LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HEMORAGIK (SNH)

A. Definisi
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda
klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000).
Sedangkan menurut Pahria, (2004) Stroke Non
Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan dengan
obstruksi aliran darah otak terjadi akibat
pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis
yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh.
Stroke nonhemoragik adalah stroke yang disebabkan
karena sumbatan pada arteri sehingga suplai glukosa
dan oksigen ke otak berkurang dan terjadi kematian
sel atau jaringan otak yang disuplai.
B. Etiologi
Menurut Baughman, C Diane.dkk (2000) stroke
biasanya di akibatkan dari salah satu tempat
kejadian, yaitu:
1. Trombosis (Bekuan darah di dalam pembuluh darah
otak atau leher).
2. Embolisme serebral (Bekuan darah atau material
lain yang di bawa ke otak dari bagian otak atau
dari bagian tubuh lain).
3. Hemorargik cerebral (Pecahnya pembuluh darah
serebral dengan perlahan ke dalam jaringan otak
atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah
gangguan suplai darah ke otak , menyebabkan
kehilangan gerak, pikir, memori, bicara, atau
sensasi baik sementara atau permanen.

1
 Penyebab lain terjadinya stroke non hemoragik
adalah:
1. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan
ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan
dalam pembuluh darah. Selain dari endapan lemak,
aterosklerosis ini juga mungkin karena
arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri
(tunika intima) karena timbunan kalsium yang
kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter
pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya
pembuluh darah.
2. Infeksi
Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh
darah, terutama yang menuju ke otak.
3. Obat-obatan
Ada beberapa jenis obat-obatan yang justru dapat
menyebabkan stroke seperti: amfetamin dan kokain
dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah
ke otak.
4. Hipotensi
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak,
yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.
Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat
parah dan menahun.
Sedangkan faktor resiko pada stroke (Baughman, C
Diane.dkk, 2000):
1. Hipertensi merupakan faktor resiko utama.
2. Penyakit kardiovaskuler (Embolisme serebral
mungkin berasal dari jantung).
3. Kadar hematokrit normal tinggi (yang
berhubungan dengan infark cerebral).

2
 4. Kontrasepsi oral, peningkatan oleh hipertensi
yang menyertai usia di atas 35 tahun dan kadar
esterogen yang tinggi.
5. Penurunan tekanan darah yang berlebihan atau
dalam jangka panjang dapat menyebabkan iskhemia
serebral umum.
6. Penyalahgunaan obat tertentu pada remaja dan
dewasa muda.
7. Konsultan individu yang muda untuk mengontrol
lemak darah, tekanan darah, merokok kretek dan
obesitas.
8. Mungkin terdapat hubungan antara konsumsi
alkohol dengan stroke.
C. Manifestasi klinik
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke
menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala
muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi
akibat terganggunya aliran darah ke tempat
tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang
perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah
kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut
antara lain :
a. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala
b. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
c. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan
mengakibatkan kehilangan control volunter
terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke,
gambaran klinis yang muncul biasanya adalah
paralysis dan hilang atau menurunnya refleks
tendon dalam.
d. Dysphagia
e. Kehilangan komunikasi
f. Gangguan persepsi

3
 g. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
h. Disfungsi Kandung Kemih
D. Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah
ke area tertentu di otak. Luasnya infark hergantung
pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya
pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral
terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah
yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah
(makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal
(trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular)
atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan
pant dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai
faktor penyebab infark pad-a otak. Trombus dapat
berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat
beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah
mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi
(Muttaqin, 2008).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah
terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus
mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai
oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan
kongesti di sekitar area. Area edema ini
menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada
area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang
dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien
mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis
biasanya tidak fatal„ jika tidak terjadi perdarahan
masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh
embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti
trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas
pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses
atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada

4
pada pembuluh darah yang tersumbat . menyebabkan
dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma
pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008).
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur
arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh darah.
Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan
keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih
berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk
serebri atau lewat foramen magnum (Muttaqin,
2008).
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang
otak, hernisfer otak, dan perdarahan batang otak
sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada
sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus
kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2008).
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat
berkembang anoksia serebral: Perubahan yang
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel
untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika
anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat
terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah
satunya henti jantung (Muttaqin, 2008).

