POST TEST “PC GANGGUAN KULIT”

NAMA : WINDA NELSA

NIM : 3105048

KELAS :B

1. Jelaskan definisi dari acne vulgaris dan patofisologinya!

Jawab:
Acne vulgaris adalah suatu penyakit peradangan kronik dari unit pilosebaseus disertai
penyumbatan dari penimbunan bahan keratin duktus kelenjar yang ditandai dengan
adanya komedo, papula, pustula, nodul, kista sering ditemukan pula skar pada daerah
predileksi seperti muka, bahu bagian atas dari ekstremitas superior, dada dan punggung.

Patofisiologi acne vulgaris

a. Peningkatan produksi sebum
Sebum disintesis oleh kelenjar sebasea secara kontinu dan disekresikan ke permukaan
kulit melalui pori – pori folikel rambut. Sekresi sebum ini diatur secara hormonal.
Kelenjar sebasea terletak pada seluruh permukaan tubuh, namun jumlah kelenjar yang
terbanyak didapatkan pada wajah, pungung, dada, dan bahu. Kelenjar sebasea
mensekresikan lipid melalui sekresi holokrin. Selanjutnya, kelenjar ini menjadi aktif
saat pubertas karena adanya peningkatan hormon androgen, khususnya hormon
testosteron, yang memicu produksi sebum . Hormon androgen menyebabkan
peningkatan ukuran kelenjar sebasea, menstimulasi produksi sebum, serta
menstimulasi proliferasi keratinosit pada duktus kelenjar sebasea dan
acroinfundibulum. Ketidakseimbangan antara produksi dan kapasitas sekresi sebum
akan menyebabkan pembuntuan sebum pada folikel rambut .
b. Penyumbatan keratin di saluran pilosebaseus
Terdapat perubahan pola keratinisasi folikel sebasea, sehingga menyebabkan stratum
korneum bagian dalam dari duktus pilosebseus menjadi lebih tebal dan lebih melekat
dan akhinya akan menimbulkan sumbatan pada saluran folikuler. Bila aliran sebum ke
permukaan kulit terhalang oleh masa keratin tersebut, maka akan terbentuk
mikrokomedo dimana mikrokomedo ini merupakan suatu proses awal dari
pembentukan lesi akne yang dapat berkembang menjadi lesi non- inflamasi maupun
 lesi inflamasi. Proses keratinisasi ini dirangsang oleh androgen, sebum, asam lemak
bebas dan skualen .
c. Kolonisasi mikroorganisme di dalam folikel sebaseus
Peran mikroorganisme penting dalam perkembangan akne. Dalam hal ini
mikroorganisme yang mungkin berperan adalah Propionilbacterium acnes,
Staphylococcus epidermidis dan Pityrosporum ovale. Mikroorganisme tersebut
berperan pada kemotaktik inflamasi serta pada pembentukan enzim lipolitik pengubah
fraksi lipid sebum. P. Acnes menghasilkan komponen aktif seperti lipase, protease,
hialuronidase, dan faktor kemotaktik yang menyebabkan inflamasi. Lipase berperan
dalam mengidrolisis trigliserida sebum menjadi asam lemak bebas yang berperan
dalam menimbulkan hiperkeratosis, retensi, dan pembentukan mikrokomedo.
d. Inflamasi
Propionilbacterium acnes mempunyai faktor kemotaktik yang menarik leukosit
polimorfonuklear kedalam lumen komedo. Jika leukosit polimorfonuklear memfagosit
P. acnes dan mengeluarkan enzim hidrolisis, maka akan menimbulkan kerusakan
dinding folikuler dan menyebabkan ruptur sehingga isi folikel (lipid dan komponen
keratin) masuk dalam dermis sehingga mengakibatkan terjadinya proses inflamasi.

