RANGKUMAN

MATA
1. UVEITIS POSTERIOR
2 . K ATA R A K
3 . G L A U KO M A
4 . R E T I N O PAT I
5. RETINITIS
P I G M E N TO S A
6 . PA P I L L O E D E M A
 UVEITIS
POSTERIOR
 UVEITIS
Definisi

• Peradangan pada uvea (iris, badan silier, dan koroid)

Klasifikasi

1.Anatomi
o Uveitis anterior (iridosiklitis) → peradangan pada iris hingga pars plicata corpus siliaris
o Uveitis intermediate (pars planitis) → peradangan pada pars plana corpus siliaris hn i gga
bagian tepi retina
o Uveitis posterior → peradangan pada koroid (koroiditis)
o Panuveitis → peradangan dari keseluruhan jaringan uvea
2.Klinis
o Uveitis akut → durasi gejala 6 minggu – 3 bulan
o Uveitis kronik → durasi gejala lebih dari 3 bulan
3.Patologis
o Uveitis supuratif
o Uveitis non-supuratif (Wood’s Classification)
Ø Uveitis non-granulomatosa
Ø Uveitis granulomatosa
 UVEITIS ANTERIOR (IRIDOSIKLITIS)
GEJALA
• Nyeri terutama saat malam
hari, mata merah, fotofobia,
blefarospasme, lakrimasi,
penurunan visus
TANDA TERAPI
• Edema palpebra • Topikal
• Corneal signs → edema üMydriatic-cyclopegic drugs
kornea, keratic precipitate (atropine sulfat,
(KP), opasitas kornea siklopentolat)
posterior üKortikosteroid
• Anterior Chamber signs (dexamethasone,
→ aqueous cells, betamethasone,
aqueous flare (Tyndal hidrokortison,
phenomenon), hypopyon, prednisolone)
hifema, perubahan ü Antibiotik
kedalaman dan sudut
anterior chamber • Sistemik
• Iris signs → perubahan ü Kortikosteroid
polanormal dan warna iris, iris
ü NSAIDs
nodules (Koeppe’s nodules,
Busacca’s nodules), sinekia ü Immunosupresan
posterior, neovaskularisasi
iris (rubeosis iridis)
• Pupillary signs → pupil
miosis, ireguler, ektropion,
hilangnya reflex pupil,
occlusio pupillae
 UVEITIS POSTERIOR (CHOROIDITIS)

GEJALA TANDA TERAPI

• Penurunan visus, • Opasitas vitreous • Non-spesifik

photopsia, sensasi • Patch of choroiditis ü Kortikosteroid
bintik hitam ü Pada fase aktif topical dan
melayang di depan → area sistemik
mata, peninggian ü Immunosupresan
metamorphopsia, berwarna putih
micropsia, kekuningan, batas
macropsia, scotoma • Spesifik
tidak tegas
ü Terapi penyebab
ü Pada fase atrofi (toxoplasmosis,
atau tuberculosis,
penyembuhan sifilis)
→ area putih
kehitaman, batas
tegas
K ATARAK
 K ATARAK

Definition

• Development of an opacity in the lens

Classifications

• Etiology
• Congenital and developmental cataract
• Acquired cataract
• Senile cataract
• Traumatic cataract
• Complicated cataract
• Metabolic cataract
• Electric cataract
• Radiational cataract
• Toxic cataract
• Cataract associated with skin diseases
• Cataract associated with osseous diseases.
• Morphology
• Capsular cataract
• Subcapsular cataract
• Cortical cataract
• Supranuclear cataract
• Nuclear cataract
• Polar cataract
 KATARAK SENILIS
Definisi

• Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun

Epidemiologi

• 90% dari semua jenis katarak

Etiologi

• Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan pengaruh genetik

• Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek buruk terhadap serabu-serabut lensa.
• Faktor imunologik
• Gangguan yang bersifat lokal pada lensa, seperti gangguan nutrisi, gangguan permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi
cahaya matahari
• Gangguan metabolisme umum

Stadium

• Insipien, imatur, matur, hipermatur

Gejala

• Distorsi penglihatan, penglihatan kabur seperti berkabut atau berasap, mata tenang

