LI.1.

MM Anatomi Jantung
1.1 MakroAnatomi

Letak jantung kita adalah terdapat dalam rongga dada manusia. Tepatnya adalah di atas
diafragma. Dan organ yang satu ini terbungkus oleh apa yang dinamakan dengan selaput
jantung (lapisan jantung) yang disebut dengan perikardium. Berat organ jantung adalah
berkisar 250-300 gram dan ukuran jantung adalah sebesar kepalan tangan. Bentuknya seperti
piramid, berkontraksi secara teratur.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru
dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum
media.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa

2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )
 3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat
yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum”.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan serosa
terbagi atas dua lapisan:
a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang
menuju basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens, vena cava superior,
trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot
jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum
pericardii.

Ruang-Ruang Jantung

Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing
dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra dan dua
buah ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi
oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum
interventrikulorum.

1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior,
serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke
ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan
dari ventrikel kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-
paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri
3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui
arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium
kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel
dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan,
menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah
darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah
mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui
aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra
yang terdiri dari:

1. cuspis anterior
2. cuspis posterior
3. cuspis septal

Valvula bicuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang
terdiri dari:

1. cuspis anterior
2. cuspis posterior

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot
jantung.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai
berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior
dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena
cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra
ii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

 i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian
anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping
atas ventrikel sinistra.
ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.

Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna

2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior

2. vena cordis minima ( THEBESI )
Persarafan Jantung :
Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari
ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis berasal dari
nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.
Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteri
coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan
vasokontriksi pada arteri coronaria.

1.2 Mikroanatomi
(print)

LI.2. MM Fisiologi Jantung tekanan darah

1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena
aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium
sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena
perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke
dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium
berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk
potensial aksi.
2. Depolarisasi atrium
 Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.
Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan
atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV
terbuka.
3. Akhir diastol ventrikel
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir
diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.
4. Eksitasi Ventrikel
Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV
tertutup.
5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut
belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat
periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta
sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada
darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.
6. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa
berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke
pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel
berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.
7. Akhir sistole ventrikel
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi
ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir
= 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.
8. Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan
gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada
lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah
tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi
dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat
yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.
Siklus Tekanan Darah Jantung

Mekanisme Frank Starling mengisyaratkan bahwa semua darah yang kembali ke jantung

seluruhnya akan dipompakan keluar pada saat sistole. Bila kebutuhan oksigen jaringan otot
bertambah saat latihan fisik, aliran vena meningkat, sehingga terjadi pemanjangan serabut
otot ventrikel pada fase diastole (preload), mengakibatkan peningkatan kontraksi, sehingga
curah jantung naik.

Resistensi

Yaitu ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melalui suatu pembuluh, akibat
gesekan antara cairan yang bergerak dan dinding vascular yang diam. Jika resistensi
meningkat, darah menjadi semakin sulit melewati pembuluh sehingga laju aliran berkurang.
Jika resistensi meningkat maka gradient tekanan harus meningkat agar laju aliran tetap.
Karena itu, jika pembuluh membentuk resistensi yang lebih besar maka jantung harus bekerja
lebih keras untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat.

Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada: viskositas darah, panjang pembuluh, dan
jari-jari pembuluh, yang merupakan factor terpenting.

a. Viskositas darah ditentukan terutama oleh jumlah sel darah merah yang beredar. Factor
ini relative konstan dan karenanya kurang begitu penting dalam mengontrol resistensi.
b. Karena darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir maka
semakin luas permukaan pembuluh yang berkontak dengan darah, semakin besar
resistensi terhadap aliran. Pada radius tetap, semakin panjang pembuluh, semakin besar
luas permukaan dan semakin besar resistensi terhadap aliran.
c. Penentu utama resistensi terhadap aliran adalah jari-jari pembuluh. Cairan lebih mudah
mengalir melalui suatu pembuluh besar daripada pembuluh kecil. Karena volume tertentu
 darah berkontak dengan luas permukaan yang jauh lebih besar pada pembuluh berjari-jari
kecil daripada pada pembuluh berjari-jari besar sehingga resistensi menjadi lebih besar.

Pengaturan Aliran Darah :

Sistole

Ventrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan intraventrikularis

meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis menutup, disamping itu darah akan
terpompa menuju aorta dan arteri pulmonalis karena katup semilunaris aorta dan katup
semilunaris pulmonalis terbuka. Penutupan katup atrioventrikularis menyebabkan suara
jantung I ( S 1 )

Volume sistole akhir (ESV)

Afterload merupakan tahanan yang menghambat darah keluar dari ventrikel.

Kenaikan afterload (misalnya pada hipertensi) mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan
kenaikan volume diastole dan sistole akhir

Diastole

Ventrikel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial meningkat. Hal
ini menyebabkan katup atrioventrikularis terbuka dan darah dari atrium masuk ke ventrikel,
sedangkan katup semilunaris aorta dan pulmonalis tertutup. Penutupan katup semilunaris ini
menyebabkan suara jantung II ( S 2 ).

Pemeriksaan Korotkoff dikelompokkan menjadi 5(lima) fase suara. Fase 1 ditandai oleh
suara yang jelas, suara menghentak dan berulang, bersamaan dengan pemunculan kembali
denyut nadi yang teraba. Pemunculan awal suara fase 1 ini sama dengan tekanan darah
sistolik. Selama fase 2, suara murmur/bising terdengar. Pada fase 3 suara terdengar jelas fase
4 perubahan mulai terjadi dimana suara nadi mulai melemah (biasanya 10 mmHg diatas
tekanan darah diastolik yang sebenarnya). Pada fase 5, suara mulai hilang, dan menunjukkan
tekanan darah diastolik.

