Mekanisme restorasi

pemulihan mikrobiota yang sehat didorong oleh banyak spesies dan

membutuhkan reorganisasi substansial setelah penghinaan. Ada banyak
mekanisme dimana mikrobiota dapat kembali normal, seperti yang digambarkan
dalam Gbr.4.

Agregasi bersama.

Fenomena penggabungan bersama adalah berkumpulnya komunitas mikroba

menjadi struktur yang berbeda dan saling terkait. Setelah gangguan mikrobiota
oral oleh pemberian antibiotik atau pembersihan mekanis, reorganisasi biofilm
non-patogen dengan subset spesies tertentu yang berasal dari fase planktonik
merupakan komponen kunci dalam kembali ke homeostasis. Masalah muncul jika
antibiotik telah menguras tingkat spesies non-patogen sehingga pemulihan tingkat
normalnya tertunda dan biofilm baru yang terbentuk pada dasarnya terdiri dari
spesies patogen Di dalam vagina, L.iners bertahan dari terapi antibiotik untuk BV,
dan ada kemungkinan bahwa aggre-gate lactobacilli ini dan lainnya dengan
konstituen BV sebagai langkah kunci untuk pemulihan homeostasis. Jika
laktobasilus habis dan patogen yang resistan terhadap obat planktonik berada di
sekitarnya, BV lebih mungkin kambuh. Sebuah studi genom L.iners telah
mengidentifikasi potensi adhesin permukaan yang dapat mengikat bakteri lain,
tetapi pengikatan diferensial non-patogen versus patogen belum diselidiki.
Patogen yang menghambat interleukin-8 (Il-8), mengganggu homeostasis atau
blok sel epitel akses spesies lain ke Reseptor seperti Tol (Tlrs) dapat lebih mudah
menginfeksi inang. Secara potensial, non-patogen dapat bersaing dengan patogen
dan meningkatkan pertahanan inang, atau biofilm patogenik dapat mencapai
keadaan di mana tingkat pH atau metabolit tertentu menekan struktur tertutup dan
menyebabkan disintegrasi atau pelepasannya56. Pemberian probiotik lactobacilli
dapat dengan mudah mempercepat perubahan pH dan metabolisme ini lebih
mungkin terjadi kekambuhan BV. Sebuah studi genom L.iners telah
mengidentifikasi potensi adhesin permukaan yang dapat mengikat bakteri lain,
tetapi pengikatan diferensial non-patogen versus patogen belum diselidiki.
Patogen yang menghambat interleukin-8 (Il-8), mengganggu homeostasis atau
blok sel epitel akses spesies lain ke Reseptor seperti Tol (Tlrs) dapat lebih mudah
menginfeksi inang. Secara potensial, non-patogen dapat bersaing dengan patogen
dan meningkatkan pertahanan inang, atau biofilm patogenik dapat mencapai
keadaan di mana tingkat pH atau metabolit tertentu menekan struktur tertutup dan
menyebabkan disintegrasi atau pelepasannya56. Pemberian probiotik lactobacilli
dapat dengan mudah mempercepat perubahan pH dan metabolisme ini lebih
mungkin terjadi kekambuhan BV. Sebuah studi genom L.iners telah
mengidentifikasi potensi adhesin permukaan yang dapat mengikat bakteri lain,
tetapi pengikatan diferensial non-patogen versus patogen belum diselidiki.
Patogen yang menghambat interleukin-8 (Il-8), mengganggu homeostasis atau
blok sel epitel akses spesies lain ke Reseptor seperti Tol (Tlrs) dapat lebih mudah
menginfeksi inang. Secara potensial, non-patogen dapat bersaing dengan patogen
dan meningkatkan pertahanan inang, atau biofilm patogenik dapat mencapai
keadaan di mana tingkat pH atau metabolit tertentu menekan struktur tertutup dan
menyebabkan disintegrasi atau pelepasannya56. Pemberian probiotik lactobacilli
dapat dengan mudah mempercepat perubahan pH dan metabolisme ini iners telah
mengidentifikasi potensi adhesin permukaan yang dapat mengikat bakteri lain,
tetapi perbedaan pengikatan non-patogen versus patogen belum diselidiki.
Patogen yang menghambat interleukin-8 (Il-8), mengganggu homeostasis sel
epitel atau memblokir akses spesies lain ke Toll -seperti reseptor (Tlrs) dapat lebih
mudah menginfeksi inang. Secara potensial, non-patogen dapat bersaing dengan
patogen dan meningkatkan pertahanan inang, atau biofilm patogenik dapat
mencapai keadaan di mana tingkat pH atau metabolit tertentu menekan struktur
tertutup dan menyebabkan disintegrasi atau pelepasannya56. Pemberian probiotik
lactobacilli dapat dengan mudah mempercepat perubahan pH dan metabolisme ini
iners telah mengidentifikasi potensi adhesin permukaan yang dapat mengikat
bakteri lain, tetapi perbedaan pengikatan non-patogen versus patogen belum
diselidiki. Patogen yang menghambat interleukin-8 (Il-8), mengganggu
homeostasis sel epitel atau memblokir akses spesies lain ke Toll -seperti reseptor
(Tlrs) dapat lebih mudah menginfeksi inang. Secara potensial, non-patogen dapat
bersaing dengan patogen dan meningkatkan pertahanan inang, atau biofilm
patogenik dapat mencapai keadaan di mana tingkat pH atau metabolit tertentu
menekan struktur tertutup dan menyebabkan disintegrasi atau pelepasannya56.
Pemberian probiotik lactobacilli dapat dengan mudah mempercepat perubahan pH
dan metabolisme ini mengganggu homeostasis sel epitel atau memblokir akses
spesies lain ke Toll-like receptors (Tlrs) dapat lebih mudah menginfeksi inang.
Secara potensial, non-patogen dapat bersaing dengan patogen dan meningkatkan
pertahanan inang, atau biofilm patogenik dapat mencapai keadaan di mana tingkat
pH atau metabolit tertentu menekan struktur tertutup dan menyebabkan
disintegrasi atau pelepasannya56. Pemberian probiotik lactobacilli dapat dengan
mudah mempercepat perubahan pH dan metabolisme ini mengganggu
homeostasis sel epitel atau memblokir akses spesies lain ke Toll-like receptors
(Tlrs) dapat lebih mudah menginfeksi inang. Secara potensial, non-patogen dapat
bersaing dengan patogen dan meningkatkan pertahanan inang, atau biofilm
patogenik dapat mencapai keadaan di mana tingkat pH atau metabolit tertentu
menekan struktur tertutup dan menyebabkan disintegrasi atau pelepasannya56.
Pemberian probiotik lactobacilli dapat dengan mudah mempercepat perubahan pH
dan metabolisme ini

