BAB I

LAPORAN KASUS

1.1. Identitas Pasien

 Nama : Tn. M

 Umur : 58 tahun

 Jenis kelamin : Laki-laki

 Alamat : Yosowilangon, Manyar, Gresik

 Pekerjaan : Tidak Bekerja

 Status : Kawin

 Agama : Islam

 Tanggal periksa : 23 November 2020

 Tanggal MRS : 21 November 2020

 Nomor RM : 633373

1.2. Anamnesa

A. Keluhan utama : Muntah Darah

B. Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang ke IGD tanggal 21 November 2020 pukul 20.06 WIB

dengan status rujukan dari RS. Petrokimia Gresik. Sebelumnya pasien dirawat

selama 2 minggu di RS. Petrokimia Gresik, saat di RS Petro pasien

mengeluhkan sering muntah darah dan berak darah berwarna hitam yang

konsistensinya lembek, pasien juga merasa perutnya semakin membesar dan

nyeri apabila ditekan. Pasien mengeluhkan mual muntah badan sumer-sumer

serta merasa lemas dan pusing. Kemuadian pada hari Kamis tanggal 19

November 2020 pasien muntah darah disertai dengan bahan makanan yang
 lain. Anak pasien menuturkan bahwa muntah darahnya lumayan banyak kira-

kira 1 liter. Kemudian pada tanggal itu juga pasien masih BAB hitam.

Pada tanggal 23 November 2020, pasien kembali diperiksa di ruangan

Wijaya Kusuma RSUD Ibnu Sina Gresik dengan keluhan perut terasa sebah,

mules, BAB mencret tetapi sudah tidak hitam. Perut masih dirasa membesar.

Mual (+) Muntah (+) Tidak disertai darah. Lemas, kadang pusing. Sesak (-)

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat Diabetes Mellitus sejak 10 tahun yang lalu.

Riwayat Hipertensi (-), Penyakit Jantung (+), Asma (-).

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Diabetes Meilitus (-), Hipertensi (-), Penyakit Jantung (-), Asma (-).

E. Riwayat pengobatan

 Mengkonsumsi metformin & glimepiride sejak 10 tahun terakhir.

F. Riwayat Sosial

Merokok (+), mengkonsumsi Alkohol (-).

1.3. Pemeriksaan Fisik

A. Status Present

 Keadaan Umum : Cukup

 Kesadaran : Composmentis

 GCS : 4-5-6

 Tanda Vital saat di IGD

- Tekanan Darah : 108/69 mmHg

- Nadi : 74 x/menit

- Respiration Rate : 19 x/menit

 - Suhu Aksila : 36 oC

B. Status Generalis dan Lokalis

 Kepala / leher

- Rambut : Normal, kerontokan rambut (-)

- Mata : Anemis (+/+), ikterus (+/+), pupil anisokor

5mm/1mm

- Telinga : Serumen (-/-), discharge (-/-)

- Hidung : Deformitas (-/-), deviasi septum (-/-)

- Mulut : Sianosis (-), bibir kering (-),

lidah kotor (-), tonsil dan faring

hiperemis (-), T1/T1

- Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-),

peningkatan JVP (-), deviasi trakea (–)

 Thorax

Pulmo

- Inspeksi : Bentuk dada normal, simetris, retraksi

dinding dada (-)

- Palpasi : Fremitus vokal dextra = sinistra

- Perkusi : Sonor (+) kedua lapang paru

- Auskultasi : Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-),

wheezing (-/-)

Jantung

- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V

 midclavicula sinistra

- Perkusi : Batas jantung kanan PSL dextra, Batas

jantung kiri PSL sinistra ICS V

- Auskultasi : S1 S2 tunggal reguler, murmur (-),

gallop (-)

 Abdomen

- Inspeksi : Tampak Distended

- Auskultasi : Bising Usus (+) normal

- Palpasi : Nyeri tekan (+), Undulasi (+)

- Perkusi : Shifting Dullnes (+)

