LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 1
BLOK CARDIORESPI
Semadela Solichin Putri
1518011169
Kelompok Tutorial 10
Learning Objective
1. Bagaimana Mekanisme Regulasi tekanan darah ?
2. Bagaimana patogenesis terjadinya Hipertensi ?
3. Jelaskan mengenai Krisis Hipertensi!
4. Bagaimana cara menegakkan diagnosis dan pemberian Tatalaksana awal ?
5. Sebutkan apa saja golongan obat anti hipertensi beserta dosisnya! Tulis resep!
6. Sebutkan dan jelaskan komplikasi Hipertensi baik minor maupun mayor!
 1. BAGAIMANA MEKANISME
REGULASI TEKANAN DARAH ?
 Mekanisme Regulasi
Tekanan Darah

Refleks Lain-lain
Baroreseptor

Sistem Renin –
Angiotensin -
Aldosteron
Refleks Baroreseptor
◦ Merupakan sistem feedback untuk pengaturan tekan darah dari menit ke menit
◦ Baroreseptor adalah reseptor regangan yang berada di dalam dinding sinus karotikus dan dekat
bifukarsio arteria karotis komunis
◦ Tahap – tahap dalam refleks baroreseptor :

Penurunan Tekanan Set point untuk

Arterial tekanan arterial
Me kecepatan rata-rata
Respons pusat
impuls dari saraf
vasomotor
sinus karotikus
Empat efek dalam mengupayakan peningkatan tekanan darah
untuk mencapai nilai yang normal :

(1) Peningkatan frekuensi jantung : terjadi karena pe  tonus saraf parasimpatis dan pe
tonus saraf simpatik pada nodus SA jantung

(2) Pe kontraktilitas dan Stroke Volume (SV) : akibat pe tonus saraf parasimpatik pada
jantung.

(3) Pe vasokonstriksi arteriola : akibat pe aliran-keluar impuls saraf simpatik sehingga
TPR dan tekanan darah akan me

(4) Pe vasokonstriksi vena (venokonstriksi) : akibat pe aliran keluar impuls saraf simpatik.
Vena yang konstriksi sebabin pe “unstressed volume” dan pe venous return ke
jantung yang akhirnya sebabkan pe Cardiac Output (CO) lewat mekanisme Frank- Starling
 Perdarahan akut

Tekanan darah/volume darah 

 Regangan pada reseptor sinus karotikus

 Kecepatan pencetusan impuls dari nervus sinus karotikus (Nervus Hering)

 Aliran – keluar  Aliran – keluar impuls simpatik ke

impuls parasimpatik ke jantung dan pembuluh darah
jantung

 Frekuensi Jantung
 Frekuensi jantung  Kontraktilitas
 Konstriksi arteriola ( TPR)
 Konstriksi vena
 Unstressed volume
 Venous return
 Tekanan darah/Volume darah  Tekanan sistemik rerata
 Sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron
◦ Merupakan mekanisme hormonal yang berjalan lambat
◦ Digunakan untuk mengatur TD dalam jangka panjang melalui Pengaturan volume darah
◦ Renin = enzim, Angiotensin I = senyawa inaktif, Angiotensin II = yg bekerja secara fisiologis
◦ Tahap – tahap dalam sistem renin – angiotensin – aldosteron :

ACE mengatalisis
Pe tekanan perfusi ginjal Angiotensin I menjadi
Angiotensin II

Renin Efek Angiotensin II

Empat efek yang dimiliki Angiotensin II :

(1). Menstimulasi sintesis dan sekresi Aldosteron oleh korteks adrenal

Untuk reabsorbsi Na+ Kerjanya berlangsung

lambat

(2). Meningkatkan pertukaran Na+ - H+ dalam tubulus kontortus proksimal

(3). Meningkatkan rasa haus
(4). Menyebabkan vasokonstriksi arteriola sehingga meningkatkan resistensi total
perifer (TPR) serta tekanan arterial
 Perdarahan akut