Penyulit

• Glaukoma, uveitis

Tatalaksana

• Operasi (ICCE/ECCE) ©Bimbel UKDI MANTAP

 NUCLEAR CATARACT
Mekanisme: Perubahan degeneratif diamana warna lensa menjadi lebih
kuning (yellowing) dan terjadi nuclear sklerosis (hardening & thickening)
Onset: 60-70 tahun
Gejala:
• Pengelihatan jauh menurun -> karena bagian tengah lensa mengeras
sehingga indeks refraksi dan sperifisitas lensa meningkat
Tipe Katarak Senilis • Mampu melihat dekat tanpa kacamata (nearsightedness/ second sight)
• Penurunan diskriminasi corak warna

SUB CAPSULAR CATARACT

Mekanisme: Bisa anterior/posterior. Pada anterior> metaplasia fibrosa dr
epitel anterior lensa. Pada posterior> migrasi sel epitel ke posterior Onset:
biasanya lebih muda dari nuclear dan cortical
Gejala:
• ↓visus dekat> visus jauh
• Penglihatan menurun pada cahaya terang

CORTICAL CATARACT
Mekanisme: Perubahan komposisi ion dan hidrasi pada korteks lensa
Onset: 40-60 tahun
Gejala:
• Glare (silau) -> merupakan gejala dominan
• Penurunan penglihatan jauh dan dekat
kejadian Lensa Opasitas Korteks Kapsul
bengkak krn tersebar seluruhnya mengecil dan
termasuki air dipisahkan opak mengkerut
olh area krn air keluar
bersih dr lensa
visus > 6/60 5/60 -1/60 1/60 – 1/∞ 1/∞ - 0

©Bimbel UKDI MANTAP


Non bedah → memperbaiki fungsi visual sementara, memperlambat pertumbuhan katarak
(↓sorbitol, aspirin, vit CdanE)
Bedah
Metode
EKIK (ekstraksi katarak intrakapsular)
EKEK (ekstraksi katarak ekstrakapsular)
SICS (small incision cataract surgery)
EKEK + fakoemulsifikasi
TERA P I
Cara
Membuang lensa dan kapsul secara
keseluruhan
Membuang nukleus dan korteks
melalui kapsul anterior lalu menanam
IOL
Irisan sangat kecil, hampir tidak butuh
jahitan
Menggunakan ultrasonik untuk
memecah nukleus dan mengaspirasi
©Bimbel UKDI MANTAP
lensa
Keterangan
• Indikasi → Katarak tak stabil,
menggembung, hipermatur,
terluksasi
• Kontraindikasi
• Absolut: anak, ruptur kapsul
krn trauma.
• Relatif: miop tinggi, marfan,
morgagni, vitrous ke COA
Irisan kecil, risiko astigmat rendah,
tidak dapat pada pasien dengan zonula
lemah
Baik untuk sklerosis nukleus derajat 2
dan 3, subkapsular posterior, awal
kortikalis
GL AUKOMA
AQUEOUS HUMOUR DYNAMICS
 GLAUCO
MA
Definisi

• Kelompok penyakit neuropati optic progresif yang ditandai dengan adanya perubahan spesifik
pada diskus optikus dan defek lapang pandang irreversible yang seringkali namun tidak selalu
berhubungan dengan peningkatan tekanan intraocular (IOP)

Etiologi

• Raised intraocular pressure (mechanical theory)

üPeningkatan IOP → peregangan lamina cribrosa → penurunan aliran darah
→ deformasidan iskemik neuron
• Pressure independent factor (vascular insufficiency theory)
üPenurunan aliran darah menuju neuron yang diakibatkan oleh → kegagalan mekanime
autoregulasi, vasospasm, hipotensi sistemik

Klasifikasi

• Congenital and Developmental Glaucomas

ü Primary congenital glaucoma (without associated anomalies)
ü Developmental glaucoma (with associated anomalies)
• Primary Adult Glaucomas
ü Primary open angle glaucoma (POAG)
ü Primary angle closure glaucoma (PACG)
ü Primary mixed mechanism glaucoma
• Secondary Glaucomas
 CONGENITAL
GLAUCOMA
Terminologi

