LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

DI SUSUN OLEH:

TINGKAH ENGGARING TYAS

2005076

PRODI D III KEPERAWATAN

UNIVERSITAS WIDYA HUSADA SEMARANG

A. KONSEP DASAR
a. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan
nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung
(dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh
atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah
tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons
dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah jenis gagal jantung yang membutuhkan
perhatian medis tepat waktu, meskipun terkadang kedua istilah tersebut digunakan
secara bergantian. Saat aliran darah keluar dari jantung melambat, darah kembali ke
jantung melalui vena, menyebabkan kemacetan di jaringan tubuh. Sering terjadi
pembengkakan (edema). Paling sering terjadi pembengkakan di kaki dan
pergelangan kaki, tetapi bisa juga terjadi di bagian tubuh lain.Terkadang cairan
terkumpul di paru-paru dan mengganggu pernapasan, menyebabkan sesak napas,
terutama saat seseorang sedang berbaring. Ini disebut edema paru dan jika tidak
ditangani dapat menyebabkan gangguan pernapasan. Gagal jantung juga
memengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang natrium dan air. Air yang tertahan
ini juga meningkatkan pembengkakan di jaringan tubuh (edema) (AHA, 2017).
b. Anatomi Fisiologi

Berdasarkan gambar diatas, secara anatomi terdapat beberapa bagian jantung

antara lain :
a. Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar
dari ventrikel sinistra .
b. Atrium kanan berfungsi untuk menampung darah miskin.
c. Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari paru melalui keempat
vena pulmonari. Darah kemudian mengalir ke ventrikel kiri .
d. Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari atrium kanan dan
memompanya ke paru melalui arteri pulmonari.
e. Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar dan paling berotot, menerima darah kaya
oksigen dari paru melalui atrium kiri dan memompanya ke dalam system sirkulasi
melalui aorta.
f. Arteri pulmonari merupakan pembuluh darah yang keluar dari dekstra menuju ke
paru-paru, arteri pulmonari membawa darh dari ventrikel dekstra ke paru-paru
(pulmo)
g. Katup trikuspidalis, terdapat diantara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra yang
terdiri dari 3 katup,
h. Katup bikuspidalis, terdapat diantara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra yang
terdiri dari 2 katup.
i. Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra.

Fisiologi Jantung (Sistem Kardiovaskuler) Jantung adalah organ berupa

otot,berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah.
Jantung berada di dalam thorak, antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum,dan
lebih menghadap kekiri dari pada ke kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan
tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220-260 gram. Jantung terbagi atas sebuah
septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan.
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen keseluruh tubuh dan
membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan
fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh
dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan
membuang karbondiksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen
dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. Jantung di bungkus oleh
sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardum,dimana lapisan perikardium di bagi
menjadi 2 lapisan yaitu:
a. Perikardium fibrosa (viseral), yaitu bagian kantung yang membatasi
pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu
dengan pembuluh darah besar, melekat pada sternum melalui ligamentum
sternoperikardial.
b. Perikardium serosum (parietal), yaitu bagian dalam dari dinding lapisan
fibrosa

Siklus system kardiovaskuler (jantung)

a. Siklus jantung
Jantung mempunyai empat pompa terpisah, dua pompa primer atrium dan dua
pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai akhir
kontraksi berikutnya dimanakan siklus jantung. Tiap-tiap siklus dimulai oleh
 timbulnya potensial aksi secara spontan. Simpul sinoatrial (SA) terletak pada
dinding posterior atrium dekstra dekat muara vena superior. Potensial aksi
berjalan dengan cepat melalui berkas atrioventrikular (AV) ke dalam
ventrikel, karena susunan khusus penghantar atriunberkontraksi mendahului
ventrikel. Atrium bkerja sebagai pompa primer bagi ventrikel dan ventrikel
menyediakan sumber tenaga utam bagi pergerakan darah melelui sistem
vaskular.
b. Curah jantung
Menurut syaifuddin (2012) curah jantung merupakan faktor utama dalam
sirkulasi yang mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang
mengandung berbagai nutrisi. Pada keadaan normal jumlah darah yang
dipompakan oleh ventrikel kiri dan ventrikel kanan sama besarnya. Bila tidak
demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu, misalnya bila
jumlah darah yang di pompakan ventrikel dekstra lebih besar dari ventrikel
sinistra. Jumlah darah tidak dapat diteruskan oleh ventrikel kiri ke peredaran
darah sistemik sehingga terjadi penumpukan darah di paru. Besar curah
jantung seseorang tidak selalu sama, tergantung pada keaktifan tubuhnya.
Curah jantung akan meningkat pada waktu kerja berat, stres,peningkatan suhu
lingkungan, sedangkan curah jantung menurun ketika waktu tidur.
c. Etiologi

Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut :

(Aspani, 2016)
a. Disfungsi miokard.
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload).
1) Volume : defek septum atrial, defek septum ventrikel, duktus arteriosus
paten.
2) Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta.
3) Disaritmia
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload)
d. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)
Menurut Smeltzer (2012) dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah,
gagal jantung disebabkan dengan berbagai keadaan seperti :
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
 penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi misalnya
kardiomiopati. Peradangan dan penyakit miocardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
b. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Infark miokardium menyebabkan
pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan
mengubah daya kembang ruang jantung .
c. Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung
melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi
ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk
terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.
d. Penyakit jantung lainnya
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,
perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan
preload) sedangkan stenosis aorta menyebabkan beban tekanan (after load).
e. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
 jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
d. Tanda & gejala
Gagal jantung dimulai dari jantung sebelah kiri/gagal jantung kiri maka akan
muncul Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1. Dispnoe/sulit bernafas, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas yaitu oksigen dengan carbon dioksida. Selain itu
juga dapat terjadi ortopnu/sesaknafas berjadi akibat perubahan posisi dari
duduk ke tidur dan berkurang bila dari tidur ke duduk. Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal
Dispnea ( PND).
2. Batuk
3. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang sehinggah
metabolisme akan mengalami penurunan, sehinggah energi akan menurun
juga.
4. Kegelisahan dan kecemasan, Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
Sedang gejala pada gagal jantung kanan antara lain :
1. Edema ekstrimitas bawah yang mengakibatkan penambahan berat badan,
2. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar
3. Anorexia dan mual hal ini terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
e. Patofisiologi
Gagal jantung sering dipisahkan menjadi dua klasifikasi gagalan kanan atau
gagalan jantung kiri. Pada gagal jantung kanan, ventrikel kanan tidak dapat
memompa darah ke dalam arteri pulmonalis, sehingga kurang darah yang beroksigen
oleh paru – paru dan meningkatkan tekanan di atrium kanan dan sirkulasi vena
sistemik. Hipertensi vena sistemik menyebabkan edema pada ekstremitas. Pada gagal
jantung kiri, ventrikel kiri tidak stabil untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik,
sehingga terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri dan pembuluh darah paru. Paru –
paru menjadi sesak dengan darah, menyebabkan tekanan paru relevated dan edema
paru.
Meskipun setiap jenis menghailkan perubahan arteri yang berbeda sistemik / paru,
secara klinis tidak biasa untuk mengamati kegagalan semata – mata gagal jantung
kanan atau gagal jantung kiri. Sejak kedua sisi jantung tergantung pada fungsi yang
memadai dari sisi lain, kegagalan satu ruang menyebabkan perubahan timbal balik di
 ruang berlawanan. Misalnya, dalam peningkatan kegagalan sisi kiri kemacetan
vaskular paru akan menyebabkan tekanan meningkat pada ventrikel kanan, sehingga
benar hipertrofi ventrikel, penurunan efisiensi miokard, dan akhirya mengumpulkan
darah dalam sirkulasi vena sistemik ( Syaifuddin, 2011)

