Batu Asam Urat

Batu asam urat atau batu ginjal asam urat yaitu adanya batu atau kalkulus yang terdiri

dari sejumlah asam urat di pelvis ginjal, ureter, atau kandung kemih. Istilah nefropati

gout dan nefropati asam urat digunakan untuk menggambarkan infusiensi ginjal karena

pengendapan asam urat di dalam tubulus ginjal. Batu asam urat adalah penyebab

paling umum dari batu ginjal radiolusen pada anak-anak. Produk metabolisme purin

relatif tidak larut dan dapat mengendap ketika PH urin rendah (Maalouf, 2018).

Biasanya diderita pada pasien-pasien penyakit gout, penyakit mieloproliferatif, pasien

yang mendapatkan terapi anti kanker, dan yang banyak menggunakan obat urikosurik

seperti sulfinpirazon, thiazid, dan salisilat (Fauzi dan Putra, 2016). Batu asam urat

adalah 5-10% dari kasus batu saluran kemih dan 75-80% diantaranya adalah batu

asam urat murni dan sisanya adalah campuran kalsium oksalat. Batu ini banyak terjadi

pada pasien penyakit gout, pasien yang menjalani terapi antikanker, peminum alkohol,

dan kegemukan. Penyebab batu asam urat yang paling umum adalah idiopatik. Batu

asam urat juga lebih terjadi pada pria berbanding dengan wanita. Faktor-faktor yang

menyebabkan terjadinya batu asam urat adalah: (Cicerello, 2018).

 Penurunan pH urin (pH <6)

 Volume urin yang sedikit atau dehidrasi

 Hiperurikosuri
 Gambar Batu Asam Urat (Daudon,2016)

Metabolisme Asam Urat

Menurut (Cicerello, 2018), mekanisme metabolisme asam urat berasal dari diet

dan purin endogen. Asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin pada

manusia. Asam urat selanjutnya dipecah menjadi allantoin yang mana allantoin ini

10-100 kali lebih mudah larut dibandingkan menjadi asam urat. Sehingga, hilangnya

aktivitas uricase pada mencetuskan pembentukan batu asam urat . Defisiensi

urikase pada manusia akan mengakibatkan tingginya kadar asam urat dalam serum.
Urat dikeluarkan di ginjal (70%) dan traktus gastrointestinal (30%). Kadar asam urat

di darah tergantung pada keseimbangan produksi dan ekskresinya.

Sebagian besar asam urat disintesis di dalam hati dan ha- nya sebagian kecil (3-

5%) dilepaskan ke dalam sirkulasi dan berikatan dengan pro- tein pada pH fisiologis,

dan sisanya akan difiltrasi di glomerulus. (Manampiring, 2013).

Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin melalui jalur metabolis-

me biokimiawi yang kompleks. Proses pembentukan asam urat sebagian besar berasal

dari metabolisme nukleotida purin endogen, guanylic acid (GMP), inosinic acid (IMP),

and adenylic acid (AMP). Reaksi ini dikatalisis oleh enzim xanthine oxidase yang

mengubah intermediate hypo- xanthine dan guanine menjadi xanthine, dengan hasil

akhir asam urat. Asam urat tidak bisa dimetabolisme lebih lanjut dan hanya bisa

diekskresi sebagian besar lewat ginjal, dan hanya 30% dapat diekskresi lewat saluran

cerna dengan bantuan bakteri usus. (Manampiring, 2013).

Asam urat difiltrasi secara bebas (100%) di dalam glomerulus dan sebagian

besar akan direabsorbsi (± 89-100%).Selanjutnya asam urat akan disekresi ke dalam

tubulus proksimalis kemudian ke dalam lengkung ansa Henle.Di dalam tubulus

kontortus distalis, sebagian akan di absorbsi kembali (40-44 %) dan sisanya (6-12 %)

akan diekskresikan melalui urin. Tubulus proksimal merupakan tempat terjadinya

proses reabsorbsi dan sekresi. Sebagian besar asam urat direabsorbsi di segmen

pertama tubulus proksimal dan disekresi ke segmen kedua tubulus proksimal dengan

kecepatan yang lebih tinggi dari reabsorbsi. Pada saat reabsorbsi setelah se-kresi di

tubulus yang lebih distal, kira- kira 10% asam urat yang difiltrasi akan terlihat di

urin.Dari tubulus proksimal yang merupakan tempat transpor, asam urat akan
melewati membran apikal yang diperantarai oleh penukar urat atau anion melalui

saluran yang peka terhadap listrik. Anion organik seperti laktat menurunkan sekresi

urat melalui mekanisme kompetisi transpor. Penghambatan transportasi urat atau tak

efisiennya sekresi tubulus secara gene- tik dan penurunan filtrasi atau peningkatan

absorbsi di tubulus proksimal dapat menye- babkan hiperurisemia. (Manampiring,

2013).

Asam urat banyak terdapat pada cairan ekstrasel dan cairan sendi. Sebanyak

98% terdapat sebagai monosodium urat (MSU) pada pH 7,4. Plasma tersaturasi

dengan MSU pada konsentasi 6,8 mg/dL.6,7 Asam urat relatif tidak mudah larut dan

cenderung mengendap bila terdapat dalam kon- sentrasi tinggi. (Manampiring, 2013).

