DISUSUN OLEH :
EVA ANA SHOLIHAH
FIFIN HARTIWI
MOHAMAD TAUFIK MULYA ADMAJA
MONICA ANGELINA
MUHAMMAD ANDRI WAHYUDI
PRAMESTI WIDYA NINGTIYAS
TUTI NINGSIH
DEFINISI DIC (Disseminated Intravaskular Coagulation)
DIC Akut
• Infeksi (DBD, Sepsis,meningitis, Pneumonia berat,malaria tropika)
• Bakteri (contohnya sepsis akibat bakteri gram negative, infeksi bakteri gram positif,
rickettsia)
• Viral (contohnya HIV, cytomegalovirus, varicella, hepatitis)
• Fungsi (contohnya hitoplasma)
• Parasit (contohnya malaria)
• Hematologi (contohnya akut mielositik leukemia)
• Trauma
• Terbakar
• KLL
• Penyakit hepar
DIC Kronis
Keganasan
Tumor solid
Leukemia
Intra Uterine Fetal Death yang lama
Penahan produk konsepsi yang lama dalam rahim
Hematologik
Penyakit ginjal kronik
Patofisiologi
Trombin memecahkan fibrinogen hingga terbentuk
fibrinopeptida A dan B dan fibrin monomer
Fibrin monomer mengalami polimerisasi membentuk
fibrin yang beredar dalam sirkulasi membentuk
trombus dalam mikrovaskuler, sehingga mengganggu
aliran darah dan menyebabkan terjadi iskemia perifer
dan berakhir dengan kerusakan organ
Karena fibrin dideposit di dalam mikrosirkulasi, trombosit
terperangkap dan diikuti trombositopenia. Plasmin beredar
dalam sirkulasi dan memecahkan akhir terminal karboksi
fibrinogen menjadi Fibrinogen Degradation Product
(FDP/hasil degradasi fibrinogen), membentuk fragmen yang
dikenal dengan fragmen X, Y, D dan E. Hasil degradasi
fibrinogen (FDP) dapat bergabung dengan fibrin monomer.
Kompleks FDP dan fibrin monomer ini disebut fibrinogen
monomer larut yang merupakan dasar reaksi parakoagulasi
untuk uji galasi etanol, dan uji protamin sulfat.
FDP dalam sirkulasi sistemis akan mengganggu
polimerasasi monomer, yang selanjutnya
mengganggu pembekuan dan menyebabkan
perdarahan. Fragmen D dan E mempunyai afinitas
terhadap membran trombosit dan menyebabkan
fungsi trombosit terganggu sehingga
menyebabkan atau memperberat perdarahan yang
sudah ada pada DIC.
F XIIa mengubah preklarikrein menjadi
klarikrein dan kalikrein mengubah kininogen
berat molekul tinggi menjadi kinin. Kinin beredar
dalam sirkulasi akan meningkatkan
permeabilitas vaskular sehingga dapat
menyebabkan hipotensi dan renjatan. Plasmin
menyebabkan lisis faktor pembekuan F V, VII
dan X sehingga terjadi defisiensi faktor
pembekuan yang menyebabkan perdarahan
Manifestasi Klinis
• Epistaxis
• Perdarahan gigi
• Batuk
• Dyspnue disorientasi
• Demam
Kompilasi DIC
• Syok hipoperfusi
• Nekrosis tubular akut
• Edema pulmoner
• Gagal ginjal kronis
• Koma
• Trombosis vena dalam
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Hemostasis pada DIC
Masa Protrombin
Masa protrombin bergantung pada perubahan
fibrinogen menjadi fibrin. Masa protrombin yang
memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan
FDP pada polimerisasi fibrin monomer dan karena
plasmin menginduksi lisis faktor V dan faktor IX
Partial Thrombin Time (PTT)
PTT yang diaktifkan seharusnya memanjang
pada DIC fulminan karena berbagai sebab
sehingga parameter ini lebih berguna
daripada masa protrombin. Plasmin
menginduksi biodegradasi F V, VIII, IX dan
XI, yang seharusnya juga menyebabkan
PTT memanjang. PTT akan memanjang bila
kadar fibrinogen kurang dari 100 mg%.
FDP
Hasil degradasi adalah akibat biodegradasi
fibrinogen atau fibrin oleh plasmin jadi
secara tidak langsung menunjukkan bahwa
jumlah plasmin melebihi jumlah normal
dalm darah. Tes protamin sulfat atau etanol
biasanya positif bila dalam sirkulasi darah
ada fibrin monomer solubel.
D-Dimer
D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang
yaitu fibrinogen yang diubah menjadi fibrin dan
kemudian diaktifkan oleh faktor XIII. D-Dimer
merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk
menilai kemungkinan DIC.
Plasmin
Pemeriksaan sistem fibrinolisis daalam
laboratorium klinis yang berguna pada DIC
adalah pemeriksaan plasminogen dan plasmin.
Fibrinolisis sekunder merupakan respons tubuh
untuk mencegah trombosis, dalam upaya tubuh
menghindarkan kerusakan organ yang
irreversibel pada pasien dengan DIC.
Trombosit
Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan, agregasi trombosit
biasanya mengganggu pada DIC. Gangguan ini disebabkan FDP
menyelubungi membran trombosit.
Faktor 4 trombosit (PF4) dan β-tromboglobulin merupakan petanda
terjadinya reaktivasi dan penglepasan trombosit dan biasanya
meningkat pada DIC. Bila pada DIC kadar PF4 dan β-
tromboglubulin meningkat dan kemudian menurun sesudah
pengobatan, hal ini menunjukkan pengobatan berhasil.
Pengobatan DIC
Dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu diperhatikan:
• Khusus pengobatan individu : mengatasi keadaan yang
khusus dan yang mengancam nyawa
• Bersifat umum :
1. Mengobati atau menghilangkan proses pencetus
2. Menghentikan proses patologis pembekuan intravaskuler
• Terapi komponen atau substitusi
• Menghentikan sisa fibrinolisis
Penatalaksanaanya
• Atasi penyakit primer yang menimbulkan DIC
• Pemberian Heparin. Heparin fapat diberikan 200 u/kg BB
tiap 4-6 jam.
• Kenaikan kadar fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam,
setelah 24-48 jam sesudah mencapai harga normal
ASUHAN KEPERAWATAN
Contoh Diagnosa