f. Pathway

g. Manifestasi klinik

a. Gagal Jantung Kiri

1) Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi
oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau
“gallop ventrikel” bisa di deteksi melalui auskultasi.
 2) Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal
(PND).
3) Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah menjadi
batuk berdahak.
4) Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
5) Perfusi jaringan yang tidak memadai.
6) Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari)
7) Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejala-gejala seperti:
gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas, sianosis,
kulit pucat atau dingin dan lembab.
8) Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.
b. Gagal Jantung Kanan
Kongestif jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomondasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena.
1) Edema ekstremitas bawah.
2) Distensi vena leher dan escites.
3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
4) Anorexia dan mual.
5) Kelemahan
h. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pada penyakit ini meliputi :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan
terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Sedangkan terapi farmakologis meliputi :
 1. Obat Digitalis yaitu untuk meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi
dan mengurangi edema (Misal: Digoxin dan Digitoxin).
2. Terapi diuretik, diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui
ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia (Misal : Natrium Diklofenak, Furosemid, spironolactone,
manitol).
3. Terapi vasodilator, Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi tekanan
terhadap pompa darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel
kiri dapat dituruinkan (Misal : Citicolin).
4. Duk ungan diet yaitu pembatasan Natrium (garam dapur) untuk mencegah,
mengontrol, atau menghilangkan edema.
i. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang diantaranya adalah
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau
efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

B. KONSEP KEPERAWATAN
a. Pengkajian
Pengkajian Primer
a) Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret
2) Wheezing atau krekles
b) Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c) Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi.
3) TD meningkat / menurun
4) Edema.
5) Gelisah.
6) Akral dingin.
7) Kulit pucat, sianosis.
8) Output urine menurun
Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
a) Keluhan
1) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
2) Palpitasi atau berdebar-debar.
3) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
4) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
5) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
6) Insomnia
7) Kaki bengkak dan berat badan bertambah
8) Jumlah urine menurun
9) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
b) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
c) Riwayat penyakit keluarga
 Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit jantung, dan penyakit
keteurunan lain seperti DM, Hipertensi.
d) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
e) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,
jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
f) Aktifitas dan istirahat : adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang istirahat,
sakit dada, dipsnea pada saat istirahat atau saat beraktifitas.
g) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
h) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
i) Postur, kegelisahan, kecemasan
j) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan
faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan
CHF.

Pemeriksaan Fisik

1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi
perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi
jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat,
dan pitting edema.
8. Pemeriksaan khusus jantung :
a. Inspeksi : vena leher dengan JVP meningkat, letak ictus cordis (normal : ICS ke5).
b. Palpasi : PMI bergeser kekiri, inferior karena dilatasi atau hepertrofi ventrikel.

c. Perkusi : batas jantung normal pada orang dewasa

Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra
 Kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis Dextra
Kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis sinistra
Kiri bawah : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra.
d. Auskulatsi : bunyi jantung I dan II
BJ I : terjadi karena getaran menutupnya katup atrioventrikular, yang terjadi pada
saat kontraksi isimetris dari bilik pada permulaan systole
BJ II : terjadi akibat getaran menutupnya katup aorta dan arteri pulmonalis pada
dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole. (BJ II normal selalu
lebih lemah daripada BJ I)

b. Diagnose keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif (D.0005)