 Ekstremitas

- Superior : akral hangat (+/+), oedem (-/-)

- Inferior : akral hangat (+/+), oedem (+/+)

1.4. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Darah Lengkap (22/11/2020)

Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

HB 8,3 L: 13,0-17 g%
P: 11,4-15,1 g%
Leukosit 8.400 4.500-11.000
Laju Endap Darah - L: 0-15
P: 0-20
PCV 25 L: 40-50 %
P: 37-47 %
Trombosit 202.000 150.000-450.000 /µL
MCV 101 80-94
MCH 33 26-32
MCHC 33 32-36

Pemeriksaan Glukosa Darah (22/11/2020)

 Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Ket
Glukosa Darah Acak 134 100-200 mg/dL Normal

Pemeriksaan Fungsi Hati (21/11/2020)

Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Ket

SGOT 119 0-50 UL Meningkat
SGPT 57 0-50 UL Meningkat

Pemeriksaan Fungsi Ginjal (21/11/2020)

Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Ket

BUN 94 8-18 mg/dL Meningkat
Serum Creatinin 2,25 0,52-1,10 mg/dL Meningkat

Pemeriksaan Elektrolit (05/11/2020)

Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Ket

Natrium (Na) 131 135-147 mmol/L
Kalium (K) 4,3 3,5-5,0 mmol/L
Chloride (Cl) 107 95-105 mmol/L

Pemeriksaan Fungsi Hati (06/11/2020)

Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Ket

Bilirubin Direct 0,86 <=0,2 mg/dL Meningkat
Bilirubin Total 1,44 0,1-1,0 mg/dL Meningkat

Pemeriksaan Imunologi (07/11/2020)

Nama Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Ket

HBsAg (stick) POSITIF Negatif

1.5. Resume

Pasien laki-laki usia 58 tahun datang pada hari sabtu 21 November 2020 pukul

20.06 WIB dengan status rujukan dari RS. Petrokimia Gresik. Sebelumnya pasien

dirawat selama 2 minggu di RS Petrokimia Gresik. Saat datang di IGD RSIS Gresik
 pasien datang keluhan utama Muntah Darah waktu di RS. Petrokimia, disamping itu

pasien juga mengeluhkan sempat BAB hitam, perut dirasa semakin membesar, dan

terdapat nyeri, mual (+), muntah (+), pusing. Sesak (-). Pasien mempunyai riwayat

penyakit Diabetes mellitus sejak 10 tahun yang lalu dan teratur mengkonsumsi OAD.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan Anemis, Ikterus. Pada regio abdomen didapati

ascites dengan konfirmasi test undulasi maupun shifting dullnes (+). Pada regio

Ekstremitas Inferior juga didapatkan edema tungkai pada kedua tungkainya. Pada

pemeriksaan penunjang didapatkan ; DL (HB = 8,3 ; PCV = 25 ; MCV=101), SGPT :

57 UL, BUN = 94mg/dL, Bilirubin direct = 0,86 mg/dL, Bilirubin Total = 1,44

mg/dL.

1.6. Diagnosis dan Tatalaksana

Problem List Initial Planning

TPL PPL
Assesement
Tn. M 56 tahun  Hematemesis Hematemsis Planning Diagnosa:
Anamnesa: Melena melena +  Pemeriksaan Darah
 Muntah Darah  Ascites Serosis Hepatis Lengkap, Gula Darah,
 Berak Hitam  Hepatitis A/B + Ascites Fungsi Hati, Fungsi
 Perut membesar  Serosis hepatis Ginjal Elektrolit dan

 Mual (+), Pusing Imunologi

(+), Planning Terapi:

Pemeriksaan fisik:  Inf. PZ 14 tpm

 Keadaan umum  Drip Sanderstatin 2amp

lemah dalam PZ 500 cc

 Perut tampak  Inj Pantoprazole 2x 40

Distended mg

 Eritema  Inj Vit K 3x1

Palmaris  Inj cefotaxime 3x1
 Ekstremitas  Lactulac Syr 3x CII
Inferior Tampak  Sucralfat Syr 3xCI.
 Edema  Planning Monitoring:
 Tampak anemis  TTV, DL, Keluhan
dan Icterus
Hasil Pemeriksaan
laboratorium:
 HB : 8.3 g%
 SGPT (119)
 SGOT (57)
 Bilirubin direk
(0.86)
 Bilirubin total
(1.44)
 BUN : 94
 SC : 2.25
 HBSAg : Positif

1.7. Follow Up

Tgl Subjective Objective Assesment Planing

24/11 Pasien merasa Tanda Vital  Hematemsis Planning

/ keluhan telah  TD: 125/70 melena + Diagnosa:
2020 membaik mmHg Serosis  Pemeriksaan
dibandingkan  Nadi: Hepatis + Darah Lengkap,
awal MRS, badan 80x/menit Ascites Gula Darah,
masih terasa  RR: Fungsi Hati,
lemas. Perut 20x/menit Fungsi Ginjal
terasa sebah.  T: 36oC Elektrolit dan
Mual muntah (+). Imunologi
Pusing Planning Terapi:
 Inf. PZ 14 tpm
 Drip Sanderstatin
2amp dalam PZ
500 cc
 Inj Pantoprazole
2x 40 mg
 Inj Vit K 3x1
 Inj cefotaxime
3x1
 Lactulac Syr 3x
CII
 Sucralfat Syr
3xCI.
 Planning
Monitoring:
 TTV, DL,
Keluhan
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI SALURAN CERNA

B. DEFINISI

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yaitu perdarahan yang

berasal dari dalam lumen saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treitz, mulai
(1)
dari jejunum proksimal, duodenum, gaster, dan esophagus . Hal tersebut
mengakibatkan muntah darah (hematemesis) dan berak darah berwarna hitam seperti
(2)
aspal (melena) .

Hematemesis adalah dimuntahkannya darah dari mulut, darah bisa dalam

bentuk segar (bekuan/ gumpalan/ cairan warna merah cerah) atau berubah karena
 (3)
enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi
(4)
. Melena yaitu keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal (ter) dengan
bau khas, yang menunjukkan perdarahan saluran cerna atas serta dicernanya
(3)(4)
darah pada usus halus .

C. ETIOLOGI

Beberapa penyebab timbulnya perdarahan di saluran cerna atas yaitu :

1. Kelainan di esophagus

a. Pecahnya varises esophagus

Perdarahan varises secara khas terjadi mendadak dan masif, kehilangan

darah gastrointestinal kronik jarang ditemukan. Perdarahan varises esofagus
atau lambung biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang terjadi sekunder
akibat sirosis hepatis. Meskipun sirosis alkoholik merupakan penyebab varises
esofagus yang paling prevalen di Amerika Serikat, setiap keadaan yang
menimbulkan hipertensi portal dapat mengakibatkan perdarahan varises. Lebih
lanjut, kendati adanya varises berarti adanya hipertensi portal yang sudah
berlangsung lama, penyakit hepatitis akut atau infiltrasi lemak yang hebat pada
hepar kadang-kadang menimbulkan varises yang akan menghilang begitu
abnormalitas hepar disembuhkan. Meskipun perdarahan SMBA pada pasien
sirosis umumnya berasal dari varises sebagai sumber perdarahan, kurang lebih
separuh dari pasien ini dapat mengalami perdarahan yang berasal dari ulkus
peptikum

atau gastropati hipertensi portal. Keadaan yang disebut terakhir ini terjadi
akibat penggembungan vena-vena mukosa lambung. Sebagai konsekuensinya,
sangat penting menentukan penyebab perdarahan agar penanganan yang
(2)
tepat dapat dikerjakan .