5
E. Pathway

F. Komplikasi
Komplikasi pada stroke non hemoragik adalah:

6
 1. Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi
pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,
konstipasi.
2. Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung,
dislokasi sendi, deformitas, terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy,
sakit kepala.
4. Hidrosefalus
G. Penatalaksanaan
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002)
penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua,
yaitu :
a. Phase Akut :
1) Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas,
pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi.
2) Reperfusi dengan trombolityk atau
vasodilation : Nimotop. Pemberian ini
diharapkan mencegah peristiwa trombolitik /
emobolik.
3) Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan
kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala
yang berlebihan, pemberian dexamethason.
4) Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
5) Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau
semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak
ditinggikan sampai tekanan vena serebral
berkurang
b. Post phase akut
1. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
2. Program fisiotherapi
3. Penanganan masalah psikososial

H. Pemeriksaan penunjang

7
Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang
yang dapat dilakukan ialah sebagai berikut :
a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke
secara spesifik seperti perdarahan arteriovena
atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi
vaskular.

b. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak
darah pada carran lumbal menunjukkan adanya
hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada
intrakranial. Peningkatan jumlah protein
menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil
pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang
kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
c. CT scan.
Pemindaian ini memperlihatkan secara
spesifik letak edema, posisi henatoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia, dan
posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan
biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang
pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke
permukaan otak.
d.   MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance)
menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan
posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak.
Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang
mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
e. USG Doppler

8
 Untuk mengidentifikasi adanya penyakit
arteriovena (masalah sistem karotis).
f. EEG
Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat
masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang
infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam
jaringan otak.

Asuhan Keperawatan Stroke Non Hemoragik

1. Pengkajian
Menurut Muttaqin, (2008) anamnesa pada stroke meliputi
identitas klien, keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit
keluarga, dan pengkajian psikososial.
a. Identitas Klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia
tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan,
agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor
register, dan diagnosis medis.
b. Keluhan utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta
pertolongau kesehatan adalah kelemahan anggota
gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat
berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.
c. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung
sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan
aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, selain
gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan
fungsi otak yang lain.
Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat
kesadaran disebabkan perubahan di dalam

9
 intrakranial. Keluhari perubahan perilaku juga umum
terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat
terjadi letargi, tidak responsif, dan konia.
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke
sebelumnya, diabetes melitus, penyakit jantung,
anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral
yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan
kegemukan. Pengkajian pemakaian obat-obat yang
sering digunakan klien, seperti pemakaian obat
antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta, dan
lainnya. Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol
dan penggunaan obat kontrasepsi oral. Pengkajian
riwayat ini dapat mendukung pengkajian dari riwayat
penyakit sekarang dan merupakan data dasar untuk
mengkaji lebih jauh dan untuk memberikan tindakan
selanjutnya.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita
hipertensi, diabetes melitus, atau adanya riwayat
stroke dari generasi terdahulu.
f. Pengkajian psikososiospiritual
Pengkajian psikologis klien stroke meliputi bebera
pa dimensi yang memungkinkan perawat untuk
rnemperoleh persepsi yang jelas mengenai status
emosi, kognitif, dan perilaku klien. Pengkajian
mekanisme koping yang digunakan klien juga penting
untuk menilai respons emosi klien terhadap penyakit
yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam
keluarga dan masyarakat serta respons atau
pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya, baik
dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.
g. Pemeriksaan Fisik

10
 Setelah melakukan anamnesis yang mengarah pada
keluhan-keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat
berguna untuk mendukung data dari pengkajian
anamnesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan
secara per sistem (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan
fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan
dihubungkan dengan keluhan-keluhan dari klien.
1) B1 (Breathing)
Pada inspeksi didapatkan klien batuk,
peningkatan produksi sputum, sesak napas,
penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan
frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas
tambahan seperti ronkhi pada klien dengan
peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk
yang menurun yang sering didapatkan pada klien
stroke dengan penurunan tingkat kesadaran koma.
Pada klien dengan tingkat kesadaran compos
mends, pengkajian inspeksi pernapasannya tidak
ada kelainan. Palpasi toraks didapatkan taktil
premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi
tidak didapatkan bunyi napas tambahan.
2) B2 (Blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskular
didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang
sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah
biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi
hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg).
3) B3 (Brain)
Stroke menyebabkan berbagai defisit
neurologis, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran
area yang perfusinya tidak adekuat, dan aliran
darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi
otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.

