CASE BASED DISCUSSION

G3P2A0 hamil 39 minggu inpartu kala I fase aktif + Partus tak maju JTH

Preskep

Perceptor:

dr. M. Javedh Iqbal, Sp. OG

Koass:

Geta Okta Prayogi

Adilla Afrilia Syahwina Pado

Semadela Solichin Putri

Nurul Annisa Azmy

Nicholas Alfa

KEPANITERAAN KLINIK ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

2019
 1

KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha

Panyayang. Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah

melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nyasehingga kami dapat

menyelesaikan laporan Case Based Disscussion ini dengan sebaik mungkin.

Terselesaikannya laporan ini tak lepas dari dukungan, bantuan, serta

bimbingan dari perseptor kami yaitu dr. M. Javedh Iqbal, Sp. OG. Maka dari itu

kepada beliau kami ucapkan terimakasih.

Kami menyadari sepenuhnya bahwa masih banyak kekurangan baik dari

segi susunan kalimat, tata bahasa, maupun konten di dalam laporan ini. Oleh

karena itu dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari

pembaca sebagai acuan untuk lebih baik lagi untuk kedepannya.

Akhir kata kami berharap semoga laporan ini dapat memberikan manfaat

terhadap pembaca.

Bandar Lampung, 24 Maret 2019

Penulis
2
 3

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................1
DAFTAR ISI...........................................................................................................2
BAB I STATUS PASIEN.......................................................................................4
1.1 Status Obstetri................................................................................................4
1.2 Resume.........................................................................................................11
1.3 Diagnosis......................................................................................................12
1.4 Tatalaksana..................................................................................................12
1.5 Prognosis......................................................................................................12
1.6 Follow Up....................................................................................................13
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................20
2.1 Persalinan Fisiologis....................................................................................20
2.1.1 Tanda-tanda Persalinan:........................................................................20
2.1.2 Mekanisme persalinan..........................................................................21
2.1.3 Tahap-tahap Persalinan.........................................................................21
2.2 Hipertensi dalam Kehamilan........................................................................22
2.2.1 Klasifikasi.............................................................................................22
2.2.2 Epidemiologi.........................................................................................23
2.2.3 Faktor Resiko........................................................................................23
2.2.4 Patofisiologi..........................................................................................24
2.2.5 Manifestasi Klinis.................................................................................30
2.2.6 Diagnosis...............................................................................................35
2.2.7 Penatalaksanaan....................................................................................37
2.3 Sindroma HELLP.........................................................................................39
2.3.1 Insidensi dan Manifestasi Klinis...........................................................39
2.3.2 Diagnosis...............................................................................................40
2.3.3 Klasifikasi.............................................................................................41
2.3.4 Terapi Medikamentosa..........................................................................43
2.4 Kontrasepsi..................................................................................................44
2.4.1 Macam-Macam Kontrasepsi.................................................................45
2.4.2 Kontrasepsi Implant..............................................................................46
BAB III ANALISIS KASUS...............................................................................52
3.1 Ketepatan diagnosis.....................................................................................52
3.2 Analisis masalah..........................................................................................54
3.3 Ketepatan Tatalaksana.................................................................................55
3.4 Komplikasi...................................................................................................60
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................61
 4

BAB I

STATUS PASIEN

1.1 Status Obstetri

Tanggal MRS : 15 Maret 2019 / 15.30 WIB

Waktu Pemeriksaan : 15.30 WIB

I. Identitas

Nama Pasien : Ny. T

Umur : 40 tahun Nama Suami : Tn. S

Pendidikan : SMP Umur : 42 tahun

Pekerjaan : IRT Pendidikan : SD

Agama : Islam Pekerjaan : Buruh

Suku : Jawa Agama : Islam

Gol. Darah : AB Suku : Jawa

Alamat : Tanjung sari Gol. Darah :-

Lampung Alamat : Tanjung Sari

Selatan Lampung Selatan

 5

II. Anamnesis

Anamesis didapatkan secara autoanamnesis pada tanggal 15 Maret 2019

pukul 15.30 WIB di ruang kamar bersalin RSUD Dr. H. Abdul Moeloek

Bandar Lampung.

A. Keluhan Utama

Mulas –mulas mau melahirkan

B. Riwayat Perjalanan Penyakit

Seorang perempuan berusia 33 tahun datang dengan keluhan perut

mulas-mulas mau melahirkan sejak ± 1 hari SMRS. Os mengaku
hamil 38 minggu, riwayat keluar lendir darah dari kemaluan sejak ±1
jam SMRS. Pasien mengatakan gerakan janin masih dirasakan aktif.
Riwayat abortus sebelumnya disangkal.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada.

E. Riwayat Pekerjaan

Tidak ada yang berkaitan dengan zat-zat berbahaya.

F. Riwayat Pribadi

Pasien tidak merokok, minum-minuman beralkohol, dan

mengkonsumsi obat-obatan. Pasien memiliki tidak memiliki riwayat

alergi.
 6

G. Riwayat Kontrasepsi

Pasien menggunakan kontrasepsi pil KB selama 6 bulan.

H. Riwayat Pernikahan

Pasien menikah satu kali, usia saat menikah yaitu 20 tahun. Saat ini

usia pernikahan 18 tahun.

I. Riwayat Menstruasi

Menarche : 13 tahun

Siklus haid : 28 hari

Jumlah : 40 cc/ 24 jam

Lamanya : 3 – 5 hari

HPHT : 17 Juni 2018

TP : 24 Maret 2019

J. Riwayat Kehamilan

1. Pada 13 April 2011 pasien melahirkan anak laki-laki BB 2400

gram TB 48 cm, usia kehamilan 32 minggu, lahir secara

pervaginam dengan penyulit hipertensi di rumah sakit ditolong

oleh dokter

2. Pada 08 Agustus 2016 bayi perempuan lahir mati usia kehamilan

24 minggu dengan penyulit hipertensi, lahir secara pervaginam di

puskesmas

3. Kehamilan sekarang

K. Riwayat Operasi

Tidak ada riwayat operasi yang dilakukan.

 7

L. Riwayat Antenatal

Pasien selama hamil rajin untuk periksa ke puskesmas.

III. Pemeriksaan Fisik

Status Present

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan Darah : 198/106 mmHg

Nadi : 64x/ menit

Pernafasan : 20x/ menit

Suhu : 36,5oC

BB : 80 Kg

TB : 158 cm

IMT : 32,1 (Obes II)

Status Generalis

a. Kepala

Bentuk kepala : Normosefal

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik

(-/-), eksoftalmus (-/-)

Telinga : Normotia, deformitas (-), nyeri tekan

tragus (-), nyeri tekan mastoid (-), sekret

(-)
Hidung : Pernafasan cuping hidung (-), sekret (-),

septum deviasi(-), mukosa hiperemis (-)

Bibir : Simetris, sianosis (-), mukosa lembab (-)

Mulut : Tonsil tenang T1-T1, faring hiperemis(-),

 8

uvula ditengah

b. Leher

Bentuk : Simetris
KGB : Tidak teraba pembesaran
Trakhea : Normal
Kelenjar tiroid : Tidak ada pembesaran

c. Thoraks

Dinding dada : Simetris

Paru – paru : Gerakan kedua hemitoraks simetris saat

inspirasi dan ekspirasi, vokal premitus

hemitoraks sama, krepitasi (-), nyeri tekan

(-), suara nafas vesikuler, ronki (-/-),

wheezing (-/-)
Jantung : Bunyi jantung normal

d. Abdomen : Tampak cembung, tanda radang (-), striae

gravidarum (+), bising usus (+)

e. Ekstremitas : Akral hangat pada ujung jari tangan dan

kaki, oedem tungkai pitting (+)

Status Obstetrik

a. Pemeriksaan Luar

Leopold 1 : TFU 22 cm
Leopoid 2 : Punggung kanan
Leopold 3 : Kepala
Leopold 4 : Konvergen
HIS : -
DJJ : 136x/ menit

b. Pemeriksaan Dalam
 9

Tidak dilakukan pemeriksaan dalam

IV. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Normal Satuan

Hemoglobin 13,4 12-16 g/dL
Hematokrit 37 38-47 %
Leukosit 11.000 4.500-10.700 /µL
Eritrosit 4,7 3,8-5,8 juta/µL
Trombosit 136.000 154.000-400.000 /µL

Hitung jenis leukosit:

1. Basofil 0 0-1 %
2. Eosinofil 0 2-4 %
3. Batang 0 3-5 %
4. Segmen 77 50-70 %
5. Limfosit 21 25-40 %
6. Monosit 2 2-8 %
MCV 80 80-96 fL
MCH 29 27-31 Pg
MCHC 36 32-36 g/dL