Peran Baroreseptor :

Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi
tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan
pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan
tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan
tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis
ke sistem kardiovaskular.
Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan
tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.
Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor
turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan
vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan
meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol
dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total
sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.

Tekanan darah

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah :

1. Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah berbanding lurus

2. Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik dengan tekanan dalam
pembuluh. Beberapa faktor :
A. Viskositas darah, semakin banyak kandungan proteindan sel darah dalam plasma,
semakin besar tahanan terhadap aliran darah
B. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran
darah
C. Radius pembuluh :
a. Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang terjadi pada vasodilatasi, maka
aliran darah akan meningkat 16x, tekanan darah
b. Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi
vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan darah
Kecepatan jantung ditentukan terutama oleh pengaruh autonom pada nodus SA

Nodus SA adalah pemacu norma jantung karena memiliki laju depolarisasi spontan yang
tertinggi. Penrunan potensial membran gradual otomatis antara denyut ini disebabkan oleh
proses kompleks perpindahan ion yang melibatkan penrunan permeabilitas K + permeabilitas
Na+ yang meningkat,dan peningkatan premebilitas Ca2+. Ketika Nodus SA mencapai
ambang,terbentuk suatu potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung, memicu jantung
untuk berkontraksi,atau “berdenyut”. Hal ini terjadi 70x/menit

Jantung disarafi oleh divisi sistem saraf aoutonom yang dapat memodifikasi kecepata
(kekuatan) kontraksi.Saraf parasimpatis ke jantung,saraf vagus,terutama menyarafi
atrium,khususnya nodus SA & AV.Persarafan parasimpatis ventrikel tiak banyak. Saraf
simpaits jantung juga menyarafi atrium,termasuk nodus SA&AV,serta banyak menyarafi
vetrikel.

 Efek stimulasi parasimpatis pada jantung

Pengaruhnya adalah mengurangi kecepatan jantung,aseti kolin memperlambat denyut
jantung terutama dengan meningkatan permeabilitas K+ sel pemacu di nodus SA
melalui peningkatan dengan reseptor kolinergik muskarinik yang digabungkan secara
langsung dengan kanal K+ yang diatur Ach oleh protein G.Semua kerja ini
memperkuat pembukaan kanal K+ yang mengakibatkan potensial aksi spontan
berkurang.
1. Meningkatnya permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi memberan
nodus SA karena lebih banyak ion K+ yang positif meninggalkan sel dari pada
yang normal sehingga bagian dalam lebih negatif. Karena dimulai lebih jauh
dari ambang, potensial “istirahat” memerluakn waktu lebih lama untuk
mencapai ambang.
2. Meningkatnya permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga
melawan penurunan otomatis permeabilitas K+ yang beperan dalam
pembentukan potensial pemacu. Efek kontra ini mengurangi kecepatan
depolarisasi spontan nodus SA, memperlama waktu yang diperlukan untuk
bergeser keambang. Karena itu nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan
melepaskan muatan, dan mengurangi frekuensi denyut jantung
 Stimulasi parasimpatis mengurangi eksitabilitas nodus AV, memperlama transmisi
impuls ke ventrikel bahkan lebih lama dari pada jeda lazim di nodus AV

Stimulasi parasimpatis pada sel kontraktil atrium memperpendek fase plateau

potensial aksi dengan mengurangi arus masuk lambat yang dibawa Ca2+. Akibatnya
kontraksi atrium melemah

Sistem parasimpatis tidak banyak berefek pada kontraksi ventrikel karena jarangnya
persarafan parasimpatis di ventrikel di jantung.

Karena itu, jantung bekerja lebih “santai” dibawah pengaruh parasimpatis organ ini
lebih jarang berdenyut waktu antara kontraksi antara atrium ventrikel menjauh dan
kontraksi atrium melemah.

 Efek stimulasi simpatis pada jantung

Efek utama pada stimulasi simpatis pada nodus SA adalah percepatan depolarisasi
sehingga ambang lebih cepat tercapai, kecepatan depolarisasi meningkat karena akibat
pergerakan masuknya Na+ dan Ca2+ yang lebih banyak melalui kanal I f dan Ca2+
tipe T yang diperkuat.
Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi jeda nodus dengan meningkatkan
kecepatan hantaran akibat meningkatnya arus Ca2+ masuk yang berjalan perlahan
Simulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi keseluruh jalur hantaran
khusus
Di sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang memiliki ujung saraf simpatis, stimulasi
simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan
memeras keluar lebih banyak darah
Stimulasi simpatis tidak hanya
Jadi efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan efektifitas
jantung sebagai pompa dengan meningkatkan kecepatan jantung, mengurangi
penundaan antara kontraksi antrium ventrikel, mengurangi waktu hantaran keseluruh
jantung, meningkatkan kekuatan kontraksi, dan mempercepat proses relaksasi
sehingga lebih banyak waktu yang tersedi untuk pengisian.
LI.3. MM Hipertensi
LO.1.1. Definisi
Hipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi dimana
pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan secara terus-menerus. Tekanan darah
berasal dari kekuatan darah yang mendorong dinding pembuluh darah (arteri) saat jantung
memompa darah. Semakin tinggi tekanan semakin berat kerja jantung. (WHO)
Hipertensi merupakan manifestasi gangguan keseimbangan hemodinamik sistem
kardiovaskular, yang mana patofisiologinya adalah multi faktor, sehingga tidak bisa
diterangkan dengan hanya satu mekanisme tuggal (IPD, 2015)
LO.3.2. Etiologi
Faktor-faktor risiko hipertensi antara lain :
1. Faktor genetik (tidak dapat dimodifikasi) :
a)   Usia : Hipertensi umumnya berkembang antara 35 – 55 tahun.
b)   Etnis : Etnis Amerika keturunan Afrika menempati risiko tertinggi terkena
hipertensi.
c)   Keturunan : Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah
diturunkan secara genetis.
2. Faktor lingkungan  (dapat dimodifikasi)
a) Diet, makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah
seiring dengan bertambahnya usia.
b) Obesitas/kegemukan, tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat
badan.
c) Merokok, dapat meningkatkan tekanan darah dan cenderung terkena penyakit
jantung koroner.
 d) Kondisi penyakit lain, seperti diabetes melitus tipe 2 cenderung meningkatkan
risiko peningkatan tekanan darah 2 kali lipat.