Angka kejadian pecahnya varises esophagus yang menyebabkan

perdarahan cukup tinggi yaitu 54,8%. Sifat perdarahan hematemesisnya
mendadak dan masif, tanpa didahului nyeri epigastrium. Darah berwarna
 kehitaman dan tidak akan membeku karena sudah tercampur asam
(5)
lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena .

b. Karsinoma esophagus
Karsinoma esophagus lebih sering menunjukkan keluhan melena
daripada hematemesis. Pasien juga mengeluh disfagia, badan mengurus dan
anemis. Hanya sesekali penderita muntah darah tidak masif. Pada
panendoskopi jelas terlihat gambaran karsinoma yang hampir menutup
(5)
esophagus dan mudah berdarah terletak di sepertiga bawah esophagus .

c. Sindrom Mallory-Weiss
Riwayat medis ditandai oleh gejala muntah tanpa isi (vomitus
tanpa darah). Muntah hebat mengakibatkan ruptur mukosa dan submukosa
daerah kardia atau esophagus bawah sehingga muncul perdarahan. Karena
laserasi aktif disertai ulserasi, maka timbul perdarahan. Laserasi muncul akibat
terlalu sering muntah sehingga tekanan intraabdominal naik menyebabkan
pecahnya arteri di submukosa esophagus/ kardia. Sifat perdarahan
hematemesis tidak masif, timbul setelah pasien berulangkali muntah hebat,
lalu disusul rasa nyeri di epigastrium. Misalnya pada hiperemesis
(5)
gravidarum .

d. Esofagogastritis korosiva

Pernah ditemukan penderita wanita dan pria yang muntah darah setelah
tidak sengaja meminum air keras untuk patri. Air keras tersebut mengandung
asam sitrat dan asam HCl yang bersifat korosif untuk mukosa mulut,
esophagus dan lambung. Penderita juga mengeluh nyeri dan panas seperti
(5)
terbakar di mulut, dada dan epigastrium
 e. Esofagitis dan tukak esophagus

Esofagitis yang menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat

intermiten atau kronis, biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena
daripada hemetemesis. Tukak esophagus jarang menimbulkan perdarahan jika
(5)
dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum .

2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erosiva hemoragika

Penyebab terbanyak adalah akibat obat-obatan yang mengiritasi

mukosa lambung atau obat yang merangsang timbulnya tukak
(ulcerogenic drugs). Misalnya obat-obat golongan salisilat seperti Aspirin,
Ibuprofen, obat bintang tujuh dan lainnya. Obat-obatan lain yang juga
dapat menimbulkan hematemesis yaitu : golongan kortikosteroid, butazolidin,
reserpin, spironolakton dan lain-lain. Golongan obat-obat

(2)(6)
tersebut menimbulkan hiperasiditas .

Gastritis erosiva hemoragika merupakan urutan kedua penyebab

perdarahan saluran cerna atas. Pada endokopi tampak erosi di angulus, antrum
yang multipel, sebagian tampak bekas perdarahan atau masih terlihat
perdarahan aktif di tempat erosi. Di sekitar erosi umumnya hiperemis, tidak
terlihat varises di esophagus dan fundus lambung. Sifat hematemesis tidak
masif dan timbul setelah berulang kali minum obat-

(5)
obatan tersebut, disertai nyeri dan pedih di ulu hati .

b. Tukak lambung

Tukak lambung lebih sering menimbulkan perdarahan terutama di

angulus dan prepilorus bila dibandingkan dengan tukak duodeni. Tukak
lambung akut biasanya bersifat dangkal dan multipel yang dapat digolongkan
(5)
sebagai erosi .

Biasanya sebelum hematemesis dan melena, pasien mengeluh nyeri dan

pedih di ulu hati selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Sesaat sebelum
hematemesis rasa nyeri dan pedih dirasakan bertambah hebat, namun setelah
 muntah darah rasa nyeri dan pedih tersebut berkurang. Sifat hematemesis tidak
(5)
begitu masif, lalu disusul melena .

c. Karsinoma lambung

Insidensinya jarang, pasien umumnya berobat dalam fase lanjut dengan

keluhan rasa pedih dan nyeri di ulu hati, rasa cepat kenyang, badan lemah.
(5)
Jarang mengalami hematemesis, tetapi sering melena .