• True congenital glaucoma (40% kasus)

• Peningkatan IOP terjadi sejak intrauterine
• Infantile glaucoma (50% kasus)
• Manifestasi klinis glaucoma terjadi pada usia <3 tahun
• Juvenile glaucoma (10% kasus)
• Manifestasi klinis glaucoma terjadi pada usia 3-16 tahun

Pathogenesis

• Kesalahan perkembangan trabecular meshwork termasuk iridotrabecular junction (trabeculodysgenesis)

Manifestasi Klinis

• Fotofobia, blefarospasme, lakrimasi (TRIAS)

• Kornea
• Corneal edema
• Corneal enlargement (buphthalmos) → jika peningkatan IOP terjadi saat usia <3 tahun, normal diameter
105
. mm, buphthalmos jika diameter >13mm
• Tears and breaks in Descemet’s membrane (Haab’s striae)
• Sklera → tipis, warna biru
• Anterior chamber → tampak dalam
• Iris → iridodenesis
• Lensa → tipis, dapat terjadi subluksasi
• Diskus optikus → cupping dan atrofi
• IOP → meningkat
 PRIMARY OPEN
ANGLE GLAUCOMA
Definisi

• Peningkatan tekanan intraocular progresif lambat (>21mmHg pada beberapa waktu pengukuran)
dengan sudut terbuka yang disertai dengan cupping diskus optikus dan defek lapang pandang (chronic
simple glaucoma of adult onset)

Gejala

• Asimptomatik, beberapa mengeluhkan nyeri kepala dan mata ringan

• Penurunan lapang pandang progresif kronik
• Delayed dark adaptation

Tanda

• Anterior chamber → normal, sudut terbuka

• Perubahan IOP → awalnya bervariasi di mana IOP menurun saat malam hari (diurnal variation test),
pada tahap lanjut IOP meningkat secara permanen
• Diskus optikus → atrofi, asimetris, cupping (normal cup-disk ratio 0.3-0.4), bayonetting sign
• Lapang pandang → terjadi konstriksi lapang pandang

Pemeriksaan Penunjang

• Tonometri → mengukur IOP

• Gonioskopi → melihat sudut iridokornealis
• Perimetri → melihat defek lapang pandang
• Oftalmoskopi direk dan indirek → melihat perubahan fundus dan diskus optikus
 Identifikasi target penurunan IOP → mild to moderate

TERA
damage (16-18 mmHg), severe damage (12-14 mmHg)
• Single drug therapy
• Combination therapy
• Monitoring of therapy

PI
• Surgical therapy

SURGICAL THERAPY
 REGIMEN TERAPI POAG
Kelas Obat Regimen
Prostaglandins • Latanoprost 0.005%; 1 kali/hari
(first drug of choice) • Bimatoprost 0.03%; 1 kali/hari
• Timolol maleate 0.25%-0.5%; 1-2
kali/hari
Beta Blocker • Betaxolol 0,25%; 2 kali/hari
• Levobunolol 0.25%-0.5%; 1-2 kali/hari
• Carteolol 1%; 1-2 kali/hari
• Acetazolamide 250mg; 3-4 kali/hari
Carbonic Anhidrase Inhibitor
• Dorzolamide 2%; 3 kali/hari
• Pilocarpine 1, 2, 4% 3-4 kali/hari
Parasympathomimetic Drugs • Carbachol 0.75, 3%; 2-3 kali/hari
• Physostigminei (Eserine) 0.5%; 2
kali/hari
• Brimonidine 2%; 2 kali/hari
Sympathomimetic Drugs
• Apraclonidine 0.5, 1%; 2kali/hari
Mekanisme Aksi
Meningkatkan uveoscleral outflow
Menurunkan sekresi aqueous humour
melalui stimulasi reseptor beta di
prosesus siliaris
Menurunkan produksi aqueous
humour melalui inhibisi enzim
karbonik anhidrase
Meningkatkan outflow aqueous
humour melalui kontraksi musculus
longitudinalis corpus ciliaris yang
membuka trabecular meshwork
Meningkatkan outflow aqueous
humour melalui stimulasi reseptor
alfa dan beta
Menurunkan sekresi aqueous humour
melalui stimulasi reseptor alfa di
corpus ciliaris
POAG, HIPERTENSI OKULI, DAN NTG

