2.
Ruang Sekunder
INFEKSI ODONTOGENIC
-> infeksi yang berasal dari gigi
- Sebagian besar infeksi pada daerah kepala dan
leher adalah infeksi odontogenik
- Banyak strain bakteri yang berbeda ada di rongga
mulut. Bakteri mulut pada infeksi tertentu dapat
berjumlah 350 hingga 500 spesies berbeda
- Infeksi mulut yang paling umum adalah yang
timbul dari nekrosis pulpa dan ke jaringan
sekitarnya, atau infeksi periodontal yang dihasilkan
dari invasi bakteri ke dalam tulang atau jaringan
lunak.
- Bakteri penyebab infeksi di dalam mulut bersifat
aerobik (memerlukan oksigen) atau anaerobic
(tidak memerlukan oksigen)
- anaerobic berikan metrodinazol bakterinya mati
- kalo aerob diberikan H2O2
- Sekitar 60 persen dari semua infeksi mulut adalah
campuran dari kedua jenis flora ini
- bakteri non pathogen -> variasi normal mulut
- bakteri pathogen -> Akibat malas membersihkan
rongga mulut jadi jamur di rongga mulut jadi infeksi
Factor umum penyebab infeksi
1. Mikroorganisme: kuantitas dan virulensi
2. Pertimbangan Anatomi : Infeksi cenderung
menyebar melalui jalur yang resistensinya paling
rendah. Hambatan adalah - tulang alveolar,
periosteum, otot dan fasia
3. Resistensi terhadap infeksi : seperti pada
penderita AIDS, diabetes, leukemia dll memiliki
resistensi yang rendah, meningkatkan kerentanan
terhadap infeksi
Pertimbangan anatomi
- Spasia fasialis (Muka) adalah suatu area yang
tersusun atas lapis fasia di daerah kepala dan leher
berupa jaringan ikat yang membungkus otot-otot
dan kemungkinan terserang infeksi serta dapat
tembus oleh eksudat purulent.
Ruang infeksi odontogenik
1. Ruang Utama -> yang paling dekat dengan gigi
A. MAXILLARY (rahang atas) : ruang kaninus,
daerah pipi, Infratemporal space
B. MANDIBULAR : Submental space ,
Submandibular space, Sublingual space, Buccal
space
A. Ruang masseter -> tempat mengunyah
B. Ruang pterigomandibular
C. Ruang temporal dangkal dan dalam
D. Ruang faring lateral
e. Ruang retrofaring
F. Ruang prevertebral
G. Ruang parotis-> membantu mengeluarkan
kelenjar ludah
- infeksi daerah pipi berasal dari
molar/premolar
1. Ruang kaninus
Ruang kaninus adalah area di puncak sistem akar
kaninus rahang atas (fossa kaninus), dibatasi oleh
m.zygomaticus minor, orbicularis oris, levator labii
superioris, levator labii superioris alaeque nasi, dan
m.levator anguli oris
2. Ruang bukal
Area pipi -> Ruang ini berisi bantalan bukal lemak
dan dibatasi:
Medial: Oleh otot buccinator
Lateral: Oleh kulit dan jaringan subkutan.
Anterior: Dengan batas posterior otot zygomaticus
mayor di atas dan depressor anguli oris di bawah.
Posterior: Di tepi anterior otot masseter.
Superior: Dengan lengkungan zygomatic.
Inferior: Dengan batas bawah mandibula
3. Ruang sublingual
Daerah dibawah lidah. Medial: Oleh raphe median
otot lidah mylohyoid dan intrinsik.
Lateral: Dengan tubuh mandibula.
Anterior: Dengan tubuh mandibula.
Posterior: Oleh tulang hyoid.
Inferior: Oleh otot mylohyoid.
Superior: Oleh mukosa lingual.
Ini berisi: kelenjar ludah sublingual, saluran
submandibular, saraf lingual dan hypoglossal,
pembuluh lingual dan jaringan ikat longgar antara
otot-otot lidah.
4. Sub mental space
Bagian dagu. Lateral: Oleh belly anterior otot
digastrik.
Superior: Oleh otot mylohyoid.
Inferior: Dengan kulit, fasia superfisial, platysma
dan fasia serviks dalam
5. Sub mandibula space
Superior : Dengan aspek medial dari
mandibula di bawah perlekatan otot mylohyoid.
Medial: Oleh otot mylohyoid, hyoglossus,
styloglossus.
Lateral : Oleh kulit, fasia superfisial, otot platysma.
Inferior: Dengan perut anterior dan posterior otot-
otot digastrik
6. Ruang pterygomandibular Selulitis -> bengkak kemerahan, panas
Ruang ini dapat terinfeksi melalui molar ketiga Liqwide angina -> bengkak di bagian leher tidak ada
bawah ruang di mana tempat masuk jarum untuk warna kemerahan
blok saraf alveolar inferior.
Batasannya adalah:
Gambaran klinis tanda dan gejala
1. Infeksi Ringan
Lateral: Dengan permukaan medial ramus
• Tanda inflamasi (+)
mandibula.
– Dolor(berubah menjadi sakit), Kalori (panas),
Medial: Dengan aspek lateral otot pterygoid medial
Rubor (panas), Tumor (bengkak), Kehilangan fungsi
Posterior: Ruang ini berhubungan dengan ruang
• Limfadenopati
faring lateral.
• Pireksia (demam)
2. Infeksi Berat
Jalur infeksi gigi • Tanda-tanda inflamasi (+) dan toksisitas
- Infeksi yang terjadi ada di kepala dan leher paling – Pucat
sering disebabkan dari infeksi odontogenik baik - Pernafasan cepat
yang berasal dari infeksi jaringan pulpa maupun – Denyut nadi cepat
periodontal. – Menggigil
- Kelanjutan dari abses periapikal dapat menyebar - Demam
ke segala arah mencari jalan keluar (drainase). – Kelesuan
Drainase alami pada tubuh mengakibatkan - Diaforesis (berkeringat parah)
terjadinya fistula. 3. Infeksi Ekstrim -> lv rawat inaf
- Ada abses bisa masuk ke rongga tengkorak • Tanda inflamasi + tanda toksisitas + perubahan
SSP
– Gangguan pergerakan/penglihatan mata
– Penurunan tingkat kesadaran
• Iritasi meningeal (sakit kepala parah, leher kaku,
muntah)
• Edema kelopak mata
• Kompromi jalan napas
• Kesulitan menelan