3. Kelainan di duodenum a.
Tukak duodeni

Tukak duodeni yang menyebabkan perdarahan panendoskopi terletak

di bulbus. Sebagian pasien mengeluhkan hematemesis dan melena, sedangkan
sebagian kecil mengeluh melena saja. Sebelum perdarahan, pasien mengeluh
nyeri dan pedih di perut atas agak ke kanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu
tengah malam saat sedang tidur pulas sehingga terbangun. Untuk
mengurangi rasa nyeri dan pedih, pasien biasanya

(5)
mengkonsumsi roti atau susu .

b. Karsinoma papilla Vateri

Karsinoma papilla Vateri merupakan penyebaran karsinoma di ampula

menyebabkan penyumbatan saluran empedu dan saluran pancreas yang
umumnya sudah dalam fase lanjut. Gejala yang timbul selain kolestatik
ekstrahepatal, juga dapat menimbulkan perdarahan tersembunyi (occult
bleeding), sangat jarang timbul hematemesis. Selain itu pasien juga

(5)
mengeluh badan lemah, mual dan muntah .

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme perdarahan pada hematemesis dan melena sebagai berikut :

 1. Perdarahan tersamar intermiten (hanya terdeteksi dalam feces atau adanya
+
anemia defisiensi Fe )

2. Perdarahan masif dengan renjatan

Untuk mencari penyebab perdarahan saluran cerna dapat dikembalikan

(1)
pada faktor-faktor penyebab perdarahan, yaitu :

1. Faktor pembuluh darah (vasculopathy) seperti pada tukak peptik, pecahnya

varises esophagus.

2. Faktor trombosit (trombopathy) seperti pada Idiopathic Thrombocytopenia

Purpura (ITP)

3. Faktor kekurangan zat pembekuan darah (coagulopathy) seperti pada hemophilia,

sirosis hati, dan lain-lain.

Pada sirosis kemungkinan terjadi ketiga hal di atas : vasculopathy (pecahnya

varises esophagus); trombopathy (pengurangan trombosit di tekanan perifer akibat
(1)
hipersplenisme); coagulopathy (kegagalan sel-sel hati) .

(1)
Khusus pada pecahnya varises esophagus ada 2 teori :

1. Teori erosi : pecahnya pembuluh darah karena erosi dari makanan kasar

(berserat tinggi dan kasar) atau konsumsi NSAID

2. Teori erupsi : karena tekanan vena porta terlalu tinggi, atau peningkatan
tekanan intraabdomen yang tiba-tiba karena mengedan, mengangkat barang berat,
dan lain-lain

E. MANIFESTASI KLINIS

(6)
Gambaran klinis yang muncul bisa berbeda-beda, tergantung pada :

1. Letak sumber perdarahan dan kecepatan gerak usus

2. Kecepatan perdarahan

3. Penyakit penyebab perdarahan

4. Keadaan penderita sebelum perdarahan

Pada hematemesis, warna darah yang dimuntahkan tergantung dari asam

hidroklorida dalam lambung dan campurannya dengan darah. Jika vomitus terjadi
segera setelah perdarahan, muntahan akan tampak berwarna merah dan baru beberapa
waktu kemudian penampakannya menjadi merah gelap, coklat atau hitam.
Bekuan darah yang mengendap pada muntahan akan tampak seperti ampas kopi yang
khas. Hematemesis biasanya menunjukkan perdarahan di sebelah proksimal
ligamentum Treitz karena darah yang memasuki traktus gastrointestinal

(2)
di bawah duodenum jarang masuk ke dalam lambung .