Produksi biosurfaktan.

Ada bukti dari dua situs tubuh bahwa biosurfaktan - senyawa aktif permukaan
yang disintesis oleh mikroorganisme - mungkin memiliki peran dalam pemulihan
dan pemeliharaan homeostasis mikroba. Di rongga mulut, yang merupakan rumah
bagi keanekaragaman mikroba yang tidak terduga58,59, menyikat gigi secara
teratur dan penggunaan obat kumur antimikroba mengganggu mikrobioma,
sedangkan komponen makanan, terutama gula, meningkatkan pertumbuhan
bakteri. Terlepas dari penghinaan ini, rongga mulut pada kebanyakan individu
mempertahankan tabilitas mikroba untuk jangka waktu yang lama. Salah satu
alasan untuk hal ini tampaknya adalah adanya non-patogen asli seperti
Streptococcus mitis, yang menghasilkan molekul biosurfaktan yang secara
substansial dapat mengurangi keberadaan spesies patogen seperti Streptococcus
mutans60. saat terserap ke permukaan, Senyawa kaya rhamnolipid ini dapat
mencegah adhesi S.mutans61 melalui pelemahan gaya adhesi antara patogen dan
email, tetapi anggota kolonisasi awal mikrobiota oral lainnya tidak terhalang,
menunjukkan aktivitas selektif melawan strain kariogenik. Lactobacillus vagina
menghasilkan biosurfaktan yang dibuat campuran protein, lipid dan karbohidrat
dan yang membantu menggantikan kultur campuran uropatogenik E.coli,
Enterococcus faecalis dan Gardnerella vaginalis62-64. Efek ini terjadi bahkan
dengan hanya beberapa lactobacilli, menunjukkan bahwa biosurfaktan bermassa
molekul rendah yang disekresikan tersebar di permukaan mukosa vagina dan
perubahan selanjutnya pada tegangan permukaan mengusir patho-gens
hidrofobik65.

