Hipertensi dalam kehamilan : hipertensi kronik yang disertai

tanda-tanda atau hipertensi kronik

Definisi :
disertai proteinuria.
Hipertensi pada kehamilan merupakan 5-
5. Hipertensi gestasional adalah
15% penyulit penyulit kehamilan dan
hipertensi yang timbul pada
merupakan salah satu dari tiga penyebab
kehamilan tanpa disertai
tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu
proteinuria dan hipertensi
beralin. (Sarwono, ed 4 2016).
menghilang setelah 3 bulan pasca
Batasan hipertensi adalah tekanan darah melahirkan atau kehamilan dengan
140/90 mmHg atau lebih. ( IPD jilid III) tanda-tanda preeklamsia tanpa

Klasifikasi ; proteinuria (Sarwono, ed 4 2016)

Klasifikasi yang di pakai di Indonesia Preeklamsia dibagi menjadi :

adalah berdasarkan Report of the National a. Preeklamsia Ringan

High Blood Pressure Education Program Preeklampsia ringan adalah suatu
Working Group on High Blood Pressure in sindroma spesifik kehamilan
Pregnancy tahun 2001, ialah: dengan menurunnya perfusi organ

1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang berakibat terjadinya

yang timbul sebelum umur vasospasme pembuluh darah dan

kehamilan 20 minggu atau aktivasi endotel.

hipertensi yang pertama kali b. Preeklampsia berat adalah

didiagnosis setelah umur preeklamsia dengan tekanan darah

kehamilan 20 minggu dan sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan

hipertensi menetap sampai 12 diastolik ≥ 110 mmHg disertai

minggu pasca persalinan. proteinuria > 5 g/24 jam.

2. Preeklampsia adalah hipertensi Preeklamsia berat dibagi menjadi:

yang timbul setelah 20 minggu - Preeklamsia berat tanpa

kehamilan disertai dengan impending eklampsia

proteinuria. - Preeklamsia berat dengan

3. Eklampsia adalah preeklampsia impending eclamsia, disebut

yang disertai dengan kejang-kejang impending eclamsia bila

dan/atau koma. preeklamsia disertai gejala-

4. Hipertensi kronik dengan gejala subjektif berupa nyeri

superimposed preeklamsia adalah kepala hebat, gangguan visus,

 muntah-muntah, nyeri Terjadi akibat dari kegagalan
epigastrium, dan kenaikan ‘remodelig arteri spiralis’. Plasenta
progresif tekanan darah. yang mengalami iskemik akan
( Sarwono) menghasilkan radikal bebas
( radikal hidroksil)  merusak
Patofisiologi :
membran sel endotel pembuluh

1. Teori kelainan vaskularisai darah.

plasenta - Disfungsi endotel

Kerusakan membran sel endotel
mengakibatkan terganggunya
fungsi endotel, bahkan rusaknya
seluruh struktur sel endotel
keadaan ini disebut disfungsi
endotel, yang akan menyebabkan
terjadinya:
 Gangguan metabolisme
(williams ed 24, 2014) prostalglandin, yaitu
menurunnya produksi
Pada keadaan normal ( trofoblas akan
prostasiklin (PGE2) yang
menginvasi arteri spiralis) sehingga atrei
merupakan suatu
spiralis aan berdilatasi, distensi tersebut
vasodilator kuat.
akan menimbulkan dampak penurunan
 Agregasi sel-sel
tekanan darah, dan meningkatkan aliran
trombosit pada daerah
darah pada utero plasenta. Disebut
endotel yang mengalami
(remodeling Plasenta).
kerusakan. Agregasi
Pada hipertensi kehamilan tidak terjadi
trombosit memproduksi
invasi trofoblas ke dalam arteri spriralis
tromboksan (TXA2)
akibatnya arteri tetap kaku dan keas, dan
yaitu suatu
tidak memungkinkan mengalami distensi
vasokonstriktor kuat.
dan vasodlatasi. Kegagalan remodeling
Dalam Keadaan normal
arteri spiralis.
kadar prostasiklin lebih
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, banyak dari pada
dan disfungsi endotel tromboksan. Sedangkan
- Iskemia pada pre eklamsia kadar
 tromboksan lebih mengakibatkan terhambatnya invasi
banyak dari pada trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan
prostasiklin, sehingga terjadi Immune-Maladaptation pada
menyebabkan preeklampsia.
peningkatan tekanan
4. Teori adaptasi kardiovaskular
darah.
 Perubahan khas pada sel Pada kehamilan normal pembuluh darah
endotel kapiler refrakter terhadap bahan vasopresor.
glomerulus (glomerular Refrakter berarti pembuluh darah tidak
endotheliosis). peka terhadap rangsangan vasopressor atau
 Peningkatan dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih
permeabilitas kapiler. tinggi untuk menimbulkan respon
 Peningkatan produksi vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat
bahan-bahan vasopresor, adanya sintesis prostalglandin oleh sel
yaitu endotelin. Kadar endotel. Pada preeklampsia terjadi
NO (vasodilator) kehilangan kemampuan refrakter terhadap
menurun sedangkan bahan vasopresor sehingga pembuluh
endotelin meningkat. darah menjadi sangat peka terhadap bahan
Peningkatan faktor koagulasi. vasopresor sehingga pembuluh darah akan
mengalami vasokonstriksi dan
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu mengakibatkan hipertensi dalam
dan janin kehamilan.

