Nama : Nurul Aulia Zahra

NIM : 4401418064

Prodi/Rombel : Pendidikan Biologi A 2018

KOMPETENSI DASAR

3.9 Menganalisis hubungan antara struktur jaringan penyusun organ pada sistem ekskresi dalam
kaitannya dengan bioproses dan gangguan fungsi yang dapat terjadi pada sistem ekskresi manusia.

4.9 Menyajikan hasil analisis pengaruh pola hidup terhadap kelainan pada struktur dan fungsi organ yang
menyebabkan gangguan pada sistem ekskresi serta kaitannya dengan teknologi.

Struktur Jaringan Penyusun Organ Sistem Ekskresi

berupa

Epitel kubus Epitel pipih Epitel silindris Epitel kubus Epidermis

selapis selapis selapis berlapis
Terdapat pada organ
Terdapat pada organ Terdapat pada organ Terdapat pada organ
Ginjal
Paru-Paru Hati Kulit
tahapan mekanisme

Bagaimana
mempengaruhi
Filtrasi Reabsorpsi Sekresi Belum difokuskan pada
Oleh
(Augmentasi) kajian materi ini
Oleh
Oleh
Glomerulus Tubulus
Kontortus Tubulus D. Melitus
Proksimal Kontortus Diabetes
Distal
D. Insipidus