LO.3.3. Klasifikasi
Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primer

Suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan

mekanisme kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan
mencakup + 90% dari kasus hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi
lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress,
dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak,
garam,  aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok,  konsumsi alkohol dan kafein.
Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat
disfungsi ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang
dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan
penyempitan dari pembuluh darah.

Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :

 1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa
muda.
2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.
3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan
darah pada sistol dan diastol.

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80
Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi menjadi dua
jenis:

1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi

180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak
(perdarahan otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut,
penyakit jantung koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD
dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ
di atas yang sudah nyata timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan
komplikasi yang menetap. Oleh karena itu harus diturunkan dengan obat intravena
(suntikan) yang bekerja cepat dalam beberapa menit maksimal satu jam. Pasien ini
harus dibawa ke intensive care unit (ICU) untuk dipantau TD-nya dan diberikan obat-
obatan parenteral. Target penurunan mean arterial pressure (MAP) tidak melebihi
25% dalam hitungan menit sampai 1 jam dan jika stabil, dapat mencapai TD 160/100-
110 mmHg dalam waktu 2-6 jam, karena penurunan yang lebih cepat
akan menyebabkan iskemia koroner, otak dan ginjal. Terapi awalyang tepat untuk
keadaan tersebut adalah memberikan nifedipinkerja singkat. Jika tingkat TD tersebut
dapat ditoleransi dan pasienstabil, TD normal dapat dicapai dalam 24-48 jam
berikutnya.

2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti
di atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit}, tetapi dapat
dalam hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. Gejalanya
berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang,
penglihatan kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada
kerusakan target organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi
oral yang bekerja short acting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan
observasi yang ketat.
Dikenal beberapa istilah berkaitan hipertensi lain:

1. Hipertensi Maligna
Jenis ini yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi jenis ini sangat cepat
merusak organ tubuh. Penderita akan merasakan kebas disekujur tubuh, penglihatan
kabur dan sangat kelelahan. Jika tidak di obati dapat menyebabkan kematian.
2. Hipertensi Sistolik Terisolasi
Jenis ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes dan diet yang salah.
Arteri akan menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik sangat tinggi sedangkan
diastolnya normal.
3. Hipertensi white coat hypertension
Terjadi pada pasien di pusat klinik/RS. Disebabkan oleh kegugupan saat akan di
periksa. Di luar RS, tekanan darahnya normal.

4. Hipertensi Resisten
Penderita tidak dapat merespon obat lagi. Dikatakan resisten kalau 3 jenis obat tidak
sanggup menurunkan tekanan darah. Biasanya diperlukan 4 macam jenis obat untuk
menurunkan tekanan darahnya.
5. Hipertensi enselofati

Kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat,
perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi teversible bila Tekanan darah
diturunkan.

LO.3.4. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor,
pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah
ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin,
yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti
kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang
vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons
rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.
Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi
kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin.
Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.
Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan
volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
.

LO.3.5. Manifestasi Klinis

1. Bidang neurologi:
Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan
kesadaran (somnolen, sopor, coma).
2. Bidang mata:
Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil.
3. Bidang kardiovaskular:
Nyeri dada, edema paru.
4. Bidang ginjal:
Azotemia, proteinuria, oligouria.
5. Bidang obstetri
Preklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri
abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/
gangguan serebrovaskuler.
LO.3.6. Diagnosis dan Diagnosis banding (Pemeriksaan lab)
Anamnesis
a. Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun
tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
b. Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama
sewaktu melakukan aktivitas isomerik)
c. Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah
tersinggung, dll)
d. Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
 e. Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil
kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
f. Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu
yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,
analeptik,dll.
g. Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau
monopause.
h. Riwayat keluarga untuk hipertensi.
i. Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes
melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).
Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan
darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
b. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
c. Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
d. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
e. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko
a. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium
kiri, iskemia atau infark miokard.
c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi
bendungan atau edema paru.
d. Foto rontgen, Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi
kardiomegali atau tidak.
e. EKG, Pemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi
ventrikel kiri
f. Tes urinalisis, Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin
darah. Tes ini untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah
mengalami kegagalan fungsi atau belum.
g. Glukosa darah, Tes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab
dari penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.
h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serum, Tes ini dilakukan untuk melihat resiko
adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan datang.
i. profil lipid K +dan Na+serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan
hipertiroidisme.

Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :

a. Ureum : 15 – 50
b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3
c. Asam urat : 3,4 – 7 (pria) dan 2,4 – 5,7 (wanita)
d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150
e. Glukosa puasa : 70 – 100
f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150
g. Kolesterol total : 140 – 200
h. Kolesterol HDL : di atas 45
 i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150
j. Kalium : 3,3 – 5,1 mEq/L
k. Natrium : 135 – 155 mEq/L
l. Kalsium : 8,8 – 10,2 mEq/L
m. Pemeriksaan lain
Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis
hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan
ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal. Magnetic
Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.

