Laporan

Pendahuluan
Profesi KGD
Nama Mahasiswa :
Resi Ayu Tama

Kasus/Diagnosa Medis: CHF

Jenis Kasus : Trauma / Non Trauma
Ruangan : ICU
Kasus ke : 1

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I KOREKSI II

(…………………………………………………………) (………………………..……...
………………………….)
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

FORMULIR SISTEMATIKA
LAPORAN PENDAHULUAN
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN

1. Definisi Penyakit
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam
memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat.
Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk
dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak
mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan
garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki,
paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Fatriani, Udjianti 2015).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung
adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh (Harigustian et al., 2016)

2. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokan
berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
a. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
b. Faktor interna (dari dalam jantung)
1) Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis
mitral, dan insufisiensi mitral.
2) Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
3) Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
3. Manifestasi Klinis
1) Peningkatan volume intravaskular.
2) Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung.
3) Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir
dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

4) Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.
5) Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu
panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang
rendah.
6) Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat
tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).

4 Deskripsi patofisiologi ( Berdasarkan Kasus kegawatdaruratan )

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan
persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem
saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan
perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel
yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung
dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas
atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir
diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan
terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau
penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang
akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh.
Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia
pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk
kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang
untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan
peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana
retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi,
yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi
peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini
terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

5 Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010), Pemeriksaan Diagnostik CHF sebagai berikut :
a. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vena.
b. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain.
c. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik
maupun respiratorik.
d. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan
penurunan perfusi jaringan.
e. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal.
f. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
g. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau
ginjal.
h. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid.
i. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi
ventrikel.
j. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
k. EKG: menilai hipertropi atrium/ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia.
l. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan
kontraksi.
m. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

6 Penatalaksanaan Medis/Operatif
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui
istirahat/ pembatasan aktifitas
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
2) Digitalisasi
a) Dosis digitalis
(1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
(2) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
(3) Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
b) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut
dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
(1) Digoksin: 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.
(2) Cedilanid 0,4-0,8 IV perlahan-lahan.

7 Pemeriksaan fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer,
displace lateral PMI/iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut
jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP >3 cmH2O, hepatojugular refluks
4) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/takut yang kronis
5) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting
edema
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

8 Patoflow
Disfungsi miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban volume
(AMI) miokarditis berlebihan berlebihan keb. berlebihan
metabolisme
Kontraktilitas Beban systole Preload

Kontraktilitas

Hambatan
pengosongan
ventrikel

COP

Beban jantung Gagal jantung kanan

meningkat

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa

ventrikel kanan
Forward failur
Backward failur
Tekanan distole
LVED naik
Bendungan atrium
Tek. Vena pulmonalis kanan

Tek. kapiler paru Bendungan vena

sistemik

Infark Renal flow Edema paru Beban ventrikel Lien Hepar

Miokard kanan
RAA Ronkhi basah Splenomegali Hepatomegali

Kontraktilita
Hipertropi Mendesak diafragma
Aldosteron Iritasi mukosa
s miokard
ventrikel kanan
paru
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

Ketidak-
Reflek batuk Penyempitan
adekuatan ADH Sesak nafas
lume ventrikel
jantung
Penumpukan kanan Pola Napas
memompa Retensi
sekret Tidak Efektif
darah Na+H2O

Bersihan Jalan
Penurunan Napas Tidak
Curah Efektif
Hipervolemia
Jantung

9 Analisa Data
NO DATA ANALISA DATA & PATOFLOW DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. DS : CHF Penurunan Curah
- Perubahan Irama Gagal pompa ventrikel kiri Jantung
Jantung Forward failur
- Perubahan Infark Miokard
kontraktilitas Kontraktilitas Miokard
- Perubahan preload Ketidak Adekuatan Jantung
- Perubahan afterload Memompa Darah
- Perubahan emosional Penurunan Curah Jantung
DO :
- Perubahan irama
jantung
- Edema
- Distensi vena jugularis
- CVP
menurun/meningkat
- TD menurun/meningkat
- Nadi perifer teraba
lemah
- CRT >3 detik
- Oliguria
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

