayi ini asimtomatik, dan tidak ada penyakit hati
atau ginjal. Tingkat tirosin yang meningkat kadang dapat disertai dengan tingkat fenilalanin
transien yang meningkat. Asam tirosin dan asam fenolik asam p-hidroksifenilaktat dan p-
hidroksifenilpiruvi diekskresikan dalam jumlah yang lebih besar dari jumlah normal dalam urin.
Sifat defek enzimatik belum ditandai dengan baik, dan tingkat tirosin pasien ini biasanya kembali
normal dalam beberapa minggu sampai bulan. Tyrosinemia herediter tipe I (tirosinosis) adalah
kelainan resesif autosom yang ditandai dengan defisit pada hidrolase fumarylacetoacetate dan
maleylacetoacetate hydrolase. Succinylacetoacetone dan succinylacetone menumpuk dan
menghambat fungsi ginjal, berbagai enzim hati, dan sintaksase porfobilinogen. Pasien mungkin
mengalami gagal hati, disfungsi ginjal, rakhitis, dan gejala porfiria akut intermiten. Hepatoma
adalah komplikasi yang terlambat. Generalised aminoaciduria, phosphaturia, glycosuria, dan
uricosuria dapat terjadi. Diet rendah tirosin / fenilalanin merupakan terapi utama. Tyrosinemia
tipe II (Richner-Hanhart syndrome) adalah defisiensi warisan resesif autosomal tirosin
aminotransferase. Pasien akan mengalami tirosinemia, tirosinuria, dan peningkatan asam fenolik.
Metabolisme asam amino lain, fungsi ginjal, dan fungsi hati dinyatakan normal. Erosi pada
kornea, telapak kaki, dan telapak tangan sering terjadi, dan keterbelakangan mental kadang
terjadi. Terapi berpusat pada diet lowtyrosine / phenlyalanine.

Metode. Tes nitrosonaphthol untuk tirosin adalah metode penyaringan nonspesifik dan harus
dikonfirmasi dengan kromatografi atau uji serum tirosin secara kuantitatif. Tirosin dan tyramine
membentuk kompleks merah terlarut dengan nitrosonaphthol.
Penyakit Sirih Maple Syrup. MSUD adalah salah satu kelompok penyakit yang terkait dengan
metabolisme asam amino rantai cabang yang tidak normal. Ini termasuk hipervalinemia,
asidemia isovaleric yang menyebabkan bau "berkeringat kaki", dan penyakit langka lainnya.
Beberapa bentuk klinis yang berbeda dari MSUD telah dijelaskan, bersama dengan berbagai
situs gangguan biokimia. Tipe klasik MSUD, yang diwarisi sebagai sifat resesif autosomal,
ditandai dengan muntah neonatal yang parah, kejang, pingsan, respirasi yang tidak teratur, dan
seringkali hipoglikemia. Waktu tidak diobati, pasien menjadi cepat koma dan mati. Leusin,
isoleusin, valin, dan asam keto yang sesuai diangkat ke dalam plasma dan diekskresikan dalam
urin. Defaridarboksilase dan enzim lainnya diperkirakan dapat mencegah konversi asam keto
menjadi asam lemak. Bentuk defisiensi MSST intermiten, intermediate, thiamine-responsive, dan
dihydrolipoyl dehidrogenase (E3) telah dijelaskan (Holmes, 1997). Air kencing pasien dengan
MSUD memiliki bau menyerupai sirup maple, gula karamel, atau kari, yang sumbernya tidak
pasti. Asam keto kemih dapat ditunjukkan pada minggu pertama kehidupan.

Metode. Tes skrining dinitrofenilhidrazin menunjukkan adanya asam α-keto dalam urin.
Hidrazon tidak larut terbentuk dari reaksi gugus karbonil dengan dinitrofenilhidrazin. Hasil
positif terlihat pada MSUD dan mungkin pada fenilketonuria (asam fenilpiruvat), histidinemia
(imidazol piruvat asam), dan malabsorpsi metionin (sindrom oasthouse). Tes ini positif dengan
ketonuria karena penyakit warisan lainnya dan penyebab lainnya. Tes skrining awal untuk keton
harus dilakukan.

Prosedur

1. Reagen dan kontrol (asam ketoglutarat, 25 mg dalam urine normal 100 mL) harus berada
pada suhu kamar.

 2. Tambahkan 10 tetes pereaksi (100 mg 2,4-dinitrofenilhidrazin dalam 100 mL HCN 2N)
sampai 1 mL urin bersih.

3. Dalam 10 menit, endapan putih kuning atau beralkohol menunjukkan reaksi positif. Ini
harus sama atau lebih besar dari endapan kontrol.

Analisis kromatografi lapis tipis atau gas dan spektroskopi resonansi magnetik nuklir urin dapat
digunakan sebagai metode konfirmasi (Holmes, 1997).