Produksi bakteriosin dan hidrogen peroksida.

Setelah kontak dengan patogen, kemampuan untuk menghasilkan zat yang

membunuh atau menghambat pertumbuhannya bisa menjadi faktor penting dalam
memulihkan homeostasis. Bakteriosin adalah molekul yang disintesis oleh
ribosom dan memiliki spektrum pembunuhan yang sempit; cara kerjanya
termasuk mengganggu struktur dinding sel dan sintesis biologis, membentuk pori-
pori dalam membran bakteri target dan membran permeabilisasi66. Namun,
organisme yang menghasilkan bakteriosin bukan hanya mesin pembunuh
sembarangan. sebaliknya, mereka mungkin merasakan dinamika bakteri di ceruk
mereka dan menghasilkan bakteriosin untuk mempertahankan posisi kompetitif.
Ini diilustrasikan oleh Lactobacillusacidophilus str. la-5, di mana ekspresi
bakteriosin dikendalikan oleh mekanisme induksi otomatis yang melibatkan
peptida yang disekresikan IP-1800: produksi bakteriosin meningkat ketika
organisme merasakan targetnya67. Strain penghasil bakteriosin membuat protein
imunitas, seperti produk dari gen infeksi abortif terkait (abi) (skkI; locus
lsA0564_c) yang ditemukan di Lactobacillus sakei, untuk melindungi organisme
dari bakteriosinnya sendiri, dan ini penting bagi kelangsungan hidup organisme
dan retensi struktur mikrobioma68. Beberapa penelitian sangat menyarankan
bahwa bacte-riocins dapat berperan dalam memulihkan homeostasis. Strain
S.mutans di mana gen laktat dehidrogenase dihapus (membuatnya sepenuhnya
kekurangan produksi asam laktat) menghasilkan lantibiotik mutacin 1140,
antibiotik peptida, yang memberikan mutan keuntungan selektif yang kuat atas
sebagian besar strain S. mutans69. percobaan pada tikus gnotobiotik telah
menunjukkan bahwa strain ini secara genetik stabil dan kurang kariogenik
dibandingkan S.mutans tipe liar dan memiliki sifat kolonisasi yang kuat, sehingga
aplikasi tunggal dapat mengakibatkan kolonisasi permanen dan perpindahan
indig-enous, penyakit- menyebabkan strain S.mutans. mutacin 1140 terbukti
menghilangkan lipid II dari septum target dan menghalangi sintesis dinding sel.
Dalam verifikasi invivo paling elegan sampai saat ini tentang bagaimana
bakteriosin berfungsi di usus, Corr dkk. 70 menunjukkan bahwa bakteriosin
Abp118 diproduksi oleh Lactobacillus salivarius str. uCC118 penting untuk
melindungi inang dari infeksi oleh Listeria monocytogenes invasif. Ini tidak
membuktikan bahwa bakteriosin memulihkan homeostasis, tetapi menunjukkan
satu mekanisme di mana patogenesis dapat diganggu dalam usus. Hidrogen
peroksida (H2o2), zat pengoksidasi kuat yang diproduksi oleh lactobacilli, dapat
membunuh patogen di vagina melalui produksi radikal bebas71. lactobacilli
tampaknya melindungi diri mereka sendiri dari akumulasi toksik H2o2 melalui
produksi peroksidase ekstrasel-lular yang diaktifkan Fe3 +. H2o2 menginduksi
translokasi inti dari reseptor-activated yang diaktifkan oleh proliferator
peroksisom dan meningkatkan aktivitas transkripsi dalam sel epitel usus, secara
langsung memodulasi respons sel epitel terhadap rangsangan inflamasi73.
Penggunaan H2o2 sebagai agen antibakteri dan molekul transduksi sinyal inang
memberikan kontribusinya pada homeostasis dua kali lipat. lactobacilli tampaknya
melindungi diri dari akumulasi toksik H2o2 melalui produksi peroksidase
ekstrasel-lular yang diaktifkan Fe3 +. H2o2 menginduksi translokasi inti dari
reseptor-activated yang diaktifkan oleh proliferator peroksisom dan meningkatkan
aktivitas transkripsi dalam sel epitel usus, secara langsung memodulasi respon sel
epitel terhadap rangsangan inflamasi73. Penggunaan H2o2 sebagai agen
antibakteri dan molekul transduksi sinyal host memberikan kontribusinya
terhadap homeostasis dua kali lipat. lactobacilli tampaknya melindungi diri
mereka sendiri dari akumulasi toksik H2o2 melalui produksi peroksidase
ekstrasel-lular yang diaktifkan Fe3 +. H2o2 menginduksi translokasi inti dari
reseptor-activated yang diaktifkan oleh proliferator peroksisom dan meningkatkan
aktivitas transkripsi dalam sel epitel usus, secara langsung memodulasi respons
sel epitel terhadap rangsangan inflamasi73. Penggunaan H2o2 sebagai agen
antibakteri dan molekul transduksi sinyal inang memberikan kontribusinya pada
homeostasis dua kali lipat.