Diagnosis Banding

1. Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen
terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan
terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di
lingkungan kerja khususnya.

2. Hipertensi Pulmonal

Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri
dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin,
penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen
terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

3. Hipertensi Sekunder

Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya : disebabkan oleh
penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin (hipertiroid), tumor,
karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan timah), stres akut dan lain-lain.

4. Koarktasio Aorta

Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali
jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar
keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat
berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih
banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan organ
target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya hanya dilakukan bila ada
kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi
adanya kerusakan organ target meliputi:
1. Fungsi ginjal
a. Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikromakroalbuminuria
serta rasio albumin kreatinin urin
 b. Perkiraan LFG, yang untuk pasien dalam kondisi stabil dapat diperkirakan dengan
menggunakan modifikasi rumus dari Cockroft-Gault sesuai dengan anjuran National Kidney
Foundation (NKF) yaitu:

Klirens Kreatinin* = (140-umur) x Berat Badan x (0,85 untuk perempuan)

72 x Kreatinin Serum
*Glomerulus Filtration Rate (GFR)/LFG dalam ml/menit/1,73m2. (Yogiantoro, 2006).

LO.3.7. Tatalaksana
a. Penatalaksanaan farmakologis

Penatalaksanaan krisis hipertensi sebaiknya dilakukan di rumah sakit, namun dapat

dilaksanakan di tempat pelayanan primer sebagai pelayanan pendahuluan dengan pemberian
obat anti hipertensi oral.

Parameter Hipertensi Mendesak Hipertensi Darurat

Biasa Mendesak
Tekanan > 180/110 > 180/110 > 220/140
darah
(mmHg)
Gejala Sakit kepala, Sakit kepala hebat, Sesak napas, nyeri dada,
kecemasan; sering sesak napas nokturia, dysarthria,
kali tanpa gejala kelemahan, kesadaran
menurun
Pemeriksaan Tidak ada Kerusakan organ Ensefalopati, edema paru,
kerusakan organ target; muncul klinis insufisiensi ginjal, iskemia
target, tidak ada penyakit jantung
penyakit kardiovaskuler, stabil
kardiovaskular
Terapi Awasi 1-3 jam; Awasi 3-6 jam; obat Pasang jalur IV, periksa
memulai/teruskan oral berjangka kerja laboratorium standar, terapi
obat oral, naikkan pendek obat IV
dosis

Rencana Periksa ulang Periksa ulang dalam Rawat ruangan/ICU

dalam 3 hari 24 jam

Obat hipertensi oral

Obat Dosis Efek / Lama Kerja Perhatian khusus
Captopril 12,5 - 25 mg PO; 15-30 min/6-8 jam ; Hipotensi, gagal ginjal,
 ulangi per 30 min ; SL 10-20 min/2-6 jam stenosis arteri renalis
SL, 25 mg
Clonidine PO 75 - 150 ug, 30-60 min/8-16 jam Hipotensi, mengantuk, mulut
ulangi per jam kering
Propanolol 10 - 40 mg PO; 15-30 min/3-6 jam Bronkokonstriksi, blok
ulangi setiap 30 min jantung, hipotensi ortostatik
Nifedipine 5 - 10 mg PO; 5 -15 min/4-6 jam Takikardi, hipotensi,
ulangi setiap 15 gangguan koroner
menit
SL, Sublingual. PO, Peroral

Obat hipertensi parenteral

Obat Dosis Efek / Lama Perhatian khusus
Kerja
Sodium 0,25-10 mg / kg / langsung/2-3 Mual, muntah, penggunaan jangka
nitroprusside menit sebagai menit setelah panjang dapat menyebabkan
infus IV infus keracunan tiosianat,
methemoglobinemia, asidosis,
keracunan sianida.
Selang infus lapis perak
Nitrogliserin 500-100 mg 2-5 min /5-10 Sakit kepala, takikardia, muntah, ,
sebagai infus IV min methemoglobinemia; membutuhkan
sistem pengiriman khusus karena obat
mengikat pipa PVC
Nicardipine 5-15 mg / jam 1-5 min/15-30 Takikardi, mual, muntah, sakit
sebagai infus IV min kepala, peningkatan tekanan
intrakranial; hipotensi
Klonidin 150 ug, 6 amp 30-60 min/ 24 Ensepalopati dengan gangguan
per 250 cc jam koroner
Glukosa 5%
mikrodrip
5-15 ug/kg/menit 1-5 min/ 15- Takikardi, mual, muntah, sakit
Diltiazem sebagi infus IV 30 min kepala, peningkatan tekanan
intrakranial; hipotensi

Hipertensi darurat dengan komplikasi

Komplikasi Obat Pilihan Target Tekanan Darah
Diseksi aorta Nitroprusside + esmolol SBP 110-120 sesegera
mungkin
AMI, iskemia Nitrogliserin, nitroprusside, Sekunder untuk bantuan
nicardipine iskemia
Edema paru Nitroprusside, nitrogliserin, 10% -15% dalam 1-2 jam
labetalol
Gangguan Ginjal Fenoldopam, nitroprusside, 20% -25% dalam 2-3 jam
labetalol
Kelebihan katekolamin Phentolamine, labetalol 10% -15% dalam 1-2 jam
Hipertensi ensefalopati Nitroprusside 20% -25% dalam 2-3 jam
 Subarachnoid Nitroprusside, nimodipine, 20% -25% dalam 2-3 jam
hemorrhage nicardipine
Stroke Iskemik Nicardipine 0% -20% dalam 6-12 jam
AMI, infark miokard akut; SBP, tekanan sistolik bood.