2. Jelaskan 4 prinsip penatalaksanaan jerawat dan kenapa obat retinoid topikal, antibakteri
topikal, benzoil peroksida, asam azaleat, asam salisilat, sulfur, zink, dan nicotinamid
dapat digunakan sebagai obat jerawat?
Jawab:
a. Empat prinsip penatalaksanaan jerawat
- Memproduksi efek antiinflamasi.
- Memperbaiki perubahan pola dari keratinisasi folikular.
- Mengurangi aktivitas kelenjar sebasea.
- Mengurangi pertumbuhan P. Acnes secara tidak langsung
b. Obat retinoid topikal, antibakteri topikal, benzoil peroksida, asam azaleat, asam
salisilat, sulfur, zink, dan nicotinamid dapat digunakan sebagai obat jerawat
- Obat retinoid topikal
Retinoid merupakan derivat dari vitamin A, menjadi andalan terapi akne baik
tunggal atau dikombinasi dengan agen lainnya. Tiga retinoid topikal yang paling
umum digunakan adalah tretinoin, adapalen dan tazaroten.
 Mekanisme kerja utama retinoid topikal adalah menghambat pembentukan
mikrokomedo dan komedolitik. Asam retinoat mengaktifkan reseptor asam
retinoat, meningkatkan pergantian sel epitel folikular dan deskuamasi abnormal,
pada akhirnya mengurangi komedo. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
retinoid topikal mempunyai efek antiinflamasi yang langsung berhubungan
dengan modulasi imunitas non-spesifik tennasuk pengurangan toll-like receptor
(TLR-2), mediator inflamasi dan mengubah aktifitas sel inflamasi.
- Antibakteri topikal
Mekanisme kerja antibiotik topikal pada terapi akne adalah sebagai antiinflamasi
dan antibakteri. Klindamisin dan eritromisin adalah bakteriostatik untuk P acnes
dan bekerja ireversibel mengikat subunit SOS ribosom. Selain mengurangi jurnlah
P acnes, antibiotik dapat mengharnbat kemampuannya untuk menghasilkan lipase
dan menekan kemotaksis leukosit
- Benzoil peroksida
Mekanisme utama Benzoil peroksida adalah antibakterial dan membunuh bakteri
dengan mengoksidasi komponen dari membran sel. Selain bersifat antimikroba,
Benzoil peroksida memiliki sifat keratolitik dan antiinflamasi. Efek lipofilik yang
dimiliki memungkinkan penetrasi di stratum korneum dan dipecah menjadi asam
benzoat dan hidrogen peroksida
- Asam azaleat
Asam azaleat adalah asam karboksilat yang terjadi secara alami yang memiliki
sifat komedolitik, antimikroba dan anti-inflamasi. Asam dikarboksilat ini
mempuyai sifat memperlambat pertumbuhan P acnes, mengatur keratinisasi
normal dan mengurangi inflamasi namun tidak efektif untuk menekan produksi
sebum dan juga merupakan inhibitor kompetitif tirosinase, dengan demikian dapat
mengurangi hiperpigmentasi paska infiamasi.
- Asam salisilat
Asam salisilat bersifat komedolitik, dianggap kurang kuat dibandingkan retinoid
topikal . Hal ini sering digunakan ketika pasien tidak dapat mentoleransi retinoid
topikal efek iritasi kulit. Asam salisilat juga menyebabkan pengelupasan kulit
stratum korneurn, penurunan kohesi keratinosit. Efek samping berupa iritasi,
pruritus, rasa terbakar, deskuamasi dan eritema ringan dan sementara
 - Sulfur
Sulfur memiliki sifat anti-inflamasi dan antibakteri alami yang dapat
membersihkan pori-pori dari bakteri penyebab jerawat. Zat ini juga membantu
mencegah bakteri baru bermanifestasi di permukaan kulit. Mineral alami ini juga
bermanfaat untuk mengurangi produksi sebum di kulit yang menyebabkan
produksi minyak berlebih
- Zink
Zinc mempengaruhi perkembangan sistem umum, sehingga defisiensi zinc
menyebabkan tubuh kita lebih mudah terkena infeksi. Penelitian sudah
membuktikan bahwa pada penderita akne didapatkan kadar zinc yang lebih rendah
dari normal, sehingga terapi pemberian zinc dapat memperbaiki derajat akne
- Nikotinamid
Nikotinamid bekerja dengan cara menghambat sitokin pro inflamasi (IL1, IL6,
TNFα) sehingga mempunyai efek antiinflamasi.

