A.

Definisi

Hepatitis alkoholik adalah peradangan hati yang disebabkan oleh minuman beralkohol . Meskipun
hepatitis alkoholik paling mungkin terjadi pada peminum berat selama bertahun - tahun , hubungan
antara peminum alkohol dan hepatitis alkoholik merupakan hal yang kompleks . Tidak semua peminum
berat mengalami hepatitis alkoholik , dan penyakit ini dapat terjadi pada orang yang hanya minum
sedikit . Orang yang terus minum alkohol dapat mengalami kerusakan hati yang lebih serius dalam
bentuk sirosis dan gagal hati ( O'Shea RS , et al.2010 ) .

B. Gejala

Bentuk ringan dari hepatitis alkoholik mungkin tidak memperlihatkan gejala yang nyata , tanda - tanda
dan gejala yang termasuk :

1. Kehilangan nafsu makan

2. Mual dan muntah
3. Nyeri abdomen dan nyeri tekan
4. Menguning dari kulit dan mata ( jaundice )
5. Femam
6. Pembengkakan abdomen akibat penumpukan cairan ( asites )
7. Fatigue

C. Patofisiologi

Hepatitis alkoholik terjadi ketika hati dirusak oleh alkohol yang diminum . Etanol - zat turunan dari
alkohol dalam bir , anggur dan minuman keras menghasilkan bahan kimia yang sangat beracun , seperti
asetaldehida . Zat ini memicu peradangan kimia yang menghancurkan sel - sel hati . Kemudian , jaringan
jaringan seperti bekas luka , dan knot kecil jaringan menggantikan jaringan hati yang sehat ,
mengganggu kemampuan hati untuk berfungsi . Jaringan parut ini bersifat ireversibel , yang disebut
sirosis , merupakan tahap akhir dari penyakit hati alkoholik ( Setyohadi , Bambang et al.2005 ).

Risiko meningkat seiring dengan waktu , jumlah yang dikonsumsi Penggunaan alkohol yang berat dapat
menyebabkan penyakit hati , dan risiko meningkat dengan lamanya waktu dan jumlah alkohol yang di
minum . Tapi karena banyak orang yang minum minuman keras atau minuman pesta tidak pernah
mengalami hepatitis alkoholik atau sirosis , kemungkinan bahwa faktor lain selain alkohol berperan . Hal
ini termasuk :

1. Faktor genetik . Setelah mutasi pada gen tertentu yang mempengaruhi metabolisme alkohol
dapat meningkatkan resiko penyakit hati alkoholik serta alkohol terkait kanker dan komplikasi
lain dari minum berat.
 2. Jenis hepatitis lainnya . Jangka panjang penyalahgunaan alkohol memperburuk kerusakan hati
yang disebabkan oleh jenis lain dari hepatitis , khususnya hepatitis C.
3. Malnutrisi . Banyak orang yang minum sangat kekurangan gizi , baik karena mereka sering
menggantikan alkohol untuk makanan , atau karena alkohol dan produk sampingan yang
beracun mencegah tubuh menyerap nutrisi , khususnya protein , vitamin tertentu dan lemak .
Dalam kedua kasus , kurangnya nutrisi kontribusi terhadap kerusakan sel hati ( Setyohadi ,
Bambang et al.2005 ).

D. Faktor Resiko

Faktor risiko untuk hepatitis alkoholik meliputi :

1. Penggunaan alkohol.
Peminum berat alkohol yang konsisten atau pesta minuman keras adalah faktor risiko utama
untuk hepatitis alkoholik , meskipun sulit untuk secara tepat mendefinisikan apa yang
merupakan peminum berat karena orang orang sangat bervariasi dalam kepekaan mereka untuk
alkohol . Minum moderat secara umum didefinisikan sebagai tidak lebih dari dua gelas sehari
untuk pria dan satu untuk wanita . Pesta minuman keras biasanya didefinisikan sebagai lebih
dari empat minuman beralkohol dalam satu duduk untuk wanita , dan lebih dari lima minuman
dalam satu duduk untuk laki - laki . Juga menjadi bahan perdebatan adalah apakah jenis tertentu
alkohol menyebabkan kerugian lebih dari yang lain . Beberapa ahli percaya bahwa anggur
kurang merusak daripada minuman keras atau bir , tetapi hal ini belum terbukti .
2. Jenis kelamin
Wanita memiliki risiko lebih tinggi terkena hepatitis alkoholik daripada pria . Perbedaan ini
mungkin hasil dari perbedaan dalam cara alkohol diserap dan dipecah.
3. Faktor genetik
Para peneliti telah menemukan sejumlah mutasi genetik yang mempengaruhi cara alkohol
dimetabolisme di dalam tubuh . Memiliki satu atau lebih dari mutasi ini dapat meningkatkan
resiko hepatitis alkoholik ( Carithers RL , et al.2005 ).