Efek pensinyalan.

Pada tahun 1960-an, beberapa penelitian tentang infeksi saluran kemih (ISK)
menunjukkan bahwa infeksi sembuh tanpa pengobatan pada sebagian wanita.
Baru-baru ini, dalam sebuah penelitian terhadap 1.143 wanita di Swedia bagian
utara yang memiliki gejala yang mengarah ke uTI, 28% dari 288 orang yang
diobati dengan plasebo selama 7 hari menunjukkan penyembuhan gejala secara
spontan setelah minggu pertama, dan 37% sembuh setelah 5 hari. –7minggu74.
Setelah mengevaluasi putus sekolah, angka kesembuhan spontan keseluruhan dari
gejala dan bakteriuria dihitung sebagai 24%. Dalam penelitian lain terhadap 50
wanita, waktu median untuk remisi spon-taneous dilaporkan 4 minggu dengan
pengobatan pla-cebo, waktu yang secara substansial kurang dari 7 bulan untuk
remisi dari mereka yang membutuhkan antibiotik bersamaan satu mekanisme
yang mungkin untuk efek ini adalah bahwa faktor pemberi sinyal inang dan / atau
bakteri menginduksi penurunan regulasi dalam ekspresi faktor virulensi, memaksa
patogen untuk mundur lebih dalam ke epitel kandung kemih76atau kembali ke
vagina. Untuk E. coli uropatogenik, proses ini mungkin melibatkan sistem respons
dua komponen yang terdiri dari histidin kinase yang diaktifkan oleh sinyal
ekstraseluler di lingkungan inang dan pengatur respons yang, pada gilirannya,
memodulasi ekspresi gen yang menginduksi invasi sel77. apakah pemulihan klinis
dari infeksi dipengaruhi oleh bakteri asli di vagina masih bisa diperdebatkan,
tetapi molekul pensinyalan anti-virulensi telah diidentifikasi pada beberapa galur
laktobasilus yang diketahui ada di vagina dan usus, serta di beberapa probiotik.
salah satu contoh strain tersebut adalah Lactobacillus reuteri str. rC-14, yang
menghasilkan molekul pensinyalan yang menghambat ekspresi toksin syok toksik
1 dalam beberapa galur S.aureus dan mengganggu promotor P2 dan P3 dari sistem
regulasi global stafilokokus agr78. Agaknya, kemampuan untuk menekan toksin
invivo dapat mengurangi kerusakan tubuh dan peradangan (dan, dengan demikian,
simptomatologi), tetapi apakah itu akan membantu memulihkan homeostasis
mikrobiota masih harus dilihat. yang menghasilkan molekul pensinyalan yang
menghambat ekspresi toksin syok toksik 1 dalam beberapa galur S.aureus dan
mengganggu promotor P2 dan P3 dari sistem regulasi global stafilokokus agr78.
Agaknya, kemampuan untuk menekan toksin invivo dapat mengurangi kerusakan
tubuh dan peradangan (dan, dengan demikian, simptomatologi), tetapi apakah itu
akan membantu memulihkan homeostasis mikrobiota masih harus dilihat. yang
menghasilkan molekul pensinyalan yang menghambat ekspresi toksin syok toksik
1 dalam beberapa galur S.aureus dan mengganggu promotor P2 dan P3 dari sistem
regulasi global stafilokokus agr78. Agaknya, kemampuan untuk menekan toksin
invivo dapat mengurangi kerusakan tubuh dan peradangan (dan, dengan demikian,
simptomatologi), tetapi apakah itu akan membantu memulihkan homeostasis
mikrobiota masih harus dilihat.