3. Jelaskan apa itu dermatistis dan dermatitis medikomentosa dan patofisologinya sampai
pada gejala klinisnya!
Jawab:
a. Dermatitis merupakan penyakit kulit yang bersifat akut, sub-akut, atau kronis yang
disebabkan adanya peradangan pada kulit. Penyakit ini terjadi karena adanya faktor
eksogen dan endogen. Tanda adanya kelainan klinis berupa polimorfik dan keluhan
gatal pada kulit.
b. Dermatitis medikamentosa merupakan lesi eritema dengan atau tanpa vesikula,
berbatas tegas, dapat soliter maupun multiple. Terutama pada bibir, glans penis,
telapak tangan dan kaki. Umumnya karena reaksi dari obat-obatan.
c. Patofisiologi dermatitis
- Dermatitis Kontak
Dermatitis kontak alergik termasuk reaksi tipe IV ialah hipersenitivitas tipe
lambat. Patogenesisnya melalui dua fase yaitu fase indukdi (fase sensitisasi) dan
fase elisitasi.
Fase induksi ialah saat kontak pertama alergen dengan kulit sampai limfosit
mengenal dan memberikan respon, memerlukan 2-3 minggu. Fase elesitasin ialah
 saat terjadi pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbul
gejala klinis
Pada fase induksi, hapten (proten tak lengkap) berfenetrasi ke dalam kulit dan
berikatan dengan protein barier membentuk anti gen yang lengkap. Anti gen ini
ditangkap dan diproses lebih dahulu oleh magkrofak dan sel Langerhans,
kemudian memacu reaksi limfoisit T yang belum tersensitasi di kulit, sehingga
terjadi sensitasi limposit T, melalui saluran limfe, limfosit yang telah tersensitasi
berimigrasi ke darah parakortikal kelenjar getah bening regional untuk
berdiferensiasi dan berfoliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitasi secara
spesifik dan sel memori. Kemudian sel-sel tersebut masuk ke dalam sirkulasi,
sebagian kembali ke kulit dan sistem limfoid, tersebar di seluruh tubuh,
menyebabkan keadaan sensetivitas yang sama di seluruh kulit tubuh.
Pada fase elisitasi, terjadi kontak ulang dengan hapten yang sama atau serupa. Sel
efektor yang telah tersensitisasi mengeluarkan limfokin yang mampu menarik
berbagai sel radang sehingga terjadi gejala klinis.
- Dermatitis Statis
Akibat bendungan, tekanan vena makin meningkat sehingga memanjang dan
melebar. Terlihat berkelok-kelok seperti cacing (varises). Cairan intravaskuler
masuk ke jaringan dan terjadilah edema. Timbul keluhan rasa berat bila lama
berdiri dan rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk. Terjadi ekstravasasi eritrosit
dan timbul purpura. Bercak-bercak semula tampak merah berubah menjadi
hemosiderin. Akibat garukan menimbulkan erosi, skuama. Bila berlangsung lama,
edema diganti jaringan ikat sehingga kulit teraba kaku, warna kulit lebih hitam.
- Dermatitis Atopik
Belum diketahui secara pasti. Histamin dianggap sebagai zat penting yang
memberi reaksi dan menyebabkan pruritus. Histamin menghambat kemotaktis dan
emnekan produksi sel T.  Sel mast meningkat pada lesi dermatitis atopi kronis. Sel
ini mempunyai kemampuan melepaskan histamin. Histamin sendiri tidak
menyababkan lesi ekzematosa. Kemungkinan zat tersebut menyebabkan prutisus
dan eritema, mungkin karena gerakan akibat gatal menimbulkan lesi ekzematosa.
Pada pasien dermatitis atopik kapasitas untuk menghasilkan IgE secara berlebihan
diturunkan secara genetik.
- Dermatitis Medikamentosa
 Faktor lingkungan merupakan  factor terpenting . Alergi paling sering menyerang
pada saluran nafas dan saluran pencernaan . Di dalam saluran nafas terjadi
inflamasi yang menyebabkan obstruksi saluran nafas yang menyebabkan batuk
dan sesak nafas.

d. Gejala Klinis
- Subyektif ada tanda–tanda radang akut terutama priritus ( sebagai pengganti
dolor). Selain itu terdapat pula kenaikan suhu (kalor), kemerahan (rubor), edema
atau pembengkakan dan gangguan fungsi kulit (function laisa).
- Obyektif, biasanya batas kelainan tidak terdapt lesi polimorfi yang dapat timbul
scara serentak atau beturut-turut. Pada permulaan eritema dan edema. Edema
sangat jelas pada kulit yang longgar misalya muka (terutama palpebra dan bibir)
dan genetelia eksterna. Infiltrasi biasanya terdiri atas papul.
Dermatitis basah berarti terdapat eksudasi. Disana-sini terdapat sumber dermatitis,
artinya terdapat Vesikel-veikel fungtiformis yang berkelompok yang kemudian
membesar. Kelainan tersebut dapat disertai bula atau pustule, jika disertai infeksi.
Dermatitis sika (kering) berarti tdiak madidans bila gelembung-gelumbung
mongering maka akan terlihat erosi atau ekskoriasi dengan krusta. Pada stadium
tersebut terjadi deskuamasi, artinya timbul sisik. Bila proses menjadi kronis tapak
likenifikasi dan sebagai sekuele telihat hiperpigmentasi atau hipopigmentasi.
4. Buatkan tabel perbedaan dan persamaan terapi dermatitis dengan dermatitis karena obat!
Jawab:

Penatalaksanaan Dermatitis Dermatitis karena obat

Perbedaan
Peesamaan Untuk reaksi alergi
spesifik. Beberapa jenis
pengobatan yang dapat
dilakukan
untuk menekan gejala yang
mengikuti :
1) Epinephrine
2) Antihistamines
3) Corticosteroids
Untuk reaksi alergi
spesifik. Beberapa jenis
pengobatan yang dapat
dilakukan
untuk menekan gejala yang
mengikuti :
1) Epinephrine
2) Antihistamines
3) Corticosteroids
5. Jelaskan apa itu penyakit melasma, hiperpigmentasi pasca radang, efelid, dan lentigo!
Jawab:
a. Penyakit melasma
merupakan suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi kulit, di mana
terbentuk pigmentasi berwarna cokelat muda hingga cokelat tua, atau keabu-abuan.
Kondisi ini juga dikenal dengan nama chloasma.
b. Hiperpigmentasi pasca radang
adalah perubahan warna kulit seseorang yang disebabkan adanya penyakit atau
perlukaan yang bisa menimbulkan perubahan warna yang lebih gelap akibat
peningkatan jumlah melanin
c. Efelid
adalah bintik-bintik kecil melanin di kulit atau membran yang ditemukan pada orang
yang berkulit putih, atau kadang juga orang berkulit hitam dari Afrika. Efelid
diturunkan secara genetis dan berhubungan dengan keberadaan varian gen
melanocortin-1 receptor MC1R, yang bersifat dominan. Selain itu efelid juga dapat
disebabkan oleh sinar matahari.
d. Lentigo
 adalah bintik hitam atau kecokelatan yang muncul di daerah kulit, seperti di wajah,
lengan, atau punggung tangan. Lentigo berukuran sekitar 5-20 mm dan memiliki
bentuk yang tidak beraturan. Pertumbuhan lentigo dapat berlangsung hingga tahunan,
namun dapat juga muncul secara mendadak. Pada umumnya, lentigo dialami oleh
orang dewasa usia 50 tahun ke atas, namun juga dapat terjadi pada anak-anak

6. Jelaskan bagaimana Hidroquinon, asam retionoat, vitamin C dan glutation dapat

mengatasi masalah hiperpigmentasi!
Jawab:
a. Hidroquinon
Mekanisme kerja hidrokuinon adalah dengan menghambat aktivitas tirosinase
sehingga mengganggu konversi tirosin menjadi melanin. Besarnya aktivitas
penghambatan tirosinase sampai 90%. Di samping itu hidrokuinon ini juga
menghambat sintesa DNA dan RNA serta mempercepat degradasi melanosome
b. Asam retinoat
 Asam retinoat topikal bekerja pada reseptor asam retinoat A dan reseptor retinoat X
dan memberikan efek antiinflamatori serta modifikasi keratinisasi folikuler pada kulit.
c. Vitamin C
vitamin C ini mampu berinteraksi dengan ion Cu (copper/tembaga) pada tempat kerja
tirosinase dan mengurangi konversi menjadi DOPAquinon
d. Glutation
menghambat melanogenesis dengan menekan aktivitas tirosinase, dan pemberian
GSH secara oral pada manusia mengurangi produksi melanin di kulit

7. Jelaskan bagaimana alogaritma terapi Hiperpigmentasi Pasca Inflamasi!

Jawab:

Berbagai protein dan jalur sintesis melanin telah diidentifikasi sebagai target terapi
Hiperpigmentasi pasca inflamasi. Agen hipopigmen/depigmen yang ideal harus
mempunyai sifat kuat, mempunyai efek yang selektif terhadap melanosit dengan efek
samping yang minimal. Berbagai agen ini bekerja sepanjang siklus produksi dan
degradasi melanin (Tabel 1). Jalur sintesis dan degradasi melanin meliputi: 1.Transkripsi
dan aktivasi trosinase, tyrosinase-related protein-1 (TRP-1), tyrosinase related protein-2
(TRP-2), dan atau peroxidase; 2 .Pengambilan dan distribusi melanosit pada sel
keratinosit sebagai penerima; 3. Degradasi melanin dan melanosom dan pelepasan
pigmen dari keratinosit.
Pilihan terapi lini pertama adalah obat topikal yang bekerja pada jalur sintesis melanin,
fotoproteksi spektrum luas dan kamuflase. Peeling kimiawi sering sering digunakaan
sebagai terapi lini kedua. Laser dan terapi sinar juga merupakan pilihan terapi yang
menjanjikan untuk kasus yang refarakter terhadapat modalitas terapi yang lain.8
Penggunaan terapi topikal terbatas pada pasien dengan hipermelanosis epidermal
sedangkan pada hipermelanosis dermal kurang berespon dengan terapi topikal.