 Tekanan darah/volume darah

 Tekanan perfusi ginjal

 Renin

 Konversi angiotensinogen menjadi angiotensin I

 Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II

 Angiotensin II

 Aldosteron  Pertukaran Na+ - H+  Rasa haus Vasokonstriksi

 Reabsorpsi Na+  Reabsorpsi Na+

 TPR
 Tekanan darah/ Volume darah
 Mekanisme lainnya
Kemoreseptor dalam badan Vasopresin
karotis dan aorta
(ADH)

Sensitif terhadap penurunan

tekanan parsial oksigen (PO2) Reseptor di atrium yang
Memiliki lanju konsumsi O2 yang merespon terhadap pe 
tinggi volume darah

Merespon dengan
Pe  PO2 aktifkan pusat 2. Vasopresin me 
melepaskan :
vasomotor yg produksi : reabsorpsi air oleh
1. Vasopresin yang adalah
- Vasokonstriksi tubulus distal ginjal dan
vasokonstriktor poten
- Pe  TPR duktus kolektivus dengan
dalam me  TPR dgn
- Pe  Tekanan arterial mengaktifkan reseptor V2
aktifkan reseptor V1 pada
arteriola
 ANP
(Atrial Natriuretic
Reaksi otot polos Peptide)
vaskular

Dilatasi arteriola Berasal dari atrium sebagai respon dari pe 

volume darah dan tekanan atrium

pe TPR
Me  ekskresi Na+ dan Volume darah  Hambat sekresi
air oleh ginjal renin

Tekanan darah kembali

ke normal
2. BAGAIMANA PATOGENESIS
TERJADINYA HIPERTENSI ?
Patogenesis Hipertensi

Peran volume Peran kendali

Intravaskular Saraf Autonom

Peran Renin – Peran dinding

Angiotensin – vaskular pembuluh
Aldosteron darah
Konstriksi vena
Peran Kendali Saraf Autonom
Faktor resiko hipertensi :
genetik, stress, merokok,
dsb.

Aktivasi saraf simpatis

Stimulasi beta 1 - Kenaikan pelepasan

adrenergik neurotransmitter (NE)

NE berikatan dengan
reseptor α1, β1, β2

Kerusakan miokard Hipertrofi jantung Aritmia jantung

Hipertensi Aterosklerosis
progresif
Peran dinding vaskular pembuluh darah
TPR meningkat dengan CO
normal

Ketidakseimbangan antara
vasodilator dan vasokonstriktor

Tonus pembuluh darah

terganggu
Remodelling
vaskuler Disfungsi endotel
terganggu

Peningkatan Aktivasi
TD neurohormonal
Menebalnya
dinding tunika Perparah Inflamasi vskular
media arteri besar Hipertensi
dan kecil
3. JELASKAN MENGENAI KRISIS
HIPERTENSI!
 • Krisis hipertensi ditandai dengan peningkatan akut tekanan
krisis hipertensi dibagi
darah sistolik > 180/120 mmHg
Definisi berdasarkan ada atau
tidaknya bukti kerusakan
organ sasaran yang
progresif (hipertensi
emergensi dan hipertensi
• Jarang pada penderita hipertensi primer urgensi)
Epidemiologi

• Manifestasi klinis hipertensi krisis berhubungan dengan

kerusakan organ target yang ada. Tanda dan gejala hipertensi Bukti kerusakan organ sasaran
Manifestasi krisis berbeda-beda setiap pasien.
Klinis yang dimaksud antara lain
ensefalopati hipertensif, infark
miokard akut, gagal jantung
kiri disertai edema paru,
diseksi aneurisma aorta, dan
eklamsia.
 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala krisis hipertensi merupakan gambaran kerusakan akut dinding endotel
vaskuler dan aktivasi platelet. Temuan klinis krisis hipertensi dapat terlihat melalui
pemeriksaan fisik umum berupa pengukuran tekanan darah serta pemeriksaan khusus
yang mencakup berbagai fungsi organ seperti mata, jantung, ginjal, saluran cerna, serta
darah
 Pendekatan Diagnosis