POAG
• Diagnosis: Peningkatan IOP (>21 mmHg) disertai glaucomatous optic disc dan/atau
perubahan lapang pandang
• Terapi: Mild to moderate damage (16-18 mmHg), severe damage (12-14 mmHg)

Hipertensi Okuli
• Diagnosis: Peningkatan IOP (>21 mmHg) TANPA disertai glaucomatous optic disc dan
perubahan lapang pandang
• Terapi:

Normo Tension Glaucoma (NTG)

• Terdapat glaucomatous optic disc dan perubahan lapang padang TANPA peningkatan IOP
• Terapi: The aim of the treatment is to lower IOP by 30%
 PRIMARY ANGLE
CLOSURE GLAUCOMA
Definisi

• Peningkatan tekanan intraokular oleh karena tertutupnya sudut iridocornealis sehingga menurunkan
outflow aqueous humour

Gejala

• Nyeri mata, mual, muntah, penurunan visus, fotofobia, lakrimasi

Tanda

• Palpebra → edema dan hiperemis

• Konjungtiva → kemosis, injeksi konjungtiva dan
siler
• Kornea → edema
• Anterior chamber → dangkal
• Sudut iridokornealis → tertutup
• Pupil → semi dilatasi, terfiksir, non-reaktif
• IOP → meningkat secara akut
Pemeriksaan Penunjang

• Tonometri → mengukur IOP

• Gonioskopi → melihat sudut iridokornealis
• Perimetri → melihat defek lapang pandang
• Oftalmoskopi direk dan indirek → melihat perubahan fundus dan diskus optikus. Umumnya normal.
TATALAKSANA GLAUKOMA AKUT
 Nama
GLAUCOMA
Etiologi Glaucoma Sekunder Manifestasi

SEKUNDER
Pigmentary ↑patologis pigmen pd trabecular meshwork → ↑TIO krn Pandangan kabur, nyeri, halo pelangi, dilatasi pupil,dpt
glaucoma secondary open-angle galucoma asimptomatik. Dewasa muda, laki2, bilateral.

Exfoliative Penyakit sistemik krn adanya material eksffoliasi putih-keabuan yg Asimptomatik pd awal. Tampak material ptih-abu pd
glaucoma terdeposit di lensa, iris, eptiel siliar, dan trabecular meshwork. tepian pupil.

Phacogenic PHACOLYTIC GLAUCOMA Nyeri unilateral, visus LP atau NLP, fotofobia, nyrocos,
glaucoma Krn ada material lensa yg keluar dr lensa (katarak hipermatur)→ katarak matur/hipermatur, edema kornea, cell and flare
menyumbat trabekula →TIO↑ pd COA.
LENS PARTICLE GLAUCOMA Nyeri, visus turun, merah, nyrocos, fotofobia, material
Krn ada material yg mengobstruksi aliran akuos stlh trauma atau putih di COA.
operasi mata
PHACOANAPHYLAXIS GLAUCOMA Idem, riwayat uveitis
Chronic granulomatous uveitis in response to lens material
liberated by tauma or intraocular surgery → keluarnya material
lensa → proses imunologis → sel2 inflamatoris mengelilingi
material lensa → obstruksi trabekula
PHACOMORPHIC GLAUCOMA Idem, sudut tertutup
Katarak intumesen (menggelembung) → menutup sudut →
pupillary block

Inflammatory Uveitis (anterior, intermediate, posterior, panuveitis), keratouveitis, Nyeri, visus turun, fotofobia, TIO naik, inflamasi pd COA.
open-angle post trauma, intraocular surgery
glaucoma

Steroid- Riwayat penggunaan steroid lama (terutama topikal, periokular, TIO meningkat, tanda2 POAG
induced intravitreal) → TIO meningkat krn aliran kuranglancar
glaucoma
 PROSEDUR OPERASI GLAUKOMA
Iridectomy (membuang sebagian dari jaringan iris)