Pemeriksaan fisik : infeksi (dilihat pembengkakan) ,

palpasi (dilakukan perabahan), perkusi (diketuk)
Abses -> kalo nembuh tulang jadi osteomyelitis Palpasi:
Ludwing angina -> emergency bagian dental Konfirmasi ukuran, Perhatikan tenderness, Suhu
Lokal, Tentukan fluktuasi, krepitasi

- gigi insisif bisa mengenai daerah mana saja ->
bibir, orbicularis oris muscle
- gigi kaninus
LUDWIG'S ANGINA (PHLEGMON)
Angina Ludwig adalah pembengkakan bilateral
pada ruang sublingual, submandibular, dan
submental jika keterlibatannya bukan dari ketiga
ruang, itu tpi juga bilateral, infeksinya bukan angina
Ludwig
Gambaran Klinis
- berotot, tidak berfluktuasi, dan sakit disentuh
- Karena posisinya, pasien angina Ludwig memiliki
penampilan mulut terbuka yang khas
- Dasar mulut ditinggikan, lidah dijulurkan,
membuat sulit bernafas
- Deglutition dan bicara juga sulit
- Air liur bisa menetes dari mulut (control air liur
susah)
- Demam dan ketidakmampuan untuk membuka
mulut
Patofisiologis
- dimulai di ruang submandibular dan kemudian
menyebar ke atas ke ruang sublingual dan ke
semua ruang lainnya
- infeksi dimulai di ruang sublingual, menyebar di
kedua sisi, dan kemudian bergerak ke posterior
melewati tepi otot mylohyoid untuk melibatkan
ruang submandibular dan akhirnya ke ruang
submental.
- Infeksi ini disebabkan oleh alfa-hemolytic
streptococcus atau oleh campuran organisme
aerob dan anaerob
- Selanjutnya, infeksi menyebar ke ruang faring dan
mediastinum
Komplikasi infeksi odontogenic
1. Cavernous Sinus Thrombosis
2. Meningitis
3. Mediastenitis
Perawatan infeksi odontogenic
- Pencabutan gigi yang terinfeksi untuk
menghilangkan sumber infeksi
- Antibiotik: Harus diberikan.
Insisi dan drainase (metode Hilton)
-> trepanasi di berikan sayatan -> absesnya akan
keluar
- Pengetahuan tentang anatomi lokal daerah yang
akan diinsisi
- Sayatan ditempatkan di area yang diterima secara
estetis.
- Konfirmasi keberadaan abses melalui aspirasi
jarum
- Insisi dan drainase dapat dilakukan hanya jika
nanah dapat diaspirasi
- Sayatan dibuat di bagian abses yang paling
berfluktuasi, sebaiknya juga menjadi area yang
paling tergantung.
- Sayatan bedah dibuat paralel dan medial ke batas
bawah mandibula
Sebuah forceps sinus harus
dimasukkan ke dalam ruang abses

Nanah ditekan keluar dari semua sisi
untuk mengalirkan nanah
Kavitas kemudian diirigasi dengan
antiseptic
Saluran pembuangan kemudian
dilewatkan ke dalam rongga dan diamankan
Gigi yang sakit dicabut. Pembalut
kasa diberikan dan diganti setiap hari
- Antibiotik dilanjutkan sampai abses mengering
- Kaji jalan napas pada distres pernapasan,
pembengkakan jaringan orofaringeal atau
ketidakmampuan untuk mengamankan jalan napas
melalui intubasi endotrakeal atau trakeostomi
osteomyelitis
-> peradangan difus dari jaringan lunak dan tulang
yang melibatkan sumsum tulang kanselus dan
komponen periosteal
a. acute osteomyelitis
Etiologi : Hal ini umumnya disebabkan oleh infeksi
odontogenik dan S. aureus, Dari infeksi selain gigi,
mis. telinga tengah, dagu
Gambaran klinis :
- Rasa sakit yang parah saat duduk
- pembengkakan indurasi
- Hilangnya sensasi di bibir bawah
- Jumlah gigi menjadi lunak saat perkusi
- Kelenjar getah bening membesar dan lunak
- Demam intermiten tinggi
Di antara rahang, osteomielitis sebagian besar
terlihat di mandibula sebagai-
• Maxilla lebih berpori dan kaya disuplai oleh
pembuluh darah.
• Maksila memiliki lempeng kortikal yang tipis dan
jaringan meduler yang sedikit sehingga infeksi
maksila tetap terbatas di dalam tulang dan edema
serta pus menghilang ke dalam jaringan lunak dan
sinus.
b. Kronik osteomyelitis
Osteomielitis kronis primer ditandai dengan:
A. Onset yang berbahaya dengan sedikit rasa sakit.
B. Peningkatan lambat dalam ukuran rahang
C. Perkembangan sequestra secara bertahap,
seringkali tanpa fistula
Osteomielitis kronis sekunder ditandai dengan:
A. Nyeri minimal
B. Kehadiran fistula.
C. Indurasi jaringan lunak
D. Karakter menebal atau 'wooden’ pada area yang
terkena dengan rasa sakit dan nyeri tekan pada
palpasi
Perawatan
- Evaluasi dan koreksi defisiensi pertahanan host
Pencabutan gigi goyang
- Insisi dan drainase
- Antibiotik bakteriosidal spektrum luas dimulai
Sequestrektomi
Sequestrectomy adalah pengangkatan
sequestra untuk mencegah penyebaran infeksi dan
meminimalkan mobilitas gigi
Sequestra adalah tulang kortikal atau kortiko –
cancellous umumnya terbentuk 2 minggu setelah
timbulnya infeksi dan merupakan fragmen tulang
avaskular yang sulit ditembus oleh antibiotik dan
sangat rentan terhadap fraktur patologis.
Antibiotic untuk infeksi odontogenic
PENISILIN
Penisilin V atau amoksisilin tetap menjadi antibiotik
pilihan dalam pengobatan infeksi dentoalveolar
pada pasien tanpa kompromi.
Amoksisilin dikombinasikan dengan klavulanat Bahaya abses dan penatalaksanaan abses
hampir 100 persen efektif, tetapi biaya amoksisilin menambahnkan gambaran yang lucu” untuk
klavulanat merupakan faktor mengedukasi pasien
Juga aman untuk diberikan dalam dosis besar Ciri klinis dan perawatan
karena indeks terapeutiknya tinggi 1. control dokter gigi
SEFALOSPORIN 2. makan antibiotic
memiliki spektrum yang kurang efektif 3. meneluarkan nanah
dibandingkan penisilin, dan ada risiko reaksi alergi
jika digunakan pada pasien yang alergi penisilin.
Sefalosporin generasi kedua dan ketiga memiliki
spektrum yang lebih luas daripada generasi
pertama
KLINDAMISIN
- Clindamycin aktif terhadap sebagian besar
anaerob, termasuk bakterioides, prevotella,
clostridium, peptococcus, peptostreptococcus, dan
organisme fusobacterium.
- sering digunakan untuk mengobati infeksi yang
cukup parah di mana anaerob adalah patogen yang
signifikan
- Efek samping yang umum adalah diare, mual, dan
ruam kulit
METRONIDAZOL
- Metronidazol adalah obat antiprotozoal yang juga
memiliki efek antibakteri yang mencolok terhadap
sebagian besar basil gram negatif anaerob
(bakterioid, prevotella, dan spesies fusobacterium
dan clostridium)
- Dosis 500 mg secara oral tiga kali sehari
dianjurkan

