Anda di halaman 1dari 14

TUGAS KELOMPOK KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DALAM KONTEKS ANESTESI ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

Disusun oleh :

SERA ADHE ANANTIGAS TIMOR P07120216074

RAHMAWAN AJI SETO P07120216079

SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN YOGYAKATA

TAHUN 2019
BAB II
LANDASAN TEORI

A. Definisi
Dessiminated intravascular coagulation ( DIC ) suatu keadaan dimana
bekuan-bekuan darah kecil tersebar diseluruh aliran darah, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan
yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. Dessiminated intravascular
coagulation ( DIC ) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas darah yang
disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan, dimana pada suatu saat darah
merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. Penggumpalan darah dapat
terjadi pada waktu singkat, beberapa jam sampai 1-2 hari ( acute DIC ) dan dapat
juga dalam waktu yang lama, berminggu-minggu hingga berbulan-bulan ( cronik
DIC ).

B. Etiologi
Beragam penyakit dapat menyebabkan DIC, dan secara iumum melalui salah
satu dari dua mekanisme berikut :
1. Respon inflamasi sistemik, menyebabkan aktivasi jaringan sitokin dan
selanjutnya mengaktivasi proses koagulasi (contoh : sepsis/trauma mayor)
2. Pelepasan atau prokoagulan kedalam aliran darah (contoh : pada kanker, injuri
otak atau kasus obstertik)
Pada situasi tertentu, dapat muncul kedua manifestasi tersebut (contoh : trauma
mayor / pancreastitis nikrotik).
1. Penyebab DIC akut :
a. Infeksi : bakteri (sepsis gram negative, infeksi gram positive,
rickettsia) virus contohnya hiv
b. Malignasi : CMV, varicella zoster virus, dan hepatitis virus
c. Obstetric : jamur ( contohnya : histo plasma ) parasite (contoh :
malaria)
d. Trauma : hematologi (contoh :acute myelecytic leokimia )
e. Transfuse : metastase (contohnya mucin-secreting adenocarcinoma)
f. Lain lain : abrupsio, plasenta, emboli cairan, kecelakaan bermotor,
luka bakar, keracunan bisa ular
2. Penyebab DIC kronis
a. Malignasi : tumor pada leokimia sindrom fetus mati
b. Obstetric : dalam kandungan penahannan produk konsepsi
c. Hematologi : sindrom myeloprolifferatif
d. Vascular : rheutmatoit atritis raynaund disease
e. Kardiovaskler : infark miokard colitis ulseratif
f. Inflamasi :crohn lisis sarkoidosis aneorisma aorta kassabach-mernit
syndrome
g. DIC terlokalisir : penolakan allograft ginjal akut
Orang –orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita
DIC :
Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau
persalinan di sertai komplikasi, dimana jaringan Rahim masuk
kedalam aliran darah, Penderita infeksi berat dimana bakteri
melepaskan endotoksin ( suatu zat yang menyebabkan terjadinya
aktivasi pembekuan),Penderita leokimia tertentu atau penderita
kanker lambung, pancreas maupun prostas.
Sedangkan orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu
tinggi untuk menderita DIC : Penderita cedera kepala yang hebat
Pria yang telah menjalani pembedahan prostate terkena gigitan ular
berbisa

C. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari penyakit ini bergantung pada luas dan lamanya
trombifibrin, organ-organ yang terlibat, dan nekrosis serta perdarahan yang
ditimbulkan. Organ-organ yang sering terlibat adalah ginjal, otak, paru-paru, dan
adrenal serta mukosa saluran cerna. Manifestasi lainnya adalah berupa hipotensi
(syok,oliguria atau anuria, kejang dan koma, mual dan muntah, diare, nyeri
abdomen, nyeri punggung, dyspnea dan sianosis).
D. Patofisiologi
Dibawah kondisi homeostasis, tubuh dipertahankan dalam keseimbangan
tersetel koagulasi dan fibrinolysis. Aktivasi dari kaskade koagulasi menghasilkan
thrombin yang mengubah fibrinogen untuk fibrin, bekuan fibrin yang stabil
menjadinproduk akhir dari homeostasis system yang kemudian fibrinolite berfungsi
untuk memecah fibrinogen dan fibrin. Pengaktifan system fibrinnolitik
menghasilkan plasmin ( dalam bentuk thrombin), yang bertanggung jawab untuk
lisis dari bekuan fibrin rincian fibrinogen dan fibrin disebut velipeptidahasil dalam
produk degredasi fibrin ( FDPs ) atau produk spit fibrin ( FSPs ) dalam keadaan
homeostasis kehadiran thrombin sangat penting karena meripakan pusat enzim
proteolitik dari pembekuan dan juga diperlukan untuk pemecahan gumpalan darah
atau fibrinolysis.

