LAPORAN KELOMPOK PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI

STROKE

Dosen Pengampu: Nurhasnah, M.Farm, Apt.

Disusun Oleh:
Sumiyati 1504015400
Wulan Fitria C hairunnisa 1504015436
Kelompok : 6
Kelas : E1

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS FARMASI DAN SAINS
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR. HAMKA
JAKARTA
2018
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Stroke adalah penyakit gangguan fungsional otak fokal maupun general secara
akut, lebih dari 24 jam kecuali pada intervensi bedah atau meninggal, berasal dari
gangguan sirkulasi serebral (Riyadina dan Ekowati 2013). Data di Indonesia
menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian,
kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah: sebesar
15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65
tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan;
1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak
daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64
tahun 54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang usia
produktif dan usia lanjut yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam
pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari (Perdossi 2011 hlm.14).
Hasil penelitian lain menyatakan bahwa risiko stroke terdiri dari faktor risiko
yang tidak dapat diubah, seperti usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga, riwayat
TIA (Transient Ischaemic Attack), penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan
heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria dan yang dapat diubah yaitu
hipertensi, diabetes melitus, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi
oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatis, hiperurisemia dan dislipidemia
(Riyadina dan Ekowati 2013). Stroke memerlukan perawatan jangka panjang,
sehingga untuk mendapatkan therapeutic outcome yang baik perlu kerjasama antara
dokter, perawat, apoteker, pasien dan keluarga pasien. Jika tidak ada upaya
penanggulangan stroke yang lebih baik maka jumlah penderita stroke pada tahun
2020 diprediksikan akan meningkat 2 kali lipat (Reslina dkk. 2015).
B. Tujuan Praktikum
Tujuan dari praktikum ini yaitu:
1. Menjelaskan tentang patofisiologi dan patologi klinik penyakit (etiologi,
manifestasi klinis, interpretasi data laboratorium, dan patogenesisnya)
2. Menjelaskan farmakologi obat-obat yang digunakan
3. Memilih pengobatan sesuai algoritma pengobatan
4. Menjelaskan Drug Related Problems (DRP) atau masalah-masalah yang terkait
penggunaan obat.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Penyakit
Stroke didefinisikan sebagai serangan tiba-tiba defisit neurologis fokal yang
berlangsung setidaknya 24 jam dan diduga berasal dari pembuluh darah. Stroke dapat
berupa iskemik atau hemoragik (DiPiro et al. 2015 hlm.120). Stroke iskemik adalah
perkembangan tiba-tiba defisit neurologis fokal yang terjadi karena suplai darah yang
tidak memadai ke area otak. Paling sering, ini adalah karena oklusi arteri thrombotic
atau embolik yang menyebabkan infark serebral. Stroke hemoragik adalah hasil
perdarahan ke otak dan ruang lain di dalam sistem saraf pusat dan termasuk
perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebral, dan hematoma subdural (DiPiro
et al. 2008 hlm.161).