- Sianosis
- Terdengar suara S3
dan/atau S4

2. DS: CHF Pola Napas Tidak Efektif

- Dipsnea Gagal pompa ventrikel kanan
- Ortopnea Tek. Diastol meningkat
DO: Bendungan atrium kanan
- Penggunaan otot bantu Bendungan vena sistemik
pernapasan Lien, hepar
- Fase ekspirasi Splenomegali, hepatomegali
memanjang Mendesak diagfragma
- Pola napas abnormal Sesak napas
- Pernapasan cuping Pola Napas Tidak Efektif
hidung
- Kapasitas vital menurun
3. DS : CHF Bersihan Jalan Nafas
- Sulit bicara Gagal pompa ventrikel kiri Tidak Efektif
- Dispnea Backforward Failure
- Ortopnea LVED Meningkat
DO : Tekanan Vena Pulmonalis
 Batuk tidak efektif Meningkat
 Tidak mampu batuk Edema Paru

 Sputum berlebih Ronkhi Basah

 Ronkhi kering, mengi, Iritasi mukosa paru

wheezing Reflek Batuk Menurun

Penumpukan sekret
 Meconium dijalan
Bersihan Jalan Napas Tidak Efektif
nafas
 Gelisah, sianosis
 Bunyi napas menurun
 Frekuensi napas
berubah

10 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa

a. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d sekresi yang tertahan d.o ronkhi basah, reflek batuk
 Laporan Pendahuluan Profesi KGD 2020-2021

menurun.
b. Pola napas tidak efektif b.d depresi pusat pernafasan d.o sesak, penggunaan otot bantu.
c. Penurunan curah jantung b.d perubahan irama dan frekuensi jantung, perubahan
kontraktilitas, perubahan preload dan afteload d.o edema, CRT >3detik, sianosis, CVP
menurun/meningkat.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
(SDKI)
(SLKI)
1. Bersihan jalan napas SLKI LABEL: Bersihan Jalan Napas
tidak efektif b.d sekresi
yang tertahan d.o ronkhi Setelah dilakukan Asuhan Observasi:
basah, reflek batuk keperawatan gawat darurat selama
menurun 6-8jam Bersihan jalan
meningkat dengan kriteria hasil :
1. Produksi sputum menurun
2. Mengi menurun
3. Wheezing menurun
4. Dispnea menurun
5. Sianosis menurun
6. Gelisah menurun
7. Frekuensi nafas membaik
8. Pola nafas membaik
Perencanaan
Intervensi Rasional
(SIKI)
SIKI LABEL: Manajemen Jalan Napas Pasien dapat bernapas dengan lega
tanpa adanya sputum
- Monitor pola napas, bunyi napas dan sputum
nafas Terapeutik:
- Posisikan semi fowler
- Lakukan fisioterapi dada
- Lakukan suction
- Berikan oksigen
Edukasi:
- Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi:
- Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran,
dan mukolitik, jika perlu
SIKI LABEL: Latihan Batuk Efektif
Observasi:
- Identifikasi kemampuan batuk
- Monitor adanya retensi sputum, adanya tandan dan
 gejala infeksi saluran napas, input dan output cairan

Terapeutik:
- Posisikan semi fowler
- Pasang perlak, dan bengkok
- Buang sputum pada tempatnya

Edukasi:
- Jelaskan dan prosedur batuk efektif
- Anjurkan tarik napas dalam melalui hidung selama 4
detik, ditahan selama 2 detik, kemudian keluarkan
dari mulut dengan bibir mencucu selama 8 detik
- Anjurkan mengulai tarik napas dalam hingga 3x
- Anjurkan batuk dengan kuat langsung setelah tarik
napas dalam yang ke-3