E. KOMPLIKASI

Komplikasi hepatitis alkoholik meliputi :

1. Peningkatan tekanan darah dalam vena portal

Darah dari limpa usus dan pankreas memasuki hepar melalui pembuluh darah besar yang
disebut vena portal . Jika jaringan parut memperlambat sirkulasi normal melalui hati , darah ini
tersumbat , yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam pembuluh darah ( hipertensi
portal ) ( Setyohadi , Bambang et al.2005 ).
2. Pembesaran pembuluh darah ( Varises )
 Ketika sirkulasi melalui vena portal diblokir , darah dapat kembali ke pembuluh darah lainnya di
perut dan kerongkongan . Pembuluh darah ini berdinding tipis , dan karena pembuluh ini penuh
dengan darah lebih dari yang dapat dibawa , maka sewaktu - waktu dapat pecah dan mengalami
pendarahan . Perdarahan masif di perut bagian atas atau kerongkongan dari pembuluh darah
adalah keadaan darurat yang mengancam nyawa yang membutuhkan perawatan medis segera
( O'Shea RS , et al . 2010 ).
3. Retensi cairan
Ketika alkoholik hepatitis menjadi parah , tanda - tanda dikirim ke ginjal ginjal untuk menahan
garam dan air didalam tubuh . Kelebihan garam dan air pertama - tama berakumulasi dalam
jaringan dibawah kulit pergelangan pergelangan kaki dan kaki - kaki karena efek gaya berat
ketika berdiri atau duduk . Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema .
Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin
berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilangan efek - efek gaya berat ketika
berbaring . Ketika lebih banyak garam dan air yang tertahan , cairan juga mungkin berakumulasi
dalam rongga perut antara dinding perut dan organ - organ perut . Akumulasi cairan ini ( disebut
ascites ) menyebabkan pembengkakkan perut , ketidaknyamanan perut , dan berat badan yang
meningkat . Hepatitis alkoholik dapat menyebabkan sejumlah besar cairan menumpuk di rongga
perut ( asites ) . Cairan perut dapat menjadi terinfeksi dan memerlukan pengobatan dengan
antibiotik . Meskipun tidak mengancam jiwa , asites biasanya merupakan tanda hepatitis
alkoholik lanjut atau sirosis ( Setyohadi , Bambang et al.2005 ).
4. Memar dan pendarahan
Hepatitis alkoholik mengganggu produksi protein yang membantu darah untuk membeku .
Akibatnya , pasien mungkin memar dan berdarah lebih mudah dari biasanya.
5. Ikterus
Ini terjadi ketika hati tubuh pasien tidak dapat menghapus bilirubin ( residu tua sel darah
merah ) dari dalam darah . Akhirnya , bilirubin menumpuk membangun dan disimpan di kulit
dan bagian putih mata , menyebabkan warna kuning.
6. Ensefalopati Hepatika
Beberapa protein - protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan
digunakan oleh bakteri - bakteri yang secara normal hadir dalam usus . Ketika menggunakan
protein untuk tujuan - tujuan mereka sendiri , bakteri bakteri membuat unsur - unsur yang
mereka lepaskan kedalam usus . Unsur - unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh .
Beberapa dari unsur - unsur ini , contohnya , ammonia , dapat mempunyai efek - efek beracun
pada otak . Biasanya , unsur - unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati
dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di - detoksifikasi . Ketika sirosis hadir , sel - sel hati
tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan
hubungan normalnya dengan darah . Sebagai tambahan , beberapa dari darah dalam vena
portal membypass hati melalui vena - vena lain . Akibat dari kelainan - kelainan ini adalah bahwa
unsur unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel - sel hati , dan , sebagai gantinya , unsur -
unsur beracun berakumulasi dalam darah . Ketika unsur - unsur beracun berakumulasi secara
cukup dalam darah , fungsi dari otak terganggu , suatu kondisi yang disebut hepatic
encephalopathy . Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari ( kebalikkan dari pola tidur
 yang normal ) adalah diantara gejala - gejala paling dini dari hepatic encephalopathy . Gejala -
gejala lain termasuk sifat lekas marah , ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan
perhitungan - perhitungan , kehilangan memori , kebingungan , atau tingkat - tingkat kesadaran
yang tertekan . Akhimya , hepatic encephalopathy yang parah / berat menyebabkan koma dan
kematian. Unsur - unsur beracun juga membuat otak - otak dari pasien - pasien dengan sirosis
sangat peka pada obat - obat yang disaring dan di - detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis -
dosis dari banyak obat - obat yang secara normal di detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk
mencegah suatu penambahan racun pada sirosis , terutama obat - obat penenang ( sedatives )
dan obat - obat yang digunakan untuk memajukan tidur ( Setyohadi , Bambang et al.2005 ) .
7. Sirosis Hepar
Seiring waktu , peradangan hati yang terjadi pada hepatitis alkoholik dapat menyebabkan
jaringan parut ireversibel dari hati ( sirosis ) . Sirosis sering menyebabkan kegagalan hati , yang
terjadi ketika hati rusak tidak lagi mampu berfungsi secara memadai ( Maryani , Sutadi . 2003 ).

F. Diagnosis Klinis

Karena ada banyak penyakit - penyakit hati dan berbagai macam faktor yang dapat menyebabkan
mereka , termasuk infeksi virus , obat dan racun lingkungan , mendiagnosis hepatitis alkoholik dapat
menantang . Dalam upaya untuk mencapai suatu diagnosa , dokter dapat mencakup satu atau lebih dari
langkah - langkah berikut:

1. Riwayat dan pemeriksaan fisik

2. Tes darah . Ini memeriksa tingkat tinggi tertentu enzim terkait hati , seperti aspartat
aminotransferase ( AST ) dan alanine aminotransferase ( ALT ).
3. USG . Dokter Anda mungkin menggunakan tes ini pencitraan noninvasif untuk melihat hati Anda
dan untuk menyingkirkan masalah hati lainnya .
4. Biopsi hati . Dalam prosedur ini , sampel kecil jaringan akan dihapus dari hati dan diperiksa di
bawah mikroskop . Biopsi hati biasanya melibatkan memasukkan jarum , panjang dan tipis
melalui kulit Anda dan masuk ke hati untuk menarik keluar sampel jaringan ( Maryani , Sutadi .
2003)