OBAT ANTIHIPERTENSI
1. Diuretik
Khasiat antihipertensi diuretik adalah berawal dari efeknya meningkatkan ekskresi natrium,
klorida, dan air, sehingga mengurangi volume plasma dan cairan ekstrasel. TD turun akibat
berkurangnya curah jantung, sedangkan resistensi perifer tidak berubah pada awal terapi.
Pada pemberian kronik, volume plasma kembali tetapi masih kira-kira 5% dibawah nilai
sebelum pengobatan. Curah jantung kembali mendekati normal.TD tetap turun karena
sekarang resistensi perifer menurun. Vasodilatasi perifer yang terjadi kemudian tampaknya
bukan efek langsung tiazid tetapi karena adanya penyesuaian pembuluh darah perifer
terhadap pengurangan volume plasma yang terus-menerus. Kemungkinan lain adalah
berkurangnya volume cairan interstisial berakibat berkurangnya kekakuan dinding pembuluh
darah dan bertambahnya daya lentur (compliance) vaskular.
a. Diuretik tiazid
Menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada pars asendens ansa henle tebal, yang
menyebabkan diuresis ringan. Suplemen kalium mungkin diperlukan karena efeknya yang
boros kalium.
b. Loop diuretic
Lebih poten disbanding tiazid dan harus digunakan dengan hati-hati untuk menghindari
dehidrasi. Obat-obat ini dapat mengakibatkan hipokalemia, sehingga kadar kalium harus
dipantau ketat.
c. Diuretic Hemat Kalium
Meningkatkan ekskresi natrium dan air sambil menahan kalium. Obat-obat ini dipasarkan
dalam gabungan dengan diuretic boros kalium untuk memperkecil ketidakseimbangan
kalium.
d. Diuretik Osmotik
Menarik air ke urin, tanpa mengganggu sekresi atau absorpsi ion dalam ginjal.
2. Antiadrenergik
Agonis adrenergik meningkatkan tekanan darah dengan merangsang jantung (reseptor ß1)
dan/atau membuat konstriksi pembuluh darah perifer (reseptor α1). Pada pasien hipertensi,
efek adrenergik dapat ditekan dengan menghambat pelepasan agonis adrenergik atau
melakukan antagonisasi reseptor adrenergik.
a. Penghambat pelepasan adrenergik prasinaptik
Dibagi menjadi antiadrenergik “sentral” dan “perifer”. Antiadrenergik sentral mencegah
aliran keluar simpatis (adrenergic) dari otak dengan mengaktifkan reseptor α2 penghambat.
Antiadrenergik perifer mencegah pelepasan norepinefrin dari terminal saraf perifer (misal
yang berakhir di jantung). Obat-obat ini mengosongkan simpanan norepinefrin dalam
terminal-terminal saraf.

b. Blocker alfa dan beta

Bersaing dengan agonis endogen memperebutkan reseptor adrenergik. Penempatan reseptor
α1 oleh antagonis menghambat vasokontriksi dan penempatan reseptor ß1 mencegah
perangsangan adrenergik pada jantung.

3. Vasodilator
Contoh vasodilator antara lain :
a. Penghambat angiotensin converting enzyme (ACE)
Menekan sintesis angiotensin II, suatu vasokonstriktor poten. Selain itu, penghambat ACE
dapat menginduksi pembentukan vasodilator dalam tubuh.
b. Blocker pintu masuk kalium
Mencegah influks kalsium ke dalam sel-sel otot dinding pembuluh darah. Otot polos
membutuhkan influks kalsium ekstrasel untuk kontraksinya. Blockade influks kalsium
mencegah kontraksi, yang menyebabkan vasodilatasi.
c. Vasodilator langsung
Merelaksasi sel-sel otot polos yang mengelilingi pembuluh darah dengan mekanisme yang
belum jelas, tetapi mungkin melibatkan pembentukan nitrik oksida oleh endote vascular.

Berikut ini adalah obat-obat Antihipertensi :

1. Obat Diuretik Tiazid
Nama obat : Hidroklorotiazid
Mekanisme Kerja : menghambat reabsorpsi natrium dan klorida dalam pars asendens ansa
henle tebal dan awal tubulus distal. Hilangnya K+, Na+, dan Cl- menyebabkan peningkatan
pengeluaran urin 3x. Hilangnya natrium menyebabkan turunnya GFR.
Indikasi : Obat awal yang ideal untuk hipertensi, edema kronik, hiperkalsuria idiopatik.
Digunakan untuk menurunkan pengeluaran urin pada diabetes inspidus (GFR rendah
menyebabkan peningkatan reabsorpsi dalam nefron proksimal, hanya berefek pada diet
rendah garam)
Efek tak diinginkan : Hipokalemia, hiponatremia, hiperglikemia, hiperurisemia,
hiperkalsemia, oliguria, anuria, kelemahan, penurunan aliran plasenta, alergi sulfonamide,
gangguan saluran cerna.