Hematuria
Bagaimana
mempengaruhi

Proteinuria

Kurang menjaga Kurang menjaga Pola tidur tidak

kebersihan saluran keseimbangan teratur, stress, dan
kemih nutrisi dalam tubuh sebagainya
 PEMBAHASAN
1. STRUKTUR JARINGAN PENYUSUN ORGAN SISTEM EKSKRESI
a. Organ Ginjal
Ginjal tersusun atas jaringan epitel kubus selapis. Ciri-ciri yang tampak pada epitel ini
adalah memiliki inti sel tampak bulat dan umumnya terletak di dekat pusat sel. Epitel ini
terlibat dalam sekresi dan absorpsi molekul yang membutuhkan transpor aktif. Epitel kubus
selapis diamati di lapisan tubulus ginjal dan di saluran kelenjar.
b. Organ Paru-Paru
Paru-paru tersusun atas jaringan epitel pipih selapis dan epitel silindris selapis. Pada epitel
pipih selapis, sel-selnya memiliki tampilan sisik tipis. Inti sel skuamosa cenderung tampak
datar, horizontal, dan elips, mencerminkan bentuk sel. Pada epitel pipih selapis, karena
ketipisan selnya, terdapat pada organ yang membutuhkan senyawa kimiawi dengan cepat
seperti lapisan kapiler dan kantung udara paru-paru. Epitel ini juga menyusun mesothelium
yang mengeluarkan cairan serosa untuk melumasi rongga tubuh bagian dalam.
Pada epitel silindris selapis, epitel silindris bersilia terdiri dari sel epitel silindris selapis
dengan silia pada permukaan apikalnya. Sel epitel ini ditemukan di lapisan tuba falopi dan
bagian dari sistem pernapasan, di mana pergerakan silia membantu menghilangkan materi
partikulat.
c. Organ Hati
Hati tersusun atas jaringan epitel silindris selapis. Dalam epitel silindris selapis, inti dari sel
tinggi cenderung memanjang dan terletak di ujung basal sel. Seperti epitel kubus, epitel ini
aktif dalam penyerapan dan sekresi molekul menggunakan transpor aktif. Epitel silindris
selapis membentuk sebagian besar saluran pencernaan, salah satunya organ hati.
d. Organ Kulit
Kulit tersusun atas jaringan epitel pipih berlapis dan jaringan epidermis. Epitel pipih berlapis
adalah jenis epitel berlapis yang paling umum di tubuh manusia. Sel apikal tampak skuamosa
(pipih menyerupai sisik), sedangkan lapisan basal mengandung sel kolumnar (silindris) atau
kuboid (kubus). Lapisan atas ditutupi dengan sel-sel mati yang mengandung keratin. Kulit
adalah contoh epitel pipih berlapis dan berkeratin. Pada jaringan epidermis, epidermis lebih
tebal di telapak tangan dan telapak kaki daripada di area lain dan biasanya lebih tebal di
punggung daripada di permukaan ventral. Jaringan ini dapat dibagi di mana-mana menjadi
lapisan bawah sel hidup dan lapisan superfisial sel mati. Umumnya, semua sel terikat satu
sama lain oleh serangkaian permukaan khusus yang disebut desmosom. Membran sel yang
berdekatan membuat kontak, dengan ruang berisi cairan di antara area kontak. Pola
struktural ini memastikan penggabungan sel satu sama lain sehingga tidak dapat dilepaskan
dengan mudah; pada saat yang sama, memungkinkan cairan nutrisi meresap dari pembuluh
darah di dermis. Sel epidermis, yang berkembang biak terutama di pangkal yang
bersentuhan dengan dermis, secara bertahap naik ke permukaan dan menghasilkan keratin.
Sel tersebut akhirnya mati di bagian atas, membentuk lapisan tanduk.
 Epidermis terdiri dari lapisan malpighian yang hidup, bersentuhan dengan membran basal
(yang menempel pada dermis), dan lapisan sel-sel mati yang dangkal. Lapisan malpighian