Pada pasien noncompromise, penisilin masih tetap

menjadi antibiotik empiris pilihan untuk infeksi
mulut.
penambahan metronidazol dapat ditambahkan ke
penisilin untuk meningkatkan efektivitas.
Penggunaan penisilin terlebih dahulu, kemudian
dengan penambahan metronidazol setelah dua
atau tiga hari (jika tidak ada efek dari penisilin),
merupakan kombinasi obat yang baik untuk infeksi
pada mulut.

Tugas
1. tuliskan perbedaan luquid angina , abses, selulitis
tulis tangan digambarkan sekreatif mungkin
2. gambarkan dan tuliskan space infeksi
3. bikin selembaran menggunakan Bahasa pasien
Trigeminal neuralgia Paling banyak cabang 2 dan 3 (maksila dan
 Trigeminal neuralgia merupakan suatu keluhan mandibula)
serangan nyeri wajah satu sisi yang berulang.
 Disebut trigeminal neuralgia, karena nyeri di
wajah ini terjadi pada satu atau lebih saraf dari
tiga cabang saraf trigeminus. 
 Rasa nyeri disebabkan oleh terganggunya
fungsi saraf trigeminal sesuai dengan daerah
distribusi persarafan salah satu cabang saraf
trigeminal yang diakibatkan oleh berbagai yang terkena itu tergantung
penyebab . cabangnya
- cabang 1 mata , cabang 2 maksila kalo di pangkal
(basis cranii) otomatis 3 cabang akan kena -> bisa
berdampingan dengan pembuluh darah sehingga
menyebabkan sensitifikasi dr trigeminus

Tanda dan gejala

Nyeri seperti tikaman, berlangsung singkat,
datangnya tiba-tiba dan berulang yang dirasakan
didaerah persarafan satu atau lebih, cabang-
cabang dari saraf trigeminus (N.V)
- nyerinya 8-10 hanya sebentar saja, tanpa
rangsangan nyeri bisa timbul
- kalo kena percabangan bisa mengenai 1 cabang
 
Pathogenesis
-> Laju trigeminal neuralgia seiring berjalannya
waktu
- remisi (bebas sakit)
- exercebasi (sakitnya muncul Sebagian
- berjalannya waktu tidak diobati maka akan
menyebabkan sakit yg berkepanjangan
Seiring berjalannya waktu periode penambahan
rasa sakit (exacerbation) semakin meningkat dan  sbb:
masa bebas rasa sakit (remisi) menurun
Onset : munculnya sakit/reaksi
Pada pasien umur 50-60 thn sering terjadi
Lokasi nyeri trigeminal neuralgia
Area nyeri dapat dibagi 3 menurut cabang nervus
trigeminal (nervus V), yaitu:
- V1 (ophthalmic -> bola mata dan tepi hidung)
- V2 (maxillary)
- V3 (mandibular)
-> ini penyebabnya belum di ketahui -> nyeri wajah
tidak spesifik
Klasifikasi Trigeminal Neuralgia
1. Trigeminal neuralgia  menurut International 
Headache Society (1988) dibagi atas dua yaitu :
Idiopatik, dan Simptomatik (bergejala)
2. Janetta (2011) menambahkan pembagian 
trigeminal neuralgia menjadi :
- Typical trigeminal neuralgia pain (Typical facial
pain)
- Atypical trigeminal neuralgia pain (Atypical
facial pain - ATFP)-> sifatnya lokasinya tidak
diketahui
Etiologinya
Tidak diketahui, namun kemungkinan penyebab
 Pembuluh darah yang menekan akar nervus
trigeminal
 Multiple sclerosis–karena adanya demielinisasi
nervus. 
 Tumor yang menekan nervus trigeminal (jarang
terjadi).
 Kerusakan fisik pada nervus-mungkin
disebabkan karena injuri, prosedur bedah
umum maupun dental, atau infeksi.
 Riwayat keluarga (gen, turunan)-4,1% pasien
dengan neuralgia trigeminal pada satu sisi dan
17% pasien dengan neuralgia trigeminal pada
kedua sisi biasanya diturunkan.