Perdarahan Hemoragik Perdarahan Intraserebral

Hematoma Subdural
B. Epidemiologi
Saat ini ada 6,5 juta penderita stroke di Amerika Serikat, dan stroke adalah
penyebab utama kecacatan orang dewasa. Dari mereka yang bebas dari diagnosis
stroke atau serangan iskemik transien (TIA), bagaimanapun, hampir 20% dari
individu di atas usia 45 tahun melaporkan setidaknya satu gejala stroke, menunjukkan
maraknya di bawah diagnosis. Karena sebagian dari kebutuhan akan rehabilitasi
pasca-hospitalisasi dan perawatan di rumah yang mahal, biaya tahunan stroke di
Amerika Serikat diperkirakan mencapai $ 69 miliar. Proyeksi saat ini adalah bahwa
kematian yang disebabkan oleh stroke akan meningkat secara eksponensial dalam 30
tahun ke depan karena usia penduduk dan ketidakmampuan kita untuk
mengendalikan faktor-faktor risiko. Orang Amerika keturunan Afrika memiliki
tingkat stroke yang dua kali lebih tinggi dari orang kulit putih, dan perbedaannya
dibesar-besarkan pada usia yang lebih muda. Selain itu, perbedaan geografis dalam
insiden stroke ada, sehingga banyak negara bagian di Amerika Serikat bagian
tenggara memiliki tingkat kematian stroke 40% lebih tinggi daripada rata-rata
nasional (DiPiro et al. 2014 hlm.688).
C. Patofisiologi
1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik (87% dari semua stroke) disebabkan oleh pembentukan
thrombus lokal atau emboli yang menyumbat arteri serebral. Emboli timbul baik dari
arteri intra- atau ekstrakranial. Dua puluh persen stroke iskemik muncul dari hati.
Plak aterosklerotik karotis dapat pecah, menghasilkan paparan kolagen, agregasi
trombosit, dan pembentukan trombus. Bekuan dapat menyebabkan oklusi lokal atau
mengusir dan perjalanan distal, akhirnya menyumbat pembuluh serebral. Pada emboli
kardiogenik, stasis aliran darah di atrium atau ventrikel mengarah pada pembentukan
gumpalan lokal yang dapat mengeluarkan dan melakukan perjalanan melalui aorta ke
sirkulasi serebral. Pembentukan trombus dan emboli menghasilkan oklusi arteri,
penurunan aliran darah serebral dan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark distal
ke oklusi (DiPiro et al. 2015 hlm.120).
2. Stroke Hemoragik
 Stroke hemoragik (13% dari stroke) termasuk perdarahan subarachnoid
(SAH), perdarahan intraserebral, dan hematoma subdural. SAH dapat terjadi akibat
trauma atau ruptur aneurisma intrakranial atau malformasi arteriovenosa (AVM).
Intracerebral hemorrhage terjadi ketika pembuluh darah yang pecah di dalam otak
menyebabkan hematoma. Hematoma subdural biasanya disebabkan oleh trauma.
Darah di parenkim otak merusak jaringan di sekitarnya melalui efek massa
dan neurotoksisitas komponen darah dan produk degradasinya. Stroke hemoragik
dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak yang
menyebabkan herniasi dan kematian (DiPiro et al. 2015 hlm.120).
D. Tanda dan Gejala
Tanda Gejala
(Dipiro et al. 2014 hlm.692) (Dipiro et al. 2014 hlm.692)
 Pasien biasanya memiliki banyak  Pasien mungkin mengeluhkan
tanda disfungsi neurologis, dan kelemahan pada satu sisi tubuh,
defisit spesifik ditentukan oleh area ketidakmampuan untuk berbicara,
otak yang terlibat kehilangan penglihatan, vertigo,
 Hemiparesis atau monoparesis atau jatuh. Stroke iskemik biasanya
terjadi secara umum, seperti halnya tidak menyakitkan, tetapi pasien
defisit hemisensori mungkin mengeluh sakit kepala,
 Pasien dengan vertigo dan dan dengan stroke hemoragik, itu
penglihatan ganda cenderung bisa sangat parah.
memiliki keterlibatan sirkulasi
posterior
 Afasia terlihat sering pada pasien
dengan stroke sirkulasi anterior
 Pasien mungkin juga menderita
disartria, cacat bidang visual, dan
tingkat kesadaran yang berubah