terdiri dari stratum basale dan stratum spinosum epidermis. Sel paling dalam dari lapisan
malpighian, di samping membran basal, membentuk lapisan basal (stratum basale). Tepat di
tepi lapisan basal adalah lapisan spinosus atau sel duri (stratum spinosum). Sel-selnya
berduri karena banyaknya desmosom di permukaannya.
Lapisan spinosus digantikan oleh lapisan granular (stratum granulosum) dengan butiran
keratohyalin yang terkandung di dalam sel. Partikel-partikel kecil ini berbentuk tidak teratur.
Sel-sel pada lapisan luar spinosus dan granular juga mengandung badan berlamela yang jauh
lebih besar, paling banyak di dalam sel-sel lapisan spinosus. Pada lapisan granular sel-sel
tampak bermigrasi ke arah pinggiran setiap sel dan masuk ke ruang antar sel, di mana sel-sel
akan melepaskan komponen lemak lilinnya. Tepi lapisan granular adalah stratum korneum
(lapisan tanduk), di mana keratinosit telah kehilangan inti dan sebagian besar organel serta
isinya, termasuk butiran keratohyalin. lapisan menjadi semakin pipih dan diisi dengan keratin
dan akhirnya menjadi deskuamasi.
Adapun materi yang akan dibahas lebih lanjut adalah mengenai sistem ekskresi ginjal, maka
dari itu pada organ ekskresi lain (paru-paru, hati, kulit) hanya disajikan informasi dasarnya
dan tidak dibahas lebih lanjut di materi ini.

2. TAHAPAN MEKANISME EKSKRESI GINJAL

a. Filtrasi
Filtrasi glomerulus adalah langkah pertama dalam pembentukan urin dan merupakan fungsi
fisiologis dasar dari ginjal. Ini menggambarkan proses filtrasi darah di ginjal, di mana cairan,
ion, glukosa, dan produk limbah dikeluarkan dari kapiler glomerulus. Banyak dari bahan-
bahan yang terkandung dalam darah diserap kembali oleh tubuh saat cairan mengalir melalui
berbagai bagian nefron, tetapi bahan-bahan yang tidak diserap kembali keluar dari tubuh
dalam bentuk urin.
Struktur Glomerulus
Diagram di bawah ini menunjukkan arteriol aferen dan eferen yang membawa darah masuk
dan keluar dari kapsul Bowman, kantung seperti cangkir di awal komponen tubular nefron.
 Mekanisme Filtrasi
Proses dimana filtrasi glomerulus terjadi disebut ultrafiltrasi ginjal. Gaya tekanan hidrostatik
di glomerulus (gaya tekanan yang diberikan dari tekanan pembuluh darah itu sendiri) adalah
gaya penggerak yang mendorong filtrat keluar dari kapiler dan masuk ke celah di nefron.
Tekanan osmotik (gaya tarik yang diberikan oleh albumin) bekerja melawan gaya yang lebih
besar dari tekanan hidrostatis, dan perbedaan antara keduanya menentukan tekanan efektif
glomerulus yang menentukan gaya penyaringan molekul. Faktor-faktor ini akan
mempengaruhi laju filtrasi glomerular, bersama dengan beberapa faktor lainnya. Cairan yang
disaring dari darah, disebut filtrat, melewati nefron, sebagian besar filtrat dan isinya diserap
kembali ke dalam tubuh. Setelah filtrasi dilakukan, selanjutnya adalah tahap reabsorpsi,
merupakan proses yang disesuaikan untuk mempertahankan homeostasis volume darah,
tekanan darah, osmolaritas plasma, dan pH darah. Cairan, ion, dan molekul yang diserap
kembali ke aliran darah melalui kapiler peritubular, dan tidak dikeluarkan sebagai urin.
b. Reabsorpsi
Diagram di bawah ini menunjukkan mekanisme fisiologis dasar ginjal dan tiga langkah yang
terlibat dalam pembentukan urin. Tiga langkah tersebut antara lain filtrasi, reabsorpsi,
sekresi, dan ekskresi.