Definisi : inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi adekuat
Penyebab :
1. Depresi pusat pernapasan
2. Hambatan upaya napas (mis. nyeri saat bernapas, kelemahan otot
pernapasan)
3. Deformitas dinding dada.
4. Deformitas tulang dada.
5. Gangguan neuromuskular.
6. Gangguan neurologis (mis elektroensefalogram [EEG] positif, cedera
kepala ganguan kejang).
7. maturitas neurologis.
8. Penurunan energi.
9. Obesitas.
10. Posisi tubuh yang menghambat ekspansi paru.
11. Sindrom hipoventilasi
12. Kerusakan inervasi diafragma (kerusakan saraf CS ke atas).
13. Cedera pada medula spinalis.
14. Efek agen farmakologis.
 15. Kecemasan.
Gejalan dan Tanda Mayor :
Subjektif :
1. Dispnea
Objektif :
1) Penggunaan otot bantu pernapasan.
2) Fase ekspirasi memanjang.
3) Pola napas abnormal (mis. takipnea. bradipnea, hiperventilasi
kussmaul cheyne-stokes).
Gejala dan Tanda Minor :
Subjektif :
2. Ortopnea
Objektif :
1) Pernapasan pursed-lip.
2) Pernapasan cuping hidung.
3) Diameter thoraks anterior—posterior meningkat
4) Ventilasi semenit menurun
5) Kapasitas vital menurun
6) Tekanan ekspirasi menurun
7) Tekanan inspirasi menurun
8) Ekskursi dada berubah
2. Penurunan curah jantung (D.0008)
Definisi : ketidak mampuan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
Penyebab :
1) Perubahan irama jantung.
2) Perubahan frekuensi jantung.
3) perubahan kontraktilitas.
4) perubahan preload.
5) perubahan afterload.
Batasan karakteristik :
Kriteria mayor :
1) Subjektif :
a) Perubahan irama jantung : palpitasi.
b) perubahan preload : lelah
c) perubahan afterload : dispnea.
d) perubahan kontraktilitas : paroxysmal nocturnal dispnea (PND), ortopnea,
dan batuk.
2) Objektif :
a) Perubahan irama jantung : Bradikardia/takikardia, gambaran EKG aritmia
atau gangguan konduksi.
b) perubahan preload : Edema, distensi vena jugularis, CVP (Central venous
pressure) meningkat/menurun, dan hepatomegaly.
c) perubahan afterload : Tekanan darah meningkat/menurun, nadi perifer
teraba lemah, capilarry refill time >3 detik, oliguuria, warna kulit pucat
dan/atau sianosis.
d) perubahan kontraktilitas : terdengar suara jantung S3 dan atau S4, ejection
fraction (EF) menurun.
Kriteria minor :
1) Subjektif :
a) perubahan preload : Tidak ada
b) perubahan afterload : Tidak ada
c) perubahan kontraktilitas : Tidak ada
2) Objektif :
a) perubahan preload : Murmur jantung, BB bertambah, dan pulmonary
artery wedge pressure (PAWP) menurun.
b) perubahan afterload : Pulmonary vascular resistance (PVR)
meningkat/menurun da systemic vascular resistance (SVR)
meningkat/menurun.
c) perubahan kontraktilitas : cardiac indes (CI) meningkat, left ventricular
stroke work index (LVSWI) menurun, dan stroke volume index (SVI)
menurun.
 Perilaku/emosional perilaku/emosional : cemas, gelisah.
Kondisi klinis terkait : Gagal Jantung Kongestif
3. Hiporvolumia b.d gangguan mekanisme regulasi(D.0022)
Definisi : peningkatan volume cairan intravaskuler, interstisial, dan/atau
intraselular
Penyebab :
1. Gangguan mekanisme regulasi
2. Kelebihan asupan cairan
3. Kelebihan asupan natrium
4. Gangguan aliran balik vena
5. Efek agen farmakologis ( mis. Kortikosteroid, chlorpropamide, tolbutamide,
vincristine, tryptilinescarbamazeoine )
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif
1. Ortopnea
2. Dyspnea
3. Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
Objektif
1. Edema anasarka dan/atau edema perifer
2. Berat badan meningkat dalam waktu singkat
3. Jugular venous pressure
4. Reflex hepatojugular positif
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif
(tidak tersedia)
Objektif
1. Distensi vena jugularis
2. Terdengar suara napas tambahan
3. Hepatomegaly
4. Kadar Hb/Ht turun
5. Oliguria
 6. Intake ( balance cairan positif)
7. Kongesti paru