Pada perempuan normal respon imun tidak 5. Teori genetik

menolak adanya hasil konsepsi yang
bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Ada faktor keturunan dan familial dengan

Human Leukocyte Antigen Protein G model gen tunggal. Genotipe ibu lebih

(HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas menentukan terjadinya hipertensi dalam

janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) kehamilan secara familial jika

ibu. HLA-G juga akan mempermudah dibandingkan dengan genotipe janin. Telah

invasi sel trofoblas ke dalam jaringan terbukti bahwa ibu yang mengalami

desidua ibu. Pada plasenta ibu yang preeklampsia, 26% anak perempuannya

mengalami preeklampsia terjadi ekspresi akan mengalami preeklampsia pula,

penurunan HLA-G yang akan

 sedangkan hanya 8% anak menantu Manifestasi preeklamsia ringan:
mengalami preeklampsia. - Tekanan darah ≥ 140 mmHg/
90 mmHg
6. Teori defisiensi gizi
- Proteinuria ≥ 300 mg/ 24 jam

Beberapa hasil penelitian menunjukkan atau ≥ 1 + dipstik

bahwa defisiensi gizi berperan dalam - Edema

terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Manifestasi preeklamsia berat:

Penelitian terakhir membuktikan bahwa - Tekanan darah ≥ 160 mmHg/ ≥

konsumsi minyak ikan dapat mengurangi 110 mmHg

resiko preeklampsia. Minyak ikan banyak - Proteinuria > 5 g/ 24 jam atau 4

mengandung asam lemak tidak jenuh yang +

dapat menghambat produksi tromboksan, - Oliguria

menghambat aktivasi trombosit, dan - Gangguan visus dan serebral

mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. - Nyeri epigastirum

- Hemolisis mikroangiopatik
7. Teori stimulasi inflamasi - Trombositopenia berat
- Gangguan fungsi hepar
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya
- Pertumbuhan janin intrauterin
debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
terhambat
merupakan rangsangan utama terjadinya
Sindrom HELLP
proses inflamasi. Berbeda dengan proses
apoptosis pada preeklampsia, dimana pada Menurut mississippi :
preeklampsia terjadi peningkatan stres
oksidatif sehingga produksi debris Kelas 1 ;