Reabsorpsi dalam nefron dapat berupa proses pasif atau aktif, dan permeabilitas spesifik dari
setiap bagian nefron sangat bervariasi dalam hal jumlah dan jenis zat yang diserap kembali.
Mekanisme reabsorpsi ke dalam kapiler peritubular meliputi:
Difusi pasif — melewati membran plasma sel epitel ginjal melalui gradien konsentrasi.
Transpor aktif — pompa ATPase yang terikat membran (seperti pompa NA + / K + ATPase)
dengan protein pembawa yang membawa zat melintasi membran plasma sel epitel ginjal
dengan mengonsumsi ATP.
Transportasi umum — proses ini sangat penting untuk reabsorpsi air. Air dapat mengikuti
molekul lain yang secara aktif diangkut, terutama ion glukosa dan natrium di nefron. Proses
ini melibatkan zat yang melewati pembatas luminal dan membran basolateral, dua membran
plasma sel epitel ginjal, dan ke dalam kapiler peritubular di sisi lain.
 Perubahan Osmolaritas
Ketika filtrat melewati nefron, osmolaritasnya (konsentrasi ion) berubah saat ion dan air
diserap kembali. Filtrat yang memasuki tubulus berbelit-belit proksimal adalah 300 mOsm /
L, yang osmolaritasnya sama dengan osmolaritas plasma normal. Dalam tubulus kontortus
proksimal, semua glukosa dalam filtrat diserap kembali, bersama dengan konsentrasi ion dan
air yang sama (melalui kotranspor), sehingga filtrat tetap 300 mOsm / L saat meninggalkan
tubulus. Osmolaritas filtrat menjadi turun menjadi 1200 mOsm / L saat air keluar melalui
loop descending Henle, yang kedap terhadap ion. Dalam loop ascending Henle, yang
permeabel terhadap ion tetapi tidak dapat ditembus air, osmolaritas turun menjadi 100–200
mOsm / L. Akhirnya, di tubulus kontortus distal dan duktus pengumpul, sejumlah variabel
ion dan air diserap kembali tergantung pada stimulus hormonal. Osmolaritas akhir urin
tergantung pada apakah tubulus dan saluran pengumpul akhir dapat ditembus air atau tidak,
yang diatur oleh homeostasis.
c. Sekresi (Augmentasi)
Mekanisme terjadinya sekresi serupa dengan mekanisme reabsorpsi, namun proses ini
terjadi dalam arah yang berlawanan.
Difusi pasif — pergerakan molekul dari kapiler peritubular ke cairan intersisial di dalam
nefron.
Transpor aktif — pergerakan molekul melalui pompa ATPase yang mengangkut zat melalui
sel epitel ginjal ke dalam lumen nefron.
Sekresi (augmentasi) berbeda dari reabsorpsi karena berhubungan dengan penyaringan dan
pembersihan zat dari darah. Zat yang disekresikan ke dalam cairan tubular untuk dikeluarkan
dari tubuh, diantaranya adalah kalium (K +), hidrogen (H +), amonium (NH4 +), Kreatinin, Urea,
Beberapa hormone, Beberapa obat (misal: Penisilin)