c. Intervensi keperawatan
1. Pola napas tidak efektif b.d hambatan upaya (mis.nyeri saat bernafas, kelemahan
otot pernafasan)
Tujuan : inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi adekuat
Rencana Tindakan: ( manajemen jalan napas I.14509)
Definisi : mengidentifikasi dan mengelola kepatenan jalan napas
Observasi :
- Monitor pola napas (frekuensi,kedalaman, usaha napas)
- Monitor bunyi napas tambahn 9mis.Gurgling, mengi, wheezing, ronkhikering)
- Monitor sputum (jumlah, warna,aroma)
Terapeutik
- Pertahankan kepatenan jalannapas dengan head.till dan chin-lift (jaw-thrust
jika curiga traumaservikal)
- Posisikan semi-fowler atau fowler
- Berikan minum hangat
- Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
- Lakukan penghisapan lendirkurang dari 15detik
- Lakukan hiperoksigenasi sebelum penghisapan endotrakeal
- Keluarkan sumbatan benda padatdengan forsep McGill
- Berikan oksigen, jika perlu
Edukasi
- Anjurkan asupan cairan2000ml/hari, jika tidakkontraindikasi
- Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
- Kolaborasi pembeian bronkodilator,ekspektoran, mukolitik, jika perlu
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas
Tujuan : ketidak adekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolism tubuh.
Rencana Tindakan : (perawatan jantung I.02075)
Definisi
Mengidentifikasi, merawat dan membatasi komplikasi akibat
ketidakseimbanganantara suplai dan konsumsi oksigen miokard
Tindakan :
Observasi :
- Identifikasi tanda/gejala primer penurunan curah jantung (meliputi
dispnea,kelelahan, edema, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea,
peningkatan CVP)
 - Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan curah jantung (meliputi
peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena jugularis, palpitasi,
ronchi basah,oliguria, batuk, kulit pucat)-Monitor tekanan darah (termasuk
tekanan darah ortostatik, jika perlu)
- Monitor intake dan output cairan-Monitor berat badan setiap hari pada waktu
yang sama
- Monitor saturasi oksigen
- Monitor keluhan nyeri dada (mis, intensitas, lokasi, radiasi, durasi, previtasi
yangmengurangi nyeri)
- Monitor EKG 12 sadapan-Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
- Monitor nilai laboratorium jantung (mis, elektrolit, enzim jantung, BNP, NT
pro-BNP)
- Monitor fungsi alat pacu jantung
- Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah aktivitas
- Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum pemberian obat (mis, beta
blocker, ACE inhibitor calelum channe; blocker, digoksin)
Terapeutik :
- Posisikan pasien semi
- fowler atau fowler dengan kaki ke bawah atau posisinyaman
- Berikan diet jantung yang sesuai (mis, batasi asupan kafein, natrium,
kolesterol,dan makanan tinggi lemak)
- Gunakan stocking elastic atau pneumatic intermiten, sesuai indikasi
- Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modifikasi gaya hidup sehat
- Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi stress, jika perlu
- Berikan dukungan emosional dan spiritual
- Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen >94%
Edukasi :
- Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi-Anjurkan beraktivitas fisik se3cara
bertahap
- Anjurkan berhenti merokok
- Ajarkan pasien dan keluarga mengukur berat badan harian
- Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan output cairan
harianKolaborasi
- Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
- Rujuk ke program rehabilitasi jantung
3. Hipervolemia b.d gangguan mekanisme regulasi
Tujuan : peningkatan volume cairan intravascular,interstisial, dan/atau intraselular
Rencana Tindakan : (Manajemen Hipervolemia I.03114)
Definisi
Mengidentifikasi dan mengelola kelebihan volume cairan intravaskuler dan
ekstraseluler serta mencegah terjadinya komplikasi.
Observasi
- Periksa tanda dan gejala hypervolemia
- Identifikasi penyebab hypervolemia
- Monitor status hemodinamik
- Monitor intake dan output cairan
- Monitor tanda peningkatan tekanan onkotik plasma
- Monitor tanda hemokonsentrasi
- Monitor kecepatan infus secara ketat
- Monitor efek samping deuretik

Teraupetik

- Timbang berat badan setiap hari

- Batasi asupan cairan dan garam
- Tinggikan kepala tempat tidur 30°-40°

Edukasi

- Anjurkan melapor jika haluaran urin <0,5 mL/kg/jam dalam 6 jam

- Anjurkan melaporkan jika BB bertambah > 1kg dalam sehari
- Ajarkan cara mengukur dan mencatat asupan dan haluaran cairan
- Ajarkan cara membatasi cairan

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian diuretic

- Kolaborasi penggantian kehilangan kalium akibat diuretic
- Kolaborasi pemberian continuous renal replacement theraphy (CRRT), jika
perlu
- Ajarkan cara membatasi cairan

DAFTAR PUSTAKA
American Heart Association. Heart Failure.2017.
Aspani,RY. (2016). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pada pasien Gangguan Kardiovaskuler :
aplikasi nic&noc. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
M.Bachrudin, M.Kep.Sp.KMB Moh. Najib, SKP, M.Sc, Keperawatan Medical Bedah 1,
http://bppsdmk.kemkes.go.id/pusdiksdmk/wp-content/uploads/2017/08/KMB-1-
Komprehensif.pdf Desember 2016. HAL 31-32

PPNI, Tim Pokja SDKI DPP. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. DPP PPNI.
Jakarta Selatan.
PPNI, Tim Pokja SIKI DPP . 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. DPP PPNI.
Jakarta Selatan.
PPNI, Tim Pokja SLKI DPP. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. DPP PPNI. Jakarta
Selatan.
Smeltzer,S. C., Bare, B. G.2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Brunner & suddarth.
Vol.2.E/8”. Jakarta : EGC.