Meskipun perdarahan yang cukup untuk menimbulkan hematemesis biasanya

mengakibatkan melena, kurang dari separuh pasien melena menderita hematemesis.
Melena biasanya menggambarkan perdarahan esophagus, lambung atau duodenum.
Namun lesi di jejunum, ileum bahkan kolon ascendens dapat menyebabkan melena
(2)
jika waktu perjalanan melalui traktus gastrointestinal cukup panjang .
Diperkirakan darah dari duodenum dan jejunum akan tertahan di saluran cerna
selama ± 6–8 jam untuk merubah warna feses menjadi hitam. Feses tetap berwarna
hitam seperti ter selama 48–72 jam setelah perdarahan berhenti. Ini bukan berarti
keluarnya feses warna hitam tersebut menandakan perdarahan masih berlangsung.
Darah sebanyak ±60 mL cukup untuk menimbulkan satu kali buang air besar dengan
tinja warna hitam. Kehilangan darah akut yang lebih besar dari jumlah tersebut
dapat menimbulkan melena lebih dari tujuh hari. Setelah warna tinja kembali
normal, hasil tes untuk adanya perdarahan tersamar dapat tetap positif selama 7–
10 hari setelah episode perdarahan tunggal.

Warna hitam melena akibat kontak darah dengan asam HCl sehingga terbentuk
hematin. Tinja akan berbentuk seperti ter (lengket) dan menimbulkan bau khas.
Konsistensi ini berbeda dengan tinja yang berwarna hitam/ gelap yang muncul setelah
orang mengkonsumsi zat besi, bismuth atau licorice. Perdarahan gastrointestinal
sekalipun hanya terdeteksi dengan tes occult bleeding yang positif, menunjukkan
(2)
penyakit serius yang harus segera diobservasi .
 Kehilangan darah 500 ml jarang memberikan tanda sistemik kecuali

perdarahan pada manula atau pasien anemia dengan jumlah kehilangan darah
yang sedikit sudah menimbulkan perubahan hemodinamika. Perdarahan yang banyak
dan cepat mengakibatkan penurunan venous return ke jantung, penurunan curah
jantung (cardiac output) dan peningkatan tahanan perifer akibat refleks
vasokonstriksi. Hipotensi ortostatik 10 mmHg (Tilt test) menandakan perdarahan
minimal 20% dari volume total darah. Gejala yang sering menyertai : sinkop, kepala
terasa ringan, mual, perspirasi (berkeringat), dan haus. Jika darah keluar

±40 % terjadi renjatan (syok) disertai takikardi dan hipotensi. Gejala pucat menonjol
(2)
dan kulit penderita teraba dingin .

Pasien muda dengan riwayat perdarahan saluran cerna atas singkat dan
berulang disertai kolaps hemodinamik dan endoskopi “normal”, dipertimbangkan lesi
Dieulafoy (adanya arteri submukosa dekat cardia yang menyebabkan perdarahan
(3)
saluran cerna intermiten yang banyak) .

F. DIAGNOSIS BANDING
(8)
1. Hemoptoe
(8)
2. Hematokezia

G. DIAGNOSIS

(9)
1. Anamnesis

a. Sejak kapan terjadi perdarahan, perkiraan jumlah, durasi dan frekuensi

perdarahan

b. Riwayat perdarahan sebelumnya dan riwayat perdarahan dalam keluarga c.

Ada tidaknya perdarahan di bagian tubuh lain

d. Riwayat muntah berulang yang awalnya tidak berdarah (Sindrom Mallory-

Weiss)
 e. Konsumsi jamu dan obat (NSAID dan antikoagulan yang menyebabkan
nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan makanan)

f. Kebiasaan minum alkohol (gastritis, ulkus peptic, kadang varises)

g. Kemungkinan penyakit hati kronis, demam dengue, tifoid, gagal ginjal

kronik, diabetes mellitus, hipertensi, alergi obat

h. Riwayat tranfusi sebelumnya

2. Pemeriksaan fisik

Langkah awal adalah menentukan berat perdarahan dengan fokus pada

(9)
status hemodinamik, pemeriksaannya meliputi :

a. Tekanan darah dan nadi posisi baring

b. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi

c. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin)

d. Kelayakan napas dan tingkat kesadaran e.