11
 Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan
fokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian
pada sistem lainnya.
4) B4 (Bladder)
Setelah stroke klien mungkin mengalami
inkontinensia urine sementara karena konfusi,
ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan
ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih
karena kerusakan kontrol motorik dan postural.
Kadang kontrol sfingter urine eksternal hilang
atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan
kateterisasi intermiten dengan teknik steril.
Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan
kerusakan neurologis luas.
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan
menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada
fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh
peningkatan produksi asam lambung sehingga
menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola
defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat
penurunan peristaltik usus. Adanya inkontinensia
alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan
neurologis luas.
6) B6 (Bone)
Stroke adalah penyakit UMN dan
mengakibatkan kehilangan kontrol volunter
terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron
motor atas menyilang, gangguan kontrol motor
volunter pada salah satu sisi tubuh dapat
menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas
pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi
motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis
pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak

12
 yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan
salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain.
Pada kulit, jika klien kekurangan 02 kulit akan
tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka
turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga
dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada
daerah yang menonjol karena klien stroke
mengalami masalah mobilitas fisik.
Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena
kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/
hemiplegi, serta mudah lelah menyebabkan masalah
pada pola aktivitas dan istirahat.
7) Pengkajian Tingkat Kesadaran
Kualitas kesadaran klien merupakan
parameter yang paling mendasar dan parameter
yang paling penting yang membutuhkan pengkajian.
Tingkat keterjagaan klien dan respons terhadap
lingkungan adalah indikator paling sensitif
untuk disfungsi sistem persarafan. Beberapa
sistem digunakan untuk membuat peringkat
perubahan dalam kewaspadaan dan keterjagaan.
Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran
klien stroke biasanya berkisar pada tingkat
letargi, stupor, dan semikomatosa. Jika klien
sudah mengalami koma maka penilaian GCS sangat
penting untuk menilai tingkat kesadaran klien
dan bahan evaluasi untuk pemantauan pemberian
asuhan.
8) Pengkajian Fungsi Serebral
Pengkajian ini meliputi status mental,
fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus
frontal, dan hemisfer.
9) Status Menta

13
 Observasi penampilan, tingkah laku, nilai
gaya bicara, ekspresi wajah, dan aktivitas
motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut
biasanya status mental klien mengalami
perubahan.
10) Fungsi Intelektual
Didapatkan penurunan dalam ingatan dan
memori, baik jangka pendek maupun jangka
panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan
kalkulasi. Pada beberapa kasus klien mengalami
brain damage yaitu kesulitan untuk mengenal
persamaan dan perbedaan yang tidak begitu nyata.
11) Kemampuan Bahasa
Penurunan kemampuan bahasa tergantung
daerah lesi yang memengaruhi fungsi dari
serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan
pada bagian posterior dari girus temporalis
superior (area Wernicke) didapatkan disfasia
reseptif, yaitu klien tidak dapat memahami
bahasa lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan
lesi pada bagian posterior dari girus frontalis
inferior (area Broca) didapatkan disfagia
ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi
tidak dapat menjawab dengan tepat dan bicaranya
tidak lancar. Disartria (kesulitan berbicara),
ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti
yang disebabkan oleh paralisis otot yang
bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.
Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan
tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti
terlihat ketika klien mengambil sisir dan
berusaha untuk menyisir rambutnya.
h. Pengkajian Saraf Kranial

14
Menurut Muttaqin, (2008) Pemeriksaan ini meliputi
pemeriksaan saraf kranial I-X11.
1) Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada
kelainan pada fungsi penciuman.
2) Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena
gangguan jaras sensori primer di antara mata dan
korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial
(mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam
area spasial) sering terlihat pada Mien dengan
hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat
memakai pakaian tanpa bantuan karena
ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke
bagian tubuh.
3) Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke
mengakibatkan paralisis, pada
4) Satu sisi otot-otot okularis didapatkan
penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral
di sisi yang sakit.
5) Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke
menyebabkan paralisis saraf trigenimus,
penurunan kemampuan koordinasi gerakan
mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi
ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot
pterigoideus internus dan eksternus.
6) Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas
normal, wajah asimetris, dan otot wajah tertarik
ke bagian sisi yang sehat.
7) Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli
konduktif dan tuli persepsi.
8) Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik
dan kesulitan membuka mulut.
9) Saraf XI. Tidak ada atrofi otot
sternokleidomastoideus dan trapezius.