E. Diagnosa
Tes laboratorium untuk keadaan hiperkoagulasi harus dilakukan hanya jika
penyebabnya tidak dapat ditentukan berdasarkan adanya faktor risiko. Protein C,
protein S, dan antitrombin III paling baik diukur dalam kondisi tunak daripada pada
tahap akut. Antiphospholipid antibodi memiliki hasil yang lebih tinggi tetapi harus
disediakan untuk pasien yang lebih muda dari 50 tahun dan mereka yang telah
memiliki beberapa peristiwa trombotik vena atau arteri atau livedo reticularis.
Computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) scan kepala
dapat mengungkapkan area perdarahan dan infark. Carotid Doppler (CD),
elektrokardiogram (ECG), transthoracic echocardiogram (TTE), dan transcranial
Doppler (TCD) masing-masing dapat memberikan diagnosa yang berharga (DiPiro et
al. 2015 hlm.121).
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada stroke yaitu (DiPiro et al. 2014 hlm.692):
1. CT scan kepala akan menunjukkan area hiperintensitas (putih) di area perdarahan
dan akan normal atau hipointens (gelap) di area infark. CT scan bisa memakan
waktu 24 jam (dan jarang lagi) untuk mengungkapkan area infark
2. MRI kepala akan mengungkapkan area iskemia dengan resolusi lebih tinggi dan
lebih awal dari CT scan. Diffusion-weighted imaging (DWI) akan
mengungkapkan infark yang berkembang dalam beberapa menit
3. Studi Carotid Doppler (CD) akan menentukan apakah pasien memiliki tingkat
stenosis tinggi dalam arteri karotid yang memasok darah ke otak (penyakit
ekstrakranial)
4. Elektrokardiogram (EKG) akan menentukan apakah pasien mengalami fibrilasi
atrium, faktor etiologi kuat untuk stroke
5. Transthoracic echocardiography (TTE) akan menentukan apakah kelainan katup
atau kelainan wallmotion adalah sumber emboli ke otak. “Tes gelembung” dapat
dilakukan untuk mencari shunt intraatrial yang menunjukkan defek septum atrium
atau foramen ovale paten.
6. Transesophageal echocardiography (TEE) adalah tes yang lebih sensitif untuk
trombus di atrium kiri. Ini efektif untuk memeriksa lengkungan aorta untuk
ateroma, sumber emboli yang potensial
7. Transcranial Doppler (TCD) akan menentukan apakah pasien cenderung
memiliki stenosis intrakranial (misalnya Stenosis arteri serebri media)
G. Algoritma Pengobatan

(DiPiro et al. 2008 hlm.692)

 BAB III
METODOLOGI PRAKTIKUM
A. Tanggal dan Waktu
Praktikum farmakoterapi dilakukan pada hari Jumat, 14 Desember 2018 pukul
08.00-10.30 WIB.
B. Judul Praktikum
Judul dari praktikum yang dilakukan yaitu Stroke.
C. Kasus dan Pertanyaan
1. Kasus
Bapak WB (62 thn, 86 kg) masuk rumah sakit setelah 2 jam yang lalu terjatuh
di rumah. Menurut keluarganya, sebelumnya pasien mengalami kesulitan berbicara
dan paralisis (kelumpuhan) pada anggota gerak sebelah kanan. Gejala tersebut di
rasakan pasien selama kurang dari 25 menit. Pasien memiliki kebiasaan merokok 1
bungkus per hari dan tidak pernah berolahraga. Tekanan darah pasien saat ini adalah
160/100 mmHg. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 9 tahun yang lalu. Riwayat
keluarga pasien: ibu pasien meninggal akibat PJK. Riwayat pengobatan pasien:
sebelum kunjungan kali ini, pasien mendapatkan obat Amlodipin 5 mg 1x1. Dokter
mendiagnosa mengalami stroke iskemik setelah melihat hasil CT scan pasien
menunjukan ada nya infark.
Hasil pemeriksaan laboratorium sebagai berikut:
Pemeriksaan Darah Rutin
Hemoglobin 11,7 g/dL
Eritrosit 4,11 juta/mm3
Leukosit 9,0
Hematokrit 34%
Trombosit 301.000/mm3
Pemeriksaan Fungsi Ginjal
Ureum 24,4 mg/dL
Kreatinin 0,65 mg/dL
Pemeriksaan Fungsi Hati
AST (SGOT) 11 UI/L
ALT (SGPT) 8 UI/L
Pemeriksaan Gula Darah
Gula Puasa 274 mg/dL
Glukosa 2 Jam 316 mg/dL
PP
Pemeriksaan Profil Lipid
Kolesterol 227 mg/dL
HDL 24 mg/dL
LDL 176 g/dL
Pemeriksaan Elektrolit
Natrium 134,1 mmol/L
Kalium 3,70 mmol/L
Klorida 97,4 mmol/L

Obat yang diresepkan untuk pasein :