E. Pemeriksaan penunjang
Hasil pemeriksaan darah menunjukkan hipofibrigenemia,peningkatan
produk hasil degradasi fibrin (D-dimer yang paling sensitif),trombositopenia dan
waktu protrombin yang memanjang.
Pemeriksaan Hemostasispada DIC
a) MasaProtombin
Masa protrombin bisa abnormal pada DIC, dapat disebabkan
beberapa hal. Karena masa protrombin yang memanjang bisa
karena hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada polimerisasi fibrin
monomer dan karena plasmin menginduksi lisis faktor V dan faktor
IX. Masa protrombin ditemukan memanjang pada 50-75% pasien
DIC sedang pada kurang 50% pasien bisa dalam batas normal atau
memendek. Normal atau memendeknya masa protrombin ini terjadi
karena
1) Beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin
atau F Xa yang dapat mempercepat pembentukan
fibrin,
2) Hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan
oleh thrombin atau sistem pembekuan gel yang
cepat. Masa protrombin umumnya kurang
bermanfaat dalam evaluasi DIC.
b) Partial Thrombin Time (PTT)
PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada DIC
fulminan karena berbagai sebab sehingga parameter ini lebih
berguna pada masa protrombin. Plasmin menginduksi biodegradasi
F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga menyebabkan PTT
memanjang. Selain itu sama halnya dengan masa protrombin, PTT
juga akan memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari 100 mg%.
PTT juga memanjang pada DIC Karena pada FDP
menghambat polimerisasi fibrin monomer. Namun PTT yang
memanjang dapat ditemukan pada 50-60% pasien DIC, dan oleh
sebab itu PTT yang normal tak dapat dipakai menyingkirkan DIC.
Mekanisme terjdinya PTT normal atau memendek pada 40-50%
pasien DIC sama seperti pada masa protrombin.
c) Kadar Faktor Pembekuan
Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan
sedikit informasi yang berarti pada pasien DIC. Sebagaimana sudah
disebutkan sebelumnya pada kebanyakan pasien DIC fulminan
faktor pembekuan yang aktif beredar dalam sirkulasi terutama F
Xa, IXa dan trombin. Pemeriksaan faktor yang didasarkan atas
standar PTT dan masa protrombin dengan teknik menggunakan
difisiensi substrat akan memberikan hasil yang tidak dapat
diinterpretasi. Sebagai contoh jika F VIII diperiksa dengan pasien
DIC dengan disertai peningikata F Xa, jelas F VIII yang dicatat
akan tinggi karena dalam uji sistem F Xa melintas kebutuhan F VIII
sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat
dengan waktu yang dicatat dalam kurva standar pendek, dan ini
akan diinterpretasi sebagai kadar F VIII yang tinggi.
d) FDP
Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus DIC. Hasil
degradasi ini akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh
plasmin, jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah
plasmin melebihi jumlah normal dalam darah. Tes protamin sulfat
atau etanol biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada fibrin
monomer soluble. Tetapi sama sepert FDP, tes ini bukan sebagai
sarana diagostik, karena fibrin monomer soluble juga terlihat pada
situasi klinis lain, sama seperti pada situasi klinis lain, seperti pada
wanita dengan kontrasepsi oral, pasien dengan emboli paru, pada
beberapa pasien infark miokard, pasien dengan penyakit ginjal
tertentu, pasien dengan thrombosis vena atau arteri, dan pasien
dengan tromboemboli.
e) D- Dimer
Suatu test terbaru untuk DIC adalah D-Dimer.D-Dimer
merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang
diubah menjadi fibrin kemudian diaktifkan oleh factor XIII. Dari
periksaan atau tes yang paling banyak dilakukan untuk menilai
KID. D-Dimer tamapaknya merupakan tes yang paling dapat
dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC, Menunjukkan adanya
D-Dimer apnormal pada 93% kasus, kadar AT III apnorml pada
89% kasus, kadar fibri nopeptida apnormal pada 88% kasus, dan
titer FDP abnormal pada 75 % kasus.
Kadang-kadang titer FDP dan reaksi para koagulasi dapat
negative pada DIC. Hal ini disebabkan pada DIC akut jumlah
plasmin yang beredar sngat banyak dan fibrinolisis sekunder
mengakibatkan degradasi Fragmen D & E, padahal fragmen inilah
yang dideteksi sebagai FDP. Selain itu penglepasan protease
granulosid, kolagenase dan elastase yang berlebihan dapat juga
mengakibatkan dekradasi pada semua sisa fragmen D & E dan
akhirnya memberikan hasil FDP negative. Jadi FDP yang negative
belum dapat menyingkirkan diagnosis DIC. Dengan tersedianya
pemeriksaan D-Dimer, pemeriksaan FDP dan tes protamin sulfat
menjadi terbatas perannya dalam mendiagnosis DIC.