trofoblas dan nekrorik trofoblas juga

- Trombosit ≤ 50.000 dan ≤ 100.000/ml
meningkat. Keadaan ini mengakibatkan
- LDH ≥ 600 IU/ml
respon inflamasi yang besar juga. Respon
- Ast atau ALT ≥ 40 IU/l
inflamasi akan mengaktifasi sel endotel
dan sel makrofag/granulosit yang lebih Kelas 2 ;
besar pula, sehingga terjadi reaksi
- Trombosit > 50.000 dan ≤ 100.000/ml
inflamasi menimbulkan gejala-gejala
- LDH ≥ 600 IU/ml
preeklampsia pada ibu.
- Ast atau ALT ≥ 40 IU/l
Manifestasi Klinis
Kelas 3 :
- Trombosit > 100.000 dan ≤ 150.000/ml
- LDH ≥ 600 IU/ml
- Ast atau ALT ≥ 40 IU/l
Diagnosis :
Diangnosis hipertensi gestational ditegakan
pada wanita yang tekanan darahya
mencapai 140/90 mmHg atu lebih untuk
pertama kali selama kehamilan, tai belum
mengalami proteinuria. Jika mengalami
proteinuria. Dan memperlihatkan tanda
tanda preeklamsia (misalnya nyeri kepala,
nyeri epigastrium,atau trombositopenia)
yang mempengaruhi penanganan.
Tatalaksana
Penatalaksanaan Non Farmakologis
terdiri dari Dietary Approaches to Stop
Hypertension (DASH), melakukan
olahraga atau aktifikas fisik, mengurangi
asupan natrium, hindari konsumsi alkohol,
berhenti merokok, faktor psikologi dan
stress, dan kalsium.  - Rawat inap
Penatalaksanaan Farmakologis terdiri dari
pemberian antihipertensi lebih dari 140/80
mmHg, apabila tekanan darah terlalu
rendah maka turunkan perfusi
uteroplasenta, target penurunan tekanan
darah pada kehamilan adalah 140/90
mmHg dan tidak ada keuntungan yang
didapatkan dengan menurunkan tekanan
darah lebih rendah lagi, tekanan darah
lebih dari 170/110 mmHg akan dianggap
suatu kedaruratan medis dan dianjurkan
untuk mendapatkan perawatan di rumah
sakit dimana tekanan darah harus
diturunkan secepat mungkin.
(Iri Kuswadi, Sp.PD.KGH, FINASIM
KSM Penyakit Dalam RSUP Dr.
Sardjito Yogyakarta)
Pasien preeklamsia ringan
Sikap terhadap penyakit :
- Rawat jalan
Dianjurkan banyak istirahat
( berbaring miring), diet
mengandung 2 g natrium atu 4-
6 NaCl diibangi dengan
konumsi cairan yang banyak.
Diet diberikan cukup protein,
rendah karbohidrat, lemak,
garam secukupnya.
Tidak diberi obat antihoertensi,
diuretik atu sedatif.
Lakukan pemeriksaan lab Hb,
hematokrit, fungsi hati, urin
lenkap, dan fungsi ginjal.
Jika Terjadi perburukan
Bila tidak ada perbaikan : tek
darah, proteinuria 2 minggu;
adanya satu atu lebih tanda
preeklamsia berat.
Selama dirumah sakit
dilakukan anamnsis, pem fisik
dan Lab. Pem kesejahteraan
janin berupa Usg dan doppler
( evaluasi pertumbuhan janin
dan jumlah cairan amnion. Pem
nonstress test dilakukan 2 kali
 seminggu dan konsul pada bag Pemperian obat anti kejang
mata, jantung, dll.
- Magnesium sulfat
Sikap terhadap kehamilan :
Pada lehamilan preterm (>37 minggu), bila
tekanan darah mencapai normotensif,
selama perawatan, persalinan ditunggu
sampai aterm.
Pada kehamilan aterm (.37mgg) persalinan
ditunggu sampai ada onset atau
pertimbangkan untuk lakukan induksi
persalinan.

Bila terjadi perburukan

-Diuretik tidak diberikan secara rutin,

kecuali ada edema, payah jantung
kongestif anasarka. Furosemid.

Medikamentosa ; - Pemberian antihipertensi

Pasien tirah baring miring ke satu sisi. Diberikan dengan penentuan batas (cut
off)
Moiroring input cairan (oral/infus)

a. 5% ringer-dextrose/ cairan garam faal  Belfort cut off ≥ 160/110 mmHg

jmlh tetesan ,125 cc/jam dan MAP ≥ 160 mmHg

b. Infuse dexrose 5% tiap 1 liternya  RSUD Dr. Soetomo surabaya cut

diselingi dgn infu ringer laktat (60-125 off sistolik ≥ 180 mmHg diastolik

cc/jam) 500 cc. ≥ 10 mmHg. Diturunkan bertahap

awal 25% mecapat <160 mmHg
Dipasang folley cateter untuk mengukur atau MAP <125.
pengeluaran urin.
Antihipertensi

 Nifedipin Pada ibu

Dosis awal 10-20 mg, diulangi  Umur kehamilan ≥ 37 minggu.