R/ Alteplase IV 80mg
R/ Thromboaspilet 80 mg tab No XX
S. 3 dd 1
R/ Piracetam 200 mg infuse
S.3.d.d.1
R/ Amlodipine 5 mg tab No. XXX
S1dd1
R/ Atorvastatin 10mg tab No. X
S.2.d.d.1
2. Pertanyaan
1) Apa perbedaaan stroke iskemik, dan hemoragik?
2) Apa faktor resiko penyakit pada pasien diatas? Jelaskan!
3) Bagaimana tatalaksana pada saat serangan stroke (stroke akut)? Jelaskan regimen
obatnya!
4) Jelaskan interpretasi data laboratorium pada pasien diatas!
5) Jelaskan kapan dan berapa lama altepplase dan tromboaspilet digunakan pada
pasien tersebut?
6) Perlukah penggunaan manitol pada pasien diatas ?
7) Adakah indikasi yang belum diterapi? Jika iya sarankan obat dan regimen
dosisinya berapa?
8) Jelaskan DRP obat –obat diatas ,berdasarkan a. Tepat Obat, b. Tepat Dosis, dan c.
Interaksi obat!
 BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN

1. Perbedaan stroke hemoragik dan iskemik yaitu:

Stroke iskemik adalah perkembangan tiba-tiba defisit neurologis fokal yang
terjadi karena suplai darah yang tidak memadai ke area otak. Stroke hemoragik
adalah hasil perdarahan ke otak dan ruang lain di dalam sistem saraf pusat dan
termasuk perdarahan subarachnoid, perdarahan intracerebral, dan hematoma subdural
(Dipiro et al. 2008 hlm.161). Perdarahan subchranoid dapat terjadi akibat trauma atau
ruptur aneurisma intrakranial atau malformasi arteriovenosa (AVM). Perdarahan
intracerebral terjadi ketika pembuluh darah yang pecah di dalam otak menyebabkan
hematoma. Hematoma subdural biasanya disebabkan oleh trauma (Dipiro et al. 2014
hlm.120).

2. Faktor risiko terjadinya stroke pada bapak WB yaitu:

a. Kebiasaan merokok dapat menyebabkan peninggian koagulabilitas, viskositas
darah, meningkatkan kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet,
meningkatkan tekanan darah, meningkatkan hematokrit, menurunkan kolesterol
HDL dan meningkatkan kolesterol LDL (Perdossi 2011 hlm.21).
b. Riwayat hipertensi dan tekanan darah 160/100 mmHg. Seorang pasien dikatakan
hipertensi apabila tekanan darahnya >140/90 mmHg. Semakin tinggi tekanan
darah pasien makan semakin tinggi pula risiko untuk mengalami stroke. Kejadian
hipertensi bisa merusak dinding pembuluh darah yang bisa dengan mudah akan
menyebabkan penyumbatan bahkan pecahnya pembuluh darah di otak (Laily SR
2016).
c. Riwayat keluarga pasien yang meninggal karena PJK.
d. Tidak pernah berolahraga.

3. Tatalaksana stroke akut menurut Dipiro et al. (2015 hlm. 121) yaitu:
  Mengevaluasi pasien stroke iskemik yang muncul dalam beberapa jam onset
gejala untuk terapi reperfusi.
 Tekanan darah tinggi harus tetap tidak diobati pada periode akut (7 hari
pertama) setelah stroke iskemik untuk menghindari penurunan aliran darah
serebral dan gejala yang memburuk. Tekanan darah harus diturunkan jika
melebihi 220/120 mm Hg atau ada bukti diseksi aorta, infark miokard akut
(MI), edema paru, atau ensefalopati hipertensi. Jika tekanan darah diobati
pada fase akut, agen parenteral kerja singkat (misalnya, labetalol, nicardipine,
nitroprusside) lebih disukai.
 Setelah fase hiperakut, fokus pada pencegahan defisit progresif,
meminimalkan komplikasi, dan melembagakan strategi pencegahan sekunder.
Terapi yang digunakan pada pengobatan stroke akut menurut Dipiro et al. (2015
hlm.122) yaitu:
 Alteplase 0,9 mg / kg IV (maks 90 mg) selama 1 jam dalam waktu 3 jam
onset
 Alteplase 0,9 mg / kg IV (maks 90 mg) selama 1 jam antara 3 dan 4,5 jam
onset
 Aspirin 160–325 mg setiap hari dimulai dalam 48 jam onset