Kolaborasi:
- Kolaborasi pemberian ekspektoran, dan mukolitik,
jika perlu

SIKI LABEL: Pemantauan Respirasi

Observasi:
- Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya
napas
- Monitor pola napas, kemampuan batuk efektif,
 adanya produksi sputum, sumbatan jalan napas
- Palpasi kesimetrisan paru
- Auskultasi bunyi napas
- Monitor saturasi oksigen, nilai AGD, dan hasil
rontgen thorax

Terapeutik:
- Atur intervensi pemantauan respirasi sesuai kondisi
pasien

2. Pola napas tidak efektif SLKI LABEL: Pola Napas SIKI LABEL: Manajemen Jalan Napas Pasien dapat mengatur pola napasnya
b.d depresi pusat Setelah dilakukan Asuhan dengan baik tanpa hambatan
pernafasan d.o sesak, keperawatan gawat darurat selama Observasi:
penggunaan otot bantu 6-8jam Pola napas membaik dengan - Monitor pola napas, bunyi napas dan sputum
kriteria hasil:
Terapeutik:
1. Kapasitas vital membaik
- Posisikan semi fowler
2. Dipsnea menurun
- Lakukan fisioterapi dada
3. Penggunaan otot bantu napas
- Lakukan suction
menruun
- Berikan oksigen
4. Pernapasan cuping hidung
menurun Edukasi:
5. Frekuensi napas membaik - Ajarkan teknik batuk efektif

Kolaborasi:
- Kolaborasi pemberiana bronkodilator, ekspektoran,
 dan mukolitik, jika perlu

SIKI LABEL: Pemantauan Respirasi

Observasi:
- Monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya
napas
- Monitor pola napas, kemampuan batuk efektif,
adanya produksi sputum, sumbatan jalan napas
- Palpasi kesimetrisan paru
- Auskultasi bunyi napas
- Monitor saturasi oksigen, nilai AGD, dan hasil
rontgen thorax

Terapeutik:
- Atur intervensi pemantauan respirasi sesuai kondisi
pasien

3. Penurunan curah jantung SLKI LABEL: Curah Jantung SIKI LABEL: Perawatan Jantung Jantung pasien kembali normal atau
b.d perubahan irama dan Setelah dilakukan Asuhan kerja jantung meningkat
frekuensi jantung, keperawatan gawat darurat selama Observasi:
perubahan kontraktilitas, 6-8jam Curah jantung meningkat - Identifikasi tanda dan gejala primer dan sekunder
perubahan preload dan dengan kriteria hasil : penurunan curah jantung
afteload d.o edema, CRT 1. Kekuatan nadi perifer - Monitor TD, intake out put cairan, BB, saturasi
>3detik, sianosis, CVP meningkat oksigen, keluhan nyeri dada, EKG 12 lead
menurun/meningkat 2. Bradikardia, takikardia, - Monitor aritmia, nilai laboratorium jantung dan fungsi
 gambaran EKG aritmia alat pacu jantung
3. Lelah,edema,distensi bena - Periksa TD dan frekuensi nadi sebelum dan
jugularis, dipsnea, oliguria sesudah pemberian obat
menurun
Terapeutik:
4. Suara jantung S3, S4, murmur
- Posisikan pasien semi fowler/fowler
jantung menurun
- Berikan diet jantung yang sesuai
5. Hepatomegali menurun
- Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi gaya
6. TD, CRT membaik
hidurp sehat
- Berikan terpai relaksasi untuk mengurangi stress,
dukungan emosional dan spiritual serta oksigen

Terapeutik:
- Anjurkan beraktivitas sesuai toleransi dan bertahap
- Anjurkan berhenti merokok
- Anjurkan pasien dan keluarga mengukur BB harian
dan mengukur intake output cairan harian

Kolaborasi:
- Kolaborasi pemberian aritmia, jika perlu
- Rujuk ke program rehabilitasi jantung