Distribusi berdasarkan cabang

Penegakan diagnosis : anamnesis, pemeriksaan fisik
(palpasi perkusi, sendasi), pemeriksaan penunjang
(MRI,MRA,CT-scan)
Perawatan
A. Farmakologi (awal ketemu pasien yang
etiologinya belum diketahui)
1. Carbamazepine
 Carbamazepine sampai sekarang merupakan
pilihan pertama untuk terapi TN.  
 Obat ini tergolong antikonvulsan dan
analgesic.
 Terapi sebaiknya dimulai pada dosis yang
rendah seperti 100 mg pada pemakaian
sehari-hari, dengan peningkatan 100 mg per
hari setiap 2-3 hari hingga rata-rata dosis
pada akhirnya mencapai 600-1200 mg per
hari.
2. Gabapentin
 Gabapentin adalah suatu antikonvulsan baru
untuk nyeri neuropatik.  
 Dosis untuk dewasa 900-2700 mg.  stimulasi yang ringan dan dikenal sebagai “
 Pada beberapa pasien gabapentin dapat
menyebabkan reaksi hipersensitivitas.
3. Baclofen (merekalsasi otot)
 Bila ternyata kadar obat sudah mencukupi
tetapi nyeri masih ada maka bisa
dipertimbangkan untuk menambahkan obat
lain misalnya baclofen.
 Baclofen merupakan muscle relaxant yang
efektif untuk trigeminal neuralgia pada uji
coba secara random.  seperti multiple sclerosis yang menyebabkan
 Penggunaan baclofen tidak boleh melebihi
60-80 mg/ hari.
B. Bedah
Pembedahan dilakukan jika pasien tidak dapat
mentoleransi efek samping dari terapi medis atau
terapi medis tidak efektif.
-> Diberikan templotet untuk membatasi antara
pembuluh darah dan sarafnya
C. Psikologis
Melalui teknik konsultasi biofeedback dan teknik
relaksasi.
Kasus
 Seorang wanita ( ibu rumah tangga,
menikah)
 Usia 61 tahun, dari maranhao Brazil
 Memiliki riwayat hypertensi
 Riwayat severe pain pada area V2-V3 kiri
selama 6 tahun terakhir, berlangsung selama
5- 10 detik, aspek  lateral hidung dan
mandibula. 
 Semakin buruk pada saat bicara, mengunyah
dan mengalami penurunan temperatur.
 Diberikan chlorpromazine dan
carbamazepine
 Mengkonsumsi gabapentin
Keadaan pasien menunjukkan berkurangnya
rasa sakit pada 10 bulan terapi.
 Dosis Gabapentin diturunkan secara
progresif hingga 600 mg/ hari dan di jaga
pada dosis 12,5mg per hari.
 Sehari kemudian mengalami rasa sakit yang
sama pada regio kanan mandibula, yang
kemudian membaik dengan peningkatan
dosis Gabapentin hingga 900 mg/ hari.
 Pemeriksaan CT Scan kepala dan MRI tidak
menunjukkan abnormalitas.
Rasa nyeri sering dibangkitkan oleh
trigger zone”.
 Pada kasus kegiatan bicara, mengunyah dan
penurunan temperatur menjadi trigger zone
TN.
Untuk menetapkan diagnosis terhadap dugaan
trigeminal neuralgia perlu dilakukan:
 Magnetic resonance imaging (MRI) untuk
menentukan kondisi neurologikal pasien
nyeri pada nervus trigeminal.
 Magnetic resonance angiography (MRA)
untuk memperjelas gambaran adanya
masalah tekanan pada nervus trigeminal
yang disebabkan oleh pembuluh darah 
 CT scan digunakan untuk menangani pasien
dan meyakinkan bukan tumor atau
abnormalitas lain yang menyebabkan nyeri
tersebut.
 Carbamazepin merupakan obat untuk terapi
inisial pada trigeminal neuralgia. 
 Variasi dosis dari Carbamazepin yaitu
berkisar 100 hingga 2400 mg/hari;
kebanyakan kasus merespon pada dosis 200
hingga 800 mg/hari yang dibagi menjadi 2
dosis (Olivier dkk.,2009).
 Pada kasus pasien di berikan carbamazepin
namun tidak membaik kemudian diganti
gabapentin dan terlihat membaik.
 Olivier dkk. (2009) memyatakan bahwa
pada kasus nyeri parsial yang tidak
berkurang dengan carbamazepine, agen
kedua dapat ditambahkan atau obat dapat
diganti. Gabapentin  telah digunakan sebagai
first line agen atau pada kasus trigeminal
neuralgia yang resisten terhadap terapi
tradisional .

Kesimpulan
1. Trigeminal neuralgia merupakan diagnosis
klinis, yang ditandai dengan nyeri yang tiba-
tiba dan kuat yang biasanya berakhir hingga
beberapa detik (15-20) sampai beberapa
menit dengan distribusi nyeri pada nervus
trigeminus. 
2. Carbamazepine merupakan pilihan pertama
untuk pengobatan trigeminal neuralgia. 
3. Gabapentin dapat dijadikan pilihan untuk
kasus yang lebih berat atau jika terapi
Carbamazepine tidak memberikan respon.
Kista rongga mulut Gambaran klinis : biasanya tidak ada gejala
Rongga patologis yang berisis cairan yang mencair biasannya ditemukan pada saat ronten rutin sakit
atau gas yg seringkali dibatasi oleh lapisan epitel biasannya saat teinfeksi
dan bagian luar dilapisi jaringan ikat dan pembuluh Sering terjadi pada regio M3 RB
darah Gh : terdapat sel spitel squamosa yang
terepitelisasi
- kista odontogenic berasal dr epitel pembentuk
jaringan gigi Kista dentigerous /folikular
- kista non odontogenic Asal: dental follicle gigi yang tidak erupsi/sedang
kista disebaban dlm pertumbuhan (setelah proses klasifikasi)
- retensi Gambaran klinis : paling sering di M3 RA/RB, C yang
- kelainann pertumbuhan impaksi
GH: lapisan apithel tidak
Klasifikasi (WHO) Bentuk gambaran radiologi khas melingkupi
mahkota gigi di mulai dari CEJ
Pathogenesis
KISTA ERUPSI
GR : Tidak ada gamabarn patologis tetapi terlihat
gingiva yg menebal
Biasanya pada gigi insisif atas

Kista periodontal lateral

Asal : sisa ep dental lamina yg berdada dimukosa
regip puncak proc alv
Bisa tumbuh di antara gigi
GH: dinding tipid mengalami pemadatan dan
memperlihatkan gambaran plague like thickening
GR : gambaran radiolusen bentuk oval di antara
gigi
Kista gigiva pada bayi
Kista gingiva pada dewasa
ASAL : epitel odontogenic (differensiasi sel ep
Hanya melibatkan jaringan lunak tidak melibatkan
dental lamina / sell of
tulang
Histoligi : dinding dilapisi
Di regio C dan P
GR : tidak jelas , bs brp bayangan memperlihatkan
Gamabarn seperti Mutiara di permukaan
erosi
labial/bukal
Kista botryoid odontogenic
Kista mid palatal raphe pd bayi
Kelihatan multilocular
Berasal bukan berasal dr kista odontogenic -> sel
- bisa menyebabkan eksoansi menyebabkan gigi
epitel yg mengalami inklusi
sebelahnya divergen
Perawatannnya tidak ada /observasi aja karena
Clacifying odontogenic cyct
akan hilang ketika berusia 3 tahun
Lebih sering di regio C dan P
- GAMBARAN HISTOLOGI
Odontogenic keratosis
Ada gambaran ghost cell -> gambaran radiolusen
Asal : pertumbuhan sisa dental lamina sebelum
berbatas jelas
pembentukan jaringan keras gigi
Kista ductusnasopalatinys
Kista nasolabial/nasolabial
Asal : kista no odontogenic MarSurpialisasi -> mengurangi tekenan fluktuasi
dengan insisi
Kista median mandibula Indikasi kista jaringan lunak dan kista besar/
Asal : epitehel non odontogenic perluasan dkt dgn jaringan vital
- gigi yang terlibat masih vital