Lain-lain
SGOT 46 <31 u/L
SGPT 29 <31 u/L
Ureum 44 13-43 mg/dL
Creatinin 1,33 0,55-1,02 mg/dL
GDS 68 <149 mg/dL
LDH 1,499 110-210 mg/dL

Urinalisis
Warna Kuning Kekuningan
 10

Kejernihan Jernih Jernih

Berat Jenis 1,005 1,005-1,030
Ph 5,0 5-8
Negatif (10
Leukosit Negatif leukosit/µL
Leuko/ul)
Nitrit Negatif Negatif
Protein 500 Negatif (<30) mg/dL
Glukosa Negatif Negatif (<30) mg/dL
Keton 100 Negatif (<50) mg/dL
Urobilinogen Negatif Negatif (<1) mg/dL
Bilirubin 1 Negatif (<2) mg/dL
Darah Samar 300 Ery/ul Negatif (<10) eritrosit/ µL

1.2 Resume

Pasien hamil kurang bulan (32 minggu) datang dengan keluhan sakit kepala

dan tengkuk terasa berat. Pasien sebelumnya melakukan antenatal care

(ANC) di puskesmas dan didapatkan tekanan darah 198/106 mmHg. Riwayat

hipertensi sebelum kehamilan (-), riwayat nyeri ulu hati (-), riwayat

pandangan mata kabur (-), mual muntah (-), riwayat nyeri perut hingga

menjalar ke pinggang (-), riwayat keluar air-air (-), riwayat keluar darah

lendir (-), pasien mengatakan gerakan janin aktif. Selama kehamilan pasien

rajin melakukan pemeriksaan ANC ke puskesmas.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD: 198/106 mmHg, RR: 20x/menit, HR:

64x/menit, TFU: 22 cm, memanjang, presentasi kepala, punggung kanan,

DJJ: 136 x/menit, his belum dirasakan. Pada pemeriksaan laboratorium

didapatkan nilai Hb 13,4 g/dL, leukosit 11.000/uL, SGOT 46 U/L, ureum 44

mg/dL, kreatinin 1,33 mg/dl, LDH 1499 IU/L, protein 500mg/dL.

 11

1.3 Diagnosis

G3P2A0 Hamil 32 Minggu dengan Preeklampsia Berat dan Partial HELLP

Syndrome Janin Tunggal Hidup Presentasi Kepala.

1.4 Tatalaksana

Tatalaksana Obstetrik

 Observasi TTV, DJJ, His

 R/ partus pervaginam

Tatalaksana Medikamentosa

 Pasang infus RL

 Pasang kateter urine

 MgSO4 40% 10 mg (4 mg/10 mL bolus dilanjutkan 6 mg/15mL dalam

500 mL RL gtt 28 tpm)

 Nifedipin 10 mg per oral tiap 6 jam

 Metildopa 500 mg per oral tiap 8 jam

 Dexametason 10 mg 2 ampul IV tiap 12 jam

1.5 Prognosis

Quo ad vitam : dubia

Quo ad functionam : dubia

Quo ad sanationam : dubia

1.6 Follow Up

04 Maret 2019 P/
 12

18.45 WIB ABC

 Pasang infus RL

Tatalaksana Obstetri

 Observasi TTV, DJJ

 KU: sakit ringan

 Kesadaran: compos mentis

 TD: 198/106 mmHg

 HR: 64x/menit

 RR: 20x/menit

 Suhu: 36,6oC

 DJJ: 136x/menit
20.00 WIB  TD: 186/102 mmHg

 DJJ: 143x/menit

P/

Tatalaksana Medisinalis

 Nifedipin 10mg tab 4x1

 Metildopa 500mg tab 3x1

 Pemberian MgSO4 40% sesuai

protap
21.00 WIB  TD: 216/125 mmHg

 HR: 84x/menit

 RR: 22x/menit
 13

 Suhu: 36,3oC

 DJJ: 122 x/menit

23.00 WIB  TD: 212/118 mmHg

 DJJ: 137x/menit

P/

Tatalaksana Medisinalis

 Dexamethasone 2amp/12jam

 Misoprostol 200 mg po, 50 mcg pv

05 Maret 2019  TD: 216/125 mmHg

01.00 WIB  DJJ: 130x/menit

03.00 WIB  TD: 194/114 mmHg

 DJJ: 131x/menit
05.00 WIB  TD: 216/125 mmHg

 DJJ: 140x/menit
07.00 WIB  TD: 216/125 mmHg

 DJJ: 139x/menit
09.00 WIB  TD: 207/127 mmHg

 DJJ: 146x/menit
10.30 WIB  TD: 186/102 mmHg

 DJJ: 143x/menit

P/

Tatalaksana Medisinalis

 Nifedipin 10 mg tab 4x1

 Metildopa 500 mg tab 3x1

11.00 WIB  Dexamethasone 2amp/12jam

12.00 WIB  Misoprostol 50 mcg

 14

16.00 WIB  TD: 186/102 mmHg

 DJJ: 149x/menit

P/

Tatalaksana Medisinalis

 Nifedipin 10 mg tab 4x1

 Cefadroxil 500 mg tab 3x1

17.00 WIB  TD: 197/112 mmHg

 DJJ: 136x/menit

P/

Konsul dengan IPD dr. Yusuf, Sp.PD

Tatalaksana Medisinalis

 Metildopa 500mg tab 3x1

 Adalat oros 30mg tab 3x1

18.00 WIB  TD: 204/128 mmHg

 DJJ: 141x/menit

 His 1x/10’/25”

P/

Tatalaksana Medisinalis

 Misoprostol 50 mcg

 Pasang bandul 70ml dengan beban

 15

1000ml
21.00 WIB  TD: 216/109 mmHg

 DJJ: 129x/menit

 His 1x/10’/30”

 VT: pembukaan 3cm

23.00 WIB  TD: 209/102 mmHg

 DJJ: 141x/menit

P/

Tatalaksana Medisinalis

 Dexamethasone 2amp/12jam
06 Maret 2019  TD: 201/103 mmHg

00.00 WIB  DJJ: 137x/menit

P/

Tatalaksana Medisinalis

 Drip oxy 10 IU 30 tpm

01.00 WIB  TD: 186/102 mmHg

 DJJ: 143x/menit

P/

Tatalaksana Medisinalis

 Metildopa 500mg tab 3x1

 Adalat oros 30mg tab 3x1

04.30 WIB  TD: 190/98 mmHg

 DJJ: 124x/menit
 16

 His 3x/10’/40”

 Kepala: Hodge 2

 VT: pembukaan 3cm

 Ketuban (-)

P/

Tatalaksana Medisinalis

 IVFD 2 line: RL + MgSO4 40%

dan oxytocin 10U 25 tpm

06.00 WIB  TD: 150/90 mmHg

 DJJ: 140x/menit

 His 4x/10’/40”

 Kepala: Hodge 3

 VT: Pembukaan 10 cm

 Ketuban (-)

 Urin 100cc

P/

Tatalaksana Obstetrik

 Pimpin persalinan
06.20 WIB Lahir neonatus normal pervaginam

pytocin drip, hidup, JK perempuan, BB

2000 gram, PB 40 cm, anus (+), A/S 3/4,

tanpa cacat
 17

Bayi dikirim ke perinatologi

06.30 WIB Manajemen aktif kala III

 Oksitosin 1U/IM

 Plasenta lahir lengkap, BP 350

gram, PTP 40 cm

 Dilakukan penjahitan perineum

Perdarahan ± 150 cc
07.00 WIB Os dipindahkan ke bangsal

08 Maret 2019 Ibu pulang

P/

 Cefadroxil 500mg tab 2x1

 PCT 500mg 3x1

 B complex 3x1
 18

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Persalinan Fisiologis

Persalinan ialah serangkaian kejadian yang berakhir dengan pengeluaran bayi

yang cukup bulan atau hampir cukup bulan, disusul dengan pengeluaran

plasenta dan selaput janin dari tubuh ibu. Persalinan dan kelahiran normal

merupakan proses pengeluaran janin yang terjadi pada kehamilan cukup

bulan (37-42 minggu), lahir spontan dengan presentasi belakang kepala yang

berlangsung dalam waktu 18 jam, tanpa komplikasi baik ibu maupun janin.

2.1.1 Tanda-tanda Persalinan:

Tanda-tanda persalinan antara lain:

a) Rasa sakit karena his datang lebih kuat, sering dan teratur.

b) Keluarnya lendir bercampur darah (blood show) karena robekan

- robekan kecil pada serviks.

 19

c) Terkadang ketuban pecah dengan sendirinya.

d)Pada pemeriksaan dalam didapati serviks mendatar dan

pembukaan telah ada.

2.1.2 Mekanisme persalinan

Beberapa faktor yang berperan didalam sebuah proses persalinan

meliputi:

1) Power (Kekuatan) Kekuatan atau tenaga yang mendorong janin

keluar. Kekuatan tersebut meliputi kontraksi dan tenaga meneran.