• Untuk semua stages dari glaukoma primer sudut tertutup (akut atau kronik)
• Untuk profilaksis pada fellow eye dari glaukoma sudut tertutup

Iridotomy (membuat lubang pada iris)

• Untuk semua stages dari glaukoma primer sudut tertutup (akut atau kronik)
• Untuk profilaksis pada fellow eye dari glaukoma sudut tertutup

Trabeculectomy (membuang sebagian trabecular meshwork)

• Glaukoma primer sudut tertutup dengan sinekia anterior mencakup lebih dari setengah sudut
• Glaukoma primer sudut terbuka yang tidak terkontrol dengan pengobatan
• Glaukoma kongenital dan developmental dimana trabeculotomy dan goniotomy gagal
• Glaukoma sekunder dimana pengobatan tidak efektif

Goniotomy dan Trabeculotomy

• Congenital dan developmental glaucoma

Trabeculoplasty (membuat modifikasi di trabecular meshwork dengan laser)

• Glaukoma sudut terbuka yang tidak terkontrol dengan baik dengan pengobatan
RETINOPATI
RETINA
 RETINOPATI DIABETIKA

Definition

• Retinal changes seen in patients with diabetes mellitus

Etiopathogenesis

• Diabetes, female sex, poor metabolic control, heredity, pregnancy, hypertension

Classification

• Non-proliferative diabetic retinopathy (NPDR)

ü Mild NPDR
ü Moderate NPDR
ü Severe NPDR
ü Very Severe NPDR
• Preproliferative diabetic retinopathy (NPDR + soft and hard exudates)
• Proliferative diabetic retinopathy (PDR)
ü Early PDR (without any signs of vitreous hemorrhage)
ü Late PDR (with signs of vitreous hemorrhage)
• Diabetic maculopathy
• Advanced diabetic eye disease (ADED)
 GAMBARAN FUNDUSKOPI

• Edema retina → karena

kebocoran kapiler terutama
di makula (macular edema)
• Hard exudate → karena
transudasi plasma kronis
• Pendarahan retina
→ karena
gangguan
permeabilitas
mikroaneurisma
• Cotton wool spots → nerve
fiber layer retina iskemik

©Bimbel UKDI MANTAP

 RETINOPATI HIPERTENSI

Definition

• Fundus changes occurring in patients suffering from systemic hypertension

Pathogenesis

• Vasoconstriction → primary response of the retinal arterioles to raised

bloodpressure is narrowing (vasoconstriction) and is related to the severity of
hypertension
• Arteriosclerotic changes → changes in arteriolar reflex and A-V nipping
resutl from thickening of the vessel wall and are a reflection of the duration of
hypertension
• Increased vascular permeability → results from hypoxia and is responsible
for hemorrhages, exudates and focal retinal edema

Ophthalmoscopy Findings

• Acute → hard exudates, retinal edema, cotton wool, flame-shaped hemorrhages,

papilledema
• Chronic → AV nicking, arteriosclerosis (copper/silver wiring), cotton
wool,flame-shaped hemorrhages, macro aneurysm, retinal vessel occlusion
 HYPERTENSIVE RETINOPATHY FEATURES
:
Mild to moderate hypertension:
• Variable degrees of arteriolar narrowing
• Hemorrhages in the retinal nerve fiber layer
“flame-shaped hemorrhages”
• Exudates, including some that fan out around
the center of the macula (“macularstar”)
• Cotton wool spots
• Micro aneurysms

Moderate to severe hypertension:

• In cases of severe hypertension, the retinal
arterioles are much narrower than normal,
and there is edema of the optic nerve head
• Arteriolosclerosis accompanies long standing
hypertension and commonly affects the
retinal and choroidal vessels
• The thickened retinal arterioles become
attenuated, increasingly tortuous, and of
irregular caliber