Kista globulmaksilaris
Asal : ep non odontogenic yg terjadi pd saat
perjadian maksila dan pre maksila
Bentuk seperti buah pir

Kista radicular/periapical
Asal rest of malassez yg mengalami proliferasi krn
respon thdp proses radang yg dipicu oleh infeksi
bakteri pd pulpa nekrosis
Gambaran klinis : pd k kecil sering tampa gajala dan
ditemykan pada saat radiografi periapical
GH :
GR : leesi bulat radiolusen berbatas jelas

Kista residual
Kista yg tdk diambil saat ekstraksi
GH = K.RADIKULAR

KISTA PARADENTAL
Kistanya ada di samping gigi
Hasil poliferasi ep rest of malasez di bagian lateral
jar periodonsium
Biasanya di gigi tetep muda

Mandibular infected bukal cyst

Solitary bone cyst

Perawatan
Enukleasi -> pengambilan kista secara keseluruhan
Indikasi : kista kecil dan letaknya jauh dr jaringan
vitas spt sinus maksilaris dan canalis mandibularis
Kelainan TMJ

NORMAL MOVEMENT TMJ

Menutup ada di fossa glenoid
Kalo membuka hanya 15% SAJA, berputar sedikit
kemudian melunjur
ROTASI DAN TRANSLATION
Terletak di fossa glenoid tulang temporal tidak
langsung berkontak dihubungkan dengan diskus Internal derangement
/MENISKUS melekat di dua bidang(bantalan - secara mekanik ada kelainan sendih untuk
sendih). Kelainan yg sering internal derangement bergerak
- diskus nya bergerak ke anterior (depan) sehingga
TMJ syndrome : 33% dari populasi terganggunya pembukaan mulut pasien sehingga
70% asimtomatik dan 30% simtomatik ada bunyi cliking
INTERNAL DERENGEMENT :4-28%-> gangguan - dengan atau tanpa nyeri
fungsi dimana diskus menghalangi Gerakan dr TMJ
MAN > women = 10:1
Terapi : konservatif (Melakukan Tindakan tidak
merusak struktur0, 5% dengan bedah

Anatomi TMJ

Klasifikasi
- with redaction
- no with deraction

Dengan reduction
Menutup mulut diskus didepan dari kondilus
Saat membuka mulut ada rotasi
Kalo meluncur akan dihambat oleh diskus melalui
kiri buka mulut lebar, kalo
posterior band akan masuk lagi kedalam
membuka mulut akan melebar membuka ke
midline
Etiologic
- factor oklusi -> Kelainan relasi gigi (ada gigi yang
Pemeriksaan
sudah di cabut, crowding
MRI -> LEBIH TAJAM yg dilihat discusnya pada
- makrotrauma
anterior dr condylar , CTScan, arthrography
- microtrauma
- arthritis descase
Treatment
- konservatif 99%
Klinis
- bedah 5-10% dgn tujuan mengembalikan posisi
Dengan deruksi
diskus
- buka / tutup akan ada bunyi cliking
- buka mulut normal (3 jari) dan tidak nyeri
Bedah
- midline mandibular deciation
- diindikasika pada ID dan arthritis nyeri/disfungsi
berat dan tidak ada respon dari konservatif ( 3x
atau 7 bulanan hingga menahun dgn memperbaiki
factor predisposisi) disertai dengan :
- Sakit telinga, sakit kepala, mialgia pengunyahan
atau servikal
- Clicking atau popping pada sendi
defiasi ke kanan maka kelainan
- Terkuncinya sendi
sebelah kanan
- Fungsi pengunyahan terbatas u Rentang gerak
Kalo membuka mulut kan tertahan oleh diskus yg
rahang terbatas
tertahan akan membuka mulutnya tu kecil maka
- Pencitraan & bukti artroskopik dari ID
akan mengejar sisi yg membuka normal
Tujuan terapi
tanpa reduksi (tidak bisa Kembali ke posisinya
- membuka mulut normal dan tidak nyeri
normal)
- nyeri hilang -> sehingga sakit lainnya menghilang
- tanpa bunyi clicking
- reduksi/ tidak terjadi lgi clicking
- buka mulutnya tidak bisa lebar -> krn akan
tertahan terus
- Preauricular sayatan di depan telinga
- nyeri
- endadural
- mandibular deflection
Discectomy
- Dihilangkan Semua dari diskus
- kalo tidak di ganti akan berkontak langsung
- diganti dengan autogrnous atau allgenic graft
Autogenous : dermall, cartilage, temporalis
muscel/fasia
Allogenic : silicon, proplast Teflon, metal

Reposisi diskus
- akan sangat diusahakan posisi normal dengan
memotong jaringan dari posteriordgn wedge
attchmen dan suturing Kembali ke normal
-> Panjang ligament nya berubah sehingga posisi
-90% NYERI DAN posisi jaw berubah
-10 % tidak berubah dan menjadi parah

Condylotomy
- arthritis parah, diskus nya tidak bisa di perbaiki lg
-

Arthrocenteris
Mencuci sendi -> untuk menghilangkan peradangan
- mudah dan resikonya rendah

Arthroscopy
- Tempatkan 2 kanula ke daerah anterior &
posterior sendi superior menggunakan trocars
- Kanula menjadi portal untuk penempatan
arthroscope, instrumen penyisipan dan aliran
cairan
- lisis-lavage-manipulasi, pelepasan diskus anterior,
stabilisasi diskus, debridemen bedah, bedah laser

Kesimpulan
- ID mekanikal disorder yg berhubungan dengan
perpindahan disc ke anterior