2) Passenger (Penumpang) Penumpang dalam persalinan adalah janin

dan plasenta. Hal-hal yang perlu diperhatikan mengenai janin

adalah ukuran kepala janin, presentasi, letak, sikap dan posisi janin,

sedangkan yang perlu diperhatikan pada plasenta adalah letak,

besar, dan luasnya.

3) Passage (Jalan lahir) Jalan lahir terbagi atas dua, yaitu jalan lahir

keras dan jalan lahir lunak. Hal-hal yang perlu diperhatikan dari

jalan keras adalah ukuran dan bentuk tulang panggul, sedangkan

pada jalan lahir lunak adalah segmen bawah uterus yang dapat

meregang, serviks, otot dasar panggul, vagina dan introitus vagina.

2.1.3 Tahap-tahap Persalinan

Menurut Sulistyawati (2010) persalinan dibagi dalam 4 kala, yaitu:

1) Kala I (Kala pembukaan) Kala pembukaan berlangsung antara

pembukaan 0-10 cm. dalam Proses ini terdapat 2 fase, yaitu fase

laten (8 jam) dimana serviks membuka sampai 3 cm dan fase aktif

 20

(7 jam) dimana serviks membuka dari 3 sampai 10 cm. Kontraksi

akan lebih kuat dan sering selama fase aktif. Lamanya kala 1 pada

primigravida berlangsung 12 jam sedangkan pada multigravida

sekitar 8 jam.

2) Kala II (Kala pengeluaran bayi) Kala II ini dimulai dari pembukaan

lengkap sampai lahirnya bayi. Kala II biasanya akan berlangsung

selama 2 jam pada primigravida dan 1 jam pada multigravida. Pada

tahap ini kontraksi akan semakin kuat dengan interval 2-3 menit,

dengan durasi 50-100 detik.

3) Kala III (Kala pelepasan plasenta) Dimulai segera setelah bayi

lahir sampai lahirnya plasenta. Proses ini berlangsung tidak lebih

dari 30 menit. Tanda-tanda terlepasnya plasenta yaitu uterus

menjadi berbentuk bulat, tali pusat bertambah panjang, terjadi

semburan darah secara tiba-tiba.

4) Kala IV (Kala pengawasan) Kala IV dimulai dari lahirnya plasenta

sampai 2 jam postpartum. Pada kala IV dilakukan observasi

terhadap perdarahan pasca persalinan yang paling sering terjadi

pada 2 jam pertama.

2.2 Hipertensi dalam Kehamilan

2.2.1 Klasifikasi

Klasifikasi berdasarkan Report of The National High Blood Pressure

Education Program Working Group on High Blood Pressure in

Pregnancy (NHBPEP) yaitu:

 21

a. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur

kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis

setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai

12 minggu pasca persalinan.

b. Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu

kehamilan disertai dengan proteinuria.

c. Eklampsia adalah preeklampsi yang disertai dengan kejang-kejang

dan/atau koma.

d. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah

hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsi atau hipertensi

kronik disertai proteinuria.

e. Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension) adalah

hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria

dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan

(Prawirohardjo, 2016).

2.2.2 Epidemiologi

Mortalitas maternal akibat hipertensi mencapai 16% jika dibandingkan

dengan penyebab lain kematian ibu seperti sepsis, perdarahan, dan

abortus. Menurut data dari Pusdatin (Pusat Data dan Informasi

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia), sepanjang tahun 2010-

2013, di Indonesia, penyebab kematian ibu yang utama berturut-turut

adalah perdarahan, hipertensi dalam kehamilan, dan infeksi.

 22

2.2.3 Faktor Resiko

Terdapat banyak faktor risiko terjadinya hipertensi dalam kehamilan,

yang dapat dikelompokkan sebagai berikut :

a. Primigravida, primipaternitas

b. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel,

diabetes melitus, hidrops fetalis, bayi besar

c. Umur yang ekstrim

d. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia

e. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum

hamil

f. Obesitas

2.2.4 Patofisiologi

a. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah

dari cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua

pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri

arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteri radialis. Arteri

radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan memberi

cabang arteri spiralis.

Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi

invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis yang

menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut, sehingga terjadi

dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan

 23

sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan

memudahkan lumen spiralis mengalami distensi dan dilatasi.

Distensi dan vasodilatasi lumen arteri apiralis ini memberi dampak

penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan

peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya, aliran

darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat,

sehingga dapat menjamin pertumbuhna janin dengan baik. Proses ini

dinamakan “remodeling arteri spiralis”.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas

pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.

Lapisan otot arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi

dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami

vasokontriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”,

sehingga aliran darah utero plasenta menurun, dan terjadilah

hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan

menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan

patogenesis hipertensi dalam kehamilan selanjutnya.

 24

b. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

1. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas

Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada

hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri

spiralis”, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta

yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan

oksidan (radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah

senyawa penerima molekul yang mempunyai elektron yang

tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan

iskemia plasenta adalah radikal hidroksil yang sangat toksis,

khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah.

Produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal,

karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh.

 25

Adanya radikal bebas dalam darah, maka hipertensi dalam

kehamilan disebut “toxaemia”.

Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung

banyak asam lemak tidak jernih menjadi peroksida lemak.

Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan

merusak nukleus dan protein sel endotel. Produksi oksidan

(radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu

diimbangi dengan produksi antioksidan.

2. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam

kehamilan

Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar

oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan

antioksidan, misalnya vitamin E pada hipertensi dalam

kehamilan menurun, sehingga terjadi dominan kadar oksidan

peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai

oksidan/radikal bebas yang sangat toksik ini akan beredar di

seluruh tubuh melalui aliran darah dan akan merusak membran

sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami

kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung

berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam

lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan

terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi

peroksida lemak.
 26

3. Disfungsi sel endotel

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka

terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari

membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel

mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya

seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut “disfungsi

endotel” (endothelial disfunction). Pada waktu terjadi kerusakan

sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka

akan terjadi :

- Ganggguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi

endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya

produksi prostasiklin (PGE2) suatu vasodilator kuat.

- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan. Agregasi trombosit ini adalah untuk menutup

tempat-tempat di lapisan endotel yang mengalami kerusakan.

Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu

vasokontriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar

protasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin

(vasodilator). Pada preeklampsi kadar tromboksan lebih tinggi

dari kadar prostasiklin sehingga terjadi vasokonstriksi, maka

terjadi kenaikan tekana darah.

- Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular

endotheliosis).

- Peningkatan permeabilitas kapiler.

 27

- Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin.

Kadar vasodilator menurun, sedangkan endotelin (vasokontriksi)

meningkat.

- Peningkatan faktor koagulasi.

c. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam

kehamilan dengan fakta sebagai berikut :

1. Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi

dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.

2. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko

lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika

dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.

3. Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terjadinya hipertensi

dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat

kehamilan ialah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya

hipertensi dalam kehamilan.

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya

“hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya

human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting

dalam modulasi respon imun, sehingga ibu tidak menolak hasil

konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi

trofoblas janin dari lisis oleh natural killer cell (NK) ibu. Selain itu,

adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas kadalam

 28

jaringan desidua ibu, jadi HLA-G merupakan prokondisi untuk

terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu disamping

untuk menghadapi sel natural killer. Pada plasenta hipertensi dalam

kehamilan, terjadi penurunan HLA-G. Berkurangnya HLA-G di

desidua didaerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam

desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua

menjadi lunak, dan gembur sehingga mepermudah terjadinya reaksi

inflamasi kemungkinan terjadi immune-maladaptation pada

preeklampsia.

d. Teori adaptasi kardiovaskular

Pada hamil normal pembulu darah refrakter tehadap bahan-bahan

vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka tehadap

rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor

yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada

kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh daerah terhadap

bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sitensis

prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan

bahwa daya rafrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila

diberi prostaglandin sintensa inhibitor (bahan yang menghambat

produksi prostaglandin). Prostaglandin ini di kemudian hari ternyata

adalah prostasiklin.

Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap

bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan

 29

terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh

darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah

menjadi peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti telah

membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan

vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada

trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang

akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan

pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai

prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan

2.2.5 Manifestasi Klinis

Pembagian klinik hipertensi dalam kehamilan adalah sebagai berikut

(Manuaba, 2007) :

a. Hipertensi dalam kehamilan sebagai komplikasi kehamilan

1. Preeklampsi

Preeklampsi adalah suatu sindrom spesifik kehamilan berupa

berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi

endotel. Diagnosis preeklampsi ditegakkan jika terjadi

hipertensi disertai dengan proteinuria dan atau edema yang

terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke-20. Proteinuria

didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein

dalam urin 24 jam atau 30 mg/dl (+1 dipstik) secara menetap

pada sampel acak urin (Cunningham G, 2013). Preeklampsi

dibagi menjadi dua berdasarkan derajatnya pada tabel berikut:

 30

Derajat Preeklampsia

Ringan Berat
1. Preeklampsia dengan 1. Preeklampsia dengan TD ≥

TD ≥ 140/90 mmHg 160/110 mmHg disertai proteinuria

disertai proteinuria ≥ ≥ 5 g/24 jam

300 mg/24 jam 2. Oliguria

2. Edema setelah 3. Kreatinin plasma ↑

kehamilan 20 minggu. 4. Gangguan visus dan serebral

3. Edema lokal tidak 5. Nyeri epigastrium
masuk dalam kriteria
6. Edema paru dan sianosis
preeklampsia, kecuali
7. Hemolisis mikroangiopatik
edema lengan, muka,
8. Trombositopenia berat <
perut, dan edema
100.000/mm³
generalisata
9. Gangguan fungsi hepar

10. Pertumbuhan janin terhambat

11. Sindrom HELLP

Proteinuria yang merupakan tanda diagnostik preeklampsi

dapat terjadi karena kerusakan glomerulus ginjal. Dalam

keadaan normal, proteoglikan dalam membran dasar

glomerulus menyebabkan muatan listrik negatif terhadap

protein, sehingga hasil akhir filtrat glomerulus adalah bebas

protein. Pada penyakit ginjal tertentu, muatan negatif

proteoglikan menjadi hilang sehingga terjadi nefropati dan

proteinuria atau albuminuria. Salah satu dampak dari disfungsi

 31

endotel yang ada pada preeklampsi adalah nefropati ginjal

karena peningkatan permeabilitas vaskular. Proses tersebut

dapat menjelaskan terjadinya proteinuria pada preeklampsi.

Kadar kreatinin plasma pada preeklampsi umumnya normal

atau naik sedikit (1,0-1,5mg/dl). Hal ini disebabkan karena

preeklampsi menghambat filtrasi, sedangkan kehamilan

memacu filtrasi sehingga terjadi kesimpangan (Guyton, 2014).

2. Eklampsia

Eklampsia adalah terjadinya kejang pada seorang wanita

dengan preeklampsia yang tidak dapat disebabkan oleh hal

lain. Kejang bersifat gra nd mal atau tonik-klonik generalisata

dan mungkin timbul sebelum, selama atau setelah persalinan.

Eklampsia paling sering terjadi pada trimester akhir dan

menjadi sering mendekati aterm. Pada umumnya kejang

dimulai dari makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya

gejala nyeri kepala daerah frontal, gangguan penglihatan,

mual, nyeri epigastrium dan hiperrefleksia. Konvulsi eklampsi

dibagi menjadi 4 tingkat, yaitu (Prawirohardjo, 2016) :

i. Tingkat awal atau aura

Keadaan ini berlangsung kira-kira 30 detik. Mata penderita

terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula

tangannya dan kepala diputar ke kanan atau ke kiri.

ii. Tingkat kejang tonik

 32

Berlangsung kurang lebih 30 detik. Dalam tingkat ini

seluruh otot menjadi kaku, wajah kelihatan kaku, tangannya

menggenggam dan kaki membengkok ke dalam.

Pernapasan berhenti, muka terlihat sianotik dan lidah dapat

tergigit.

iii. Tingkat kejang klonik

Berlangsung antara 1-2 menit. Kejang tonik menghilang.

Semua otot berkontraksi secara berulang-ulang dalam

tempo yang cepat. Mulut membuka dan menutup sehingga

lidah dapat tergigit disertai bola mata menonjol. Dari mulut,

keluar ludah yang berbusa, muka menunjukkan kongesti

dan sianotik. Penderita menjadi tak sadar. Kejang klonik ini

dapat terjadi demikian hebatnya, sehingga penderita dapat

terjatuh dari tempat tidurnya. Akhirnya kejang berhenti dan

penderita menarik napas secara mendengkur

iv. Tingkat koma

Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama. Secara

perlahan-lahan penderita menjadi sadar lagi, akan tetapi

dapat terjadi pula bahwa sebelum itu timbul serangan baru

yang berulang, sehingga penderita tetap dalam koma.

Selama serangan, tekanan darah meninggi, nadi cepat dan

suhu meningkat sampai 40 C.

 33

b. Hipertensi dalam kehamilan sebagai akibat dari hipertensi menahun

1. Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dalam kehamilan adalah tekanan darah

≥140/90 mmHg yang didapatkan sebelum kehamilan atau

sebelum umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi tidak

menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan. Berdasarkan

penyebabnya, hipertensi kronis dibagi menjadi dua, yaitu

hipertensi primer dan sekunder. Pada hipertensi primer

penyebabnya tidak diketahui secara pasti atau idiopatik.

Hipertensi jenis ini terjadi 90-95% dari semua kasus hipertensi.

Sedangkan pada hipertensi sekunder, penyebabnya diketahui

secara spesifik yang berhubungan dengan penyakit ginjal,

penyakit endokrin dan penyakit kardiovaskular (Manuaba,

2007).

2. Superimposed preeklampsia

Pada sebagian wanita, hipertensi kronik yang sudah ada

sebelumnya semakin memburuk setelah usia gestasi 24 minggu.

Apabila disertai proteinuria, diagnosisnya adalah superimpose

preeklampsi pada hipertensi kronik (superimposed

preeclampsia). Preeklampsia pada hipertensi kronik biasanya

muncul pada usia kehamilan lebih dini daripada preeklampsi

murni, serta cenderung cukup parah dan pada banyak kasus

disertai dengan hambatan pertumbuhan janin (Manuaba, 2007).

 34

2.2.6 Diagnosis

a. Anamnesis

Anamnesis dilakukan pada pasien/keluarganya mengenai adanya gejala,

penyakit terdahulu, penyakit keluarga dan gaya hidup sehari-hari. Gejala

dapat berupa nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas dimuka, dispneu,

nyeri dada, mual muntah dan kejang. Penyakit terdahulu seperti hipertensi

dalam kehamilan, penyulit pada pemakaian kontrasepsi hormonal, dan

penyakit ginjal. Riwayat gaya hidup meliputi keadaan lingkungan sosial,

merokok dan minum alkohol (POGI, 2010).

b. Pemeriksaan Fisik

Hipertensi adalah tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg sistolik

atau 90 mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit

menggunakan lengan yang sama. Definisi hipertensi berat adalah

peningkatan tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau

110 mmHg diastolik.1,2 Mat tensimeter sebaiknya menggunakan

tensimeter air raksa, namun apabila tidak tersedia dapat menggunakan

tensimeter jarum atau tensimeter otomatis yang sudah divalidasi. Laporan

terbaru menunjukkan pengukuran tekanan darah menggunakan alat

otomatis sering memberikan hasil yang lebih rendah (POGI, 2010).

c. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang perlu dilakukan dalam kasus hipertensi sebagai

komplikasi kehamilan adalah proteinuria, untuk diagnosis dini preeklampsi

yang merupakan akibat dari hipertensi kehamilan. Pemeriksaan proteinuria

 35

dapat dilakukan dengan dua metode, yaitu secara Esbach dan Dipstick.

Pengukuran secara Esbach, dikatakan proteinuria jika didapatkan protein

≥300 mg dari 24 jam jumlah urin. Nilai tersebut setara dengan kadar

proteinuria ≥30 mg/dL (+1 dipstick) dari urin acak tengah yang tidak

menunjukkan tanda- tanda infeksi saluran kencing. Interpretasi hasil dari

proteinuria dengan metode dipstick adalah (POGI, 2010) :

+1 = 0,3 – 0,45 g/L

+2 = 0,45 – 1 g/L

+3 = 1 – 3 g/L

+4 = > 3 g/L.
 36

2.2.7 Penatalaksanaan

Penanganan umum, meliputi :

1. Perawatan selama kehamilan

Untuk hipertensi dalam kehamilan yang disertai preeklampsia dan

eklampsia, dapat diberikan Magnesium sulfat (MgSO4). MgSO4

merupakan obat pilihan untuk mencegah dan menangani kejang

pada preeklampsi dan eklampsi. Cara pemberian MgSO4 pada

preeklampsi dan eklampsi adalah:

a. Dosis awal

4 gram MgSO4: Intravena, (40% dalam 10 cc) selama 15 menit

b. Dosis pemeliharaan

Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/ 6 jam; atau diberikan

 37

4 atau 5 gram i.m. selanjutnya diberikan 4 gram i.m. tiap 4-6 jam.

Pemberian tersebut dilanjutkan sampai 24 jam postpartum atau

kejang terakhir. Sebelum pemberian MgSO4, harus tersedia

antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas

10% = 1 gram ( 10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit sampai

pernafasan membaik, periksa frekuensi nafas minimal 16

kali/menit, refleks patella positif dan urin minimal 30 ml/jam dalam

4 jam terakhir. Pemberian MgSO4 dihentikan jika frekuensi nafas

<16 kali/menit, refleks patella negatif dan urin <30 ml/jam.