15
 10) Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi
pada satu sisi dan fasikulasi, serta indra
pengecapan normal.
i. Pengkajian Sistem Motorik
Stroke adalah penyakit saraf motorik atas (UMN)
dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter
terhadap gerakan motorik. Oleh karena UMN
bersilangan, gangguan kontrol motor volunter pada
salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan
pada UMN di sisi ng berlawanan dari otak.
1) Inspeksi Umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis
pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak
yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah
satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.
2) Fasikulasi. Didapatkan pada otot-otot
ekstremitas.
3) Tonus Otot. Didapatkan meningkat.
2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, yaitu :
1. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b.d O2 otak
menurun
2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan
tubuh b.d ketidakmampuan untuk mengabsorpsi
nutrient
3. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan
otot.
4. Risiko kerusakan integritas kulit b.d factor risiko :
lembap
5. Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan
neuromuscular, kerusakan sentral bicara

16
 Diagnosa
No Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) Rasional
Keperawatan
Perfusi jaringan Tujuan (NOC) : Intervensi (NIC)
cerebral tidak Gangguan perfusi jaringan 1. Peningkatan tekanan
efektif b.d O2 dapat tercapai secara 1. Pantau TTV tiap darah sistemik yang
otak menurun optimal jam dan catat diikuti dengan
hasilnya penurunan tekanan
Kriteria hasil : darah diastolik
 Mampu mempertahankan merupakan tanda
tingkat kesadaran peningkatan TIK.
 Fungsi sensori dan Napas tidak teratur
motorik membaik 2. Kaji respon menunjukkan adanya
1 motorik terhadap peningkatan TIK
perintah 2. Mampu mengetahui
sederhana tingkat respon
3. Pantau status motorik pasien
neurologis secara 3. Mencegah/menurunkan
teratur atelektasis
4. Dorong latihan 4. Menurunkan statis
kaki aktif/ pasif vena
5. Kolaborasi 5. Menurunkan resiko
pemberian obat terjadinya komplikasi
sesuai indikasi
2 Ketidakseimbangan Tujuan (NOC) : Intevensi (NIC) :
nutrisi: kurang 1. Status gizi 1. Pengelolaan
dari kebutuhan 2. Asupan makanan gangguan
tubuh b.d 3. Cairan dan zat gizi makanan

17
ketidakmampuan Kritria evaluasi: 2. Pengelulaan
untuk 1. Menjelaskan komponen nutrisi
mengabsorpsi kedekatan diet 3. Bantuan 1. Motivasi klien
nutrien 2. Nilai laboratorium menaikkan BB mempengaruhi dalam
(mis,trnsferin,albumin,dan Aktivitas perubahan nutrisi
eletrolit) keperawatan :
3. Melaporkan keadekuatan 1. Tentukan motivasi 2. Makanan kesukaan
tingkat giji klien untuk klien untuk
4. Nilai laboratorium mengubah mempermudah
(mis:trasferin,albomen dan kebiasaan makan pemberian nutrisi
eletrolit 2. Ketahui makanan 3. Merujuk kedokter
5. Toleransi terhadap gizi kesukaan klien untuk mengetahui
yang dianjurkan. 3. Rujuk kedokter perubahan klien
untuk menentukan serta untuk proses
penyebab penyembuhan
perubahan nutrisi 4. Membantu makan
untuk mengetahui
perubahan nutrisi
serta untuk
4. Bantu makan pengkajian
sesuai dengan 5. Menciptakan
kebutuhan klien lingkungan untuk
kenyamanan
5. Ciptakan istirahat klien
lingkungan yang serta utk
menyenangkan ketenangan dalam
untuk makan ruangan/kamar.

18
3 Hambatan Tujuan (NOC): Intevensi (NIC) :
mobilitas fisik Klien diminta menunjukkan
b.d penurunan tingkat mobilitas, ditandai  Terapi aktivitas,
kekuatan otot dengan indikator berikut ambulasi
(sebutkan nilainya 1 - 5 :  Terapi aktivitas,
ketergantungan (tidak mobilitas sendi.
berpartisipasi) membutuhkan  Perubahan posisi
bantuan orang lain atau alat 1. Mengajarkan klien
membutuhkan bantuan orang Aktivitas Keperawatan tentang dan pantau
lain, mandiri dengan : penggunaan alat bantu
pertolongan alat bantu atau mobilitas klien lebih
mandiri penuh). 1. Ajarkan klien mudah.
Kriteria Evaluasi : tentang dan pantau 2. Membantu klien dalam
penggunaan alat proses perpindahan akan
1. Menunjukkan penggunaan alat membantu klien latihan
bantu secara benar bantu mobilitas. dengan cara tersebut.
dengan pengawasan. 2. Ajarkan dan bantu 3. Pemberian penguatan
2. Meminta bantuan untuk klien dalam proses positif selama
beraktivitas mobilisasi perpindahan. aktivitas akan mem-
jika diperlukan. 3. Berikan penguatan bantu klien semangat
3. Menyangga BAB positif selama dalam latihan.
4. Menggunakan kursi roda beraktivitas. 4. Mempercepat klien dalam
secara efektif. 4. Dukung teknik mobilisasi dan
latihan ROM mengkendorkan otot-otot