©Bimbel UKDI MANTAP

At sites where the arterioles cross veins,
the veins may appear kinked
(arteriovenous nicking), but the venous
diameter is not narrower distal to the
compression, an appearance which
indicates that the kinked appearance of
veins is not due to compression by a taut
sclerotic artery. Instead it reflects
sclerosis within the venous walls,
because retinal arteries and veins share
a common adventitia at sites of
arteriovenous crossings.
©Bimbel UKDI MANTAP
The abnormal retinal arterioles appear clinically as
parallel white lines at sites of vascular crossings
(arterial sheathing)
The narrowed lumen of the retinal vessels
decreases the visibility of the blood column and
makes them first appear orange on
ophthalmoscopy examination (“copper wiring”)
Eventually as the blood column becomes
completely obscured, light reflected from the
sclerotic vessels appear as threads of silver wire
(“silver wiring”)
 AGE-RELATED MACULAR DEGENERATION

Definition

• Bilateral macular degeneration of persons of 59 years of age or older

Risk Factors

• Heredity, nutrition, smoking, hypertension and exposure to sun light

Clinical Features

• Occurrence of drusens (colloid bodies), pale areas of retinal pigment

epithelium atrophy and irregular or clustered pigmentation
• Drusens appear as small discrete, yellowish-white, slightly elevated spots. In
later stages, there occurs enlargement of the atrophic areas within which the
larger choroidal vessels may become visible (geographic atrophy)
AMD NON-EKSUDATIF (DRY ARMD)
• Gejala: ↓tajam penglihatan sentral, ↓membaca krn
skotoma parasentral, ↓sensitivitas adaptasigelap,
↓kontras
• Tanda: ↓visus, makula lbh pucat, macular DRUSENkeras
dan lunak, atrofi EPR
• Terapi: Vit C, vit E, beta karoten, zinc, cupric oxide, sayur
hijau. TX RF (HT, dislipidemia, rokok)

AMD eksudatif (wet ARMD)

• Gejala: Gangguan penglihatan sentral,↓visus, mikropsia,
makropsia, skotoma sentral
• Tanda: ↓visus, DRUSEN dan cairan subretinal atau
pelepasan EPR yg berhubungan dgn CNV (choroidal
neovascularization)
• Terapi: Anti-VEGF

©Bimbel UKDI MANTAP

 RETINITIS
PIGMENTOSA
 RETINITIS PIGMENTOSA
Definition

• Primary pigmentary retinal dystrophy, a hereditary disorder predominantly affecting the

rods more than the cones

Inheritence

• Most common mode is autosomal recessive, followed by autosomal dominant. X-linked

recessive is the least common

Clinical Features

• Visual symptoms → night blindness (nygtalopia), dark adaptation, tunnel vision

• Fundus changes → retinal pigmentary changes, narrowed retinal arterioles, pale optic
dsic,pigment deposits (bone spicules formation)

©Bimbel UKDI MANTAP

RETINITIS PIGMENTOSA
Sekelompok degenerasi retina
herediter, ditandai à disfungsi
progresif fotoreseptor dan disertai
oleh hilangnya sel secara progresif à
akhirnya atrofi beberapa lapisan
retina.
night blindness
Gejala awal seringkali muncul pada
awal masa kanak-kanak. Sel batang
pada retina (berperan TL :medikamentosa dan
pembedahan. Pemakaian kacamata
dalam penglihatan pada malam hari) gelap untuk melindungi retina dari
secara bertahap mengalami sinar ultraviolet bisa
kemunduran sehingga penglihatan di mempertahankan fungsi penglihatan.
ruang gelap atau penglihatan pada
malam hari menurun.

Pemberian antioksidan (vitamin A dosis harian yang sangat tinggi dari

palmitat) dapat menunda vitamin A palmitat (15.000 U / d)
perkembangan penyakit ini (masih memperlambat kemajuan RP sekitar
dalam penelitian). 2% per tahun
PAPILLOEDEMA
 PAPILLOEDEMA

Definition

• Passive disc swelling associated with increased

intracranial pressure which is almost always bilateral
although it may be asymmetrical

Etiology

• Congenital
• Inflammation (papillitis, neuroretinitis)
• Ocular diseases (uveitis, vein occlusion)
• Orbital causes (tumours, graves’ orbitopathy)
• Vascular causes (anaemia, uremia)
• Increased intracranial pressure

Clinical Manifestations

• Headache, nausea, projectile vomiting and diplopia

(signs of increased intracranial pressure)