2. Perawatan persalinan

Pada preeklampsi berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam,

sedang pada eklampsi dalam 12 jam sejak gejala eklampsi timbul.

Jika terdapat gawat janin, atau persalinan tidak terjadi dalam 12

jam pada eklampsi, lakukan seksio sesarea (Mustafa R et al.,

2012).

3. Perawatan postpartum

Antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang

terakhir. Teruskan pemberian obat antihipertensi jika tekanan darah

diastolik masih >110 mmHg dan pemantauan urin (Mustafa R et

al., 2012).
 38

2.3 Sindroma HELLP

HELLP Syndrome atau sindroma HELLP (Hemolysis, Elevated Liver

Enzyme, Low Platelets Count) adalah kumpulan gejala yang mencakup

hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar dan trombositopenia.

Bersama dengan preeklampsia, sindroma HELLP adalah penyebab morbiditas

dan mortalitas tertinggi pada ibu hamil di dunia. HELLP biasanya

berkembang secara tiba-tiba dalam kehamilan (Usia Kehamilan 27-37

minggu). Sebagai salah satu bentuk kriteria dari preeklampsia berat, HELLP

memiliki onset yang juga mengawali proses gangguan pada perkembangan

dan fungsi plasenta, dan iskemia yang memicu stress oksidatif, yang secara

akumulatif akan mengganggu endothelium melalui aktivasi platelet,

vasokonstriktor, dan menyebabkan terganggunya kehamilan normal yang

ditunjukkan dengan abnormalitas relaksasi vaskular. Gangguan hemodinamik

yang terjadi pada pasien HELLP syndrome dapat merupakan hasil dari

mekanisme patofisiologi yang berujung pada preeklampsia secara umum

(Bearelly, et al., 2012; (Prawirohardjo, 2016).

2.3.1 Insidensi dan Manifestasi Klinis

Sindrom HELLP terjadi pada sekitar 0,5-0,9% dari semua kehamilan

dan 10-20% kasus dengan preeklampsia berat. Sekitar 70% kasus

sindrom HELLP berkembang sebelum dikirim dengan frekuensi puncak

antara kehamilan 27 dan 37 minggu 10%. Usia rata-rata wanita hamil

dengan sindrom HELLP biasanya lebih tinggi dari pada wanita dengan

preeklampsia. Kebanyakan wanita kulit putih dengan sindrom HELLP

adalah multipara. Mayoritas wanita dengan sindrom HELLP sudah

 39

mempunyai proteinuria dan hipertensi. Berat badan yang berlebihan dan

edema genaralisata mendahului sindrom pada lebih dari 50% kasus

(Bearelly, et al., 2012).

Gejala klinik tipikal adalah nyeri kuadran kanan atas atau nyeri

epigastrium, mual dan muntah. Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran

kanan atas mungkin berfluktuasi, seperti kolik (90%), mual atau muntah

(50%). Hingga 30-60% wanita sakit kepala, sekitar 20% gangguan

penglihatan. Namun wanita dengan sindrom HELLP mungkin juga

mempunyai gejala yang tidak spesifik. Gejala tersebut selalu

mengalami kemajuan yang progresif dan intensitas gejalanya sering

berubah secara spontan. Sindrom HELLP ditandai dengan eksarsebasi

selama malam hari dan sembuh di siang hari. Wanita dengan sindrom

HELLP parsial memiliki gejala demam dan komplikasi kurang

berkembang dibandingkan bentuk lengkap (Bearelly, et al., 2012).

2.3.2 Diagnosis

 Didahului tanda dan gejala yang tidak khas seperti malaise, lemah,

nyeri kepala, mual, muntah

 Adanya tanda dan gejala preeklampsia

 Tanda-tanda hemolisis intravaskular, khususnya kenaikan LDH, AST,

dan bilirubin indirek

 Tanda kerusakan/ disfungsi sel hepatosit hepar: kenaikkan ALT, AST,

LDH

 Trombositopenia (Trombosit ≤ 150.000/ml)

 40

 Semua perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas

abdomen, tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala

preeklampsia, harus dipertimbangkan sindroma HELLP

(Prawirohardjo, 2016)

2.3.3 Klasifikasi

Terdapat 2 sistem klasifikasi diagnostik yang dapat digunakan untuk

klasifikasi HELLP sindrom yaitu sistem klasifikasi Tennessee dan

sistem klasifikasi Mississippi. Dalam sistem klasifikasi Tennessee,

diagnosis sindrom HELLP membutuhkan adanya ketiga komponen

utama triad, sedangkan sindrom HELLP parsial atau tidak lengkap

hanya terdiri dari satu atau dua elemen dari triad. Adanya hasil apusan

darah perifer abnormal (misalnya, anemia mikroangioplastik dengan

schistocytosis), trombositopenia, dan peningkatan kadar AST, ALT,

bilirubin, dan laktat dehidrogenase (LDH) adalah penanda diagnostik.

Sistem klasifikasi Mississippi dapat digunakan untuk menilai tingkat

keparahan proses patologis, dengan sindrom HELLP kelas 1 memiliki

prognosis yang lebih buruk dan tinggal di rumah sakit yang lebih lama

daripada kelas 2 atau kelas 3. Sistem klasifikasi ini didasarkan pada

tingkatan trombositopenia dan tingkat peningkatan kadar transaminase

dan LDH, seperti yang ditunjukkan pada tabel berikut: (Hafizur, 2017)
 41

Kelas HELLP Klasifikasi Mississippi Klasifikasi Tennessee

Kelas 1 Kadar trombosit ≤ 50.000/ml Hitung platelet

LDH ≥ 600 IU/I ≤100.000/µL SGOT atau

AST dan/ atau ALT ≥ 40 IU/I SGPT ≥ 70 IU/L LDH ≥

600 IU/L
Kelas 2 Kadar trombosit ˃ 50.000 ≤

100.000 /ml

LDH ≥ 600 IU/I

AST dan/ atau ALT ≥ 40 IU/I

Kelas 3 Kadar trombosit ˃ 100.000 ≤

150.000 /ml

LDH ≥ 600 IU/I

AST dan/ atau ALT ≥ 40 IU/I

HELLP - PEB ditambah salah satu

parsial/ dari: ELLP, EL, atau LP

inkomplit

2.3.4 Terapi Medikamentosa

Sikap terhadap kehamilan pada sindrom HELLP ialah aktif, yaitu

kehamilan diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan.

Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdominam. Terapi

yang diberikan pada pasien dengan sindrom HELLP adalah mengikuti

terapi medikamentosa preeklampsi-eklampsi dengan melakukan

monitoring kadar trombosit tiap 12 jam. Bila trombosit < 50.000/ml

atau adanya tanda koagulopati konsumtif, maka harus diperiksa waktu

protrombin, waktu tromboplastin parsial dan fibrinogen. Pemberian

 42

dexamethasone rescue, pada antepartum diberikan dalam bentuk double

strength dexamethasone (double dose). Kegunaan pemberian double

strength dexamethasone ialah untuk (1) kehamilan preterm,

meningkatkan pematangan paru janin dan (2) untuk sindroma HELLP

sendiri dapat mempercepat perbaikan gejala klinik dan laboratorik.

Perbaikan gejala klinik setelah pemberian deksamethason dapat

diketahui dengan meningkatnya produksi urin, trombosit, menurunnya

tekanan darah, menurunnya kadar LDH dan AST.

Jika didapatkan kadar trombosit < 100.000/ ml atau trombosit 100.000

– 150.000/ml dengan disertai tanda-tanda, eklampsia, hipertensi berat,

nyeri epigastrium, maka diberikan deksametason 10 mg i.v. tiap 12 jam.

Pada postpartum deksamethason diberikan 10 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali,

kemudian diikuti 5 mg i.v. tiap 12 jam 2 kali (Tappering off). Terapi

deksamethason dihentikan, bila telah terjadi perbaikan laboratorium,

yaitu trombosit > 100.000/ml dan penurunan LDH serta perbaikan

tanda dan gejala-gejala klinik preeklampsi-eklampsia. Dapat

dipertimbangkan pemberian transfusi trombosit dan antioksidan, bila

kadar trombosit < 50.000/ml (Prawirohardjo, 2016).

2.4 Kontrasepsi

Kontrasepsi merupakan usaha-usaha untuk mencegah terjadinya kehamilan.