Hiperurisemia adalah keadaan dimana darah seseorang mengandung kadar

asam urat di atas nilai normal.Kriteria hiperurisemia menurut Council for international

organization of medical sciences (CIOMS) yaitu > 7mg/dL untuk laki-laki dan > 6 mg/dL

untuk perempuan. (Manampiring, 2013).

Terjadinya hiperurisemia disebabkan oleh:

1. Produksi yang meningkat: Penyebab- nya ialah idiopatik, defisiensi enzim

hypoxanthine-guanine phos-phoribosyl- transferase (HGPRT) sebagian

atau komplet, superaktivitas enzim 5'- phosphoribosyl-1'-pyrophosphate

(PRPP) sintetase, konsumsi purin yang berlebihan, peningkatan turnover asam

nukleat, tumor lysis syndrome, dan glycogenoses (glycogen storage

disease).

2. Penurunan ekskresi asam urat: Penye- babnya ialah idiopatik, penurunan fung-

si ginjal, sindroma X, metabolik asido- sis (ketoasidosis atau laktat asidosis),

 dehidrasi, diuretik, hipertensi, hiperpa- ratiroid, hipotiroid, pre-eklampsi dan

eklampsi, obat-obat, serta intoksikasi timah hitam (Pb).

3. Kombinasi keduanya seperti alkoholik, defisiensi glukosa 6 fosfatase, defisiensi

fruktosa 1 fosfat aldolase.

Hiperurisemia pada temperatur 370C memudahkan terjadinya saturasi asam

urat yang berpotensi menyebabkan terjadinya pengendapan kristal asam urat.Kris-

talisasi asam urat terjadi lambat, berlang- sung beberapa minggu sampai bulan

serta dapat mengendap pada cairan sendi, tulang, kulit, dan tendon.Penumpukan

kristal MSU pada persendian dan jaringan peri- artikuler berhubungan dengan

gangguan autoinflamasi yang dikenal sebagai gout. Dewasa ini hiperurisemia sering

dihu- bungkan dengan penyakit kardiovaskuler. (Manampiring, 2013).

Gambar Sintesis Asam Urat (Manampiring, 2013)

Batu Jenis Lainnya

Batu Sistin

Batu sistin jarang terjadi, hanya mewakili 1% dari kasus batu saluran

kemih. Batu ini bisa terbentuk karena kelainan kongenital atau bawaan yang
menyebabkan mutasi pada gen SLC3A1 dan SLC7A9. Mutasi ini menyebabkan

metabolisme dan transpor sistin rusak, yang kemudian mengakibatkan sistinuria

dan batu (Thakore P, Liang TH, 2020). Batu sistin berwarna kekuningan dengan

karakteristik makroskopis ―waxy appearance‖ serta mikroskopis kristal sistin

heksagonal datar. Diagnosis pasti dibuat dengan pengambilan urin24 jam untuk

sistin dan kemudian dianalisis untuk mengetahui komponen batu. Secara

radiografik, batu sistin tampak agak opak (karena kandungan sulfur) dengan

kepadatan homogen, atau "ground-glass appearance" (Ahmed K et al, 2006).

Batu Diinduksi Obat

Batu yang diinduksi obat mewakili 2% dari kasus batu saluran kemih. Obat

yang umum mengakibatkan batu jenis ini termasuk protease inhibitor yang

digunakan untuk pengobatan HIV (atazanavir dan indinavir) dan sulfadiazine. Batu

yang terjadi akibat protease inhibitor sulit disembuhkan dengan lithotripsy karena

seringkali tidak terlihat dengan baik pada unenhanced CT scan serta konsistensi

yang gelatinous atau seperti agar. Akibatnya, batu ini biasanya menyebabkan

obstruksi kemih tingkat tinggi dan membutuhkan pemasangan stent ureter. Selain itu,

ceftriaxone telah terbukti meningkatkan risiko pembentukan batu pada pasien yang

menjalani terapi jangka panjang (Thakore P, Liang TH, 2020).

Referensi :

Ahmed, K., Dasgupta, P., & Khan, M. S. (2006). Cystine calculi: challenging group of stones.

Postgraduate medical journal, 82(974), 799–801.

https://doi.org/10.1136/pgmj.2005.044156

Cicerello, E. (2018) ‘Uric acid nephrolithiasis: An update’, Urologia, 85(3), pp. 93–98.

doi: 10.1177/0391560318766823.

Maalouf, N. M. (2018) ‘Uric Acid Stones’, Urinary Stones: Medical and Surgical

Management, pp. 26–35. doi: 10.1002/9781118405390.ch3.

Manampiring, A. E. (2013) ‘Hiperurisemia Dan Respons Imun’, Jurnal Biomedik (Jbm),

3(2). doi: 10.35790/jbm.3.2.2011.865.

Thakore P, Liang TH. Urolithiasis. [Updated 2020 Nov 20]. In: StatPearls [Internet]. Treasure

Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559101/