Produksi urin

Perdarahan akut dalam jumlah besar (> 20% volume intravaskuler)

(9)
mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda :

a. Hipotensi (<90/60 mmHg atau MAP <70 mmHg) dengan frekuensi nadi >100
x/menit

b. Tekanan diastole ortostatik turun >10 mmHg, sistole turun >20 mmHg. c.
Frekuensi nadi ortostatik meningkat >15 x/menit

d. Akral dingin

e. Kesadaran turun

f. Anuria atau oligouria (produksi urin <30 ml/jam)

(9)
Selain itu pada perdarahan akut jumlah besar ditemukan hal-hal berikut :

a. Hematemesis b.
Hematokezia
 c. Darah segar pada aspirasi nasogastrik, dengan lavase tidak segera jernih d.
Hipotensi persisten

e. Tranfusi darah > 800 – 1000 ml dalam 24 jam

Khusus untuk penilaian hemodinamik (keadaan sirkulasi) perlu dilakukan

(10)
evaluasi jumlah perdarahan, dengan criteria :

Perdarahan (%) Keadaan hemodinamik

<8 Hemodinamik stabil
8 – 15 Hipotensi ortostatik
15 – 25 Renjatan (syok)
25 – 40 Renjatan + penurunan kesadaran
>40 Moribund (physiology futility)
(10)
Selanjutnya pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan adalah :

a. Stigmata penyakit hati kronis (ikterus, spider naevi, ascites, splenomegali,

eritema palmaris, edema tungkai)

b. Colok dubur karena warna feses memiliki nilai prognostik

c. Aspirat dari nasogastric tube (NGT) memiliki nilai prognostik mortalitas

dengan interpretasi :

1) Aspirat putih keruh : perdarahan tidak aktif

2) Aspirat merah marun : perdarahan masif (mungkin perdarahan arteri)

d. Suhu badan dan perdarahan di tempat lain

e. Tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai perdarahan
saluran cerna (pigmentasi mukokutaneus pada sindrom Peutz-Jeghers)
(8)
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Tes darah : darah perifer lengkap, cross-match jika diperlukan tranfusi

b. Hemostasis lengkap untuk menyingkirkan kelainan faktor pembekuan

primer atau sekunder : CTBT, PT/PPT, APTT

c. Elektrolit : Na, K, Cl

d. Faal hati : cholinesterase, albumin/ globulin, SGOT/SGPT

 e. EKG& foto thoraks: identifikasi penyakit jantung (iskemik), paru kronis

f. Endoskopi : gold standart untuk menegakkan diagnosis dan sebagai

pengobatan endoskopik awal. Selain itu juga memberikan informasi prognostik
(3)
dengan mengidentifikasi stigmata perdarahan

H. BEDA PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS (SCBA) DENGAN

(9)
BAWAH (SCBB)

Perbedaan Perdarahan SCBA Perdarahan SCBB

Manifestasi klinik Hematemesis dan/atau Hematokezia

Aspirasi nasogastrik Berdarah Jernih

Rasio (BUN : kreatinin) Meningkat >35 <35
Auskultasi usus Hiperaktif Normal

I. PENATALAKSANAAN

1. Tatalaksana Umum

Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathing- circulation

(ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah pemeriksaan memadai, segera dirawat
(10)
untuk terapi lanjutan atau persiapan endoskopi .

(10)
Untuk pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti :

a. Pemasangan iv-line minimal 2 dengan jarum (kateter) besar minimal no

18. Ini penting untuk transfuse, dianjurkan pemasangan CVP

b. Oksigen sungkup/ kanula. Bila gangguan airway-breathing perlu ETT

c. Mencatat intake- output, harus dipasang kateter urine

d. Monitor tekanan darah, nadi, saturasi O2, keadaan lain sesuai komorbid e.
Melakukan bilas lambung agar mempermudah tindakan endoskopi.