Usaha-usaha itu dapat bersifat sementara dan permanen. Kontrasepsi yaitu

pencegahan terbuahinya sel telur oleh sel sperma (konsepsi) atau pencegahan

menempelnya sel telur yang telah dibuahi ke dinding rahim (Nugroho dan
 43

Utama, 2014). Kontrasepsi ideal harus memenuhi syarat-syarat sebagai

berikut:

a. Dapat dipercaya

b. Tidak menimbulkan efek yang menggangu kesehatan

c. Daya kerjanya dapat diatur menurut kebutuhan

d. Tidak menimbulkan gangguan sewaktu melakukan koitus

e. Tidak memerlukan motivasi terus menerus

f. Mudah pelaksanaannya

g.Murah harganya sehingga dapat dijangkau oleh seluruh lapisan

masyarakat

h.Dapat diterima penggunaannya oleh pasangan yang bersangkutan

(Prawirohadjo, 2014).

2.4.1 Macam-Macam Kontrasepsi

2.4.1.1 Metode Kontrasepsi Sederhana

Metode kontrasepsi sederhana terdiri dari 2 yaitu metode kontrasepsi

sederhana tanpa alat dan metode kontrasepsi dengan alat. Metode

kontrasepsi tanpa alat antara lain: Metode Amenorhoe Laktasi (MAL),

Couitus Interuptus, Metode Kalender, Metode Lendir Serviks, Metode

Suhu Basal Badan, dan Simptotermal yaitu perpaduan antara suhu basal

dan lendir servik. Sedangkan metode kontrasepsi sederhana dengan alat

yaitu kondom, diafragma, cup serviks dan spermisida (Handayani,

2010)
 44

2.4.1.2 Metode Kontrasepsi Hormonal

Metode kontrasepsi hormonal pada dasarnya dibagi menjadi 2 yaitu

kombinasi (mengandung hormon progesteron dan estrogen sintetik) dan

yang hanya berisi progesteron saja. Kontrasepsi hormonal kombinasi

terdapat pada pil dan suntikan/injeksi. Sedangkan kontrasepsi hormon

yang berisi progesteron terdapat pada pil, suntik dan implant

(Handayani, 2010)

2.4.1.3 Alat Kontrasepsi dalam Rahim

Alat kontrasepsi dalam rahim adalah alat kontrasepsi yang dimasukkan

dalam rongga rahim wanita yang bekerja menghambat sperma untuk

masuk ke tuba fallopii (Saifuddin, 2010). Metode kontrasepsi ini secara

garis besar dibagi menjadi 2 yaitu AKDR yang mengandung hormon

sintetik (sintetik progesteron) dan yang tidak mengandung hormon

(Handayani, 2010). AKDR yang mengandung hormon Progesterone

atau Leuonorgestrel yaitu Progestasert (Alza-T dengan daya kerja 1

tahun, LNG-20 mengandung Leuonorgestrel (Hartanto, 2002).

2.4.1.4 Metode Kontrasepsi Mantap

Metode kontrasepsi mantap terdiri dari 2 macam yaitu Metode Operatif

Wanita (MOW) dan Metode Operatif Pria (MOP). MOW sering dikenal

dengan tubektomi karena prinsip metode ini adalah memotong atau

mengikat saluran tuba/tuba falopii sehingga mencegah pertemuan

antara ovum dan sperma. Sedangkan MOP sering dikenal dengan nama

vasektomi, vasektomi yaitu memotong atau mengikat saluran vas

 45

deferens sehingga cairan sperma tidak dapat keluar atau ejakulasi

(Handayani, 2010).

2.4.2 Kontrasepsi Implant

Kontrasepsi implant adalah alat kontrasepsi silastik berisi hormon jenis

progesteron levonorgestrel yang ditanamkan dibawah kulit, yang

bekerja mengurangi transportasi sperma.

2.4.2.1 Jenis-Jenis Implant

a. Norplant

Terdiri dari 6 batang silastik lembut yang berongga dengan panjang

3,4 cm dengan diameter 2,4 cm. Jumlah kapsul yang disusukkan di

bawah kulit adalah sebanyak 6 kapsul dan masing-masing kapsul

berisi 36 mg levonorgestrel. Setiap hari sebanyak 30 mcg

levonorgestrel dilepaskan ke dalam darah secara difusi melalui

dinding kapsul. Levonorgestrel adalah suatu progestin yang dipakai

juga dalam pil KB seperti mini pil atau pil kombinasi ataupun pada

AKDR yang bioaktif (Prawirohardjo, 2014).

b. Implanon

Terdiri dari satu batang putih telur dengan panjang kira- kira 40

mm, dan diameter 2 mm yang diisi dengan 68 mg 3–

ketodesogestrel dan lama kerjanya 3 tahun.

c. Jedena dan indoplan

 46

Terdiri dari 2 batang yang diisi dengan 75 mg levonorgestrel dan

lama kerjanya 3 tahun (Hartanto, 2002).

2.4.2.2 Mekanisme Kerja

Dalam 24 jam setelah penyisipan, konsentrasi levonorgestrel dalam

plasma berkisar antara 0,4 sampai 0,5 ng/mL, cukup tinggi untuk

mencegah konsepsi. Norplant juga mempunyai dosis kombinasi sebesar

216 mg menghasilkan pembebasan ke dalam plasma sekitar 85 µg/ hari

untuk 6 sampai 8 hari pertama dan menghasilkan kontrasepsi yang

efektif. Pada 9 bulan setelah pemasangan, laju pelepasan adalah sekitar

50 µg/ hari, yang secara bertahap menurun menjadi 25 sampai 30 µg/

hari pada 60 bulan saat kontrasepsi ini harus dikeluarkan

(Prawirohardjo, 2014). Mekanisme bagaimana Norplant mencegah

konsepsi hanya dapat dijelaskan sebagian.

Mekanisme kerja implant dalam menimbulkan efek kontrasepsi, yaitu:

(a) Levonorgestrel menyebabkan supresi terhadap lonjakan hormon

luteinisasi (LH, luteinizing hormone), baik pada hipotalamus

maupun hipofisis, yang penting untuk ovulasi. Pada 2 tahun

pertama penggunaan, hanya sekitar 10% wanita mengalami

ovulasi, tetapi per 5 tahun penggunaan, lebih dari 50% wanita

mengalami ovulasi.

(b) Kadar levonorgestrel yang konstan mempunyai efek nyata terhadap

mukus serviks. Mukus tersebut menebal dan jumlahnya menurun,

 47

yang membentuk sawar untuk penetrasi sperma (Cunningham,

2006).

(c) Levonorgestrel menyebabkan supresi terhadap maturasi siklik

endometrium yang diinduksi estradiol, dan akhirnya menyebabkan

atrofi. Perubahan ini dapat mencegah implantasi sekalipun terjadi

fertilisasi meskipun demikian, tidak ada bukti mengenai fertilisasi

yang dapat dideteksi pada pengguna norplant (Prawirohardjo,

2014).

2.4.2.3 Keuntungan dan Kerugian

a. Keuntungan

1) Cara ini cocok untuk wanita yang tidak boleh menggunakan obat

yang mengandung estrogen

2) Perdarahan yang terjadi lebih ringan

3) Tidak menaikan tekanan darah

4) Risiko terjadinya kehamilan ektopik lebih kecil jika

dibandingkan dengan pemakaian Alat Kontrasepsi Dalam

Rahim (AKDR)

5) Dapat digunakan untuk jangka panjang (5 tahun) dan bersifat

reversible

b. Kerugian

1) Norplant menyebabkan kekacauan dalam pola perdarahan

hingga 80% pengguna, terutama selama tahun pertama

 48

penggunaan, dan beberapa wanita atau pasangannya tidak

dapat menerima perubahan ini. Estrogen endogen hampir

normal, dan tidak seperti kontrasepsi oral kombinasi, progestin

tidak secara teratur diputus untuk memungkinkan

pengelupasan endometrium. Akibatnya, pengelupasan

endometrium terjadi pada interval yang tidak dapat

diramalkan.

2) Implant harus dipasang (disisipkan) dan diangkat melalui

prosedur pembedahan yang dilakukan oleh tenaga terlatih.

Wanita tidak dapat memulai atau menghentikan metode

tersebut tanpa bantuan klinisi. Insiden pengangkatan yang

mengalami komplikasi adalah kira- kira 5%, suatu insiden

yang dapat dikurangi paling baik dengan cara pelatihan yang

baik dan pengalaman dalam menyisipkan Norplant.

3) Karena penyisipan dan pengangkatan Norplant membutuhkan

prosedur bedah minor, biaya pemulaian dan penghentian akan

lebih tinggi dibandingkan dengan kontrasepsi oral atau metode

perintang.

4) Implant dapat dilihat di bawah kulit. “ Tanda bukti” penggunaan

kontrasepsi ini mungkin tidak dapat diterima oleh sebagian

wanita, dan oleh beberapa pasangan.