4. Interpretasi data klinik pada bapak WB yaitu

Pemeriksaan Nilai Laboratorium Hasil Pemeriksaan Keterangan
Tekanan darah 120/80 mmHg 150/100 mmHg Tinggi
Pria: 13-18 g/dL
Hemoglobin 11,7 g/mm Rendah
Wanita: 12-16 g/dL
Pria: 40-50%
Hematokrit 34% Rendah
Wanita: 35-45%
Kolesterol < 200 mg/dL 224 mg/dL Tinggi
HDL Dewasa: 30-70 mg/dL 24 mg/dL Rendah
Normal: <130 mg/dL
LDL Nilai batas: 130-159 mg/dL 176 mg/dL Tinggi
Risiko tinggi: ≥160 mg/dL
 Tekanan darah tinggi tidak terkontrol dapat menyebabkan kejadian stroke
karena dapat menimbulkan terjadinya oklusi aliran darah (stroke iskemik) dan
meningkatkan risiko perdarahan otak (stroke hemoragik) (Waluyo dkk. 2016).
Penurunan nilai Hct merupakan indikator anemia (karena berbagai sebab)
(Kemenkes RI 2011 hlm.9). Hemoglobin adalah komponen yang berfungsi sebagai
alat transportasi oksigen (O2) dan karbon dioksida (CO2) (Kemenkes RI 2011
hlm.10). Kadar hemoglobin yang rendah dapat menurunkan kapasitas darah untuk
membawa oksigen ke jaringan otak, dimana hal tersebut dapat memperparah keadaan
iskemia dan menyebabkan hipoksia di bagian panumbra (Prastiwi 2010 hlm.10).
Kadar kolesterol yang tinggi merupakan salah satu faktor terjadinya stroke
iskemik. Kadar kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan terjadinya aterosklerosis
yang merupakan patologi dasar dalam terjadinya stroke iskemik atau stroke non
hemoragik (Pratiwi 2017 hlm.48).
Nilai LDL yang tinggi dapat terjadi pada penyakit pembuluh darah koroner
atau hiperlipidemia bawaan (Kemenkes RI 2011 hlm.63). LDL (low density
lipoprotein) dapat mengakibatkan aterosklerosis dengan cara di oksidasi LDL pada
lapisan subendotel arteri, kemudian menyebabkan terjadinya reaksi inflamasi yang
pada akhirnya akan mempersempit pembuluh darah yang disebut dengan
aterosklerosis. Dari aterosklerosis tersebut terjadi jika menyumbat di arteri carotis
atau arteri yang menuju ke otak akan menyebabkan terjadinya stroke non hemoragik
(Pratiwi 2017 hlm.49-50).
Kadar HDL (high density lipoprotein) yang rendah dapat meningkatkan risiko
terjadinya pembekuan darah dalam arteri karotis yang dapat menyebabkan risiko
terjadinya stroke. Sedangkan kadar HDL yang terlalu rendah sama kadar LDL yang
diiringi dengan adanya peningkatan kadar LDL terlalu tinggi dapat memicu
pembentukan plak dalam areteri dan berpotensi menghambat aliran darah keseluruh
organ dan otak (Pratiwi 2017 hlm.50).

5. Alteplase dimulai dalam 4,5 jam dari onset gejala untuk mengurangi kecacatan
dari stroke iskemik. Alteplase diberikan 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) secara infus
 IV lebih dari 1 jam, dengan 10% diberikan sebagai bolus IV selama 1 menit.
Hindari terapi antikoagulan dan antiplatelet selama 24 jam (DiPiro et al. 2015
hlm.121). Aspirin 160 hingga 325 mg/hari dimulai antara 24 dan 48 jam setelah
penggunaan alteplase untuk mengurangi kematian dan kecacatan jangka panjang
(DiPiro et al. 2015 hlm.121).

6. Penggunaan mannitol pada pasien tersebut tidak diperlukan, karena mannitol

menurunkan tekanan intrakranial dengan cara meningkatkan preload jantung dan
tekanan perfusi serebral melalui vasoreaktivitas serebral (Anderson 2015).