2. Obat Loop Diuretic

a. Furosemid (Lasix)
Mekanisme Kerja : menghambat reabsorpsi klorida dalam pars asendens ansa henle tebal. K+
banyak hilang ke dalam urin.
Indikasi : Diuretik yang dipilih untuk pasien dengan GFR rendah dan kedaruratan hipertensi.
Juga edema, edema paru dan untuk mengeluarkan banyak cairan. Kadangkala digunakan
untuk menurunkan kadar kalium serum.
Efek tak diinginkan : Hiponatremia, hipokalemia, dehidrasi, hipotensi,hiperglikemia,
hiperurisemia, hipokalsemia, ototoksisitas, alergi sulfonamide, hipomagnesemia, alkalosis
hipokloremik, hipovolemia.

b. Asam Etakrinat (Ethacrynate)

Indikasi : per oral untuk edema, IV untuk edema paru.
Efek tak diinginkan : Paling ototoksik, lebih banyak gangguan saluran cerna, kecil
kemungkinan menyebabkan alkalosis. Lain-lain seperti Furosemid.
c. Butmetanid (Bumex)
Indikasi : per oral untuk edema, IV untuk edema paru
Efek tak diinginkan : serupa dengan furosemid. Ototoksisitas belum pernah dilaporkan. Dosis
besar dapat menyebabkan mialgia berat.

3. Obat Diuretik Hemat Kalium

a. Amilorid (midamor)
Mekanisme Kerja : secara langsung meningkatkan ekskresi Na+ menurunkan sekresi K+
dalam tubulus kontortus distal.
Indikasi : Digunakan bersama diuretik lain karena efek hemat K+ mengurangi efek
hipokalemik. Dapat mengoreksi alkalosis metabolik.
Efek tak diinginkan : Hiperkalemia, kekurangan natrium atau air. Pasien dengan diabetes
militus dapat mengalami intoleransi glukosa.

b. Spironolakton (aldactone)
Mekanisme Kerja : antagonis aldosteron (aldosteron menyebabkan retensi Na+). Juga
memiliki jerja serupa dengan amilorid.
Indikasi : digunakan dengan tiazid untuk edema (pada gagal jantung kongestif), sirosis, dan
sindrom nefrotik. Juga untuk mengobati atau mendiagnosis hiperaldo-steronisme.
Efek tak diinginkan : seperti amilorid. Juga menyebabkan ketidakseimbangan endokrin
(jerawat, kulit berminyak, hirsutisme, ginekomastia).

c. Triamterin (Dyrenium)
Mekanisme Kerja : secara langsung menghambat reabsorpsi Na+ serta sekresi K+ dan H+
dalam tubulus koligentes.
Indikasi : tidak digunakan untuk hiperaldosteronisme. Lain-lain seperti Spironolakton.
Efek tak diinginkan : dapat menyebabkan urin menjadi biru dan menurunkan aliran darah
ginjal. Lain-lain seperti amilorid.

4. Obat Diuretik Osmotik

a. Manitol (mis. Resectisol)
Mekanisme kerja : secara osmotic menghambat reabsorpsi natrium dan air. Awalnya
menaikkan volume plasma dan tekanan darah.
Indikasi : gagal ginjal akut, glaucoma, sudut tertutup akut, edema otak, untuk menghilangkan
kelebihan dosis beberapa obat.
Efek tak diinginkan : sakit kepala, mual, muntah, menggigil, pusing, polidipsia, letargi,
kebingungan, dan nyeri dada.

5. Obat Anti adregernik sentral

a. Klonidin (catapres)
Mekanisme kerja : bekerja di otak sebagai agonis adrenergic α2 yang menyebabkan
penurunan aktifitas system saraf simpatis (penurunan frekuensi jantung, curah jantung dan
tekanan darah). Mekanisme pastinya belum diketahui.
Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang
Efek tak diinginkan : ruam, mengantuk, mulut kering, konstipasi, sakit kepala, gangguan
ejakulasi. Hipertensi balik bila dihentikan mendadak. Untuk membatasi toksisitas, mulai
dengan dosis rendah dan tingkatkan perlahan.

b. Metildopa (aldomet)
Mekanisme kerja : seperti klonidin juga disintesis menjadi metilnorepinefrin yang bekerja
sebagai “neurotransmitter palsu” simpatomimetik lemah yang menurunkan aliran keluar
simpatis dari SSP.
Indikasi : seperti klonidin. Untuk mengobati hipertensi pada wanita hamil.
Efek tak diinginkan : mulut kering, sedasi, hipotensi ortostatik ringan. Beberapa pasien
mengalami impotensi, gangguan psikis, mimpi buruk, gerakan involunter, atau
hepatotoksisitas.

c. Guanabenz (Wytensin)
Mekanisme kerja : seperti klonidin. Juga mengosongkan simpanan norepinefrin pada terminal
saraf adrenergik perifer.
Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang.
Efek tak diinginkan : mulut kering, sedasi. Hipertensi balik lebih jarang.

6. Obat Antiadrenergik Perifer

a. Reserpin (mis. Serpasil)
Mekanisme kerja : sebagian mengosongkan simpanan katekolamin pada system saraf perifer
dan mungkin pada SSP. Menurunkan resistensi perifel total, frekuensi jantung, dan curah
jantung.
Indikasi : jarang digunakan untuk hipertensi ringan sampai sedang. Tidak dianjurkan pada
kelainan psikiatri.
Efek tak diinginkan : “dominan parasimpatik” (brakikardi, diare, bronkokonstriksi,
peningkatan sekresi), penurunan kontraktilitas dan curah jantung, hipotensi postural
(mengosongkan norepinefrin sehingga menghambat vasokonstriksi), ulkus peptikum, sedasi,
dan depresi bunuh diri, gangguan ejakulasi, ginekomastia. Risiko hipertensi balik rendah
karena durasi kerja lama.

b. Guanetidin (mis. Esimel)