Anamnesis :
• Riwayat penyakit hipertensi Pemeriksaan Penunjang lain:
• Obat-obatan anti hipertensi yang rutin diminum • Foto thorax
• Kepatuhan minum obat • EKG
• Riwayat konsumsi kokain, amphetamine dan phencyclidine • CT- scan (penting untuk
• Riwayat penyakit yang menyertai dan penyakit kardiovaskular atau ginjal pasien-pasien dengan
• Tanda-tanda defisit neurologik seperti, sakit kepala,penurunan kesadaran, sesak nafas, nyeri dada
hemiparesis dan kejang. atau perubahan status
neurologis)
• Ekokardiografi (pada
Pemeriksaan laboratorium :
keadaan gagal jantung kiri
• Hitung jenis
dan hipertrofi ventrikel
• Kadar serum Elektrolit
kiri)
• Kreatinin
• Urinalisa
Diagnosis Banding
 Hipertensi Emergensi
(darurat)
• Pe  TD sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120
mmHg
• Secara mendadak + kerusakan organ target
• Harus ditanggulangi sesegera mungkin dalam satu
jam  memberikan obat-obatan anti hipertensi I.V.
Hipertensi Refrakter
Respon pengobatan tidak memuaskan dan
tekanan darah > 200/110 mmHg,
walaupun telah diberikan pengobatan yang
efektif (triple drug) pada penderita dan
kepatuhan pasien.
Hipertensi Urgensi
(mendesak)
• Pe  TD seperti pada hipertensi
emergensi
•  kerusakan organ target
• Keadaan ini TD harus segera diturunkan
dalam 24 jam  memberikan obat-
obatan anti hipertensi oral.
Hipertensi Akselerasi
Peningkatan tekanan darah diastolik >
120 mmHg disertai dengan kelainan
funduskopi. Bila tidak diobati dapat
berlanjut ke fase maligna.
 Hipertensi Maligna

Penderita hipertensi akselerasi dengan TD

diastolik > 120- 130 mmHg dan kelainan
funduskopi disertai papil edema, peninggian
tekanan intrakranial, kerusakan yang cepat
dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun
kematian bila penderita tidak mendapatkan
pengobatan. Hipertensi maligna biasanya
pada penderita dengan riwayat hipertensi Hipertensi Ensefalopati
esensial ataupun sekunder dan jarang
pada penderita yang sebelumnya mempunyai Kenaikan tekanan darah dengan tibatiba
tekanan darah normal. disertai dengan keluhan sakit kepala yang
hebat, penurunan kesadaran dan keadaan ini
dapat menjadi reversibel bila tekanan darah
tersebut diturunkan.
 4. BAGAIMANA CARA
MENEGAKKAN DIAGNOSIS DAN
PEMBERIAN TATALAKSANA AWAL
?
Tatalaksana nonfarmakologi : Perubahan Pola Hidup menurut JNC 8
Penurunan berat badan
Dapat mengurangi tekanan darah sistolik 5-20
mmHg/ penurunan 10 kg.
Rekomendasi ukuran Lingkar pinggang:
- Pria <94 cm
- Wanita<80 cm
- Indeks massa tubuh <25 kg/m2
- Mengurangi asupan kalori
- Meningkatkan aktivitas fisik.
Adopsi pola makan DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension) dapat menurunkan tekanan
darah sistolik 8-14 mmHg.
- Lebih banyak makan buah sayur-sayuran
- Produk susu rendah lemak (kandungan lemak
jenuh dan total lebih sedikit tetapi kaya
potassium dan calcium.
Restriksi Garam harian
Dapat menurunkan tekanan darah sistolik 2-8 mmHg
Konsumsi sodium chloride ≤6 g/hari (100 mmol
sodium/hari)
Rekomendasikan makanan rendah gram sebagai
bagian pola makan sehat.
Aktivitas fisik
Dapat menurunkan tekanan darah sistolik 4-9 mmHg.
Lakukan aktivitas fisik intensitas sedang pada
kebanyakan, atau setiap hari pada 1 minggu (total
harian dapat diakumulasikan, misalnya 3 sesi @10
menit tetapi paling minimal 30-60 menit/hari).
Pembatasan konsumsi alkohol
Dapat menurunkan tekanan darah sistolik 2-4 mmHg.
Maksimum 2 minuman standar/ hari: 1 oz atau 30 mL
ethanol, misalnya bir 24 oz, wine 10 oz atau 3 oz 80-
proof whiskey untuk pria dan 1 minuman standar/hari
untuk wanita.