7. Tidak ada.

8. DRP pada kasus diatas yaitu:

Tepat Tepat Lama
Nama Obat Tepat Obat Tepat Dosis
Regimen Pemberian
Alteplase IV
Tepat Tepat Tepat Tepat
80 mg
Thrombo aspilet
Tepat Tepat Tepat Tepat
80 mg, S1dd1
Piracetam Infus
Tepat Tepat Tepat Tepat
200 mg, S3dd1
Amlodipin
Tepat Tepat Tepat Tepat
5 mg, S1dd1
Atorvastatin
Tepat Tepat Tepat Tidak Tepat
10 mg, S2dd1

Interaksi obat menurut drugs.com yaitu:

 Aspirin - Alteplase: menggunakan aspirin sebelum, selama, atau sesaat setelah
alteplase dapat meningkatkan risiko pendarahan. Konsultasikan ke dokter jika
mengalami pendarahan atau memar yang tidak biasa, atau memiliki tanda dan
gejala perdarahan lain seperti pusing; pusing ringan; tinja merah atau hitam; batuk
atau muntah darah segar atau kering yang terlihat seperti bubuk kopi; sakit kepala
parah; dan kelemahan.
 Aspirin - Amlodipin: kombinasi ini dapat menyebabkan tekanan darah meningkat.
Perlu penyesuaian dosis atau pemantauan tekanan darah.
 BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Stroke didefinisikan sebagai serangan tiba-tiba defisit neurologis fokal yang
berlangsung setidaknya 24 jam dan diduga berasal dari pembuluh darah. Stroke dapat
berupa iskemik atau hemoragik. Stroke iskemik adalah perkembangan tiba-tiba defisit
neurologis fokal yang terjadi karena suplai darah yang tidak memadai ke area otak.
Stroke hemoragik adalah hasil perdarahan ke otak dan ruang lain di dalam sistem
saraf pusat dan termasuk perdarahan subarachnoid, perdarahan intraserebral, dan
hematoma subdural.
 DAFTAR PUSTAKA
Anderson MD et al. 2015. Mannitol and Outcome in Intracerebral Hemorrhage
Propensity Score and Multivariable Intensive Blood Pressure Reduction in
Acute Cerebral Hemorrhage Trial 2 Results. Australia: American Heart
Association.
DiPiro JT, Marie AC, Barbara GW, Terry LS, Patrick MM, Jill MK, John CR. 2008.
Pharmacotherapy Principles & Practice. USA: The McGraw-Hill
Companies.
DiPiro JT, Robert LT, Gary CY, Gary RM, Barbara GW, LM Posey. 2014,
Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach 9th Edition. USA: McGraw-
Hill Education.
DiPiro JT, Barbara GW, Terry LS, CV DiPiro. 2015. Pharmacotherapy Handbook 9th
Edition. USA: McGraw-Hill Education.
Kementrian Kesehatan RI. 2011. Interpretasi Data Klinik. Jakarta: Kemenkes RI.
Laily SR. 2017. Hubungan Karakteristik Penderita dan Hipertensi dengan Kejadian
Stroke Iskemik. Surabaya: Jurnal Berkala Epidemiologi Volume 5 Nomor 1.
PERDOSSI. 2011. Guideline Stroke Tahun 2011. Jakarta: Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).
Prastiwi AD. 2018. Hubungan Antara Kadar Hemoglobin dan Jenis Kelamin dengan
Mortalitas Pada Pasien Stroke Iskemik. Surakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta.
Pratiwi N. 2017. Hubungan Antara Profil Lipid Dengan Kejadian Stroke Tahun 2016
di RSUD Wates Kulon Progo. Yogyakarta: Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
Jendral Achmad Yani.
Reslina I, Dedy A, dan Armenia. 2015. Hubungan Pengobatan Stroke Dengan Jenis
Stroke Dan Jumlah Jenis Obat. Padang: Fakultas Farmasi Universitas
Andalas.
Riyadina W dan Ekowati R. 2013. Determinan Penyakit Stroke. Jakarta: Jurnal
Kesehatan Masyarakat Nasional Vol.7 No.7.
Waluyo EMJ, Firdha R, dan Nurhidayat. 2016. Tekanan Darah pada Pasien Pasca
Serangan Stroke. Ciamis: Mutiara Medika Vol.16 No.2.