Pengecualian kompetitif.

Agar bakteri asli dapat bersaing dengan patogen transien, bakteri komensal harus
memiliki atribut yang memperkuat kemampuannya untuk menjajah inang.
Misalnya, Bacteroides fragilis menghasilkan beberapa polisakarida kapsuler yang
penting untuk koloniisasi usus79. Polisakarida ini tidak hanya membantu
ketekunan tetapi juga berfungsi dalam regulasi kekebalan, membantu
menyingkirkan patogen dan memulihkan homeostasis. Bisa dibilang, penilaian
paling ekstrem dari pengecualian kompetitif patogen berasal dari implantasi feses
utuh untuk mengobati individu dengan infeksi usus kronis. Dalam proses ini,
sampel feses yang dihomogenisasi dari kerabat atau teman yang sehat ditanamkan
melalui selang nasogastrik ke dalam perut penerima, melalui infus enema atau
melalui selang nasoduodenal80,81. Untuk kelompok yang terdiri dari 159 orang,
tingkat keberhasilan yang dilaporkan secara keseluruhan untuk memulihkan
homeostasis normal ke mikrobiota usus adalah 91% 82. Pada satu pasien yang
diinfus mikrobiota suaminya melalui kolonoskop, terjadi perubahan yang cepat
dan berkepanjangan dalam komposisi bakteri mikrobiota ususnya, dengan
Bacteroides spp. menjadi mendominasi, Clostridium difficile menghilang dan
frekuensi buang air besar kembali normal83. Ini adalah kasus yang sangat
menarik, karena menunjukkan bahwa kolonisasi dengan bakteri eksogen mungkin
terjadi, hasil akhir yang sejauh ini belum diketahui oleh probiotik. Implantasi
tampaknya membangun kembali resistensi terhadap kolonisasi, di mana populasi
padat mikroorganisme yang diinfuskan menghalangi patogen menyebabkan
kambuh penyakit enterik. Perawatan ini tampaknya secara kompetitif
menyingkirkan C. Difficile dan mencegah kekambuhan gejala yang berpotensi
fatal. Penerima telah menerima pengobatan antibiotik ekstensif selama program
manajemen C. difficile mereka dan tepat sebelum transplantasi feses, begitu
banyak mikrobiota asli mereka akan dibasmi. Di masa depan, dimungkinkan
untuk membuat mikrobiota yang sehat dalam chemostat atau untuk menghasilkan
kultur kontinu multistage kompleks lainnya yang mensimulasikan usus besar, dan
menggunakannya sebagai inokula daripada tinja manusia.

Imunomodulasi.