Fisioterafi -> pasang splint

Diagnosis, rencana perawatan -> mekanisme ,
etiologic nyerinya seperti apa
TERJADINYA DAN
ETIOLOGI TUMOR GANAS
Terjadinya kanker -> proses bertahap dan waktu
yang lama
PENDAHULUAN
• Pertumbuhan merupakan suatu sifat esensial
kehidupan, yang berlangsung secara fisiologis pada
seluruh sel.
• dalam keadaan tertentu, ex: pada kerusakan
jaringan, terjadi pertumbuhan sel secara lokal
sebagai bagian dari proses perbaikan
• pada tubuh terjadi keseimbangan antara sel-sel
yang tumbuh dan yang mati.
• pada tumor adanya gangguan pertumbuhan
dimana sel-sel tidak bereaksi terhadap mekanisme
pengaturan pertumbuhan
• berbagai hasil penelitian menunjukan tiap jenis
kanker mempunyai banyak faktor & tahap
(multistep/multistage process) yang mengarah
pada berubahnya sel normal menjadi sel kanker
• adanya hubungan kebiasaan hidup dengan
proses terjadinya kanker
perubahan esensial dalam sel. Bersifat ireversibel,
berlangsung cepat, menyebabkan lesi pada dna
secara permanen
• fase kedua adalah promosi :sel-sel yang
mengalami inisiasi berubah menjadi sel
prekanker/preneoplastik.
Fase inisiasi/fase promosi
Sulit dibedakan karena sering terjadi perubahan
genom dalam satu langkah keseluruhan
Peran faktor lingkungan terhadap
terjadinya kanker
• peran faktor lingkungan terhadap kejadian
kanker, lebih besar daripada faktor genetik,
sementara faktor perilaku berperan mendekatkan
individu terhadap pajaran lingkungan.
• kanker merupakan hasil interaksi ganda gen-
lingkungan yang terjadi selama beberapa dekade.
• pengaruh timbal balik antara faktor genetik &
faktor lingkungan dapat dilihat pada kanker paru-
paru

Terjadinya tumor • kelainan yang terjadi pada rongga mulut dan

• tumor terjadi sebagai akibat perubahan sel asalnya berhubungan dengan jaringan yang berasal
sehingga sel dapat melepaskan diri dari mekanisme dari perkembangan gigi
pengaturan pertumbuhan normal. 1. Sisa-sisa lamina dentalis
• Perubahan ini disebut: transformasi, dasar 2. Organ email
transformasi adalah gangguan kelainan (mutasi) di 3. Lapisan membran basal mukosa
dalam genom dari sel yang mengalami 4. Dinding epitel kista dentigerous
transformasi, sehingga kanker dapat dipandang
sebagai suatu gangguan atau kelainan genetik
• onkogenesis : proses terjadinya tumor umum.
• sel-sel yang mengisi tumor semuanya berasal
• dari satu sel yang mengalami transformasi yaitu
sel induk (steam cell)
• proses transformasi berlangsung lama (5-10
tahun) berakumulasi banyak mutasi. Karena di
dalam sel kanker harus
• karsinogen adalah faktor lingkungan yang
berperan/merangsang terjadinya tumor
• karsinogenesis merupakan proses yang
berlangsung lama.

Konsep karsinogenesis :
• fase pertama adalah inisiasi : Kontak pertama
dengan karsinogen yang merangsang terjadinya
 Fibroma myxoma odontogenik
• berasal dari tas. Mesenkhim bakal gigi : dental
papilla, folikel atau lig.periodontal
• terutama terjadi pada umur 23-30 tahun
• lesi sentral yg dpt menyebabkan destruksi korteks
tulang berhubungan dgn gigi tidak tumbuh atau
tidak ada

Gejala umum tumor odontogenik

1. Tumbuh lambat
2. Krepitasi bila tulang sekitar telah tipis
3. Umumnya tanpa gejala awal sehingga
menimbulkan deformitas wajah
4. Radiografis tampak gambaran radiolusen
berbatas jelas, kadang2 disertai gambaran
radioopak didalamnya
Adenoblastoma
Dentinoma • ditandai oleh pembentukan struktur menyerupai
• terbentuk dr jar.penyokong immature, epitel ductus kelenjar
odotogenik dan dentin irregular terutama terjadi • umunya <20th
pd daerah molar • 65% ditemukan di maxilla
• berhub dgn gigi impaksi mandibula • 76% terdapat di bagian anterior

Cementoma Ameloblastik odontoma

• terbentuk dari massa sementum atau jar. • ditandai terjadinya bentuk ameloblastoma dan
Menyerupai sementum composite odontoma umumnya terdpt pd
• sering ditemukan pd usia <25 mandibula pada anak-anak
• umumnya pd mandibula terutama gigi m1
• tumor campuran (mixed tumor) odontogenik
yang berasal dari epitel dan mesenkim,
• malformasi hamartomatous ameloblas pada
enamel dan odontoblas pada dentin
Odontoma
• tumor campuran (mixed tumor) odontogenik
yang berasal dari epitel dan masenkim.
• MALFORMASI hamartomatous ameloblast pada
enamel dan odontoblast pada dentin
Terbagi menjadi : complex odontoma dan
compound odontoma
Compound odontoma
• suatu struktur yang menyerupai gigi dengan
ukuran dan bentuk yang berfariasi
• terlihat sebagai suatu masa radiopak yang
tersusun dari gigi- gigi yang kecil
• banyak dijumpai pada daerah anterior dan dua
kali lebih banyak dijumpai daripada odontoma
kompleks
Complex odontoma
• terlihat sebagai suatu massa yang tidak
berbentuk dan secara radiografi terlihat radiopak
yg amorf
• sering dijumpai pada daerah posterior
• hanya mengandung kesatuan massa dari enamel
dan dentin dan tidak ditemukan gambaran yang
berbentuk dengan gigi
- dihubungkan dengan mahkota gigi yang tidak
erupsi, biasanya geraham 3 mandibula,
- sulit dapat dibedakan dengan kista dentigerous
atau keratosis odontogenik.
Histopatologi
• bentuk follikular
• bentuk plexiform bentuk akantomatous
• bentuk sel granular
• bentuk desmoplastik
• bentuk sel basal
Terapi
who: reseksi
• segmental marginal
• hemimandibulektomy
• total mandibulektomi
• Kawamura (1991) pengerukan : pengerukan masa
tumor yang mengisi rongga tulang
• dilakukan ulang 2-3 hulan berikutnya, apabila
hasil pemeriksaan histopatologis menunjukkan
hasil positif sel-sel tumor.
• dredging tidak dilakukan lagi apabila hasil
pemeriksaan kerukan negatif tidak mengandung
sel-sel tumor pada dua kali pengerukan berturut-
turut.
• selanjutnya penderita diamati terus sampai lebih
dari tahun.