3. GANGGUAN/KELAINAN FUNGSI EKSKRESI GINJAL

a. Proteinuria
Proteinuria merupakan indikasi pertama penyakit ginjal renovaskular, glomerulus, atau
tubulointerstitial. Proteinuria dapat terjadi akibat gangguan nonrenal dan sebagai respons
terhadap berbagai kondisi fisiologis seperti olahraga berat. Konsentrasi protein dalam urin
tergantung pada keadaan hidrasi. Pada pasien dengan urin encer, proteinuria yang signifikan
dapat ditemukan pada konsentrasi kurang dari 20 mg / dL. Biasanya, protein urin adalah
sekitar 30% albumin, 30% serum globulin, dan 40% protein jaringan (utamanya adalah
protein Tamm-Horsfall).
Patofisiologi
Sebagian besar penyebab proteinuria dikarenakan oleh tiga kategori: glomerular, tubular,
atau overflow.
Proteinuria glomerulus adalah jenis proteinuria yang paling umum dan hasil dari
peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus terhadap protein, terutama albumin.
Proteinuria glomerulus terjadi pada salah satu penyakit glomerulus primer seperti nefropati
IgA atau glomerulopati yang berhubungan dengan penyakit sistemik seperti diabetes
 mellitus. Apabila ekskresi protein urin 24 jam melebihi 1 g dan total ekskresi protein melebihi
3 g, maka patut dicurigai kemungkinan terjadinya proteinuria glomerulus.
Proteinuria tubular terjadi akibat kegagalan menyerap kembali protein yang biasanya difilter
dengan berat molekul rendah seperti imunoglobulin. Pada proteinuria tubular, kehilangan
protein urin 24 jam jarang melebihi 2 hingga 3 g dan protein yang diekskresikan memiliki
berat molekul rendah daripada albumin. Proteinuria yang berlebihan terjadi tanpa adanya
penyakit ginjal yang mendasari dan disebabkan oleh peningkatan konsentrasi plasma
imunoglobulin abnormal dan protein dengan berat molekul rendah lainnya. Kadar protein
abnormal yang meningkat dalam serum menghasilkan filtrasi glomerulus berlebih yang
melebihi kapasitas reabsorpsi tubular.
Overflow proteinuria disebabkan oleh multiple myeloma, di mana sejumlah besar rantai
ringan imunoglobulin diproduksi dan muncul di urin (protein Bence Jones).
b. Hematuria
Hematuria terdapat dua jenis, yaitu yang terlihat jelas (misalnya air seni yang berdarah,
berasap, atau berwarna teh) atau mikroskopis. Bisa juga gejala atau asimtomatik, baik
sementara atau persisten, dan terisolasi atau terkait dengan proteinuria dan kelainan
saluran kemih lainnya. Hematuria asimtomatik (terisolasi) umumnya tidak memerlukan
pengobatan. Dalam kondisi yang terkait dengan studi klinis, laboratorium, atau pencitraan
abnormal, pengobatan mungkin diperlukan, sesuai, dengan diagnosis primer.
c. Diabetes Melitus
Diabetes mellitus adalah kelompok kelainan yang heterogen, dihubungkan dengan
peningkatan konsentrasi glukosa plasma dan gangguan metabolisme glukosa. Glukosa
kurang dimanfaatkan dengan akibat hiperglikemia. Badan Kesehatan Dunia (WHO) telah
menyiapkan sejumlah skema klasifikasi diabetes mellitus; yang saat ini paling banyak
diterima. Terdapat dua tipe diabetes mellitus. Diabetes tipe 1 terjadi akibat kerusakan
autoimun pada sel ß pankreas. Diabetes mellitus tipe 2 sebelumnya dikenal sebagai diabetes
mellitus non-insulin-dependent (NIDDM). Diabetes tipe 2 jauh lebih umum dari diabetes tipe
1 dan terdiri dari sekitar 90% dari semua penderita diabetes.
d. Diabetes Insipidus
Diabetes insipidus (DI) adalah penyakit yang mengakibatkan penurunan pelepasan atau
respons terhadap hormon antidiuretik (ADH, juga dikenal sebagai vasopresin atau AVP), yang
dapat menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit. Ada dua jenis diabetes insipidus, sentral
dan nefrogenik, dan masing-masing memiliki penyebab bawaan dan didapat. Dalam semua
kasus, terjadi pengeluaran urin encer dalam volume besar (kurang dari 300m Osm / kg).
Patofisiologi
Keseimbangan air diatur oleh ADH, rasa haus, dan fungsi ginjal. ADH diproduksi oleh hipofisis
posterior dan dilepaskan ke suplai darah melalui arteri hipofisis inferior. Selanjutnya, ADH
menargetkan ginjal dan berikatan dengan reseptor V2 di tubulus pengumpul ginjal. Hal ini
mengarah ke kaskade pensinyalan aktivasi sistem siklik Gs-adenil yang meningkatkan siklik
3', 5'-adenosin monofosfat (cAMP), yang mengarah ke fosforilasi saluran air AQP2 yang telah
 dibentuk sebelumnya. Saluran AQP2 berpindah ke membran sel dan meningkatkan aliran air
dengan gradien osmotik dari lumen ke dalam sel dari saluran pengumpul.
Pada diabetes insipidus sentral, terjadi defisiensi ADH. Pada diabetes insipidus nefrogenik,
ADH tersedia, tetapi ginjal tidak merespons. Apelin adalah neuropeptida diuretik yang telah
terbukti melawan ADH dan mungkin berperan dalam mengatur keseimbangan cairan. Pada
tikus menyusui, kekurangan air menunjukkan peningkatan pelepasan ADH dan penipisan
simpanan hipotalamus, sehubungan dengan penurunan konsentrasi apelin dan peningkatan
simpanan hipotalamus.

4. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMENGARUHI GANGGUAN/KELAINAN FUNGSI EKSKRESI GINJAL

a. Terlalu sering menggunakan obat penghilang rasa sakit
Obat nyeri yang dijual bebas, seperti NSAID (obat antiinflamasi nonsteroid), meskipun
bermanfaat dapat meredakan nyeri, tetapi dapat membahayakan ginjal, terutama pada
orang yang sudah menderita penyakit ginjal.
b. Mengonsumsi garam dengan kadar tinggi
Makanan bergaram mengandung natrium tinggi, yang dapat meningkatkan tekanan darah
dan membahayakan ginjal.
c. Makan Makanan Olahan
Makanan olahan merupakan sumber penting natrium dan fosfor. Orang yang menderita
penyakit ginjal perlu membatasi fosfor dalam makanannya. Beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa asupan fosfor yang tinggi dari makanan olahan pada orang tanpa
penyakit ginjal dapat membahayakan ginjal dan tulang.
d. Tidak Minum Air Yang Cukup
Tetap terhidrasi dengan baik membantu ginjal Anda membersihkan natrium dan racun dari
tubuh. Minum banyak air merupakan salah satu cara terbaik untuk menghindari penyakit
batu ginjal. Disarankan untuk minum 1,5 hingga 2 liter air per hari untuk mengoptimalkan
fungsi ginjal.
e. Kurang Tidur
Istirahat malam yang nyenyak sangat penting untuk kesehatan ginjal. Fungsi ginjal diatur
oleh siklus tidur-bangun yang membantu mengoordinasikan beban kerja ginjal selama 24
jam.
f. Makan Terlalu Banyak Daging
Protein hewani menghasilkan asam dalam jumlah tinggi dalam darah yang dapat berbahaya
bagi ginjal dan menyebabkan asidosis – suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat
menghilangkan asam dengan cukup cepat. Protein dibutuhkan untuk pertumbuhan,
pemeliharaan dan perbaikan semua bagian tubuh.
g. Makan Terlalu Banyak Makanan Tinggi Gula
Gula berkontribusi pada obesitas yang meningkatkan risiko terkena tekanan darah tinggi dan
diabetes, dua penyebab utama penyakit ginjal.
h. Merokok
 Merokok tidak baik untuk paru-paru atau jantung. Selain itu, merokok juga tidak baik untuk
ginjal. Orang yang merokok lebih cenderung memiliki protein dalam urin, sebagai tanda
kerusakan ginjal.
i. Minum Alkohol Secara Berlebihan
Minum alkohol lebih dari empat gelas sehari terbukti memicu risiko penyakit ginjal kronis.
Peminum berat yang juga merokok memiliki risiko lebih tinggi dalam mengalami masalah
ginjal. Perokok yang merupakan peminum berat memiliki kemungkinan lima kali lebih besar
untuk mengembangkan penyakit ginjal kronis dibandingkan orang yang tidak merokok atau
minum alkohol secara berlebihan.
j. Duduk dalam jangka waktu yang lama
Duduk dalam jangka waktu lama dikaitkan dengan perkembangan penyakit ginjal. Meskipun
para peneliti belum mengetahui mengapa atau bagaimana waktu menetap atau aktivitas
fisik berdampak langsung pada kesehatan ginjal, diketahui bahwa aktivitas fisik yang lebih
besar dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah dan metabolisme glukosa, dimana
keduanya merupakan faktor penting dalam kesehatan ginjal.
DAFTAR PUSTAKA
med.libretexts.org. (2020, 14 Aug). Glomerular Filtration. Diakses pada 4 Desember 2020, dari
https://med.libretexts.org/Bookshelves/Anatomy_and_Physiology/Book%3A_Anatomy_an
d_Physiology_(Boundless)/24%3A__Urinary_System/24.3%3A_Physiology_of_the_Kidneys
/24.3B%3A_Glomerular_Filtration
med.libretexts.org. (2020, 14 Aug). Tubular Reabsorption. Diakses pada 4 Desember 2020, dari
https://med.libretexts.org/Bookshelves/Anatomy_and_Physiology/Book%3A_Anatomy_an
d_Physiology_(Boundless)/24%3A__Urinary_System/24.3%3A_Physiology_of_the_Kidneys
/24.3D%3A_Tubular_Reabsorption
med.libretexts.org. (2020, 14 Aug). Tubular Secretion. Diakses pada 4 Desember 2020, dari
https://med.libretexts.org/Bookshelves/Anatomy_and_Physiology/Book%3A_Anatomy_an
d_Physiology_(Boundless)/24%3A__Urinary_System/24.3%3A_Physiology_of_the_Kidneys
/24.3E%3A_Tubular_Secretion
open.oregonstate.education. Anatomy and Physiology. Diakses pada 4 Desember 2020, dari
https://open.oregonstate.education/aandp/chapter/4-2-epithelial-tissue/
www.britannica.com. Human Skin. Diakses pada 4 Desember 2020, dari
https://www.britannica.com/science/human-skin/Hair
www.kidney.org. (2020). 10 Common Habits That May Harm Your Kidneys. Diakses pada 4
Desember 2020, dari https://www.kidney.org/content/10-common-habits-that-may-harm-
your-kidneys
www.ncbi.nlm.nih.gov. (2002, 1 Desember). Pathophysiology of Diabetes Mellitus. Diakses pada
4 Desember 2020, dari https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6195783/
www.ncbi.nlm.nih.gov. (2016, 1 Februari). Anatomy and Physiology of the Urinary Tract:
Relation to Host Defense and Microbial Infection. Diakses pada 4 Desember 2020, dari
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4566164/
www.ncbi.nlm.nih.gov. (2020, 18 Maret). Diabetes Insipidus. Diakses pada 4 Desember 2020,
dari https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470458/
www.niddk.nih.gov. (2016, Juli). Hematuria (Blood in the Urine). Diakses pada 4 Desember
2020, dari https://www.niddk.nih.gov/health-information/urologic-diseases/hematuria-
blood-urine
Wein, A. J, Alan W. P., Louis R. K., Craig A. P. 2016. CAMPBELL-WALSH UROLOGY, ELEVENTH
EDITION. Amsterdam: Elsevier.