Faktor antimikroba seperti defensins, lysozyme dan haemocidins dapat berperan

dalam pemulihan keseimbangan mikroba. Sistem kekebalan tubuh inang harus
mengkalibrasi respons terhadap patogen dengan tepat dan harus membedakan
organisme non-patogen asli dan eksogen84. Tampaknya melakukan ini melalui
reseptor pengenalan pola, yang memediasi deteksi antigen bakteri dan
mengaktifkan kaskade pemancar sinyal yang mengatur respons imun. Protein
Caudal yang mengandung homeobox telah terbukti mengatur interaksi antara
Drosophilamelanogaster dan mikrobiota aslinya dengan menekan gen yang
bergantung pada faktor nuklir-κB (nF-κB) yang mengkodekan peptida
antimikroba, di sana misalnya, kapasitas untuk membentuk biofilm, untuk
digunakan kapsul, untuk menghasilkan adhesin dan toksin, dan untuk
menginduksi inflamasi dianggap sebagai sifat patogen, tetapi karakteristik ini
dapat diterapkan pada banyak mikro-organisme non-patogen tergantung pada
keadaan. Memang, bagian dari alasan E.coli str. nissle 1917 dianggap probiotik
dan berguna untuk mengobati beberapa kasus penyakit radang usus besar adalah
kenyataan bahwa kapsulnya berperan dalam induksi kemokin91. Seperti pendapat
Blaser dan Falkow, ada kebutuhan untuk meningkatkan fokus kita pada aturan
yang mengatur evolusi kerjasama antara sel mamalia dan mikroba dalam tubuh
manusia90. Dalam hal ekologi, keseimbangan membutuhkan batasan dan
hukuman bagi pelanggar, dan pemeliharaan homeostasis membutuhkan masukan
dari berbagai sumber, termasuk mikrobiota asli. ketika dalam keadaan yang
didefinisikan secara klinis sebagai sehat atau tanpa penyakit, keseimbangan
homeostatis harus memungkinkan ko-evolusi organisme yang bersaing dengan
elastisitas yang cukup untuk mengatasi penyerang. studi diperlukan tidak hanya
untuk memahami fenomena ini, tetapi juga untuk menyelidiki kondisi yang
menyimpang di mana keseimbangan tidak berfungsi, tidak pernah tercapai atau
tidak dapat dikalibrasi ulang.

Modulasi persimpangan ketat.