5) Implant tidak diketahui memberikan perlindungan terhadap

penyakit menular seksual seperti herpes, papilomavirus

manusia, HIV, gonore, atau klamidia. Pengguna yang berisiko

 49

menderita penyakit menular seksual harus mempertimbangkan

untuk menambah metode perintang guna mencegah infeksi

(Cunningham, 2006).

6) Selain itu efek samping dari implant adalah sakit kepala,

kadang- kadang terjadi perubahan pola libido dan berat badan,

timbulnya akne. Oleh karena jumlah progestrin yang

dikeluarkan ke dalam darah sangat kecil, maka efek samping

yang terjadi tidak sesering pada penggunaan pil KB.

2.4.2.4 Indikasi dan Kontraindikasi

a. Indikasi

1) Wanita- wanita yang ingin memakai kontrasepsi untuk jangka

waktu yang lama tetapi tidak bersedia menjalani kontap atau

menggunakan AKDR.

2) Wanita- wanita yang tidak boleh menggunakan pil KB yang

mengandung estrogen.

b. Kontraindikasi

1) Kehamilan atau disangka hamil

2) Penderita penyakit hati

3) Kanker payudara

4) Kelainan jiwa ( psikosis, neurosis)

5) Varikosis

6) Riwayat kehamilan ektopik

7) Diabetes melitus

8) Kelainan kardiovaskuler (Prawirohardjo, 2014).

50
 51

BAB III

ANALISIS KASUS

3.1 Ketepatan diagnosis

Pada kasus ini memaparkan Ny. FK, wanita, 40 tahun, datang ke RS Abdul

Moeloek dengan keluhan hamil 32 minggu, mulas disertai nyeri kepala

dengan tengkuk terasa berat. Sejak ±5 jam SMRS mulas dirasakan terus

menerus, dan gerakan janin masih dirasakan.

Pada pemeriksaan obsterik dilakukan pemeriksaan Leopold I, didapatkan

teraba bagian lunak pada fundus uteri, Leopold II didapatkan bagian keras

dan mendatar pada perut bagian kiri ibu, pada pemeriksaan Leopold III

didapatkan bagian terbawah perut ibu teraba keras, melenting dan masih

dapat digerakkan. Leopold IV didapatkan presentasi terbawah belum

memasuki pintu atas panggul, sehingga diagnosis ibu menjadi G3P2A0 hamil

33 minggu belum inpartu, janin tunggal hidup dengan presentasi kepala.

Pasien mengaku rutin melakukan pemeriksaan kehamilannya ke puskesmas

dan ditemukan adanya riwayat hipertensi gestasional kehamilan pertama dan

kedua. Namun saat 1 hari SMRS didapatkan tekanan darah ibu 170/110 dan
 52

saat di RSAM tekanan darah ibu yaitu 198/106. Dari hasil pemeriksaan

protein urin, didapatkan nilai sebesar 500 mg/dl (terjadi proteinuria). Dari

hasil pemeriksaan tersebut, dinyatakan ibu mengalami pre-eklampsia berat.

Sehingga diagnosis menjadi G3P2A0 hamil 32 belum inpartu dengan

preeklampsia berat dan partial hellp syndrome janin tunggal hidup presentasi

kepala.

Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah

198/106 mmHg, nadi 64 x/menit, respirasi 20 x/menit dan suhu 36,5oC. Pada

pemeriksaan leher tidak ditemukan distensi vena jugularis. Pasien mengaku

memiliki riwayat darah tinggi pada kehamilan pertama dan kedua. Pasien

mengaku periksa kehamilan rutin ke puskesmas.

Pada kasus ini memenuhi kriteria preeklampsia berat dan sindrom HELLP

parsial. Diagnosis preeklampsia berat pada kehamilan ditegakkan berdasarkan

kriteria yaitu (1) Tekanan darah ≥160/100; (2) Usia kehamilan >20 minggu;

(3) Proteinuria 2+. Sedangkan, diagnosis sindrom HELLP membutuhkan

adanya ketiga komponen utama, apabila komponen tidak lengkap yaitu hanya

terdiri dari satu atau dua komponen dari trias maka dapat ditegakkan sebagai

Sindrom HELLP parsial. Komponen tersebut antara lain adanya hasil apusan

darah perifer abnormal (misalnya, anemia mikroangioplastik dengan

schistocytosis), trombositopenia, dan peningkatan kadar AST, ALT, bilirubin,

dan laktat dehidrogenase (LDH). Pada pasien ini ditemukan adanya

peningkatan tekanan darah hingga 198/106 mmhg dan proteinuria 500 mg

 53

pada usia kehamilan 32 Minggu dan peningkatan SGOT menjadi 46 u/L serta

peningkatan LDH menjadi 1499 mg/dL, sehingga pasien memenuhi kriteria

diagnosis PEB dengan sindrom HELLP parsial.

3.2 Analisis masalah

Pada hasil anamnesis diketahui bahwa pasien memiliki riwayat

penggunaan KB implan selama 4 tahun. KB implan merupakan salah satu

jenis KB hormonal. Kontrasepsi hormonal merupakan salah satu metode

kontrasepsi yang paling banyak digunakan wanita. Kontrasepsi hormonal

mengandung hormon baik berupa kombinasi estrogen dan progesteron

maupun progestin saja. Saat ini, banyak wanita menggunakan kontrasepsi

hormonal kombinasi estrogen dan progesteron karena pemberian estrogen

saja dapat meningkatkan risiko terjadinya hiperplasia bahkan karsinoma

endometrium, sedangkan progesteron digunakan sebagai tambahan untuk

mengurangi risiko tersebut. Perempuan memiliki hormon estrogen yang

memiliki fungsi mencegah kekentalan darah serta menjaga dinding pembuluh

darah supaya tetap baik. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara hormon

estrogen dan hormon progesteron dalam tubuh, maka akan dapat

mempengaruhi tingkat tekanan darah dan kondisi pembuluh darah. Terjadinya

gangguan keseimbangan hormonal ini, dapat terjadi pada penggunaan

kontrasepsi hormonal, dimana pemakaian hormon estrogen dan progesteron

sintetis yang digunakan untuk menghambat fertilitas, dapat mengakibatkan

efek-efek tertentu bagi tubuh. Pada penggunaan estrogen sintetis dapat

menginhibisi sekresi FSH (Folicle Stimulating Hormone) dan demikian juga

 54

pada penggunaan progesteron sintetis dapat menginhibisi sekresi LH

(Luteinizing Hormone), sehingga bila sekresi FSH dan LH dihambat maka

akan terjadi ketidakseimbangan hormon estrogen dan progesteron dalam

tubuh yang akan memacu terjadinya gangguan pada tingkat pembuluh darah

yang dimanifestasikan dengan kenaikan tekanan darah. Tekanan darah

diklasifikasikan sebagai berikut: dikatakan normal jika tekanan darah

<120/80 mmHg, prehipertensi 120–139/80–89 mmHg, hipertensi stage 1 jika

140–159/90–99 mmHg dan hipertensi stage 2 jika tekanan darahnya ≥160

/100 mmHg. Oleh karena itu, dapat kita ketahui bahwa terdapat hubungan

antara hipertensi pada pasien dengan riwayat pemakaian KB hormonal oleh

pasien selama 4 tahun.

3.3 Ketepatan Tatalaksana

Tatalaksana yang dilakukan pada kasus ini sebagai berikut:

1. Stabilisasi

2. Observasi TVI, his, DJJ

3. IVFD RL gtt XX/menit

4. Cek Laboratorium DL, KD, UL

5. Kateter menetap

6. MgSO4 sesuai protokol

7. Nifedipin tab 10mg/8 jam

8. Dopamet 500mg/8 jam

9. Pemberian Kortikosteroid (Dexamethasone 12mg/12jam)

10. Induksi persalinan: Misoprostol 50mcg peroral

 55

11. Induksi persalinan mekanis: Bandul (Kateter foley)

12. Induksi Persalinan: Oxytocin drip IV 30gtt/menit

Rencana partus pervaginam dengan diakhiri kala II dengan tindakan.

Tatalaksana untuk keadaan pre-eklampsia berat atau superimposed

preeklampsia berupa:

1. Pertimbangkan rawat inap jika tekanan darah sistolik ≥ 160

mmHg, atau tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg, atau hipertensi dan

protinuria, atau jika terdapat gejala nyeri perut dengan hipertensi +/-

proteinuria.

2. Awasi tekanan darah, edema, gejala, fundus optik, refleks +/-

klonus, urinalisis untuk protein, volume urin, balans cairan.

3. Periksa hemoglobin, hematokrit, trombosit, fungsi hati, asam urat,

fungsi koagulasi, urinalisis untuk protein dan bersihan kreatinin,

katekolamin.