Mekanisme kerja : ditempatkan ke dalam ujung saraf adrenergic. Awalnya melepaskan
norepinefrin (meningkatkan tekanan darah dan frekuensi jantung). Lalu mengosongkan
norepinefrin dari terminal dan mengganggu pelepasannya. Kemudian tidak terjadi refleks
takikardi karena kosongnya norepinefrin.
Indikasi : hipertensi berat jika obat lain gagal. Jarang digunakan.
Efek tak diinginkan : peningkatan awal frekuensi jantung dan tekanan darah (disebabkan
pelepasan norepinefrin). Hipotensi ortostatik dan saat istirahat. Brakikardi, menurunnya curah
jantung, dispnea pada pasien PPOM, kongesti hidung berat.

c. Guanedrel (hylorel)
Mekanisme kerja : seperti guanetidin, tapi bekerja lebih cepat, melepaskan norepinefrin pada
awalnya (peningkatan sementara tekanan darah), dan mempunyai aktivitas sedikit.
Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang.
Efek tak diinginkan ; seperti guanetidin tapi kurang berat.
d. Pargilin (Eutonyl)
Mekanisme kerja : menghambat monoamine oksidase dalam saraf adrenergik. Menghambat
pelepasan norepinefrin.
Indikasi : karena efek berbahaya, obat ini merupakan obat antihipertensi pilihan terakhir.
Efek tak diinginkan : efek yang mengancam jiwa (stroke, krisis hipertensi, infark miokardial,
aritmia) dapat terjadi bila diminum bersama makanan (produk fermentasi, keju) dan obat-obat
(pil diet, obat-obat flu) yang mengandung simpatomimetik.

7. Obat Antagonis Adrenergik α

a. Prazosin (minipress)
Mekanisme kerja : antagonis adrenergik alfa-1 perifer. Mendilatasi arteri maupun vena.
Indikasi : hipertensi dan hipertensi dengan gagal jantung kongestif.
Efek tak diinginkan : hipotensi postural, kekurangan natrium, edema, mulut kering, kongesti,
sakit kepala, disfungsi seksual dan letargi.

b. Labetalol (mis. Trandate)

Mekanisme kerja : memblok α1, ß1, dan ß2. mencapai tekanan darah yang lebih rendah (α1)
tanpa refleks takikardi (blockade ß1).
Indikasi : hipertensi
Efek tak diinginkan : lebih jauh menekan gagal jantung, kelelahan, impotensi, diare, mati
rasa, hipotensi, ortostatik.

8. Obat Antagonis adrenergik ß

a. Atenolol (tenormin)
Mekanisme kerja : terutama memblok reseptor adrenergik ß1. Menurunkan frekuensi jantung
dan curah jantung dan penurunan pelepasan rennin. Efek bronkokonstriksi kurang dibandng
zat-zat yang berikatan dengan reseptor ß2.
Indikasi : terapi awal yang baik untuk hipertensi ringan sampai sedang.
Efek tak diinginkan : lebih jauh menekan gagal jantung, depresi dan sedasi SSP.

b. Asebutolol (sectral)
Mekanisme kerja : mempunyai beberapa aktivitas simpatomimetik juga aktivitas pemblokan
ß1

c. Esmolol (Brevibloc)
Mekanisme kerja :serupa dengan atenolol (tidak ada aktivitas simpatomimetik)
Indikasi : Kardiosupresi pada infark miokard akut dan angina tak stabil.

d. Propanolol (mis. Inderal)

Mekanisme kerja : memblok reseptor adrenergik ß1 dan ß2. Menurunkan frekuensi jantung
dan curah jantung dan penurunan pelepasan rennin. Bronkokonstriksi melalui antagonisme
reseptor ß2.
Efek tak diinginkan : hipertensi sementara akibat antagonisme reseptor ß2 (yang mendilatasi
arteri besar) dan respons refleks terhadap penurunan curah jantung, bronkospasme, lain-lain
seperti atenolol.
e. Pindolol (Visken)
Mekanisme kerja : Mempunyai beberapa aktivitas simpatomimetik instrinsik juga aktivitas
pemblokan ß1 dan ß2.
Efek tak diinginkan : aktivitas simpatomimetik intrinsik menurunkan kemungkinan hipertensi
balik (dengan mendilatasi arteri besar melalui ß2) atau bronkopasme.

9. Obat Penghambat ACE

a. Kaptopril (Capoten)
Mekanisme kerja : menghambat ACE pada paru-paru, yang mengurangi sintesis
vasokonstriktor, angiotensin II. Menekan aldosteron, mengakibatkan natriuesis. Dapat
merangsang produksi vasodilator (bradikinin, prostaglandin).
Indikasi : hipertensi, terutama berguna untuk hipertensi dengan rennin tinggi. Obat yang
disukai untuk pasien hipertensi dengan nefropatidiabetik karena kadar glukosa tidak
dipengaruhi.
Efek tak diinginkan : semua penghambat ACE : dosis pertama hipotensi, pusing, proteinuria,
ruam, takikardi, sakit kepala. Kaptopril jarang menyebabkan agrunolositosis atau neutropenia
b. Enalapril (Vasotec)
Mekanisme kerja : dikonversi menjadi asam enaloprilat yang bekerja seperti kaptopril.
Indikasi : hipertensi ringan sampai berat dan hipertensi renovaskular, gagal jantung (dengan
diuretik dan digitalis).