Berhenti merokok
Untuk mengurangi risiko kardiovaskuler
secara keseluruhan
5. SEBUTKAN APA SAJA
GOLONGAN OBAT ANTI
HIPERTENSI BESERTA
DOSISNYA! TULIS RESEP!
 Diuretik Simpatolitik

Vasodilator ACEI & ARB

CCB
Diuretik
Mekanisme kerja dan efek hemodinamik:
Efeknya
-  retensi Sodium dan air antagonis Menurunkan
-  resistensi perifer dgn kerja TD
ADH

Terdapat 2 tahap mekanisme, yaitu :

EFEK FARMAKOLOGI:
1. Natriuretic (especially loop D.)
2. Ekskresi K+ (esp. acetazolamide; except K+-
Sparing D.)
3. Ekskresi Ca++ (esp. loop D; except Thiazide)
4. Ekskresi air (esp. loop D)
(1) Pengurangan dari volume darah total dan
curah jantung; yang menyebabkan
meningkatnya resistensi pembuluh darah
perifer;
(2) Ketika curah jantung kembali ke ambang
normal, resistensi pembuluh darah perifer
juga berkurang.
Antagonis Aldosteron
Spironolakton Antihipertensi golongan
Diuretik :
1. Mempotensiasi tiazid & diuretik kuat dengan cara melawan kerja
aldosteron
 Bumetanide
2. Merupakan diuretik hemat kalium, dgn cara kerja :
- Antagonis aldosteron  Furosemide
- meningkatkan retensi kalium dan ekskresi natrium di tubulus  Hydrochlorothiazide
distal  Triamterene
3. Dosis : dewasa = 100 – 200 mg/ hari  Amiloride
anak = dosis awal 3 mg/kgBB dalam dosis terbagi  Chlorothiazide
 Chlorthaldion

• HCTZ 12,5-50 mg
• Chlorthalidone 12.5-25mg
• Indapamide 1.25-2.5mg Namun, Tiazid memiliki efek
• Triamterene 100mg vasodolitasi langsung pada
• K+ sparing – spironolactone 25-50mg arteriol sehingga
• Amiloride 5-10mg menyebabkan efek
• Triamterene 100mg hipotensif berkelanjutan
• Furosemide 20-80mg 2x/ hari, Torsemide 10-40mg
Simpatolitik
• BLOCKER (Prazosin, Terazosin, Doxazosin)  Metoprolol succinate
50-100mg + tartrate
• MOA : Merelaksasi otot polos A & V  resistensi perifer dan TD 
50-100mg 2x/ hari
• Indikasi: HT ringan-sedang; kombinasi dgn propranolol /diuretik
 Nebivolol 5-10mg
Macam – macam Simpatolitik :  Propranolol 40-120mg
1. Non selektif
2x/ hari,
Propranolol, nadolol, carteolol
2. 1 blokers (kardioselektif)  Carvedilol 6.25-25mg
Atenolol, metoprolol (relative), betaxolol, bisoprolol
2x/ hari
3. Agonis parsial (-blockers + ISA) :
Pindolol, acebutolol, penbutolol.  Bisoprolol 5-10mg
4. -Blokers dgn efek -bloker :
 Labetalol 100-300mg
Labetalol & carvedilol
2x/ hari
Vasodilator HIDRALAZINE

 MOA :
Dilatasi arteri & arteriol (bukan vena)
Hidralazine

 Resistensi perifer & reflex  HR & CO

 Adverse effect : sakit kepala,

Calcium
anorexia, palpitasi, sweating, &
channel Nitroprusside
flushing
blockers & diazoxide
(CCB)
 Indikasi : HT sedang-berat; sering
kombinasi dgn diuretik dan -blocker
Beri efek langsung vasodilatasi pada
arteriola
Calcium Channel Blocker