Sistinuria Cystinuria adalah kelainan asam amino yang umum terjadi pada kedua jenis kelamin,
dengan kejadian diperkirakan sekitar 1 per 10.000 (homozigot) (jumlah yang lebih besar untuk
heterozigot). Dalam program penyaringan massal untuk bayi, bentuk homozigot terdeteksi pada
tingkat yang sama seperti fenilketonuria. Transfusi sistin yang salah oleh sel epitel tubulus ginjal
dan usus ditransmisikan sebagai sifat resesif autosomal. Cacat dasarnya tidak diketahui.
Meskipun sejumlah besar asam basa atau nisin, lisin, dan arginin juga diekskresikan dalam
penyakit ini, sistin adalah satu-satunya yang mengkristal, dengan pembentukan batu sebagai
manifestasi klinis. Sistinosis, kelainan yang diturunkan secara resesif dari penyebab yang tidak
diketahui, ditandai oleh deposisi kristal sistin intraselular dalam lisosom. Kristal bisa
terakumulasi di ginjal, mata, sumsum tulang, dan limpa. Bentuk parah dari gangguan ini ditandai
dengan fotofobia, gagal ginjal, rakhitis, dan kegagalan pertumbuhan. Dengan keterlibatan tubular
ginjal, sindrom Fanconi berkembang dengan aminoaciduria dan glukosuria generalisata. Jenis
cystinosis jinak dan intermediate telah dijelaskan. Tidak seperti pada sistinuria, kehilangan sistin
pada sistinosis sejajar dengan hilangnya asam amino lain dalam urin. Sistin kencing kadang
terdeteksi pada pasien dengan berbagai penyakit tubulus ginjal. Sistin diekskresikan dengan
asam amino lain dalam penyakit Wilson, pada penyakit Lowe, dan dengan aminoaciduria
penyakit Hartnup.

Metode. Periksa spesimen urin pagi pertama untuk kristal simbolis heksagonal yang tidak
berwarna. Sistin mungkin tidak selalu mengkristal dalam urin terkonsentrasi, meskipun mungkin
ada dalam jumlah besar. Uji sianida-nitroprusside yang digunakan untuk penentuan kualitatif
sistin urin adalah modifikasi Brand dari reaksi nitroprusside Hukum. Sistin dikurangi menjadi
sistein oleh natrium sianida, dan gugus sulfhidril bebas kemudian bereaksi dengan nitroprusside
untuk menghasilkan warna ungu-merah. Sistein, sistin, homokistin, dan keton (merah gelap)
semuanya akan memberi reaksi positif. Uji kualitatif memisahkan rentang normal, heterozigot,
dan homozigot ekskresi. Batas bawah tes adalah 35-60 μmol sistin per mol kreatinin, dan ini
sesuai dengan kisaran heterozigot. Pembentuk batu homozigot biasanya mengeluarkan lebih dari
300 mg / g kreatinin dan juga terdeteksi oleh tes ini.

 Prosedur

1. Tempatkan urine 3-5 mL dalam tabung reaksi dan tambahkan larutan natrium sianida 2,0
mL (5 g / dL air); biarkan selama 10 menit. Waktu penting. Perlakukan solusi kontrol
dengan cara yang sama. Untuk kontrol positif, gunakan 5 mg sistin yang dilarutkan dalam
10 mL 0,1N HCl, diencerkan sampai 100 mL dengan urine normal.
2. Tambahkan larutan natrium nitroprusside berair segar (5 g / dL) tetes demi tetes (sekitar
lima tetes), dan aduk.
3. Baca langsung sebagai positif atau negatif. Warna merah-ungu yang stabil akan berkembang
dengan sistin. Hasil "Jejak" juga bisa dilaporkan. Spesimen normal terkonsentrasi bisa
memberi hasil "jejak" positif lemah. Identifikasi lebih lanjut dan kuantifikasi sistin dapat
dilakukan dengan kromatografi pertukaran ion tipis atau kuantitatif, atau elektroforesis
bertegangan tinggi.

Homocystinuria. Bentuk homocystinuria klasik adalah karena defisiensi cystathionine β-

synthase, yang mengkatalisis pembentukan cystathionine dari homocystine dan serine di jalur
methionine. Homocysteine cepat teroksidasi menjadi homocystine, yang terakumulasi bersama
dengan metionin dan diekskresikan dalam urin. Anak-anak dengan penyakit ini mungkin
mengalami kejang, trombosis, keterbelakangan mental, arachnodactyly, dan kyphoscoliosis.
Manifestasi jaringan ikat diduga disebabkan oleh akumulasi homocysteine intermediate, yang
mengganggu kolagen cross-linking. Urine untuk pengujian harus segar karena homocystine labil.
Uji sianida-nitroprusside, yang dijelaskan sebelumnya, positif. Analisis kimia kuantitatif
menunjukkan kadar homosistin, metionin, dan sistein-homosistein disulfida yang tinggi. Tingkat
urin dipantau untuk mengikuti efek diet terbatas metionin yang digunakan untuk mengobati
penyakit ini.

MODALITAS PENGUJIAN URUT TAMBAHAN

Aglutinasi lateks immunoassay nephelometric telah dikembangkan untuk mengukur fetoprotein
dasar urin (BFP). Tingkat zat ini dapat diangkat dengan batu ureter, infeksi, dan kanker prostat
dan kandung kemih, menjadikan BFP sebagai marker peradangan atau tumor nonspesifik. (Itoh,
1998). Tes spot Trinder urin, yang dilakukan oleh dokter di ruang gawat darurat, adalah layar
sensitif untuk salisilat. Rendl (1998) menggambarkan tes iodida urin cepat semiquantitative yang
cepat, cocok untuk survei epidemiologi terhadap defisiensi yodium, terutama di negara-negara
berkembang. Terakhir, tes antibodi monoklonal untuk mendeteksi silang piridinium urin bebas
dapat membantu mengidentifikasi resorpsi tulang pada pasien dengan osteoporosis,
hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, dan penyakit Paget pada tulang (Gomez, 1996).
Pemeriksaan sitopatologi urin biasanya dilakukan untuk mendeteksi keganasan. Uji imunosorben
terkait enzim dan uji inisialisasi hibridisasi fluoresensi dapat digunakan untuk mendeteksi
karsinoma kandung kemih. Tes ini dibahas secara lebih rinci pada Bab 74.