30 menit bila perlu. Dosis Lockwood dan Paids

maksimum 120 mg per 24 jam. mengambil batasan umur

Diberikan secara oral. kehamilan > 37 minggu untuk

preeklamsia ringan dan umur
 Glukokortikoid
kehamilan ≥ 37 minggu untuk
Untuk pematangan paru janin,
preeklamsia berat.
diberikan pada kehamilan 32-
 Adanya tanda-tanda gejala
34 minggu. 2x24 jam.
Impending Eclampsia
Sikap terhadap Kehamilan  Kegagalan terapi pada

Berdasarkan William Obstetrics, perawtan konservatif, yaitu:

ditinjau dari umur kehamilan dan keadaan klinis dan laboratorik

perkembangan gejala-gejala memburuk.

preeklamsia berat selama perawatan;  Diduga terjadi solusio

maka sikap terhadap kehamilannya plasenta.

dibagi menjadi:  Timbul onset persalinan,

ketuban pecah, atau
 Aktif (Agressive
perdarahan.
Management): Berarti
kehamilannya segera diakhiri /
diterminasi bersamaan dengan Pada janin

pemberian pengobatan  Adanya tanda-tanda fetal

medikamentosa. distress (gawat janin)
 Konservatif (Ekspektatif):  Adanya tanda-tanda
Berarti kehamilan tetap Intrauterine Growth
dipertahankan bersamaan Restriction (IUGR)
dengan pemberian pengobatan  NST nonreaktif dengan profil
medikamentosa. biofisik abnormal
Indikasi perawatan aktif adalah bila  Terjadinya oligohidramnion
didapatkan satu atau lebih keadaan
dibawah ini: Pada laboratorium
 Adanya tanda-tanda “Sindroma Preeklampsia diperkirakan
HELLP”  (Hemolysis, Elevated Liver berakibat kematian maternal sebesar 14%.

Enzyme, Low Platelets Count ) merupakan Kematian tersebut diakibatkan disfungsi

sel endotel sistemik, vasospasme yang
suatu variasi dari preeklamsi berat yang
menyebabkan kegagalan organ,
disertai trombositopenia, hemolisis dan
komplikasi susunan saraf pusat,
gangguan fungsi hepar.
komplikasi pada ginjal, gangguan
koagulasi, dan solusio plasenta.
Diberikan dexsametason j Kemungkinan preeklampsia berulang

Komplikasi adalah 10%. Apabila wanita tersebut

mengalami preeklampsia dengan
 Iskemia uteroplasenta komplikasi, maka kemungkinan untuk
o Pertumbuhan janin berulang di kehamilan berikutnya menjadi
terhambat lebih besar. Jika kejadian
o Kematian janin preeklampsianya lebih dini, maka
o Persalinan prematur kemungkinan berulangnya juga lebih
o Solusio plasenta bagus.
 Spasme arteriolar
o Perdarahan serebral
o Ablasio retina
o Tromboemboli
o Gangguan pembekuan
darah
o Buta kortikal
 Kejang dan koma
o Trauma akibat kejang
o Aspirasi cairan, darah,
muntahan yang berakibat
gangguan pernafasan

Prognosis
Pencegahan

Pencegahan preeklampsia

 Nonmedikal
o Tirah baring untuk yang
berisiko tinggi preeklapsia
(tidak terbukti mencegah
terjadinya preeklampsia dan
mencegah persalinan preterm)
o Diet ditambah suplemen yang
mengandung minyak ikan yang
kaya dengan asam lemak tidak
jenuh, misalnya omega-3
PUFA, antioksidan : vitamin
C,E,β-karoten, CoQ10, N-
asetilsistein, asam lipoik dan
elemen logam berat : zinc,
magnesium, kalsium
 Medikal
o Kalsium : 1.500-2.000 mg/hari
o Zinc 200 mg/hari
o Magnesium 365/hari
o Obat anti trombotik yang
dianggap dapat dapat mencegah
preeklampsia adalah aspirin
dosis rendah rata-rata di bawah
100mg/hari atau dipyridamole
o Antioksidan : vit. C, vit E, β-
karoten, CoQ10, N-asetilsistein,
asam lipoik