Ameloblastoma
• tumor odontogenik jinak yang berasal dari epitel,
berinvasif secara lokal, tumbuh lambat dan
persisten
• Relatif jarang terjadi, kira-kira 1% dari seluruh
tumor mulut
• berasal dari sisa-sisa sel organ email (dental
lamina), dinding epitel kista odontogenik, terutama
kista dentigerous, sel epitel basal mukosa mulut
dan sisa epitel malassez, sisa-sisa sarung hertwig
• mandibula + 80%,
• 75% terjadi di daerah ramus molar
• terjadi pada semua kelompok umur paling sering
dekade ketiga dan keempat.
Radiografi
unilokular/ unikistik
- radiolusensi unilokular tepi yang jelas,
KELAINAN KONGENITAL  Amelogenesis imperfekta
 Dentinogenesis imperfekta
BEDAH MULUT & 2. Jumlah gigi
MAKSILOFASIAL  Hipodonsia
 Craniofacial : CLP, Facial Cleft, Mycrotia, Apert,  Anodonsia
Crouzon, Golden Har Syndrome  Supernumerary teeth
 Hand : Syndactily, Polydactily, Macrodactily
 Genital : Hypospadia, Epispadia, Ekstrofia bulia, 3. Bentuk gigi
Vaginal increta  Geminasi
 General : Nevus, Hemangioma, Lymphangioma,  Fusi
Neurofibroma  Dens invaginatus
 Dilaserasi
Kelainan kongenital atau kelainan bawaan atau  Hutchinson and mulberry molar
cacat bawaan adalah kelainan dalam pertumbuhan  Mutiara enamel
struktur bayi sejak kehidupan hasil konsepsi sel  Dwarf root
telur. Kelainan bawaan dapat dikenali sebelum  Taurodonsia
kelahiran, pada saat kelahiran atau beberapa tahun
kemudian setelah lahir. 4. Ukuran gigi
 Mikrodonsia 
Etiologi  Makrodonsia
1. Kelainan genetik dan kromosom
2. Faktor mekanik Hipolpasi Enamel
3. Faktor infeksi : rubella, toksoplasmosis,
sitomegalovirus
4. Faktor obat : jamu2an
5. Faktor umur ibu : makin berumur makin tinggi
resikonya
6. Faktor hormonal : ibu hipotiroidisme, DM
7. Faktor radiasi
8. Faktor gizi : defisiensi protein, riboflavin, as.
Folat, thiamin dll. Kurang zinc
9. Faktor lain

KK jaringan lunak
Amelogenesis imperfecta
- Tanda Klinis Penampilan gigi berwarna coklat
1. Makroglosia
kekuningan
2. Mikroglosia
- Status email yang bervariasi (hipoplastik,
3. Ankiloglosia
hipomaturasi, hipokalsifikasi/hipomineralisasi),
4. Cleft pd lidah
kemungkinan terbukanya dentin
5. Tiroid lingual
- Hilangnya kontak interproksimal "Picket Fence
6. Kista tiroglosus
Appearance"
7. Median romboid glositis
- Mahkota berbentuk persegi, gigi posterior datar
8. Geographic tongue
9. Cleft lip

KK jaringan keras
1. Struktur
 Hipoplasia enamel
 Hipokalsifikasi enamel
 
Dentinogenus imperfecta CLEFT LIP AND PALATE
CELAH BIBIR DAN LANGIT-LANGIT (SUMBING)
Celah bibir/palatal ad kelainan bawaan yg terjadi
o/k  tidak adanya penyatuan (fusi) secara normal
pada bibir/palatal pada proses embrional yg dapat
terjadi secara sebagian atau sempurna (Morley
1958)

- Mempengaruhi pria dan wanita Epidemiologi

- Gigi berwarna abu-abu biru atau coklat kuning  88 - 175 /100.000 kelahiran hidup
dan opalescent pertahun, Celah bibir dan lelangit 1/1000
- Beberapa hari setelah erupsi gigi dapat mencapai kelahiran, celah langit-langit 1/2000
warna normal, setelah itu menjadi transparan kelahiran. 
 Resiko : Asia , Amerika, Cina
KK jaringan keras dan lunak  Celah : bibir dan langit” (45%), BIBIR (20%),
 Cleft lip and palate langit” (35%)
 Cleft palate  Lebih sering 1 sisi
 Laki-laki > perempuan (3:2)
 Celah bibir lebih banyak laki-laki, celah
lelangit pada wanita.

Pemeriksaan
1. USG
2. Cairan amnion  (usia kehamilan 15 sd 19 mgg)
3. Alfa feto protein maternal serum (MSAFP)
Meningkat : defek tuba neural, spina bifida,
hidrosefalus 
Turun : sindrom down dan kelainan yl,
4. Biopsi karion untuk mengetahui kelainan
kromosom pada janin, elainan metabolik, kelainan
genetik dpt dideteksi dengan analisis DNA, Ex:
talasemia, hiperplasi adrenal kongenital
5. Fetoskopi: 
Tujuan : mengenal kelainan kongenital pada saat
bayi baru lahir.
Etiologi Celah
Beberapa teori :
1. Gangguan nutrisi
a. Malnutrisi Zn, vit B
b. Nutrisi kurang
2. Herediter : 30 – 50%
3. Pengaruh / mekanisme kimia / pada janin
4. Pengaruh psikologis ibu hamil
5. Obat-obatan, radiasi dan infeksi

Embriologi
 Bibir terbentuk pada usia kandungan 4-7 minggu
 Palatum terbentuk pada usia 7-12 minggu.
 Celah mulai bisa nampak pada usia 18 minggu
kehamilan dan bisa dilihat dengan gelombang
ultrasonik.
 Diagnosis ditegakkan setelah kelahiran.

Factor keturunan, f lingkungan, f trauma -> celah

bibir (kelainan kongenital -> rendah diri canggung
dlm pergaulan kelainan bicara masa depan sulit
dlm menghadapi kehidupan

Klasifikasi
1. Berdasarkan organ yang terlibat
Timing of Cleft Repairs
a. Celah di bibir (labioskizis)
b. Celah di gusi (gnatoskizis)
c. Celah di langit (palatoskizis)
d. Celah dapat terjadi lebih dari satu organ mis =
terjadi di bibir dan langit-langit (labiopalatoskizis)