Obat CCB:
MOA :
1. Dihydropyridine :
• Menghambat influx Ca++ ke dlm
sel otot polos vasc.  - Nifedipine - Isradipine
 tonus & resistensi vask  - Nicardipine - Nisoldipine
BP  (vasodilator) - Amlodipine - Felodipine
• Efek natriuretik intrinsik
- Nimodipine (cerebral vasodilator)

Indikasi :
HT dgn asthma, diabetes, angina, 2. Verapamil
dan penyakit vaskular perifer 3. Diltiazem
ACEI
Angiotensinogen
∝-2 Globulin in Blood
Output Of
Sympathetic
Renin Nervous System
From Kidney

Decreased OF
Angiotensin II
Angiotensin I Vasodilation
(Inactive) Of Vaskuler
DECREASED

Aldosteron Production
x Smooth Muscle
BLOOD
PRESSURE

Decreased
Retention Of
ACE INHIBITORS Sodium and
Water

Levels Of
Bradykinin
 Dosis ACEI :
ACE-INHIBITOR Lisinopril, Benazapril, Fosinopril dan
Quinapril 10-40mg
- Captopril - Fesinopril Ramipril 5- 10mg
Trandolapril 2-8mg
- Enalapril - Moexipril
- Lisinopril - Quinopril Dosis ARB :
- Benazepril - Ramipril (long acting) Candesartan 8-32mg
Valsartan 80-320mg
Losartan 50-100mg
Olmesartan 20-40mg
ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKER (ARB) Telmisartan 20-80mg

1. Angiotensin Type 1 (AT1) Rec Blocking Efek Farmakologi ACEI :

Agents :
- Losartan - VR   BP 
- Valsartan - Sekresi Aldosteron   Retensi Na+Air  &
2. Analog and competitive Inhibitor Retensi K+ 
- Bradikinin   Vasodilatasi (enalapril: bradykinin 
of AT II :
)
- Saralasin - Vasodilator  Preload   CO 
Resep
Rumah Sakit Medika Jaya
Jalan Kedaton Indah no. 12 A, Bandar Lampung
dr. Semadela Solichin Putri
3001264813087

Bandar Lampung, 25 Oktober 2017

R/ Hidroclortiazide 25 mg tab. No. X

1 dd tab I p.c p.r.n.

R/ Captopril 25 mg tab No. X

3 dd tab I p.c. p.r.n.

Nama : Tn. Tatan

Usia : 50 tahun
Alamat : Jalan Suci Dalam II no. 3
6. SEBUTKAN DAN JELASKAN
KOMPLIKASI HIPERTENSI BAIK
MINOR MAUPUN MAYOR!
Komplikasi dapat menyerang berbagai target organ tubuh, yaitu : otak, mata, jantung, pembuluh darah
arteri, serta ginjal. Sebagai dampak terjadinya komplikasi hipertensi, kualitas hidup penderita menjadi
rendah dan kemungkinan terburuknya adalah terjadinya kematian pada penderita akibat komplikasi
hipertensi yang dimilikinya.

Penyakit ginjal kronik

• Tekanan tinggi pada kapiler-kepiler ginjal dan glomerolus  Kerusakan glomerulus  darah mengalir ke
unit-unit fungsional ginjal  nefron akan terganggu  menjadi hipoksia dan kematian ginjal  terjadi
pengurangan massa ginjal  nefron yang masih hidup akan melakukan kompensasi  melepaskan
molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors  Proses maladaptasi ini berlangsung singkat 
peningkatan LFG mendadak  akhirnya LFG menjurun  berlangsung lama  Gagal ginjal &
nefrosklerosis

• Hiperfiltrasi : akibat peningkatan aktivitas aksis rennin-angiotensin-aldosteron intrarenal

• Kerusakan membran glomerulus : Menyebabkan protein keluar melalui urin  edema (tek. Osmotik
koloid plasma berkurang)  terutama terjadi pada hipertensi kronik
Gagal Jantung Kongestif