F. Komplikasi
- Anemia hemolitik mikroangiopati akibat dari kerusakan eritrosit yang terjadi
pengendapan fibrin ada pembuluh darah kapiler dan malfungsi system organ
terutama ginjal dan sumsum tulang.
- Syok (syok hipovolemik akibat perdarahan (fibrinolysis) dan penggumpalan/
koagulasi darah yang masiv, syok sepsis akibat infeksi dari toksin yang
dihasilkan oleh bakteri yang tidak ditangani dengan segera)
- Nekrosis tubular akut akibat dari menurunnya perfusi darah ke ginjal akibat
perdarahan dan penggumpalan/koagulasi yang berlangsung lama yang dapat
berlanjut menjadi gagal ginjal kronis.
- Edema pulmoner yang diakibatkan oleh stasis darah vena pulmonal akibat
terjadinya koagulasi menyebabkan pembesaran cairan plasma ke cavum
pulmonal.
- Kegagalan system organ akibat kegagalan perfusi ke jaringan organ-organ
tersebut akibat perdarahan, koagulasi masiv mengakibatkan jaringan nekrosis
dan iskemik.
- Koma yang merupakan stadium akhir dari syok hipovolemik yang
berkelanjutan tanpa ditangani dengan resusitasi cairan maupun darah yang
segera.

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan DIC yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari
terjadinya DIC jika hal ini tidak dilakukan, pengobatan terhadap DIC tidak akan
berhasil. Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat sportif dapat diberikan :
1. Antikoagulan
Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan
proses pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun
penyebab lain.
2. Plasma dan tombosit
Pemberian plasma maupun trombosit harus bersifat selektif..
trombosit diberikan kepada pasie DIC pada perdarahan atau
prosedur infasif dengan kecendrungan perdarahan. Pemverian
plasma juga dapat patut dipertimbangkan, karena didalam plasma
hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja sementara pada
pasien DIC terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan.
3. Penghambat pembekuan ( AT III )
Pemberian AT III dapat bermanfaan bagi pasien DIC meski biaya
pengobatan ini cukup mahal.
4. Antifibrinolitik
Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien perdarahan, faktor-faktor
pembekuan DIC tetapi pada pasien DIC peemberian antifibrinolitik
tidak dianjurkan. Karena obat ini akan menghambat proses
fibrinolysis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin
bertambah, akibatnya DIC yang terjadi akan semakin berat.

H. Asuhan Keperawatan pada DIC


a. Pengkajian
1. Adanya faktor-faktor predisposisi :
 Septicemia (penyebab paling umum )
 Komplikasi obstetric
 SPSD ( sibdrom distress pernafasan dewasa )
 Luka bakar berat dan luas
 Neoplasia
 Gigitan ular
 Penyakit hepar
 Trauma
b. Pemeriksaan fisik
1. Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur infatif
 Kulit dan mukosa membrane
 Perembesan difusi darah atau plasma
 Kur-kur yang teraba pada walnya di dada dan abdomen
 Gula hemoragi
 Hemoragi subkutan
 Hematoma
 Luka bakar karena plester sianosis akrar ( astrimitas berwarna agak
kebiruan, abu-abu, atau ungu gelap )
2. System GI
 Mual dan muntah
 Uji buayak positif pada emesis atau aspirasi
 Nasogastrik dan feses
 Nyeri hebat pada abdomen
 Peningkatan lingkar pada abdomen
3. System ginjal
 Hematuria
 Oliguria
4. System pernafasan
 Dyspnea
 Takipnea
 Sputum mengandung darah
5. System kardiovaskuler
 Hipotensi meningkat dan postural
 Frekuensi jantung meningkat
 Nadi perifer tidak teraba
6. System saraf perifer
 Perubahan tingkat kesadaran
 Gelisah
 Ketidaksadaran vasomotor
7. System musculoskeletal
 Nyeri : otot,sendi,punggung
8. Perdarahan sampai hemoragi
 Insisi operasi
 Uterus post partum
 Fundus mata perubahan fisual
 Pada sisi prosedur infasif : suntikan, IV, kateter arteral dan selang
nasogastric atau dada, dll
9. Kerusakan perfusi jaringan
 Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, sakit
kepala
 Ginjal : penurunan pengeluaran urine
 Paru : dyspnea dan ortopenia
 Kulit : akrosionosis ( ketidak teraturan bentuk bercak sianosis pada
lengan perifer dan kaki ).

c. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan yang berhubungan dengan perdarahan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan, perfusi jaringan adekuat.
Kriteria hasil :
a. Menunjukkan tidak ada tanda-tanda syok.
b. Menunjukkan pasien tetap sadar dan berorientasi.

Intervensi Rasional
1. Pantau Hasil pemeriksaan 1. Untuk mengidentifikasi
koagulasi, tanda-tanda vital indikasi kemajuan atau
dan perdarahan baru. penyimpangan dari hasil
yang diharapkan
2. Waspadai perdarahan. 2. untuk meminimalkan
potensial perdarahan lanjut.
3. Jelaskan tentang semua 3. pengetahuan tentang apa
tindakan yang diprogramkan yang diharapkan membantu
dan pemeriksaan yang akan mengurangi ansietas.
dilakukan.

2. Peningkatan suhu tubuh b/d proses inflamasi.


Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan,diharapkan hipertermi
dapat diatasi.
Kriteria hasil :
a. Suhu tubuh normal.
b. Pasien mengeluh tubuhnya tidak panas lagi.
c. Akral tidak teraba panas.

Intervensi Rasional

1. Mendeteksi tingkat 1. Untuk mengetahui dan


penyebaran peradangan. mencegah peradangan
meluas.
2. Pantau suhu tubuh pasien pada 2. Untuk mengetahui batas
periode akut tiap 1 jam. normal tanda-tanda vital.
3. Dapat membantu
3. Berikan kompres biasa. menurunkan suhu tubuh.
3.Intoleransi Aktivitas b/d penurunan suplai O2.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan intoleransi


aktivitas dapat teratasi.

Intervensi Rasional

1. Awasi Tekanan Darah, nadi, 1. Untuk mendeteksi keadaan


pernafasan, selama dan umum klien.
sesudah aktivitas.
SOAL DIC (Disseminated intravascular coagulation)
1. Pengertian yang tepat dari Dessiminated intravascular coagulation ( DIC ) adalah…
a. Bekuan darah kecil yang tersebar diseluruh aliran darah, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah kecil, berkurangnya faktor pembekuan yang
diperlukan untuk mengendalikan perdarahan
b. Bekuan darah yang tersebar dialiran darah dari paru paru, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah kecil, berkurangnya faktor pembekuan yang
diperlukan untuk mengendalikan perdarahan
c. Bekuan darah yang menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil,
sehingga menyebabkan darah mudah kering.
d. Bekuan darah yang tersebar dialiran darah dari paru paru, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah kecil, berkurangnya faktor pembekuan yang
diperlukan untuk mengendalikan perdarahan
e. Bekuan darah yang menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah besar,
sehingga menyebabkan darah mudah kering.
Jawaban : a
2. Penyebab DIC akut adalah …
a. Infeksi, Malignasi, obstetric, trauma.
b. Infeksi, peradangan, trauma
c. Infeksi, trauma, regrugritasi
d. Infeksi, obstetric, peradangan
e. Infeksi, trauma, malignasi, peradangan
Jawaban : a
3. Tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC adalah…
a. D-Dimer
b. FDP
c. Partial Protombin (PTT)
d. Masa protombin
e. Analisa gas darah
Jawaban : a
4. Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan DIC adalah…
a. Syok Hipovolemik
b. Oedema cerebri
c. Tekanan darah menurun
d. Suhu tubuh meningkat
e. Jantung berdebar debar
Jawaban : a
5. Syok hipovolemik dapat terjadi akibat dari…
a. Perdarahan (fibrinolysis) dan penggumpalan/ koagulasi darah yang masiv.
b. Tekanan systole dan diastole meningkat
c. Menurunnya perfusi darah ke ginjal akibat perdarahan dan
penggumpalan/koagulasi
d. Perdarahan, koagulasi masiv mengakibatkan jaringan nekrosis dan iskemik.
e. Kerusakan eritrosit yang terjadi pengendapan fibrin ada pembuluh darah kapiler
dan malfungsi system organ terutama ginjal dan sumsum tulang
f. Jawaban : a