Integritas lapisan epitel di mulut, usus dan vagina sangat penting untuk menjaga
kesehatan. ketika lapisan ini diganggu atau dilanggar, mikroorganisme di
permukaan luar mendapatkan akses ke jaringan dan aliran darah dan
menyebabkan penyakit. Misalnya, HIV dapat menurunkan resistensi transepitelial
melalui gangguan protein persimpangan ketat (claudin 1 (ClDn1), ClDn2, ClDn4,
protein transmem-bran occludin dan protein perancah zonula occludens 1 (Zo1))
dan dengan demikian memungkinkan masuknya virus tuan rumah92. lactobacilli
berpotensi melawan efek ini, karena mereka meningkatkan Zo1 dan
occludin93,94, serta elafin (Gr, pengamatan tidak dipublikasikan), molekul yang
terkait dengan resistansi HIV41. Namun, Tidak ada bukti sampai saat ini bahwa
cakupan sel vagina yang jarang oleh lactobacilli asli atau keberadaan spesies
bakteri tertentu dapat melindungi terhadap HIV, dan masih harus ditentukan
apakah aplikasi probiotik dapat memberikan tingkat perlindungan apa pun.Di
usus, berbagai sensorik jalur dapat mempengaruhi homeostasis dan pemulihan
dari, atau pencegahan, proses inflamasi95. Misalnya, sel Paneth, yang fungsinya
dapat diatur oleh respons protein yang tidak terlipat dan dengan autofagi,
memiliki peran penting dalam membatasi pelanggaran penghalang lapisan epitel:
mereka dapat merasakan mikrobiota dan menghasilkan molekul antimikroba
melalui myeloid otonom sel. perbedaan aktivasi protein respon primer 88
(myD88) -dependent ofTlrs95. memelihara homeosta-sis85. Temuan ini
menggambarkan fakta bahwa regulasi imun, yang sebagian besar dihasut atau
dikendalikan oleh mikroorganisme, dapat menargetkan patogen dan dengan
demikian membantu organisme asli untuk muncul kembali. Mikrobiota dapat
berperan dalam autoimunitas inflamasi usus, tetapi Telah dikemukakan bahwa
gangguan dialog antara mikroorganisme dan inang juga dapat menyebabkan
penyimpangan seperti alergi, rheumatoid arthritis dan diabetes tipeI86.
Diperkirakan bahwa gangguan mikrobiota usus dan nasofaring memungkinkan
organisme tertentu untuk menginduksi autoimunitas dan timbulnya penyakit
melalui pensinyalan yang dimediasi oleh Tlr. Dalam hal peran pelindung,
polisakarida dari simbion manusia terkemuka B. fragilis melindungi hewan dari
kolitis eksperimental yang diinduksi oleh Helicobacter hepaticus, bakteri
komensal yang terkadang bisa menjadi patogen. Mekanisme perlindungan ini
tampaknya melibatkan penekanan produksi Il-17 pro-inflamasi oleh sel-sel
kekebalan usus dan melindungi inang dari penyakit inflamasi dengan memicu
CD4 + Tcells87 penghasil Il-10 yang menghambat peradangan. asam lemak rantai
pendek yang diproduksi oleh simbion usus juga tampaknya mampu melawan
penyimpangan kekebalan, seperti yang digambarkan oleh pengikatannya ke
reseptor berpasangan protein G 43 (GPr43; juga dikenal sebagai FFAr2) dalam
model kolitis, artritis, dan asma88. Sehubungan dengan pemulihan setelah cedera
kulit, asam lipoteikoat stafilokokus dapat bekerja secara selektif pada keratinosit
melalui Tlr3, yang menghambat pelepasan sitokin inflamasi dari keratinosit, dan
juga dapat menghambat inflamasi yang dipicu melalui mekanisme yang
bergantung pada Tlr2 setelah cedera89. Contoh-contoh ini menggambarkan
beberapa mekanisme molekuler yang digunakan oleh bakteri mutualistik untuk
membantu mencegah penyakit dan memulihkan keseimbangan. Menariknya,
efeknya dapat diberikan oleh spesies yang, dalam kondisi lain, mungkin bersifat
patogen, seperti B. fragilis. Antarmuka antara mikrobiota dan sistem kekebalan
tubuh inang berubah dengan modifikasi pola makan dan meluasnya penggunaan
antimikroba90. demikian pula, semangat kucing kami dari patogen versus non-
patogen perlu dipertimbangkan dengan hati-hati, karena beberapa yang disebut
faktor patogen atau virulensi digunakan oleh organisme mutualistik dan bahkan
mungkin probiotik untuk menyampaikan manfaat kepada inang. dalam kondisi
lain, mungkin bersifat patogen, seperti B. fragilis. Antarmuka antara mikrobiota
dan sistem kekebalan tubuh inang berubah dengan modifikasi pola makan dan
meluasnya penggunaan antimikroba90. demikian pula, semangat kucing kami dari
patogen versus non-patogen perlu dipertimbangkan dengan hati-hati, karena
beberapa yang disebut faktor patogen atau virulensi digunakan oleh organisme
mutualistik dan bahkan mungkin probiotik untuk menyampaikan manfaat kepada
inang. dalam kondisi lain, mungkin bersifat patogen, seperti B. fragilis.
Antarmuka antara mikrobiota dan sistem kekebalan tubuh inang berubah dengan
modifikasi pola makan dan meluasnya penggunaan antimikroba90. demikian pula,
semangat kucing kami dari patogen versus non-patogen perlu dipertimbangkan
dengan hati-hati, karena beberapa yang disebut faktor patogen atau virulensi
digunakan oleh organisme mutualistik dan bahkan mungkin probiotik untuk
menyampaikan manfaat kepada inang.