(10)
Dalam melaksanakan tindakan umum ini, pasien dapat diberikan terapi :

a. Transfusi untuk mempertahankan hematokrit > 25%

 b. Pemberian vitamin K 3x1 amp

c. Obat penekan sintesa asam lambung (PPI)

d. Terapi lainnya sesuai dengan komorbid

2. Tatalaksana Khusus

(10)
a. Varises gastroesofageal

(9)
1) Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif

a) Glipressin (Vasopressin) : Menghentikan perdarahan lewat efek

vasokonstriksi pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran darah
dan tekanan vena porta menurun. Pemberian dengan mengencerkan
vasopressin 50 unit dalam 100 ml Dextrose 5%, diberikan 0,5–1
mg/menit/iv selama 20–60 menit dan dapat diulang tiap 3–6 jam; atau
setelah pemberian pertama dilanjutkan per infuse 0,1–0,5 U/menit

b) Somatostatin : Menurunkan aliran darah splanknik, lebih selektif

daripada vasopressin. Untuk perdarahan varises atau nonvarises. Dosis
pemberian awal dengan bolus 250 mcg/iv, lanjut per infus

250 mcg/jam selama 12–24 jam atau sampai perdarahan berhenti.

2) Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota

(9)
3) Terapi endoskopi

a) Ligasi : Mulai distal mendekati cardia bergerak spiral setiap 1–2

cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau ditemukan
tanda baru saja mengalami perdarahan (bekuan darah melekat,
bilur merah, noda hematokistik). Efek samping sklerosan dapat
dihindari, mengurangi frekuensi ulserasi dan striktur.

b) Skleroterapi : alternatif bila ligasi sulit dilakukan karena

perdarahan masif, terus berlangsung atau teknik tidak memungkinkan.
Yang digunakan campuran yang sama banyak antara polidokanol 3%,
NaCl 0,9% dan alcohol absolute; dibuat
 sesaat sebelum skleroterapi. Penyuntikan dari bagian paling distal
mendekati cardia, lanjut ke proksimal bergerak spiral sejauh 5cm.

(9)
4) Terapi radiologi : pemasangan transjugular intrahepatic

portosystemic shunting (TIPS)& perkutaneus obliterasi spleno-porta.

(10)
5) Terapi pembedahan

a) Shunting

b) Transeksi esofagus + devaskularisasi + splenektomi c)

Devaskularisasi + splenektomi

(10)
b. Tukak peptic

1) Terapi medikamentosa

(9)
a) PPI (proton pump inhibitor) : obat anti sekresi asam untuk mencegah
perdarahan ulang. Diawali dosis bolus Omeprazol 80 mg/iv lalu per
infuse 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam

Antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 masih boleh

diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa perdarahan.

b) Obat vasoaktif

(10)
2) Terapi endoskopi

(9)
a) Injeksi : penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan
adrenalin (1:10000) sebanyak 0,5–1 ml/suntik dengan batas 10 ml atau
alcohol absolute (98%) tidak melebihi 1 ml

b) Termal : koagulasi, heatprobe, laser c)

Mekanik : hemoklip, stapler

3) Terapi bedah

(10)
3. Memulangkan pasien

Sebagian besar pasien umumnya pulang pada hari ke 1–4 perawatan.

Perdarahan ulang (komorbid) sering memperpanjang masa perawatan. Bila
 tidak ada komplikasi, perdarahan telah berhenti, hemodinamik stabil serta risiko
perdarahan ulang rendah pasien dapat dipulangkan . Pasien biasanya pulang dalam
keadaan anemis, karena itu selain obat pencegah perdarahan ulang perlu
ditambahkan preparat Fe.

Algoritma Penatalaksanaan Penderita Perdarahan SCBA

`
 (8)
J. KOMPLIKASI

1. Syok hipovolemik

2. Aspirasi pneumonia

3. Gagal ginjal akut

4. Sindrom hepatorenal koma hepatikum

5. Anemia karena perdarahan

23