WOC HEPATITIS

Alkhohol, virus, toksin Inflamasi hepar hipertermi

Gg. Suplai darah ke Peregangan kapsula hati

sel hepar

Kerusakan sel parenkim, sel hati

hepatomegali
dan duktuli empedu intrahepatik

Perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas

obstruksi Gg. Metabolism karbohidrat, lemak dan protein

Nyeri akut anorexia

Gg. Ekkresi empedu Glikognesis ↓, gluconeogenesis ↓

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

Retensi bilirubin Glikogen dalam hepar berkurang

Regurgitasi pada duktuli Glukosa dalam darah berkurang Kerusakan konjugasi

Empedu intra hepatik

Bilirubin tidak sempurna dikeluarkan
Cepat lelah melalui duktus hepatikus
Bilirubin direk
meningkat Intoleransi aktifitas
Bilirubin direk meningkat

ikterus
Larut dalam air Peningkatan garam empedu dalam darah

Ekskresi dalam kemih Pruritus

Perubahan kenyamanan
Bilirubinuria dan urin berwarna gelap

Risiko gangguan fungsi hati

 WOC SIROSIS HEPATIS
MULTIFAKTOR PENYEBAB :
 Malnutrisi
 Kolestasis kronik
SIROSIS HEPATIS Inflamasi akut
 Toksik / infeksi
 Metabolic / DM
 Alkohol
 Hepatitis virus B dan C

Fungsi hati terganggu

Kelainan kelenjar parenkim hati kronis

Hipertensi portal
Varises esofagus
Perdarahan gastrointestinal
Hematemesis melena
Hipokalemi, anemia
Alkalosis  metabolic
encefalopati
koma
ancietas Gg. Metabolisme zat besi Gg. Pembentukan Gg. Metabolism vitamin
Gg. Metabolism bilirubin Gg. Metabolisme
Bilirubin tak terkonjugasi
empedu
protein, asam amino
relative
Gg. Asam folat
pe↓ sintesis vit A, B
Lemak tidak dapat
complek, B12 melalui hati
Gg. Sintesis vit K diemulsikan dan tidak
Feces pucat, urin gelap ikterik pe↓ produksi sel darah merah dapat diserap oleh
/ anemia usus halus
pe↑ tek hidrostatik, Faktor pembentukan
darah terganggu Pe↓ produksi
pe↑ permeabilitas
Gg. Citra tubuh Penumpukan garam sel darah
vaskuler kelemahan Ketidakseimbangan
empedu dibawah kulit pe↑ peristaltic merah / anemia
nutrisi kurang dari
usus
Risiko perdarahan kebutuhan tubuh
Pruritas Intoleransi aktifitas
Ascites, edema
Ketidakefektifan perfusi perifer diare
Jaringan perifer kelemahan
Kerusakan integritas
kulit
Expansi
Kelebihan volume cairan paru Risiko ketidakseimbangan elektrolit
terganggu
Intoleransi aktifitas
Ketidakefektifan pola nafas

kematian Ketidakmampuan koping

keluarga
 WOC GASTRITIS

Obat-obatan ( NISAD, Helicobacter phylori kafein

aspirin, sulfanomida, steroid,
digitalis)

Melekat pada epithel lambung me↓ produksi bikarbonat

Mengganggu ( HCO3 )
pembentukan sawat
mukosa lambung
Menghancurkan lapisan mukosa
lambung me↓ kemampuan proteksi
me↓ barrier lambung terhadap asam
terhadap asam dan pepsin Menyebabkan difusi kembali
asam lambung & pepsin
Kekurangan volume cairan

inflamasi
Erosi mukosa lambung perdarahan

Nyeri epigastrium
me↓ tonus dan peristaltic
lambung Mukosa lambung
kehilangan integritas
jaringan
me↓ sensori untuk makan
Refluks isi duodenum ke
lambung
Dorongan ekspulsi isi
lambung ke mulut
anoreksi mual

muntah
Nyeri akut Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh

Kekurangan volume
cairan