19
 5. Kolaborasi dengan 5. Mengetahui perkembngan
tim medis tentang mobilisasi klien
mobilitas klien sesudah latihan ROM

4 Risiko kerusakan Tujuan (NOC) : 1) Anjurkan pasien 1. Kulit bisa lembap

integritas kulit Tissue Integrity : Skin and untuk dan mungkin merasa
b.d factor risiko : Mucous Membranes menggunakan tidak dapat
lembap Kriteria Hasil : pakaian yang beristirahat atau
 Integritas kulit yang longgar perlu untuk
baik bisa dipertahankan 2) Hindari kerutan bergerak
(sensasi, elastisitas, pada tempat 2. Menurunkan
temperatur, hidrasi, tidur terjadinya risiko
pigmentasi) 3) Jaga kebersihan infeksi pada bagian
 Tidak ada luka/lesi kulit agar kulit
pada kulit tetap bersih 3. Cara pertama untuk
dan kering mencegah terjadinya
 Menunjukkan pemahaman
4) Mobilisasi infeksi
dalam proses perbaikan
pasien (ubah 4. Mencegah terjadinya
kulit dan mencegah
posisi pasien) komplikasi
terjadinya sedera
setiap dua jam selanjutnya
berulang
sekali 5. Mengetahui
 Mampu melindungi kulit
5) Monitor kulit perkembangan
dan mempertahankan
akan adanya terhadap terjadinya
kelembaban kulit dan
kemerahan infeksi kulit
perawatan alami

20
 6) Oleskan lotion 6. Menurunkan
atau pemajanan terhadap
minyak/baby oil kuman infeksi pada
pada derah yang kulit
tertekan 7. Menurunkan risiko
7) Kolaborasi terjadinya infeksi
pemberian
antibiotic
sesuai indikasi

5 Gangguan Tujuan (NOC): Intervensi (NIC) :

komunikasi verbal Komunikasi dapat berjalan 1. Lakukan 1. Mencek komunikasi
b.d. kerusakan dengan baik komunikasi klien apakah benar-
neuromuscular, Kriteria hasil : dengan wajar, benar tidak bisa
kerusakan sentral a. Klien dapat bahasa jelas, melakukan
bicara mengekspresikan perasaan sederhana dan komunikasi
b. Memahami maksud dan bila perlu 2. Mengetahui
pembicaraan orang lain diulang bagaimana kemampuan
c. Pembicaraan pasien dapat 2. Dengarkan komunikasi klien
dipahami dengan tekun tsb
jika pasien 3. Mengetahui
mulai berbicara derajat /tingkatan
kemampuan
3. Berdiri di berkomunikasi klien
dalam lapang 4. Menurunkan
pandang pasien terjadinya
pada saat komplikasi lanjutan

21
 bicara 5. Keluarga mengetahui
4. Latih otot & mampu
bicara secara mendemonstrasikan
optimal cara melatih
5. Libatkan komunikasi verbalpd
keluarga dalam klien tanpa bantuan
melatih perawat
komunikasi 6. Mengetahui
verbal pada perkembangan
pasien komunikasi verbal
6. Kolaborasi klien
dengan ahli
terapi wicara

22
 DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson, Judith.(2008). Buku Saku Diagnosis

Keperawatan Edisi 7. Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Jakarta
Herdman, T.Heather (2011).NANDA International Diagnosis
Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.
Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Jakarta
Brunner and Suddarth, 2002. Keperawatan Medikal
Bedah. Edisi 8 volume 2 Penerbit Jakarta: EGC
http://adf.ly/4282932/banner/http://zallien.blogspot.co
m/2012/08/askep-stroke-non-hemoragik-snh.html
Doengoes, Marilynn E, Jacobs, Ester Matasarrin. Rencana
asuhan keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien. 2000. Jakarta :
penerbit Buku Kedokteran EGC

23
24