10. Obat Vasodilator langsung

a. Hidralazin (apresoline)
Mekanisme kerja : secara langsung merelaksasi arteriol (tidak vena) lepas dari interaksi
simpatik. Menyebabkan penurunan tekanan darah yang menyebabkan refleks takikardi dan
peningkatan curah jantung. Secara langsung meningkatkan aliran darah ginjal.
Indikasi : hipertensi sedang. Dapat digunakan pada wanita hamil yang hipertensi.
Efek ttak diinginkan : refleks takikardi, palpitasi, retensi cairan. Sindrom seperti lupus
eritomatosis sistemik.

b. Minoksidil (Loniten)
Indikasi : hipertensi yang belum terkontrol oleh obat-obat lain. Obat topical untuk kebotakan
pola laki-laki.
Efek tak diinginkan : seperti hidralazin. Juga lesi otot jantung, kerusakan paru, hirsutisme.

c. Pinosidil (Pindac)
Efek tak diinginkan : Efek samping lebih sedikit dibanding minoksidil. Dapat menyebabkan
pusing, sakit kepala, atau edema.

d. Diazoksid (Hyperstat)
Mekanisme kerja : menurunkan resistensi vascular perifer, mungkin dengan mengantagonis
kalsium. Juga meningkatkan kadar glukosa serum dengan menekan pelepasan insulin dan
meningkatkan pelepasan glukosa hati.
Indikasi : kontrol jangka pendek hipertensi berat di rumah sakit. Hipoglikemia akibat
hiperinsulinisme yang refrakter terhadap bentuk pengobatan lain.
Efek tak diinginkan : retensi air dan natrium dan efek kardiovaskular yang disebabkannya.
Hiperglikemia, gangguan saluran cerna, hirsurisme, efek samping skstrapiramidal.

e. Niroprusid (Nipride)
Mekanisme kerja :dikonversi menjadi nitrik oksida, yang menginduksi Cgmp. Cgmp
merangsang kaskade fosforilasi/defosforilasi. Akhirnya melakukan defosforilasi myosin,
yang menyebabkan relaksasi otot polos.
Indikasi : infuse intravena kontinu digunakan pada krisis hipertensi.
Efek tak diinginkan : hipotensi berat, toksisitas sianida, hepatotoksisitas.

Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan a.l :

1.   Nifedipine : pemberian bisa secara sublingual (onset 5-10 menit).Buccal (onset 5 –10
menit),oral (onset 15-20 menit),duration 5 – 15 menit secara sublingual/buccal). Efek
samping : sakit kepala, takhikardi, hipotensi, flushing, hoyong.

2.   Clonidine : Pemberian secara oral dengan onset 30 – 60 menit Duration of Action 8-12
jam. Dosis : 0,1-0,2 mg,dijutkan 0,05mg-0,1 mg setiap jam s/d 0,7mg. Efek samping :

sedasi, mulut kering.Hindari pemakaian pada 2nd degree atau 3rd degree, heart block,
brakardi,sick sinus syndrome.Over dosis dapat diobati dengan tolazoline.

3.   Captopril : pemberian secara oral/sublingual. Dosis 25mg dan dapat diulang setiap 30
menit sesuai kebutuhan. Efek samping : angio neurotik oedema, rash, gagal ginjal akut
pada penderita bilateral renal arteri sinosis.

4.   Prazosin : Pemberian secara oral dengan dosis 1-2mg dan diulang perjam bila perlu.
Efek samping : first dosyncope, hipotensi orthostatik, palpitasi, takhikardi dan sakit
kepala.

b. Penatalaksanaan non farmakologis ( diet)

Penatalaksanaan non farmakologis (diet) sering sebagai pelengkap penatalaksanaan farmakologis,
selain pemberian obat-obatan antihipertensi perlu terapi dietetik dan merubah gaya hidup
(Yogiantoro, 2006). Tujuan dari penatalaksanaan diet:
a. Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan tekanan darah
menuju normal.
b. Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral
c. Menurunkan faktor risiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam lemak, kolesterol
dalam darah.
 d. Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM (Yogiantoro,
2006).
Prinsip diet penatalaksanaan hipertensi :
a. Makanan beraneka ragam dan gizi seimbang
b. Jenis dan komposisi makanan disesuaikan dengan kondisi penderita
c. Jumlah garam dibatasi sesuai dengan kesehatan penderita dan jenis makanan dalam daftar
diet. Konsumsi garam dapur tidak lebih dari ¼ - ½ sendok teh/hari atau dapat
menggunakan garam lain diluar natrium. (Yogiantoro, 2006). 1

LO.3.8. Komplikasi
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun secara tidak
langsung. Kerusakan organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah:

1. Penyakit Ginjal Kronik

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal,
sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik,
akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh
lain terutama otak.
2. Jantung
a. Hipertrofi ventrikel kiri
b. Angina atau infark miokardium
c. Gagal jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung
kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan
semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan
pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot
jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan
kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.

3. Sistem Saraf

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat
(otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi
hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan
penglihatan.
4. Otak
a. Strok
b. Transient Ischemic Attack (TIA)
5. Penyakit arteri perifer

1
 6. Retinopati (Yogiantoro, 2006).
Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui
akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain
adanya autoantibodi terhadap reseptor ATI angiotensin II, stress oksidatif, down regulation dari
ekspresi nitric oxide synthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga membukt ikan bahwa diet tinggi
garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target,
misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor-β
(TGF-β) (Yogiantoro, 2006).

LO.3.9. Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi
glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada
lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan
penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.
Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan
wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia,
intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan
angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin.
Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain
karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya

LO.3.10. Pencegahan
Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi risiko negatif yang
ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:
1. Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali
seminggu
2. Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan
3. Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi
4. Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang
5. Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar
6. Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan kebiasaan merokok
dan konsumsi minuman beralkohol
7. Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya
8. Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas
9. Minum air 7-8 gelas setiap hari
10. Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam
DAFTAR PUSTAKA

Raden, Inmar. 2013. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Yarsi
Sudoyo,Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing
Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC
Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC
WHO-ISH Hypertension Guideline Committee. Guidelines of the management of hypertension. J
Hypertension. 2003;21(11): 1983-92.