2. Berdasarkan lengkap / tidaknya celah terbentuk

 Celah satu sisi / Unilateral Cleft Lip / Labioschizis
unilateral ini dibagi lagi menjadi
a. Celah satu sisi lengkap/ Complete unilateral Waktu
cleft lip/ Labioschizis unilateral complete  Seawal mungkin
b. Celah satu sisi tidak lengkap/ Incomplete  48 jam – 6 bulan
unilateral Cleft lip/Labioschizis Unilateral  Role of Ten ≥ 10 minggu ≥ 10 gr%
incomplete. - Berat badan minimal 10 pon
 Celah dua sisi / Bilateral Cleft Lip / Labioschizis - Hemoglobin minimal 10 gram/%
Bilateral ini dibagi lagi menjadi : - Lekosit di bawah 10.000/mm3
a. Celah dua sisi lengkap/Complete bilateral cleft - Umur minimal 10 minggu
lip/Labioschizis Bilateral Complete  Triple of Ten ≥ 10 pound < 10.000/mm
b. Celah dua sisi tidak lengkap/Incompete
bilateral cleft lip/labioscjis bilateral incomplete Multidisiplin
c. Celah dua sisi dengan satu sisi lengkap, sisi  BEDAH MULUT & MAKSILOFASIAL
yang lain tidak lengkap  Orthodonti
 THT
 Bedah Plastik
 Speech Therapist
 Anestesi

CRANIOFASIAL- FACIAL CLEFT

FACIAL CLEFT

 Craniofacial cleft : Kelainan kongenital anatomi

wajah dan tengkorak dengan defisiensi atau
kelebihan jaringan dengan pola linier
 Angka kejadian : 1.5 – 5 per 100 ribu kelahiran
 Terjadi selama proses fusi embrionik struktur
kraniofasial

Klasifikasi
 Klasifikasi Tessier : orbita, hidung dan mulut sbg
kunci petunjuk
 Cleft 0-14 dgn cleft 8 atau orbita membagi
hemisfer atas dan bawah juga memisahkan cleft
cranial dan facial
Kelumpuhan nervus fasialis → glandula lakrimalis, 
→ glandula submandibula,
→ glandula lingualis

Gambaran klinik dari kelumpuhan saraf fasial
tergantung pada letak lesi, oleh sebab itu perlu
mengetahui    Kelumpuhan saraf fasial merupakan gejala
gambaran anatomi nervus fasialis…
nervus fasialis
nervus petrosus superior mayor
memberi rangsang untuk sekresi pd kelenjar
lakrimalis
nervus stapedius 
mensarafi m. stapedius, berfungsi sbg peredam
suara
korda timpani 
memberi system pengecapan pada 2/3 lidah bagian
anterior
Paralisis nervus fasialis  
dari kelumpuhan otot wajah yang tampak
pada waktu penderita berbicara dan dalam
keadaan emosi 
 dapat disebabkan karena kerusakan pada
akson, sel-sel schwan dan  selubung mielin
yang dapat mengakibatkan kerusakan saraf
otak

Paralisis ini dapat menetap atau sementara,

tergantung penyebab dan sifat kerusakan yang
terjadi.
Perbedaan lokasi kerusakan saraf fasialis dapat
menimbulkan gejala yang berbeda

lesi di foramen stilomastoideus 🡪 

   Paralisis wajah 
   Lesi proksimal dari korda timpani 🡪
    Mengganggu pengecapan 2/3 anterior lidah
N. fasialis (n. VII)
   Lesi n. stapedeushiperakusis 🡪
-  saraf cranial terpanjang yg berjalan di dalam
    pasien mengeluh persepsi suara yg berlebih 
tulang 
   Lesi n. pertosus  superficial mayor 🡪
 sebagian besar kelainan terletak di dalam
    hilangnya lakrimasi ipsilateral
tulang temporal
penyebab terbanyak dari paralisis n. VII di
terdiri dr 3 komponen
Motoris  Indonesia : idiopatik, radang, trauma
→ otot wajah
→ m. stapedius pada beda mulut yg sering terjadi ketika
→ venter posterior m. digastricus pengambilan kelenjar parotis
Sensoris
2/3 anterior lidah untuk mengecap
Parasimpatis
 fraktur pada os temporal
- vertigo, nausea, vomiting, nistagmus, tinnitus
- perdarahan pada telinga
hearing loss
- hilang pengecapan  2/3 anterior
parese fasialis

Terapi : 
   simptomatis, antibiotic,istirahat total

trauma kongenital
trauma intrauterine 
 alat-alat yang dipergunakan
 benturan antara tengkorak janin dan tulang
Bell’s Pallsy panggul ibu

-kelemahan otot wajah 1 sisi (unilateral) 🡪 timbul

tiba-tiba

-Hilang sensasi 2/3 anterior lidah

-produksi saliva <<

-hiperacusis : 
  telinga lebih sensitive     Pemeriksaan fungsi n. fasialis 
  mendengar suara Tujuan :
- menentukan letak lesi
Tatalaksana & th/ : - menentukan derajat kelumpuhan
-  fase akut 🡪
  melindungi kornea : Pemeriksaan ini penting untuk evaluasi klinik, perlu
   -air mata buatan  dirujuk ke
   -menutup kelopak mata ke bawah - dokter THT
-  fisioterapi - rumah sakit
-  radiasi
- massage Pemeriksaan fungsi saraf motorik
- terapi bedah :    Cara :  
  Dekompresi -membandingkan 10 otot utama wajah kanan-kiri 
-melakukan pengamatan yang seksama terhadap
Sindrom Ramsay Hunt kelainan wajahnya, baik gerakan disadari maupun
Etiologi : virus varicella zoster di ganglia genikulatum yang tidak disadari /emosional)
nervus VII
Gejala :    Uji Schimmers 
paresis fasial  pemeriksaan terhadap konduksi lakrimasi dan
neuralgia pengecapan. 
vesikel di :  Fungsinya untuk mengetahui lokasi lesi di atas
    -canalis acusticus externa,  atau di bawah ganglion genikulatum. 
    -langit-langit,   Cara : selembar lipatan strip dari kertas filter
    -2/3 anterior lidah digantung pada kelopak mata bawah dan
terapi :  anti virus → DOC : asiklovir
 dibandingkan kecepatan lakrimasi sepanjang
kertas strip dimaksud.

Uji N.E.T  (Nerve Excitability Test) 

untuk mengetahui daya hantar otot yg lumpuh

Tujuan terapi paralisis fasialis adalah mengobati

lesinya, mengatasi ketidakmampuan dan
mempersiapkan saraf dimaksud agar memiliki
peluang besar untuk sembuh

Perawatan yang dilakukan pada penderita adalah

istirahat, fisioterapi, radiasi, massage, pemberian
obat-obatan dan operasi

Pada kasus gangguan hantaran ringan + 

fungsi motor masih baik

Th/ untuk menghilangkan edema saraf :

-anti edema
-vasodilatansia
-neurotronika

Pada kasus gangguan hantaran berat + 

sudah terjadi denervasi total

Tindakan operatif segera, 

dg teknik dekompresi n. VII transmastoid