• Merupakan payah jantung sistolik maupun diastolik

• Hipertensi  kegagalan pengisian (filling) Ventrikel kiri + kekakuan dinding ventrikel  Hipertrofi
ventrikel kiri  gagal jantung kongestif

Penyakit Jantung Koroner

Hipertensi  akibat kerusakan endotel + kondisi pasien yang alami hiperlipidemia  terjadi
pembentukan plak-plak pada dubendotel pemb. Darah yang rusak  lama kelamaan plak menjadi
semakin besar  terjadi sumbatan pembuluh darah  aterosklerosis  mengenai seluruh pembuluh
darah termasuk a. koronoaria  PJK

Albuminuria/ proteinuria

Pada hipertensi terjadi disfungsi endotel (termasuk pem. Darah ginjal) karena dilepasnya mediator
inflamasi  protein plasma seperti albumin akan lolos dari glomerulus ginjal  masuk ke lumen
tubulus ginjal  akhirnya keluar bersama dengan urin
Stroke
• gangguan peredaran darah yang terjadi mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya
secara cepat (dalam beberapa jam) dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal otak yang
terganggu.

• Hipertensi menyebabkan :
 Renovasi vaskular
 Peradangan
 Stress oksidatif
 Disfungsi barorefleks

• Hipertensi  perubahan komposisi dan struktur dinding serebrovaskular  timbul plak

aterosklerotik di arteri serebral dan arteriol  oklusi arteri dan cidera iskemik

• Iskemik  Injuri  ROS terbentuk akibat adanya Angiotensin II yang memiliki efek vaskular lalu
mengaktivasi NADPH oksidase  peningkatan spesies ROS (anion-superoxide, hydrogen peroxide,
dan radikal hydroxil)  sebabin kerusakan jaringan lebih lanjut  ROS merusak makromolekul
seluler  sebabin autofagi, apoptosis, dan nekrosis  terjadi pemulihan cepat dari aliran darah dan
antioksidan  meningkatnya oksigenasi jaringan  pembentukan ROS kedua  rusaknya sistem
pertahanan antioksidan  terjadi stress oksidatif pada pemb. Darah otak dan otak  pemb. Darah
otak menurun alirannya  oksigen otak berkurang  injuri reperfusi  dapat juga mengenai saraf
 HIPERTENSI

Kerusakan arteri
Beban akhir

Disfungsi Hipertrofi Aterosklerosis yang Dinding pembuluh darah

diastolik ventrikel kiri dipercepat yang melemah

Disfungsi Pemb.
Pembuluh darah Pembuluh aorta Pemb. Pemb.
diastolik darah otak
koroner darah otak Darah Darah
ginjal mata

Suplai oksigen Stroke Stroke

Gagal jantung Retinopati
miokardium iskemik hemoragik

Aneurisma Nefrosklerosis
dan diseksi dan gagal ginjal
Iskemia dan infark
miokard
DAFTAR PUSTAKA

Constanzo, Linda S. 2012. Fisiologi Kedokteran Edisi Lima. Tangerang Selatan: Binarupa
Aksara Publisher
Devicaesaria, Asnelia. 2014. Hipertensi Krisis. Jakarta: Jurnal Medicinus Vol. 27, No.3,
Desember 2014
James PA, Ortiz E, et al. 2014. Evidence-based Guideline for The Management of High
Blood Pressure in Adults. America: (JNC8). Journal of American Medical Association Feb
5;311(5):507-20
Lubis, MD Luthfy. 2013. Penatalaksanaan Terkini Krisis Hipertensi Preoperatif. Pontianak:
Jurnal Cermin Dunia Kedokteran-209 Vol. 40 No. 10; hlm. 733-737
Muhadi. 2016. JNC 8: Evidence-based Guideline Penanganan Pasien Hipertensi Dewasa.
Jakarta : Jurnal Cermin Dunia Kedokteran – 236 Vol. 43 No. 1 hlm. 54-59
Yogiantoro, Mohammad. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Pendekatan Klinis Hipertensi.
Jakarta : Interna Publishing
http://repository.usu.ac.id