AKNE VULGARIS

DEFINISI

Peradangan kronis folikel polisebasea dengan

penyebab multifaktor dan manifestasi klinis berupa
komedo, papul, pustul, nodus serta kista.

Pada umumnya dimulai pada usia 12-15 tahun.

 PATOGENESIS

1. Produksi sebum yang meningkat

2. Hiperproliferasi folikel polisebasea
3. Kolonisasi Propionibacterium acnes (PA)
4. Prosen inflamasi
 Produksi sebum yang
meningkat
• Pada umumnya ukuran folikel sebasea serta jumlah
lobul tiap kelenjar bertambah pada individu akne.
• Ekskresi sebum dibawah kotrol hormon androgen.
• Stimulus kelenjar androgen mengembangkan kelenjar
sebasea pada individu usia 7-8 tahun.
• Hormon androgenberperan dalam perubahan sel-sel
sebosit dan sel keratinosit folikular yang mnyebabkan
mikro komedo dan komedo yang akan menjadi lesi
inflamasi.
 Produksi sebum yang
meningkat
• Sel sobosit dan keratinosit folikel polisebasea
mempunyai mekanisme selular yang digunakan
untuk mencerna hormon androgen, yaitu : enzim 5-
α-reduktase (tipe 1), 3β dan 7β hidroksisteroid
dehidrogenase yang terdapat pada sel sebosit basal
yang belum terdiferensiasi.
• Setelah terdiferensiasi sel tersebut ruptur dan
melepaskan sebum ke dalam duktus pilosebasea.
Proses diferensiasi dipicu oleh hormon androgen.
 Produksi sebum yang
meningkat
• Pasien akne vulgaris umumnya akan menghasilkan
sebum lebih banyak daripada individu lain tetapi
komposisinya tidak jauh berbeda dengan sebum
individu lain. Kecuali didapatkan penurunan asam
linoleat yang bermakna.
Hiperproliferasi Folikel Pilosebasea

• Lesi dimulai dengan mikrokomedo, lesi

mikroskopis, komedo pertama kali terbentuk dimulai
dengan kesalahan deskuamasise panjang folikel.
• Epitel tidak dilepaskan satu persatu kedalam lumen
seperti biasa.
• Peningkatan proliferasi keratinosit basal dan
berdiferensiasi abnormal dari sel – sel keratinosit
folikular. Hal ini disebbakan karena berkurangnya
kadar asal linoleat sebasea.
Hiperproliferasi Folikel Pilosebasea

• Bahan-bahan keratin mengisi folikel sehingga

menyebabkan folikel melebar.
• Secara klinis ditemukan lesi non inflamasi atau lesi
inflamasi, bila PA (Propionibacterium acnes)
berproliferasi dan menghasilkan mediator
inflamasi.
 Kolonisasi P.acnes

• PA merupakan mikroorganisme utama yang

ditemukan didaerah infra infundibulum dan dapat
mencapai permukaan kuli mengikuti aliran sebum.
• PA akan meningkat jumlahnya seiring
meningkatnya jumlah trigliserida dalam sebum.
 Proses Inflamasi

• PA diduga berperan menimbulkan inflamasi pada

Acne Vulgaris dengan menghasilkan faktor
kemotaktik dan enzim lipase yang akan mengubah
trigliserida menjadi asam lemak bebas dan dapat
menstimulasi aktivasi jalur klasik dan alternatif
komplemen.
 Gejala Klinis

Predileksi:
 Wajah dan leher (99%)
 Punggung (60%)
 Dada (15%)
 Bahu dan lengan atas

Disertai gatal dan nyeri (tidak selalu)

Kulit cenderung berminyak atau sebore
 Efflorosensi

• Komedo hitam (terbuka),

putih (tertutup), papul,
pustul, nodus, kista,
jaringan parut, perubahan
pigmentasi.
• Lesi non-inflamasi:
Komedo hitam (black
head), komedo putih
(white head)
• Lesi inflamasi: papul,
pustul, nodus, kista
 DIAGNOSIS BANDING
• Erupsi akneiformis
• Folikulitis
• Folikulitis pityrosporum
• Dermatitis perioral
• Rosasea
• Dermatitis seboroik
• Acne agminata
• Adenoma sebaseum
 TATALAKSANA

TUJUAN:
1.Mempercepat penyembuhan
2.Mencegah pembentukan akne baru
3.Mencegah jaringan parut yang
permanen
Peran fisioterapi