4. Prinsip tatalaksana:

a. Pertimbangkan pemberian antikonvulsan untuk mencegah timbulnya

kejang-kejang. Sebagai pengobatan dapat diberikan:

i. Larutan magnesium sulfat 40% sebanyak 4 gram bolus IV

dan dilanjutkan 1 gram/jam drip

ii. Klorpromazin 50 mg IM

iii. Diazepam 20 mg IM

Magnesium sulfat direkomendasikan sebagai profilaksis

terhadap eklampsia pada pasien preeklampsia berat. Magnesium

 56

sulfat merupakan pilihan utama pada pasien preeklampsia berat

dibandingkan diazepam atau fenitoin, untuk mencegah

terjadinya kejang/eklampsia atau kejang berulang dimana

magnesium sulfat lebih baik dalam mencegah kejang berulang

serta menunjukkan angka mortalitas maternal lebih rendah

dibandingkan diazepam yang merupakan antikonvulsan jenis

lain. Pada kasus ini os diberikan Magnesium sulfat dimana

mekanisme dari obat ini adalah berperan dalam menghambat

reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA) di otak, yang apabila

teraktivasi akibat asfiksia, dapat menyebabkan masuknya

kalsium ke dalam neuron, yang mengakibatkan kerusakan sel

dan dapat terjadi kejang. Selain itu magnesium sulfat

menyebabkan vasodilatasi dengan cara merelaksasi dari otot

polos, termasuk pembuluh darah perifer dan uterus, sehingga

selain sebagai antikonvulsan, magnesium sulfat juga berguna

sebagai antihipertensi dan tokolitik.

b. Antihipertensi direkomendasikan pada preeklampsia dengan

hipertensi berat, atau tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau

diastolik ≥ 110 mmHg. Obati hipertensi dengan target tekanan darah

<160 mmHg diastolik dan <110mmHg sistolik. Obat yang dapat

digunakan berupa hydralazin, labetolol parenteral dan nifedipine.

Alternatif obat hipertensi lain adalah Metildopa dan nitrogliserin bila

tidak tercapainya target penurunan hipertensi. Nifedipine merupakan

antihipertensi golongan calcium channel blocker yang cara kerjanya

 57

pada otot polos arteri dan menhambat masuknya kalsium ke dalam

sel yang nantinya akan menyebabkan vasodilatasi pada arteri

tentunya efek dari obat ini tidak hanya sebagai anti hipertensi tetapi

juga untuk tokolisis dan banyak digunakan untuk mencegah

kehamilan preterm. Nifedipine merupakan lini pertama pada

kehamilan dengan hipertensi yaiut efeknya yang cepat serta efek

kerja obat ini pada sirkulasi di perifer.

Regimen yang direkomendasikan pada nifedipine adalah 10 mg

kapsul oral, diulang tiap 15-30 menit dengan dosis maksimum 30

mg, dimana pengguanaan berlebihan pada calcium canal blocker

dapat menyebabkan hipoksia pada janin. Pada kasus ini os diberikan

pemberian nifedipine kapsul 10mg setiap 8 jam, dan dosis naikkan

menjadi 30 mg yang merupakan dosis maksimum setiap 8 jam

dikarenakan tidak adanya penurunan tekanan darah yang signifikan.

Pemberian metildopa pada os

c. Pemberian steroid jika gestasi ≤ 34 minggu, dilakukan untuk

pematangan paru janin. Pemberian steroid juga dilakukan atas

indikasi sindrom HELLP Parsial untuk memperbaiki kadar

trombosit, SGOT, SGPT, LDH, tekanan darah arteri rata –rata dan

produksi urin.

5. Persalinan tergantung kondisi ibu dan janin, apabila stabilisasi

sudah tercapat dilakukan induksi persalinan, Pada Pre-Eklampsi berat

induksi dilakukan dalam 24-48 jam setelah kondisi pasien stabil.

 58

induksi persalinan memiliki dua tipe yaitu induksi persalinan kimia dan

induksi persalinan mekanik.

1. Misoprostol

Pemberian misoprostol pada kehamilan dilakukan berdasarkan

indikasi usia kehamilan, pembagian usia berdasarkan rekomendasi

FIGO adalah usia kehamilan kurang dari 13 minggu, usia kehamilan

13-26 minggu, usia lebih dari 26 minggu, dan pada pasca melahirkan.

Pada kasus ini os pada usia kehamilan 32 minggu dan akan dilakukan

induksi kehamilan atas indikasi preeklampsia, dosis misoprostol pada

induksi kehamilan sesuai pedoman FIGO yaitu pemberian 25mcg

secara pervaginam setiap 6 jam atau dapat diberikan secara peroral 25

mcg peroral setiap 2 jam. Dalam kasus ini pemberian diberikan dosis

50 mcg peroral dilakukan setiap 6 jam, dimana penatalaksanaan

pemberian misoprostol pada kasus ini tidak sesuai dengan pedoman

FIGO(FIGO, 2017).

2. Foley Catheter (Bandul)

Induksi dengan kateter foley adalah dengan memberikan dilatasi

mekanik pada serviks yang kemudian secara alami akan

mengeluarkan prostaglandin dari serviks. Teknik ini memberikan

perbaikan yang signifikan pada skor bishop dan mengurangi waktu

induksi ke persalinan.

3. Oxytocin drip
 59

Pemberian oxytocin penggabungan 2,5 unit oksitosin dalam 500 ml

carian dekstrose 5% atau NaCl, 2,5 mlU per menit (10 tetes per

menit). Naikan kecepatan infus 10 tetes per menit tiap 30 menit

hingga kontraksi adekuat (3 kali dalam 10 menit durasi lebih dari 40

detik) dipertahankan sampai terjadi kelahiran (WHO, 2017).

Berdasarkan tatalaksana diatas, secara keseluruhan tatalaksana pada kasus ini

telah dilakukan dengan baik, karena sesuai dengan panduan pengelolaan Pre-

Eklampsia Berat dalam kehamilan (PNPK POGI, 2016; FIGO, 2017).

3.4 Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi pada preklampsia berat adalah:

1. Solusio plasenta.

Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita hipertensi

akut. Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5% solusio plasenta

terjadi pada pasien preeklampsia.

2. Hipofibrinogenemia.

Pada preeklampsia berat, ditemukan 23% hipofibrinogenemia.

3. Hemolisis.

Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala

klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti

apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah

merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi

penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme ikterus tersebut.

4. Perdarahan otak.
 60

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal.

5. Kelainan mata.

Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama

seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal

ini merupakan tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri.

6. Nekrosis hati.

Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan

vasospasmus arteriol umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan

pemeriksaan faal hati.

7. Sindroma HELLP.

Komplikasi yang ditandai dengan hemolysis, elevated liver enzymes dan

low platelet.

8. Kelainan ginjal.

Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan

sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya.

Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.

9. Prematuritas.

Dismaturitas dan kematian janin intrauterin.

10. Komplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan fraktur karena terjatuh

akibat kejang, pneumonia aspirasi dan DIC.

 61

DAFTAR PUSTAKA

Bearelly D, Hammoud GM, Koontz G, Merrill DC, Ibdah JA .2012.

Preeclampsia-Induced Liver Disease and HELLP Syndrome. Maternal

Liver Disease 74-91

Cunningham, FG, et al. 2013. Obstetri Williams. Edisi ke-23. Jakarta: EGC

Penerbit Buku Kedokteran.

FIGO, 2017. Misoprostol-only recommended regimens 2017. Diakses dari:

https://www.figo.org/sites/default/files/uploads/projectpublications/Miso/F

IGO_Dosage_Chart%20EN_0.pdf

Guyton AC, Hall JE. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 12. Jakarta :

EGC, 1022

Hafizur Rahman. 2017. Pinning Down HELLP: A Review. Biomed J Sci &

Tech Res 1(3)

Handayani S. 2010. Buku Ajar Pelayanan Keluarga Berencana. Yogyakarta:

Pustaka Rihama

Hartanto H. 2002. Keluarga Berencana Dan Alat Kontrasepsi. Jakarta: Pustaka

Sinar Harapan

Manuaba. 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC

 62

Mustafa R, Ahmed S, Gupta A, Venuto RC. 2012. A Comprehensive Review

of Hypertension in Pregnancy. Division of Nephrology Departement of

Medicine. State University of Newyork USA.

Nugroho T, Utama IB. 2014. Masalah Kesehatan Reproduksi Wanita.

Yogyakarta: Nuha Medika.

POGI. 2016. Diagnosis dan Tatalaksana Pre-Eklampsia. Jakarta : POGI

Prawirohardjo S. 2016. Ilmu Kebidanan. edisi ke-4. Cetakan V. Jakarta:

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Pusdatin Kemenkes RI. 2014. Situasi Kesehatan Ibu.

Sulistyawati A, Nugraheny E. 2010. Asuhan Kebidanan pada ibu bersalin.

Jakarta: Salemba Medika

WHO, 2017. Managing complications in pregnancy and childbirth: a guide for

midwives and doctors 2nd ed. Geneva: world health organiztion